Слизистая оболочка полости рта. Ее строение. Строение и функции слизистой оболочки полости рта Функции слизистой оболочки полости рта

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра стоматологии детского возраста

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Особенности строения слизистой полости рта у детей в возрастном аспекте . Классификации заболеваний и повреждений СОПР. Повреждения слизистой полости рта »

Дисциплина: SDV5308 Стоматология детского возраста

Специальность: 5В130200 «Стоматология»

Курс: 5

Время (продолжительность): 1 час

Караганда 2014 г.

Утверждена на заседании кафедры

«___» _____ 2014г. Протокол № ____

Зав. кафедрой, доцент _______________ Тулеутаева С.Т.

Тема: «Особенности строения слизистой полости рта у детей в возрастном аспекте. Классификации заболеваний и повреждений СОПР»

Цель : ознакомить студентов со строением слизистой оболочки полости рта, классификацией заболеваний слизистой оболочки полости рта

План лекции:

1. 
   Строение слизистой оболочки полости рта у детей различного возраста.
2. 
   Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.
3. 
   Повреждения слизистой полости рта у детей

СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ РАЗЛИЧНОГО ВОЗРАСТА

Полость рта человека на всем протяжении по­крыта слизистой оболочкой, состоящей из эпителия и соединительнотканной основы - 1. propria. Соединение эпителия с подлежащей соединительной тканью осуществляется при помощи базальной мембраны (membrana basilaris).

Эпителий имеет различную толщину: от 200- 500 мкм до 700-1000 мкм в от­дельных участках [Скляр В. Е., 1969] и представлен тремя слоями клеток: базальных, шиловидных и плос­ких [Фаллин Л. И., 1963].

Базальный слой отличается базофилией, обусловлен­ной повышенным содержанием в цитоплазме составляю­щих его клеток рибонуклеиновой кислоты, и у взрос­лых представляет собой довольно мощный клеточный пласт.

Более поверхностно располагаются шиловидные клетки, имеющие полигональную форму и более свет­лую цитоплазму. По направлению к поверхности клет­ки постепенно уплощаются и образуют так называемый слой плоских клеток.

В слое базальных клеток и нижней трети слоя шиповидных клеток встречаются митозы, так что эти обла­сти характеризуются как зародышевая зона (Sona germinativa), причем у молодых митозы более многочисленны, чем у стариков.

Соединительнотканная основа слизистой оболочки состоит из рыхлой соединительной ткани , богатой кро­веносными сосудами и клеточными элементами.

Граница эпителия и соединительной ткани представ­лена в виде двух пластинок, одна из которых образует клеточную мембрану, а другая - слой преколлагена сое­динительной ткани. Пространство между ними запол­нено склеивающим веществом. Базальные клетки эпи­телия шипообразными цитоплазматическими выступами внедряются в аргирофильную субстанцию и образуют базальную мембрану.

Таковы общие сведения о структуре слизистой обо­лочки полости рта. Отдельные же участки слизистой оболочки имеют отличительные черты, обусловленные анатомо-физиологическими особенностями.

В связи с этим большинство авторов выделяют три типа слизистых оболочек: покровная, жевательная и специа­лизированная. К первому типу относится слизистая обо­лочка губ, щек, переходных складок, дна полости рта и т. д., ко второму - слизистая оболочка десен и твер­дого неба и к третьему - слизистая оболочка тыльной поверхности языка.

Покровная слизистая оболочка характеризуется от­сутствием ороговения и наличием выраженного подслизистого слоя. Жевательная слизистая оболочка обнару­живает признаки ороговения и в большинстве своем принадлежит непосредственно к надкостнице, ибо под-слизистый слой ее минимален. Специализированная сли­зистая содержит специализированные нервные элементы (концевой рецепторный аппарат).

У детей структура слизистой оболочки полости рта (гистологическая и гистохимическая) резко меняется в зависимости от возраста. На основании специальных исследований целесооб­разно выделить три возрастных периода, которые имеют сформированные отличия строения и характеризуют ди­намику развития основных структур слизистой оболочки полости рта [Мергембаева X. С, 1972].

I-периоды новорожденности (от рождения до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года) -0-1 год.

II - ранний детский-1-3 года.

III - первичный (4-7) и вторичный (8-12) детский- 4-12 лет.

У новорожденных отмечается сходное строение сли­зистой оболочки полости рта во всех областях, которое обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и сое­динительной ткани. Эпителиальный покров тонкий и состоит из двух слоев (базальные клетки и шиповидные), эпителиальные сосочки не развиты. В этом возрасте эпителий всех отделов полости рта содержит большое количество гликогена и РНК; кроме того, в эпителии и соединительной ткани определяется значительное количество кислых мукополисахаридов. Базальная мембрана во всех отделах полости рта очень тонкая и нежная. В собственном слое слизистой оболочки определяется рыхлая неоформленная соединительная ткань. Волокни­стые структуры малодифференцированы, однако, выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и фуксинофилия эластических волокон. Содержание клеточных элементов в подслизистом слое довольно значительное. В основном это фибробласты, имеется небольшое количество гистиоцитов и лим­фоцитов. Количество плазматических клеток очень скудное. Тучные клетки встречаются в небольшом числе (4,0ұ2,0 в поле зрения) и представлены молодыми неак­тивными формами. Указанные особенности слизистой оболочки у ново­рожденных, по-видимому, обусловливают непрочность и легкую ранимость ее в этом возрасте; в то же время качественный состав тканей обеспечивает высокую спо­собность к регенерации.

В грудном возрасте наряду с увеличением объема эпителия появляются регионарные отличия в строении различных отделов слизистой оболочки полости рта. Об этом свидетельствует появление паракератоза в области жевательной слизистой, а также на вершинах нитевидных сосочков языка. Вместе с тем происходит почти полное исчезновение гликогена из этих участков слизистой оболочки полости рта. В специализированной и покровной слизистой обо­лочке сохраняется рыхлость составляющих тканей, в то же время в жевательной происходит значительное уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя слизистой, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. Плазмати­ческие клетки здесь почти не встречаются. Базальная мембрана в этом возрасте продолжает ос­таваться очень тонкой и рыхлой. Соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки представляется низкодифференцированной. Несмотря на это, у новорожденных наряду с высо­ким содержанием гликогена и РНК во всех участках слизистой оболочки полости рта выявляется резкая фуксинофилия коллагеновых и фукселинофилия эласти­ческих волокон, свидетельствующие о наличии в тканях зрелых белковых структур, составляющих коллагеновые и эластические волокна, ибо уровень фуксинофилии за­висит от степени зрелости коллагеновых белков, кислый фуксин в коллагеновом волокне реагирует с аминогруппами. Указанный факт можно расценить как результат плацентарной передачи плоду зрелых белковых струк­тур матери, обеспечивших такие высокие показатели гистохимических реакций. То же самое можно сказать и о кислых мукополисахаридах , выявляющихся в этот период в значительном количестве.

О возможности подобной передачи веществ белко­вой природы свидетельствует факт резкого падения фуксино- и фукселинофилии, а также метахромазии во­локнистых структур и основного вещества соединитель­ной ткани слизистой оболочки полости рта у детей в грудном возрасте. По-видимому, в грудной период начи­нают утрачиваться иммунные свойства ткани, приобре­тенные в антенатальном периоде, что, возможно, отра­жается и на иммунобиологических возможностях сли­зистой оболочки в этот период . В этой связи следует упомянуть о диаплацентарной передаче материнских антител, гормонов, ферментов и т. д. Этим, вероятно, обусловливается достаточно высо­кая резистентность организма ребенка к возникновению вирусных и бактериальных стоматитов на первом году жизни и преимущественное развитие грибковых заболе­ваний слизистой оболочки полости рта.

В ранний детский период (1-3 года) в слизистой оболочке полости рта уже четко оформляются регио­нарные отличия, обусловленные морфофункциональны-ми особенностями слизистой в этот период. В этом возрасте в эпителии языка, губы и щеки от­мечается сравнительно низкое количество гликогена, а уровень пиронинофилии заметно не возрастает, что сви­детельствует о стабилизации процессов формирования эпителия. Базальная мембрана специализированной и покров­ной слизистой оболочки еще имеет тенденцию к разрых­лению составляющих ее волокон, что, возможно, связа­но с большей дифференцировкой ретикулиновых структур, приобретающих большую фибриллярность. Коллагеновые и эластические волокна собственного слоя слизистой расположены рыхло, неориентированно и имеют нежное и тонкое строение. При этом отмечает­ся резкое снижение фуксино- и фукселинофилии колла-геновых волокон, свидетельствующее о низкой степени зрелости коллагеновых белков. Эластические волокна контурируются весьма слабо, что, по-видимому, также связано с незрелостью их. Выявляющаяся в этот период слабая метахромазия свидетельствует о незначительном содержании кислых мукополисахаридов.

В возрасте 1-3 лет отмечается высокое содержание клеточных элементов в собственном слое слизистой обо­лочки с преимущественной локализацией их в области соединительнотканных сосочков и вокруг кровеносных сосудов. Наличие клеточных элементов в сочетании с высоким уровнем содержания в специализированной и покровной слизистой оболочке кровеносных сосудов, по-видимому, способствует высокой проницаемости сосуди­стой стенки в этих областях. В соединительной ткани слизистой оболочки полости рта у детей этого возраста появляется большое коли­чество тучных клеток, имеющих периваскулярное рас­положение. При этом важно подчеркнуть, что они пред­ставлены еще молодыми неактивными формами, что имеет определенное значение в условиях нарушения тканевого гомеостаза. Количество плазматических кле­ток и гистиоцитов остается очень незначительным. Эпи­телиальный покров жевательной слизистой оболочки по­лости рта, напротив, представляется более плотным, что обусловлено значительным уплощением эпителиальных клеток и наличием зон ороговения и паракератоза. На­ряду с исчезновением гликогена, который был, вероятно, использован в процессах кератинизации, наблюдается нарастание пиронинофилии эпителия. Базальная мемб­рана и волокнистые структуры собственного слоя в же­вательной слизистой оболочке представляются более плотными, что обусловлено ориентированным располо­жением отдельных волокон и пучков. Кровеносных со­судов меньше, чем в специализированной и покровной слизистой оболочке, а стенка их представляется значи­тельно более плотной.

Таким образом, морфологические особенности слизи­стой оболочки полости рта в период 1 года - 3 лет, вероятно, могут явиться одним из фактором , обусловли­вающих развитие и острое течение патологического про­цесса в них. Описанные гистологические и гистохимиче­ские особенности специализированной и покровной сли­зистой оболочки свидетельствуют о понижении морфоло­гических реакций иммунитета и повышенной проницае­мости ее в ранний детский период, что также может служить одной из причин столь частого поражения этих участков слизистой оболочки полости рта при острых герпетических стоматитах. В этой связи следует напомнить, что большинство всех случаев заболевания острым герпетическим сто­матитом приходится именно на ранний детский период (71,1%).

Сопоставляя клинические данные с указанными осо­бенностями морфологии и гистохимии слизистой оболоч­ки полости рта у детей в этот возрастной период, было установлено наличие между ними определенной взаимо­связи. Это выражается в излюбленной локализации эле­ментов поражения в области языка, губы, щеки, что, по-видимому, связано с указанными выше морфологи­ческими особенностями слизистой оболочки этих уча­стков полости рта.

1. 
   Барьерная – препятствует проникновению вглубь микроорганизмов, вирусов (туляремия, ящур) и т.д.
2. 
   Всасывание.
3. 
   Буферная – нейтрализует воздействие кислот и щелочей, способность быстро восстанавливать РН среды.
4. 
   Регенеративная – способность к быстрому заживлению.

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.

Клиническое значение любой классификации заключается в том, чтобы помочь врачу оформить диагноз, в котором была бы отражена, этиология заболевания, патогенез, клиническая форма, т.е. все то, что в конечном итоге определило бы лечебную тактику врача. Так в классификации Т.Ф.Виноградовой используются термины – поражение, заболевание, изменение. Б.М.Э. так дает определение этих понятий:

заболевание – нарушение ж/деятельности организма под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и внутренней среды, хар-ся понижением приспособляемости при одновременной мобилизации защитных сил организма;

повреждение – синоним травма, нарушение целостности тканей или органов с расстройством функции.

Классификация болезней, изменений и повреждений

слизистой оболочки полости рта у детей .

1. 
   По этиологии заболевания

1. 
   Вирусные болезни

-ОГС

• 
  герп. ангина
• 
  вирус. бородавки
• 
  везикулярный стоматит

2) Грибковые болезни

• 
  острый и хр. кандидоз
• 
  кандидомикоз

1. 
   Бактериальные болезни

• 
  язвенно-некротический стоматит Венсана
• 
  туб. стоматит
• 
  гонорейный стоматит
• 
  сифилис полости рта

1. 
   Аллергические болезни

1. 
   Изменение с.о.п.р.

• 
  при болезнях ССС, нервно-психических, эндокринных и др. систем. б.
• 
  при болезни системы пищеварения
• 
  при острых инфекционных болезнях
• 
  при болезнях крови
• 
  при болезнях кожи (буллезный эпидермолиз, дерматит Дюринга…)

1. 
   Повреждения с.о.п.р. вследствие травмы, механических и физических факторов (афта Бернара, декубитальная язва, ожоги, мягкая лейкопрлакия)

П. По клиническому течению – острые и хронические (рецидивирующие и

перманентные).

Ш. По локализации – стоматит, папилит, глоссит и др.

IV. По клинически выраженным морфологическим изменениям.

1. 
   Первичные – воспаление (катаральное, фиброзное, альтеративное и пролиферативное)
2. 
   Вторичные – эрозии, язвы, пятна, рубцы.

Повреждения травматического происхождения.

Внешние раздражающие факторы чрезмерной силы могут привести к травматическому повреждению слизистой оболочки полости рта у детей в результате прямого воздействия на покровные ткани. Степень повреждения зависит от времени и силы воздействия раздражающего фактора, его характера, возрастной, местной и индивидуальной стойкости слизистой оболочки, от состояния организма в момент нанесения травмы, это необходимо учитывать стоматологу при постановке диагноза и планировании лечения. Клинико-морфологические изменения в покровных тканях полости рта , вызванных травмирующими агентами разного вида, имеют чаще всего неспецифический характер.

Различные виды поражения слизистой оболочки полости рта в детском возрасте в зависимости от характера травмирующего агента принято подразделять на:

• 
  Механические
• 
  Термические
• 
  Химические
• 
  Лучевые

Механические повреждения. Клиника и лечение.

Острые механические повреждения слизистой оболочки полости рта в детском возрасте возникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек. Частой причиной травмы является привычка держать во рту различные предметы. Нередки травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно прорезавшимся зубом, чаще на нижней челюсти.

В области повреждения возникает травматическая гиперемия слизистой оболочки полости рта, отек, десквамация или некроз эпителия, эрозия или язва.

Появление травматического повреждения сопровождается резкой болью и отеком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре, возможно повышение температуры тела, появление признаков регионарного лимфаденита, ухудшение общего состояния, плаксивость, нарушение сна.

На месте повреждения возникает гематома, ссадина, эрозия или язва разной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго незаживающих язв и трещин. Вокруг раны возникает ограниченное воспаление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Пальпация участка повреждения и лимфоузлов болезненна. Появление травматических язв сопровождается усилением слюноотделения.

Диагностика острого травматического повреждения слизистой оболочки полости рта у детей не представляет большой трудности.

Хроническое механическое повреждение покровных тканей полости рта в детском возрасте встречается чаще, чем острое. Причинами ткаих повреждений является долговременное травмирование слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов или их корнями при неправильном процессе смены молочного прикуса, неправильно сконструированными ортодонтическими аппаратами и т.д.

Язвы при хроническом повреждении сопровождаются гиперемией и отеком окружающих тканей, инфильтрацией собственной оболочки, склонностью к развитию грануляционной ткани, пролиферативными явлениями. В некоторых случаях неспецифическое воспаление сопровождается усиленным ороговением в участках, где в обычных условиях кератинизация эпителия не возникает.

Клинически хроническое механическое повреждение сопровождается возникновением декубитальной (пролежневой) эрозии или язвы. Субъективно не всегда возникает болевая чувствительность, хотя в ряде случаев ребенок становится неспокойным, отказывается от приема пищи. Обострение процесса в результате инфицирования сопровождается усилением отека окружающих тканей и болезненностью регионарных лимфоузлов. Общее состояние ребенка не страдает.

Травматические эрозии и язвы имеют форму ранящего предмета, разную глубину и размеры, края слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язвы и регионарные лимфатические узлы нередко болезненны при пальпации.

Привычное прикусывание слизистой оболочки полости рта сопровождается хроническим воспалением по типу мягкой лейкоплакии. На несколько отечной слизистой оболочки полости рта по линии смыкания зубов возникают безболезненные беловатые или серо-белого цвета гиперплазированные участки, которые достаточно легко снимаются, могут быть участки кровоизлияния.

Отдельную клиническую форму хронического механического повреждения слизистой оболочки полости рта у детей до года составляют так называемые афты новорожденных (афта Беднара). Возникают такие афты у детей первых месяцев жизни, ослабленного питания, которые находятся на искусственном вскармливании, и для этого используются длинные и жесткие резиновые соски. Дети со сниженной трофикой, особенно недоношенные, становятся подверженными быстрой травматической реакции эпителиального покрова. Возникают округлые или овальные с четкими краями язвы в местах перехода мягкого неба в твердое. Эрозированная поверхность покрыта желто-серым налетом с выраженным воспалительным валиком вокруг. Из-за болезненности язвы ребенок отказывается от пищи.

Диагностика хронических механических повреждений в детском возрасте нередко нелегка. Полноценный сбор анамнеза и внимательное изучение объективных признаков способствует постановке правильного диагноза.

Для уточнения диагноза применяют специальные методики, в том числе цитологическое исследование содержимого язв, бактериологическое изучение отделяемого. Лечение механических повреждений

Лечение острых механических повреждений слизистой оболочки полости рта включает удаление травмирующего предмета или его фрагмента из раны, а при показаниях после антисептической обработки ее зашивают. При отсутствии необ­ходимости наложения швов рану рекомендуется оросить раствором антисептика (фурацилин, этоний, этакридина лактат, 0,5% раствором перекиси водорода, марганцевокислого калия, настоями лекарственных растений: шалфей, ромашка, зверобой, чай, танин) несколько раз в день. Рекомендуют прием пищи в протер­том виде. Перед приемом пищи уместно провести ванночки с растворами анти­септиков и анестетиков.

Эпителизацию и заживление ран можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (масло шиповника, витамин А). Значительные травмы слизис­той оболочки рта с выраженными рубцами после заживления требуют диспансе­ризации ребенка для профилактики деформаций в растущих тканях зубочелюстно-лицевой области.

Профилактика механических повреждений складывается из своевременной санации полости рта у детей, стачивания острых краев зубов, устранении дефектов в конструкции ортодонтических аппаратов, изживании вредных привычек. Важно предупредить возможность травматизации слизистой оболочки при при­еме пищи новорожденными коротким резиновым рожком или использованием накладки при жестких сосках грудей у матери.

При лечении декубитальной язвы после устранения объекта травматизации ре­комендуется применение частой антисептической обработки в виде орошения от­варами лекарственных растений (ромашка, зверобой, шалфей, чай) растворами нитрофурановых препаратов, ферментов (трипсин, химотрипсин). Регенерация ткани усиливается кератопластическими веществами (витамины А, Е, В на масле, винилин, каротолин, масло шиповника, оливковое, облепихи, аэрозоли типа «Ливиан», «Винизоль» и др.).

Лечение мягкой лейкоплакии начинают с устранения вредных привычек, час­то совместно с психоневрологом, рекомендуют седативные препараты, усиленные занятия физкультурой и спортом. Местно используют аппликации кератолитических веществ (ферменты, масляный раствор витамина А).

При развитии афты Беднара детский врач-стоматолог совместно с педиатром направляет усилия на повышение общей трофики ребенка. Местно используют антисептические и кератопластические вещества, при этом рекомендуют исполь­зовать ватные тампончики, прошитые лигатурой, смоченные в лекарственном ве­ществе, для сосания ребенком.

Химические повреждения. Клиника и лечение.

Химическое повреждение – одно из частых патологических состояний слизистой оболочки полости рта у детей от 1 до 3 лет и является результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препаратов высокой концентрации. Чаще всего химический ожог возникает от воздействия высококонцентрированных кислот, щелочей. Медикаментозный ожог возникает в ряде случаев как результат неумелой и небрежной работы врача-стоматолога. Одноразовое массивное воздействие вызывает клиническую картину острого химического ожога. Степень поражения зависит от вида химического вещества, его концентрации и экспозиции.

Клинически химические повреждения сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния организма, повышением температуры тела. Поврежденные участки слизистой оболочки становятся гиперемированными, отечными.

Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в виде пленки, насильственное удаление которой болезненно и вызывает кровотечение. Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза, а щелочной – без четких границ колликвационного некроза. Поверхностный налет некротизированного участка гиперемирован. В начальном (остром) периоде четко отмечается – покраснение, отек и некроз слизистой оболочки. Второй период – усиление отека, очищение тканей от некротического налета. Третий – заживление с рубцовыми изменениями.

Лечение химических повреждений

Профилактика химических повреждений детского возраста состоит в первую очередь в устранении ошибок взрослых, допускающих свободный доступ детей к химическим реактивам. Эффективность лечебных мероприятий в значительной степени зависит от своевременного оказания неотложной помощи. После уточне­ния характера химического вещества применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствором бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствором лимонной кислоты (слабая кислота), или очень осторожно промывают поврежде­ния водой с целью удаления остатков химических веществ, Рационально обрабо­тать участки ожога анестезирующими (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) препаратами и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем применяют вещества , спо­собствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е, цигерола). Обширные ожоги слизистой оболочки полости рта и мягких тканей лица требуют диспансеризации ребенка, коррекции рубцовых образований.

Термические повреждения. Клиника и лечение

Термические повреждения могут возникать при воздействии на слизистую оболочку ротовой полости ребенка высоких или низких температур.

Высокие температуры вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное воспаление, сопровождающееся интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек и мацерация эпителия.

Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем эрозий и язв. Боль, инфицирование.

Низкие температуры – глубокое переохлаждение (криотерапия). В слизистой оболочки полости рта – поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияния. Регенерация тканей в течение 6-12 дней.

Лечение термических повреждений

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение ан­тисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препа­ратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые поражения. Клиника и лечение.

Лучевые повреждения слизистой оболочки полости рта у детей возникают чаще как осложнения при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. В начале поражения возникают на участках слизистой оболочки, неподвергающихся ороговению. При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и язвы с некротическим налетом – очаговый пленчатый радиомукозит. Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные явления сопровождаются болезненными ощущениями, болезненным приемом пищи и глотанием, сухостью во рту, явлениями парестезии и нарушением вкуса.

Лечение лучевых повреждений

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышаю­щих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотино­вой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, расти­тельные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение носит затяжной характер.

Иллюстративный материал:

1. 
   Презентация

ЛИТЕРАТУРА:

1. 
   Персин Л.С. и др. Стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 2006. – 640 с.
2. 
   Курякина Н.В. Детская терапевтическая стоматология. – М. –Н.Новгород, 2007– 744 с.
3. 
   Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста /Под ред.Л.В.Харькова. - М.: «Книга плюс». 2005- 470 с.
4. 
   Супиев Т.К., Зыкеева С.К. Лекции по стоматологии детского возраста (учебное пособие).- Алматы, 2006.- 615 с.
5. 
   Ральф Е. Мак-Дональд. Дэвид Р. Эйвери: перевод с английского проф.Т.Ф.Виноградовой. Стоматология детей и подростков. МИА: М., 2003.
6. 
   Кабулбеков А.А., Негаметзянов Н.Г., Кабулбекова Ж.А. Профилактика стоматологических заболеваний у детей. – Алматы, 2007. – 99 с.
7. 
   Виноградова Т.Ф. Атлас по стоматологическим заболеваниям. -М., 2007. - 214 с.
8. 
   Хоменко Л.А. Терапевтическая стоматология детского возраста. Киев. 2007- 815 с.
9. 
   Ермуханова Г.Т. Опухоли и опухолеподобные образования челюстно-лицевой области у детей и подростков . – (учебное пособие). – Алматы, 2007. – 110 с.
10. 
    Абралина Ш.Ш. Комплексная реабилитация детей с врожденной расщелиной верхней губы и неба. – (учебное пособие).-Семей, 2006.- 65с.

Контрольные вопросы (обратная связь):

• 
  Периоды развития слизистой полости рта
• 
  Характеристика слизистой полости рта в период новорожденности
• 
  Характеристика слизистой полости рта в грудной период
• 
  Характеристика слизистой полости рта в ранний детский период
• 
  Характеристика слизистой полости рта в первичный детский период
• 
  Функции слизистой полости рта
• 
  Виды повреждений слизистой полости рта
• 
  Проявления в полости рта при механической травме
• 
  Проявления в полости рта при химической травме
• 
  проявления в полости рта при лучевом повреждении
• 
  Профилактика травматических повреждений слизистой полости рта

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

Актуальность проблемы

Физиологические процессы и наличие системных заболеваний организма, по мнению ряда авторов , существенно влияют на состояние органов полости рта. Старение, не являясь болезнью, создает предпосылки для развития возрастной патологии. Среди хронических болезней особенно часто встречаются заболевания сосудов и сердца, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, диабет и онкологические заболевания .

Есть основание полагать , что слизистая оболочка полости рта (СОПР), являясь сложной многофункциональной системой, даже до периода появления патологических элементов может служить показателем общего здоровья организма. Однако исследования, посвященные этой проблеме, немногочисленны и касались в основном ее изменений при различных заболеваниях .

Цель исследования

Оценка изменений СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровнях при некоторых формах висцеральной патологии с учетом возрастного фактора.

Материал и методы

В ходе работы были обследованы пациенты-добровольцы старше 60 лет с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) - 10 человек, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки - 10 человек - и сахарным диабетом (СД) - 10 человек. Контрольную группу составили относительно здоровые пожилые без видимой патологии слизистой оболочки полости рта.

Для изучения морфологии СОПР были использованы гистологическое и электронно-микроскопическое исследования участков СОПР, где наиболее часто возникают процессы, связанные с патологическим ороговением: нижняя губа в зоне Клейна, щека на уровне смыкания зубов, граница твердого и мягкого неба, боковая поверхность языка.

Светооптическое исследование микробиоптатов размером 2х2 мм и соскобов проводилось на микроскопе Jenaval (Carl Zeiss, Jena, Германия) при увеличении х250-400 с использованием полутонких срезов (0,4-1 мкм), окрашенных 1%-ным раствором азура II; электронномикроскопическое исследование ультратонких срезов, последовательно контрастированных уранилацетатом и цитратом свинца, под электронным микроскопом Hitachi-600 (Япония) при увеличении х3500-30 000.

Результаты и обсуждение

В биоптатах с неороговевающих участков СОПР (губа и щека) относительно здоровых пожилых лиц светооптическое исследование выявило наличие достаточно выраженного поверхностного слоя (до 6-10 слоев). В эпителиоцитах поверхностного слоя находились пикнотично измененные ядра, гранулы кератогиалина (рис. 1) .

Встречались неравномерно расширенные перинуклеарные пространства.

При ультраструктурном исследовании у лиц контрольной группы определялось нарушение межклеточных контактов с образованием оптически прозрачных участков между клетками с фрагментами цитоплазматических отростков соседних клеток. Единичные митохондрии имели признаки деструкции. Межклеточные соединения имели вид замковых креплений, но по направлению к апикальной поверхности контуры мембраны сглаживались, уменьшалось количество зубчатых соединений и десмосом.

На апикальной поверхности биоптатов определялось несколько слоев кератиноцитов с повышенной осмиофильностью цитоплазмы. Поверхностные клетки отличались более крупными размерами, меньшим количеством тонофиламентов в цитоплазме.

В шиповатом слое эпителиоциты были связаны друг с другом зубчато-волно­образными соединениями (рис. 2) .

Межклеточные расстояния расширялись неравномерно ближе к поверхностному слою. В цитоплазме шиповатых клеток крупные пучки тонофиламентов ориентировались в сторону периферических отделов цитоплазмы и к зоне клеточных контактов. Рибосомы и митохондрии концентрировались преимущественно в центральной и околоядерной зонах, было характерно наличие крупных кератогиалиновых гранул. Цитоплазма вакуолизировалась, встречались достаточно крупные вакуоли, смещавшие ядро к цитоплазматической мембране. На границе шиповатого и базального слоев встречались единичные клетки Лангерганса.

В базальном слое цилиндрические клетки располагались равномерно вдоль базальной мембраны, межклеточные промежутки не определялись. Митотически делящиеся клетки группировались преимущественно на дне эпителиальных гребешков. Количество митозов достигало 1-2 на 50-100 клеток.

Межклеточные контакты сохранялись в виде десмосом и полудесмосом. Цитоплазматические органеллы имели хаотичное расположение, однако прослеживалась перинуклеарная их концентрация. Филаменты были структурно связаны с рибосомами, реже с наружными мембранами митохондрий, что отражало активные процессы синтеза фибриллярного белка. Встречались единичные мигрирующие трансэпителиально лейкоциты.

Базальная мембрана при светооптическом исследовании представляла собой тонкую непрерывную линию, равномерно окрашивающуюся азуром, в ее составе различались электронно-прозрачная и электронно-плотная части.

В собственной пластинке слизистой оболочки выделялись сосочковый и сетчатый слои. В биоптатах губы и щеки собственная пластинка образовывала многочисленные сосочки, внедрявшиеся в эпителий, содержавшие тонкостенные сосуды. В случае атрофии собственная пластинка слизистой оболочки выглядела отечной, прослеживалась интенсивная лейкоцитарная инфильтрация, количество коллагена повышалось, толщина стенок сосудов увеличивалась.

В слизистой оболочке языка сохранялась региональная гистоархитектоника, соотношение слоев не нарушалось. Дифференцировались роговой, зернистый, шиповатый и базальный слои. В биоптатах определялся умеренно выраженный роговой слой, на поверхности эпителия скапливалась микрофлора.

Исследование соскоба на ороговевающем эпителии (граница твердого и мягкого неба) позволило изучить структурные особенности жевательного типа слизистой оболочки полости рта. В соскобе дифференцировались темные и светлые кератиноциты (рис. 3) .

Как правило, преобладали узкие осмиофильные клетки (темные), отражавшие свойственный твердому небу процесс интенсивного ороговения. Они характеризовались плотной упаковкой толстых пучков тонофиламентов, погруженных в аморфный материал. В темных клетках фибриллярный материал располагался компактно, лежал на фоне мелкогранулярного матрикса.

На поверхности клеток встречалась кокковая микрофлора. В светлых ядросодержащих клетках цитоплазма заполнялась рыхло расположенным тонофибриллярным материалом, среди которого просматривались редкие мелкие цистерны эндоплазматической сети, липидные капли, митохондрии с лизированным матриксом и кристами и небольшие скопления мелкогранулярного материала (рибосомы). Отмечалась незначительная адгезия однотипной кокковой микрофлоры на поверхности темных кератиноцитов.

У пациентов с различными формами соматических заболеваний наблюдалось изменение характера ороговения: с одной стороны, развивался гиперкератоз в неспецифических участках (губа, щека), носивший, как правило, защитный характер, с другой стороны, появлялись признаки атрофии и уменьшение рогового слоя в области твердого неба и на боковой поверхности языка. Нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки при гиперкератозе свидетельствовало о нарушениях процессов дифференцировки, а при развитии атрофии - процесса десквамации эпителия.

Наряду с этим у пациентов исследуемых групп в цитоплазме клеток поверхностного и рогового слоя увеличивалось количество светооптически идентифицируемого кератогиалина в виде гранул по сравнению с контролем. Это указывало на нарушение экзоцитоза, обеспечивающего барьерную функцию эпителия. В клетках же зернистого и шиповатого слоев, особенно при заболеваниях ЖКТ, кератогиалин практически отсутствовал, что отмечалось в литературе и ранее .

Ультраструктурной особенностью висцеральной патологии на уровне шиповатых эпителиоцитов являлось изменение структуры тонофиламентов, нарушение их четкой ориентации, фрагментации фибриллярного материала. Как следствие, во всех основных группах отмечалось расширение межклеточных расстояний (рис. 4) и нарушение межклеточных контактов (82±5,8 % наблюдений), расцененное как акантолиз.

В расширенных межклеточных пространствах определялись изолированные десмосомы, фрагменты цитоплазматических отростков и органелл. Декомпенсацию барьерно-защитной функции можно связать с уменьшением количества гликозаминогликанов в межклеточных промежутках, поскольку содержание гликогена в полиэдрических клетках было достоверно ниже.

На фоне соматических заболеваний, особенно сахарного диабета, изменялись тинкториальные свойства клеток шиповидного слоя. В препаратах дифференцировались три фенотипически различных типа клеток по отношению к окраске азуром - светлые, темные и промежуточные. Светлые клетки, отнесенные к паракератозным, чаще всего располагались группами, Темные - узкие и длинные с осмиофильной цитоплазмой за счет хаотично расположенных толстых пучков тонофиламентов - лежали разрозненно.

Превалирование светлых и промежуточных форм в препаратах твердого неба у пациентов с висцеральными заболеваниями свидетельствовало о нарушении гистоархитектоники эпителия. Кроме того, наблюдались различия в микробной колонизации темных и светлых клеток (рис. 5) .

Подобное фенотипическое разделение эпителиоцитов, а не процессы дифференцировки, как утверждают некоторые авторы , по нашему мнению, объясняет неравномерность их микробной обсемененности. Важно отметить, что микроорганизмы не проникали в цитоплазму эпителиоцитов, а располагались вдоль мембраны. Исключение составляли внутриклеточные инфекции, в частности, хламидии, элементарные и ретикулярные тельца которых встречались в единичных наблюдениях. В связи с этим можно предположить, что СОПР является областью внедрения микроорганизмов только при нарушении ее целостности или инвазии специфических инфекций.

Редкая фиксация митозов (1 на 200 клеток) или их отсутствие в базальных эпителиоцитах у лиц с висцеральной патологией отражали нарушение процесса регенерации. Это согласуется с данными об уменьшении митотического индекса у пожилых . Показателем снижения пролиферативной активности эпителия у пожилых с заболеваниями внутренних органов являлось электронномикроскопически определяемое уменьшение количества пиноцитозных пузырьков и увеличение по сравнению с молодыми числа тонофиламентов в эпителиоцитах, а закономерным исходом ее - развитие атрофических процессов.

На снижение барьерной функции эпителия указывали патологические изменения базальной мембраны, заключавшиеся в ее утолщении, прерывистости и разрыхлении, а также нарушения в собственной пластинке СОПР, для которой было характерно увеличение количества коллагеновых волокон, уменьшение высоты эпителиальных сосочков. Утолщение стенок сосудов, выраженное особенно у пациентов с заболеваниями ССС, отражало течение системного патологического процесса.

Склеротические изменения соединительной ткани и базальной мембраны и относительная редукция капиллярного русла собственной пластинки СОПР снижали транспорт электролитов и компонентов плазмы в эпителий и являлись прямой причиной развивающихся в нем дистрофических изменений.

Некоторые морфологические признаки (редкое появление полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов и клеток Лангерганса в материале соскобов и микробиоптатах, отсутствие функционально активных сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов) косвенно указывали на снижение защитных механизмов слизистой оболочки.

Чрезвычайно редко наблюдались деструктурированные нейтрофилы, что подтверждает полученные ранее данные при исследовании здоровой СОПР. Следует отметить снижение интенсивности трансэпителиального диапедеза лимфоцитов, что в целом отражало общее снижение активности иммунокомпетентных клеток, связанное как с течением сочетанных хронических соматических заболеваний, так и с возрастом пациентов. Указанные явления имели место и в собственной пластинке СОПР.

Заключение

В целом при проведении светооптического и электронно-микроскопического исследования биоптатов слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц, не имевших соматической патологии, выявлено нарушение гистоархитектоники выстилающего эпителия (гиперкератоз), умеренно выраженный акантолиз и дистрофические изменения эпителиоцитов поверхностного и шиповатого слоев, уменьшение или отсутствие клеток Лангерганса, что можно расценить как возрастные особенности строения СОПР. В то же время отмечено сохранение митотической активности базального эпителия и трансэпителиальной миграции мононуклеаров.

Анализируя образцы слизистой оболочки полости рта у пациентов с различными соматическими заболеваниями, следует отметить изменение основных тканевых и клеточных механизмов защиты слизистой оболочки. В частности, нарушались физиологические барьеры (атрофия, гиперкератоз, формирование внутриэпителиальных пузырей), снижался уровень неспецифических гуморальных факторов (дистрофия эпителия, уменьшение числа клеток Лангерганса) и клеточных механизмов (отсутствие гранулоцитов, снижение уровня трансэпителиального диапедеза).

Список литературы находится в редакции

Слизистая оболочка полости рта представлена двумя слоями: эпителием и собственной пластинкой , образованной соединительной тканью, между которыми располагается базальная мембрана.

В собственной пластинке слизистой оболочки полости рта имеются три основных типа волокон: коллагеновые, ретикулярные и эластические. Коллагеновые волокна представлены в основном коллагенами III, IV, V и VI типов. С фибриллобразующим коллагеном V типа связаны коллаген VI типа, протеогликаны, гликозаминогликаны и гликопротеины. Коллаген IV типа участвует в формировании базальной мембраны слизистой оболочки. Коллаген III типа характерен для тканей, содержащих большое количество кровеносных сосудов. Ретикулярные волокна слизистой оболочки представлены коллагеном III типа, которые обеспечивают упругость слизистой. В межклеточном веществе тканей периодонта, корня языка, в подслизистом слое губ и щёк в больших количествах присутствует эластиновые волокна, придающие устойчивость к сжатию и растяжению.

Базальная мембрана . На ультраструктурном уровне в базальной мембране выявляется светлый мелкозернистый слой, прилежащий к внешней клеточной мембране эпителиоцитов базального слоя (светлая пластинка), а также более глубоко лежащий слой, образованный мелкозернистым или фибриллярным материалом (плотная пластинка).

Светлая пластинка образована гликопротеинами, в том числе ламинином и протеогликанами, содержащими гепарансульфаты.

Эпителий слизистой оболочки полости рта представлен несколькими слоями (базальный, шиповатый, зернистый и роговой), и к базальной мембране присоединяются клетки базального слоя.

Помимо эпителиальных в слизистой оболочке присутствуют и неэпителиальные клетки, которые постоянно взаимодействуют друг с другом и образуют единую систему связанных элементов. Деятельность клеток каждого типа регулируется различными факторами. Так эпителиоциты синтезируют интерлейкины (ИЛ-1 и ИЛ-6), фактор некроза опухолей, колониестимулирующий фактор роста, фактор роста эпителия, ТФР-3. ИЛ-1, синтезируемый эпителиоцитами, активирует пролиферацию Т-лимфоцитов, те, в свою очередь, секретируют ИЛ-2. Взаимодействие клеток через цитокины обеспечивает иммунную реакцию в ответ на повреждение целостности слизистой оболочки. Цитокины эпителиального происхождения также воздействуют на рост и дифференцировку фибробластоподобных клеток, участвующих в регенерации эпителия.

В эпителии слизистой оболочки полости рта клетки разных слоёв постоянно взаимодействуют. Клетки базального и шиповатого слоёв связаны с базальной мембраной с помощью полудесмосом, а между собой десмосомами. Десмосомы соединяют клеточные мембраны с промежуточными филаментами цитоскелета и формируют непрерывную сеть, которая пронизывает всю ткань и обеспечивает значительную устойчивость тканей к растяжению, а полудесмосомы облегчают взаимодействие клетки с внеклеточным матриксом.

Десмосомы - сложноорганизованная специализированная структура клеточной адгезии, которая реализуется через специальные адгезивные молекулы - гликопротеины. Десмосома представлена в виде двух форм соединений. Одна из них - цитоплазматическая пластинка - осуществляет связь промежуточных филаментов клетки с плазматической мембраной. Вторая форма связывает плазматическую мембрану с внеклеточными межмембранными молекулами. Функцию десмосом обеспечивают кальций-связывающие белки - плакоглобины, десмоплакины, десмоколлины, десмоглеины, которые относятся к семейству белков - кадгеринов. Кадгерины - это семейство трансмембранных кальцийзависимых гликопротеинов, осуществляющих адгезивные межклеточные контакты. Подобно интегринам кадгерины обладают внутриклеточными доменами, которые через цепь взаимосвязанных цитоплазматических белков связываются с цитоскелетными структурами контактирующих клеток. Так, десмосомальные кадгерины связываются с промежуточными филаментами через плакоглобин и десмоплакины. Клетки позвоночных экспрессируют один или более типов кадхеринов, каждый из которых кодируется отдельным геном; для определенного типа клеток характерен определенный набор экспрессируемых кадхеринов; на данный момент известно около дюжины типов кадхеринов. Кадхерины - основные молекулы межклеточной адгезии, удерживающие клетки вместе в ранних эмбриональных тканях.Кадхерины одной клетки связываются с кадгеринами того же типа соседней клетки (гомофильный механизм). Большинство кадгеринов представляют собой единожды пересекающие плазматическую мембрану гликопротеины (700-750аминокислот).

Кроме того, между эпителиоцитами имеются щелевые контакты, а также плотные соединения. Щелевые контакты - скопление мембранных каналов (коннексоны), соединяющих содержимое соседних клеток в тканях (то есть эти каналы соединяют две соседние плазматические мембраны). Каналы сформированы обширной группой родственных белков и обычно находятся в открытом состоянии. Они закрываются, когда снижается скорость метаболизма. Сигналом для закрытия канала является повышение концентрации ионов Ca 2+ , изменение трансмембранного потенциала, закисление среды, а также фосфорилирование белков. Каждый канал представляет собой гексамерную структуру с центральной порой и состоит из 12 субъединиц, по 6 от каждой клетки. Каждая субъединица имеет полый стержень, пронизывающий бислой. В присутствии ионов Ca 2+ субъединицы располагаются параллельно центральной оси канала, а в отсутствии этих ионов они несколько наклонены и переходят в открытое состояние. По щелевым соединениям из одной клетки в другую могут поступать неорганические ионы и большинство метаболитов - моносахариды, аминокислоты, нуклеотиды.

Вместе с тем белки, нуклеиновые кислоты и полисахариды больших размеров не проходят по этим каналам. Таким образом, через щелевые соединения и десмосомы клетки слизистой оболочки объединены в единую систему и таким путём достигается быстрый и синхронный ответ на стимуляцию. Через щелевые контакты происходит также питание клеток, удалённых от кровеносных сосудов.

Слизистая оболочка выполняет множество функций

Защитная функция : защищает подлежащие ткани от повреждающего действия механических сил и стирания, которые возникают при откусывании и пережевывании пищи. Эпителий слизистой оболочки защищает также от химических воздействий и препятствует внедрению микроорганизмов. Устойчивость к неблагоприятным факторам, в частности, связана с десквамацией (слущиванием) эпителия, которая компенсируется активной его регенерацией.

Важным фактором, способствующим поддержанию барьерных свойств эпителия, служит постоянное смачивание его слюной, которая содержит ряд биологически активных веществ, влияющих на скорость дифференцировки и пролиферации эпителиальных клеток.

Важную роль в реализации защитной функции играют лейкоциты, проникающие в полость рта через эпителий зубодесневого прикрепления (десневой борозды). В норме 1 см 3 слюны содержит 4000 лейкоцитов, а за час их мигрирует до 500000. При заболеваниях слизистой оболочки рта (гингивит, пародонтит др.) количество лейкоцитов увеличивается. Во всех отделах слизистой оболочки полости рта, за исключением десны и передней части твёрдого нёба, рассеяны мелкие слюнные железы, в строме которых выявляют лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и плазматические клетки, секретирующие преимущественно IgА. Этот иммуноглобулин синтезируется в плазматических клетках, находящихся в анатомической связи с эпителием слизистых оболочек и клетками слюнных желёз. Эпителиальные клетки концевых отделов слюнных желёз и выводных протоков синтезируют секреторный компонент - гликопротеин, который обеспечивает захват и трансэпителиальный перенос иммуноглобулинов в слюну. Этот иммуноглобулин называется секреторным IgА.

Сенсорная функция осуществляется за счет высокой чувствительности слизистой оболочки к температурным, болевым, тактильным и вкусовым раздражителям. Слизистая оболочка является рефлексогенной зоной желез и мышц желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке полости рта располагаются температурные, тактильные и болевые рецепторы.

Секреторная функция. В толще слизистой оболочки располагаются малые слюнные железы, а в некоторых участках - сальные железы.

Иммунная функция участвует в обеспечении местного иммунитета. Это связано с тем, что она содержит клетки Лангерганса, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, которые участвуют в различных звеньях иммунных реакций.

Всасывательная функция связана с тем, что слизистая оболочка рта обладает способностью всасывать ряд органических и неорганических соединений (аминокислот, карбонатов, антибиотиков, углеводов и др.). Слизистая оболочка полости рта на всей своей поверхности обладает большей проницаемостью, чем эпителий кожи. В области дна ротовой полости слизистая оболочка проницаема для ряда веществ, в частности, ионов I - , K + , Na + , некоторых аминокислот, лекарственных препаратов.

Экскреторная функция обусловлена фактом выделения в полость рта некоторых метаболитов, солей тяжелых металлов и некоторых других веществ.

Методическая разработка

ПО СТОМАТОЛОГИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

И ПРОФИЛАКТИКИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

(Для студентов 5 курса стоматологического факультета I Х семестра)

Обсуждено на заседании кафедры

Протокол № ________

Вводный тестовый контроль. Анатомо-физиологические возрастные особенности слизистой оболочки полости рта у детей. Элементы поражения СОПР. Методы обследования СОПР у детей

Общее время занятия – 6.0

академических часов

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Выявить уровень подготовки студентов к тематике семестра по смежным дисциплинам, оценить степень усвоения материала, полученного на смежных стоматологических кафедрах и при изучении предыдущих разделов пропедевтики детской терапевтической стоматологии и поликлинической детской стоматологии. Полученные ранее знания обеспечат студентам полноценное понимание и усвоение материала нынешнего семестра.

Научиться понимать взаимосвязь особенностей строения СОПР у детей с клиническими проявлениями патологических состояний в полости рта в различные возрастные периоды. Освоить методы обследования слизистой оболочки полости рта. Научиться диагностировать травматические повреждения СОПР у детей, дифференцировать их со сходными заболеваниями, освоить методы лечения и профилактики.

МАТЕРИАЛЬНОЕ ОСНАЩЕНИЕ:

Таблицы, муляжи, слайды, рентгенограммы, образцы.

ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

Знать	Уметь
1. В результате освоения теоретической части данного занятия студент должен вспомнить и осмыслить в приложении к материалу, изучаемому в семестре, знания полученные из ранге полученных дисциплин.	1. Обследовать ребенка в соответствии с тематикой изученной патологии, изученных в предыдущих семестрах. Оказать необходимую стоматологическую помощь.
2. Особенности строения СОПР у детей в различные периоды	2. Обследовать ребенка с заболеваниями СОПР.
3. Клинические методы обследования СОПР	3. Собрать жалобы и анамнез болезни у ребенка и родителей.
4. Элементы поражения СОПР	4. Дифференцировать элементы поражения СОПР.
5. Лабораторные методы обследования СОПР	5. Взять материал с элементов поражения методом: А) соскобы; Б) мазок-отпечаток; В) мазок-перепечаток.

ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ

Для усвоения материала, предлагаемого в изучении семестра, студенту необходимо повторить:

Из нормальной анатомии - строение СОПР и тканей периодонта.

Из гистологии и эмбриологии - гистологическое строение СОПР и тканей периодонта, их функции.

Из патологической физиологии - воспалении (признаки, стадии, химические реакции).

Из микробиологии - состав микрофлоры полости рта и зубной бляшки.

Из педиатрии - клинические проявления ЖКТ, почек, ССС, крови.

Из терапевтической стоматологии - клинические проявления и патогенез воспаления десны.

Из профилактики стоматологических заболеваний - стоматологическое обследование пациента, состояние гигиены полости рта, методы и средства индивидуальной профилактики.

Из детской терапевтической стоматологии - кариес временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней, некариозные поражения твердых тканей зуба, пульпит и апикальный периодонтит временных и постоянных зубов с незаконченным формированием корней.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ

1. Строение СОПР у взрослых.

2. Методы обследования при заболеваниях СОПР.

3. Элементы поражения при заболеваниях СОПР у взрослых (первичные, вторичные).

4. Признаки и стадии воспаления.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин и ранее изученных разделов пропедевтики детской терапевтической стоматологии предлагаются студентам в виде тестового контроля исходного уровня знаний.

На практической части занятия студенты после написания тестового контроля обсуждают с преподавателем вопросы, вызвавшие затруднение или непонимание.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ

1. Особенности строения СОПР у детей:

а) до года;

б) в возрасте 1 – 3 лет, 4 – 12 лет.

2. Методы обследования при заболеваниях СОПР у детей.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА У ДЕТЕЙ. ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СОПР. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ СОПР У ДЕТЕЙ.

Современные ученые выделяют 3 типа слизистой оболоч­ки: покровную (слизистая оболочка губ, щек, переходных скла­док, дна полости рта, мягкого неба), жевательную (слизистая оболочка десен и твердого неба) и специализированную (тыль­ная поверхность языка).

На всем протяжении слизистая оболочка полости рта (СОПР) выстлана многослойным плоским эпителием, состо­ящим из нескольких слоев клеток. Под ним располагаются базальная мембрана, собственно слизистая оболочка и подслизистый слой. Соотношение этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. Твердое небо, язык, десна, которые подвергаются наиболее сильному давлению во время приема пищи, имеют более мощный эпителий. Губы, щеки обладают хорошо выраженной собственной пластинкой, а дно полости рта и переходные складки - преимущественно развитой подслизистой основой.

Эпителий непосредственно обращен в полость рта и вследствие слущивания верхнего слоя подвергается посто­янному обновлению. В некоторых участках эпителий способен ороговевать в результате механических, физических и химических воздействий. Наиболее сильно ороговение вы­ражено на твердом небе, языке и деснах, где можно наблю­дать несколько рядов безъядерных клеток. К слою безъядер­ных клеток примыкает зернистый слой, клетки которого вытянуты и содержат в своей цитоплазме зерна кератогиалина. Этот слой бывает только там, где выражен процесс ороговения. в области щек, губ, дна полости рта, переходных складок, в десневой борозде и на нижней поверхности языка в норме ороговения не наблюдается. Здесь поверхность обра­зована уплощенными клетками. К ним примыкают несколь­ко рядов и1иповидных клеток полигональной формы, плот­но соединенных друг с другом.

Самым глубоким слоем эпителия является ростковый, об­разованный клетками цилиндрической формы. Они распола­гаются в один ряд на базальной мембране, поэтому называют­ся базальным слоем. Базальные клетки содержат округлое ядро с ядрышком и цитоплазму с многочисленными митохондрия­ми. Кроме цилиндрических клеток в базальном слое встреча­ются клетки звездчатой формы с длинными отростками ~ клетки Лангерганса. Они выявляются только с помощью им­прегнации серебром. Регенерация эпителия происходит за счет росткового слоя.

Базальная мембрана образована густым сплетением тон­ких аргирофильных волокон и является связующим звеном между эпителием и собственной пластинкой слизистой обо­лочки.

Собственно слизистая оболочка состоит из соединитель­ной ткани, представленной основным веществом, волокнис­тыми структурами и клеточными элементами. Этот слой в виде сосочков волнообразно вдается в эпителий. Здесь располага­ются капиллярная сеть, нервные сплетения и лимфатические сосуды. Защитная функция соединительной ткани заключа­ется в создании механического барьера. В этой связи для нор­мального состояния соединительной ткани большое значение имеет субстратферментная система: гиалуроновая кислота ос­новного вещества - гиалуронидаза. При увеличении количе­ства тканевой или микробной гиалуронидазы происходит де­полимеризация гиалуроновой кислоты, в результате чего уве­личивается проницаемость соединительной ткани.

Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и аргирофильными волокнами. Наибольшее количество коллагеновых волокон располагается в слизистой оболочке десны и твердого неба.

Клеточные элементы собственной пластинки слизистой представлены в основном фибробластами, макрофагами, туч­ными и плазматическими клетками, гистиоцитами (оседлыми макрофагами).

Фибробласты - главная клеточная форма соединительной ткани. Они выделяют преколлаген, проэластин и др.

Макрофаги выполняют защитную функцию. Они фагоцитируют инородные частицы бактерий, погибшие клетки, активно участвуют в воспалительных и иммунных реакциях. При воспалении гистиоциты превращаются в макрофаги, а после воспаления вновь в покоя1Г1иеся клеточные формы.

Тучные клетки - функциональные клетки соединитель­ной ткани - характеризуются наличием в протоплазме гра­нул. Чаще они локализуются вдоль сосудов. Этих клеток больше в области слизистой губ и щек, меньше - в области языка, твердого неба, десен, т.е. там, где эпителий ороговевает. Тучные клетки служат носителями биологически актив­ных веществ, являющихся пусковыми механизмами при вос­палении; гепарина и гистамина. Они регулируют проницае­мость сосудов, участвуют в процессе аллергических реак­ций.

Плазматические клетки осуществляют защитные, имму­нологические процессы слизистой оболочки, содержат в боль­шом количестве РНК. Образуются под действием антигена из лимфоцитов. Вырабатывают иммуноглобулины.

При возникновении патологических процессов в СОПР появляются сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты. Гистио­циты могут трансформироваться в эпителиоидные клетки, ко­торые, в свою очередь, могут образовывать гигантские клетки. Эпителиоидные клетки выявляются при специфических забо­леваниях слизистой оболочки и кандидозе.

Подслизистый слой представлен рыхлой соединительной тканью. В слизистой оболочке языка, десен и частично твер­дого неба подслизистая основа отсутствует, а в области дна полости рта, переходных складок губ, щек - хорошо выраже­на. В этом слое располагается большое количество мелких со­судов, малые слюнные железы и сальные железы Фордайса.

От степени выраженности подслизистoгo слоя зависит под­вижность СОПР (кроме языка, где подвижность обусловлена мышцам).

Ткани полости рта, губ, зубов и передних 2/3 языка иннервирует тройничный нерв (периферические отростки не­рвных клеток Гассерова узла). С передних 2/3 языка вкусо­вую чувствительность воспринимает лицевой нерв (7-я пара). Чувствительным нервом задней 1/3 языка является языкоглоточный нерв (9-я пара). Симпатические волокна проника­ют вдоль артерий из верхнего шейного узла. Они влияют на кровоснабжение слизистой оболочки и секрецию слюнных желез.

Особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей

У детей выделяются 3 возрастных периода развития СОПР (Мергембаева Х.С., 1972):

I - период новорожденности (от 1 до 10 дней) и грудной (от 10 дней до 1 года).

II ~ ранний детский период (1-3 года).

III - первичный (4-7 лет) и вторичный (8-12 лет) дет­ские периоды.

У новорожденных эпителиальный покров слизистой обо­лочки тонкий и состоит из 2 слоев - базального и шиповидного. Сосочковый слой не развит. Базальная мембрана очень тон­кая и нежная. В эпителии содержится большое количество гликогена и РНК.

В собственном слое СОПР соединительная ткань рыхлая, неоформленная. Волокнистые структуры малодифференцированны, однако выявляется их резкая фуксинофилия, что сви­детельствует о наличии в тканях зрелых белковых структур. Этот факт можно расценивать как результат плацентарной передачи белковых структур плоду от матери. В грудном пе­риоде начинают утрачиваться иммунные свойства ткани, при­обретенные в антенатальный период.

В подслизистом слое содержится значительное количество клеточных элементов, в основном фибробластов. Имеется не­большое количество гистиоцитов, лимфоцитов и молодых туч­ных неактивных клеток.

Такие особенности строения СОПР у новорожденных обусловливают ее легкую ранимость и высокую способность к регенерации, а также высокую резистентность к вирусным и бактериальным стоматитам.

В грудном возрасте эпителий утолщается, появляется па-ракератоз в области жевательной слизистой и на вершинах нитевидных сосочков, уменьшается количество гликогена в этих участках. Базальная мембрана остается тонкой, соедини­тельная ткань собственного слоя СОПР - низкодифференцированна.

В ранний детский период (1-3 года) четко оформляются регионарные отличия СОПР. В эпителии языка, губ, щек выявляется сравнительно низкое количество гликогена. Базаль­ная мембрана специализированной и покровной слизистой еще имеет тенденцию к разрыхлению.

Большое количество клеточных элементов в собственном слое слизистой оболочки, а также вокруг кровеносных сосу­дов в специализированной и покровной слизистой оболочке способствует высокой проницаемости сосудистой стенки в этих областях. Это может служить одной из причин частого поражения именно этих участков при острых герпетических стоматитах.

Эпителиальный покров жевательной СОПР утолщается. В нем выявляются процессы ороговения и паракератоза.

В первичный детский период (4-7 лет) снижается интен­сивность обменных процессов, уменьшается количество кро­веносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое СОПР Эпителий утолщается, и в нем несколько увеличива­ется содержание гликогена и РНК, что объясняется уменьше­нием их расхода в данный период.

Во вторичном детском периоде (8-12 лет) наблюдаются уменьшение количества гликогена и увеличение числа белко­вых структур в эпителии. Базальная мембрана становится плотной, в собственном слое увеличивается количество рети­кулиновых, эластических и коллагеновых волокон.

Возрастает количество лимфоидно-гистиоцитарных ин­фильтратов вокруг сосудов, что говорит о наличии сенсибили­зации в организме ребенка и формировании защитных механиз­мов (выработке антител). В этот период уменьшается склон­ность к диффузным реакциям в полости рта и появляются за­болевания СОПР, связанные с аллергией. Происходят количе­ственные и качественные изменения в тучных клетках - коли­чество их снижается, а активность увеличивается из-за накоп­ления в их цитоплазме гепарина моносульфата, который дей­ствует как неспецифический фактор защиты, блокирует протеолитические и муколитические ферменты крови и тканей, нор­мализует проницаемость капилляров.

Морфологические особенности СОПР, свидетельствующие о понижении в этот период ее проницаемости, создают предпо­сылки к затяжному хроническому процессу в полости рта.

В возрасте 12-14 лет под влиянием гормональной пере­стройки в полости рта преобладают такие заболевания, как юношеские гингивиты и мягкая лейкоплакия.

Отдельные части СОПР (десна, твердое и мягкое небо и др.) у детей могут иметь ряд особенностей строения, но в це­лом мало отличаются от таковых у взрослых.

Десна - часть слизистой оболочки, непосредственно ок­ружающая губы. Она изолирует пародонт от внешней среды и участвует в фиксации зуба. Десна подразделяется на 3 эле­мента: межзубные сосочки, маргинальную часть, свободно прилежащую к шейке зуба, и прикрепленную часть, которая прочно сращена с надкостницей альвеолярного отростка. Между маргинальной десной и шейкой зуба находится десневой желобок, выстланный неороговевающим многослой­ным плоским эпителием и заполненный десневой жидкостью. На дне десневого желобка находится эпителиальное прикреп­ление к зубу.

Десна у детей характеризуется рядом признаков:

1. Более васкуляризованна, эпителий имеет более тонкий слой ороговевающих клеток (до 2,5-3 лет ороговевающий слой

отсутствует или слабо выражен), в связи с чем окраска десны более яркая.

2. Имеет менее выраженную зернистую поверхность из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков (сосочкового слоя).

3. Отличается небольшой плотностью соединительной ткани.

4. Характеризуется большей глубиной десневых бороздок, чем у взрослых.

5. В период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.

6. Базальная мембрана более тонкая и имеет нежное строение.

7. У детей до 2,5-3 лет СОПР, в том числе и десна, содержит много гликогена. К окончанию формирования временно­го прикуса появление гликогена в десне свидетельствует о воспалении данной области. На этом основана диагностика с использованием пробы Шиллера-Писарева.

8. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориен­тированы, эластические волокна отсутствуют.

9. В период сменного прикуса слой эпителия десны утол­щается, поверхностный слой его ороговевает, происходит со­зревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям. Проницаемость гистогематических барьеров снижа­ется также в связи с появлением периваскулярных скоплений лимфоцитов и гистиоцитов, что создает предпосылки к хро­ническому течению патологического процесса в десне.

10. В период постоянного прикуса десна у детей имеет зре­лую дифференцированную структуру. Поверхностный слой ее ороговевает, за исключением эпителия, выстилающего десневую борозду, что является слабым местом при возникновении гингивита.

Твердое небо покрыто многослойным плоским ороговевающим эпителием и неподвижно сращено с надкостницей небных костей. Выделяют 4 зоны слизистой оболочки неба:

1. Жировая зона - располагается в передней трети твердого неба, его подслизистая основа содержит жировую ткань. В этой зоне под прямым углом к небному шву расходятся небные складки, в основе которых лежат толстые пучки коллагеновых волокон. Эти складки наиболее выражены у плода и значительно разглаживаются после рождения.

2. Железистая зона - располагается в средней и задней третях твердого неба и содержит концевые отделы слизистых небных слюнных желез. Подслизистая основа выражена слабо.

3. Зона небного шва - тянется в виде узкой полоски по центру твердого неба спереди назад. Под слизистый слой в этом участке отсутствует. Характерной особенностью слизистой оболочки твердого неба в области шва является наличие в соб­ственной пластинке округлых скоплений эпителиальных клеток (эпителиальных жемчужин), которые представляют собой остатки эпителия с эмбрионального периода при сращении небных отростков.

4. Латеральная (краевая) зона - соответствует участкам перехода твердого неба в десну. В этой зоне подслизистая ос­нова отсутствует.

В основе губы лежит круговая мышца рта. Губа состоит из 3 отделов:

1. Кожный отдел - имеет строение кожи, покрыт много­слойным плоским ороговевающим эпителием, содержит воло­сы, потовые сальные железы, мышечные волокна.

2. Красная кайма - покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием, содержит единичные сальные желе­зы. Хорошо выражен сосочковый слой с капиллярными пет­лями, которые придают губе красный цвет. Имеется большое количество нервных окончаний. Слюнные железы в данной области отсутствуют, что может вызывать пересыхание губ. Зона перехода красной каймы в слизистую называется лини­ей Клейна. Эпителий этой зоны подвергается паракератозу, а у новорожденных она покрыта эпителиальными выростами (ворсинками), которые считают приспособлением для сосания.

3. Слизистый отдел - выстлан неороговевающим много­слойным плоским эпителием, который содержит значительное количество гликогена. Собственная пластинка слизистой состоит из волокнистой соединительной ткани и капилляров. Подслизистая основа примыкает к мышцам и содержит боль-пюе количество сосудов, жировую ткань и концевые отделы смешанных слюнных желез, выводные протоки которых от­крываются в преддверие полости рта.

Щека ограничивает боковую стенку полости рта, в основе ее лежит щечная мышца. В дерме и подслизистом слое имеет­ся большое количество жировой ткани и эластических воло­кон. Эпителий слизистой щеки многослойный, плоский, неороговевающий. По линии смыкания зубов эпителий может ороговевать и иметь более бледный цвет. В клетках эпителия содержится большое количество гликогена.

Собственная пластинка слизистой образует невысокий сосочковый слой, который внедряется в эпителий на 1/4 его тол­щины и содержит коллагеновые волокна.

В подслизистом слое располагаются смешанные щечные слюнные железы, которых больше в задних отделах. В сли­зистой щеки подэпителиально могут встречаться сальные же­лезы (железы Фордайса), которые имеют вид желтоватых крупинок на поверхности СОПР, чаще в дистальных отде­лах.

Мягкое небо - это складка слизистой оболочки с мышечно-фиброзной основой. Оно имеет более яркую окраску по сравнению с твердым небом, так как покрыто сравнительно тонким слоем многослойного плоского эпителия, через кото­рый просвечивается капиллярная сеть. Есть собственная сли­зистая пластинка. В переднем отделе мягкого неба имеется подслизистый слой, в котором находятся концевые отделы сли­зистых слюнных желез.

Задняя (назальная) поверхность мягкого неба покрыта однослойным многорядным призматическим реснитчатым эпителием. В собственной пластинке встречаются лимфатические узелки и протоки мелких слюнных желез.

Слизистая оболочка дна полости рта покрыта тонким многослойным плоским неороговевающим эпителием, под ко­торым располагается собственная пластинка, пронизанная большим количеством кровеносных и лимфатических сосудов. Подслизистый слой хорошо выражен, содержит дольки жиро­вой ткани и мелкие слюнные железы.

Нижняя поверхность языка покрыта тонким многослойным плоским неороговевающим эпителием. Имеются собственный слизистый и подслизистый слои. В переднем отделе находятся смешанные слюнные железы.

Верхняя поверхность языка (специализированная сли­зистая оболочка) покрыта однослойным плоским ороговевающим эпителием. Подслизистый слой отсутствует. На зад­ней трети языка имеется скопление лимфоидной ткани розового цвета или с синюшным оттенком. Это язычная миндали­на, которая входит в состав лимфоэпителиального глоточного кольца и выполняет заш,итную функцию. Язычная миндалина достигает наибольшего развития в детстве и подвергается ин­волюции после полового созревания. Под слизистой оболоч­кой, особенно в заднем отделе, располагаются мелкие слюн­ные железы, выводные протоки которых открываются на по­верхность. По характеру секрета выделяют серозные, слизис­тые и смешанные железы.

Эпителий и собственно слизистую оболочку на спинке языка образуют сосочки: нитевидные, листовидные, грибовид­ные и желобоватые.

Нитевидные сосочки покрывают всю поверхность языка, не содержат вкусовых луковиц и формируют прочную абра­зивную поверхность, с помощью которой язык прижимает пи­щевой комок к твердому небу. Эпителий в области вершин сосочков подвергается ороговению и слущиванию. При замед­лении слущивания язык становится обложенным. При ускорении слущивания эпителия образуются десквамативные уча­стки розового цвета.

Листовидные сосочки хорошо развиты у детей, распола­гаются в виде 8-15 складок на боковых поверхностях языка в дистальных отделах и содержат вкусовые луковицы.

Грибовидные сосочки располагаются среди нитевидных в области кончика языка в виде красных точек и содержат вку­совые луковицы. Они покрыты тонким слоем неороговевающего многослойного плоского эпителия. Кровь в сосудах про­свечивается через тонкий слой эпителия, придавая этим со­сочкам красную окраску.

Желобоватые сосочки (окруженные валом) - самые круп­ные сосочки языка - располагаются в виде буквы V ближе к корню и окружены валиком и бороздкой. В их стенках имеет­ся большое количество вкусовых луковиц.

На границе тела языка и корня, позади желобоватых со­сочков, располагается слепое отверстие - следствие заросше­го щитоязычного протока.

Патологические процессы

Патологические процессы в СОПР можно разделить на 2 группы: воспалительные поражения и опухоли.

Воспаление является защитной сосудисто-тканевой реак­цией организма на действие раздражителя. По морфологии различают 3 фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. По течению воспаление бывает острое, подострое и хроническое. При остром течении преобладают альтеративные и экссудативные изменения, а при хроничес­ком - пролиферативные.

Альтеративная фаза воспаления характеризуется преоб­ладанием дистрофических и некротических процессов в клет­ках, волокнистых структурах и в межуточном веществе сли­зистой.

Экссудативная фаза воспаления характеризуется преоб­ладанием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за кратко­временным рефлекторным сужением просвета капилляров на­ступает их стойкое расширение. Замедление тока крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус сосудов снижает­ся, и нарушается проницаемость их стенок. За пределы сосу­дов выходят плазма крови (экссудация) и форменные элемен­ты крови (эмиграция).

Нарушение проницаемости сосудов обусловливается вы­делением большого количества биологически активных веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов) в ре­зультате лизиса клеток. При этом наблюдается отек и инфиль­трация стенок сосудов и соединительной ткани СО ПР. Ин­фильтрат может быть лейкоцитарный, лимфоидный, из плаз­матических клеток и с преобладанием эритроцитов.

Пролиферативная фаза воспаления характеризуется про­цессами размножения и трансформации клеток. Размножение соединительнотканных клеток лежит в основе образования грануляционной ткани. В процессе фибробластической про­лиферации происходит новообразование соединительных во­локон. Таков исход острого процесса.

Хроническое воспаление слизистой оболочки характери­зуется размножением соединительнотканных клеток (лимфо­цитов, плазматических клеток, фибробластов и др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грануляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани, т.е. развитие склероза и фибро­за.

В результате нервно-сосудистых расстройств в соедини­тельнотканных структурах слизистой часто появляются оча­говые некрозы. Поверхностные дефекты - эрозии - образу­ются при нарушении целостности только поверхностных сло­ев эпителия. Если повреждается соединительнотканный слой, то в результате заживления образуется рубец.

Ротовая полость постоянно находится под воздействием различных факторов, которые могут вызывать какие-либо нюансы.

Это всевозможные термические, химические, механические и прочие раздражители, а также вредные бактерии, которые могут вызывать инфекционные заболевания.

Они могут проникать во время обычного приема пищи, при стоматологических операциях и т.д.

Единственным спасением является постоянное поддержание организма, который должен быть достаточно силен для борьбы с микробами, вызывающими заболевания слизистой оболочки полости рта. Кроме того, элементарная гигиена также направлена на минимизацию рисков развития каких-либо проблем.

Причины

Во время обычного приема пищи можно случайно травмировать слизистую оболочку во рту. Если вовремя принять меры, касательно дезинфицирования и устранения возможного воспаления, а кроме того, сам по себе иммунитет сильный и может справиться с небольшими проблемами, то боятся особо нечего. Однако не всегда можно успеть проделать все процедуры или вообще обнаружить проблему на ее начальной стадии.

Чтобы предотвратить возможный будущий недуг, следует выполнять профилактические действия по уходу и обеззараживанию поверхности.

Понять, какие конкретно могут потребоваться процедуры, поможет знание причин, которые могут вызывать то или иное заболевание слизистой оболочки рта.

К основным наиболее распространенным факторам, вызывающим подобные нюансы, относят:

1. Запущенные болезни зубов.
2. Зубные камни.
3. Аллергическая реакция на материал зубных протезов, брекетов или же их неправильная установка, а также пирсинг.
4. Употребление твердой пищи, которая царапает поверхность.
5. Несоблюдение правил личной гигиены.
6. Вредные привычки.
7. Употребление продуктов, в состав которых входит множество вредных химических веществ.
8. Прием слишком холодных или слишком горячих блюд и напитков.
9. Злоупотребление кислотами (цитрусовые и прочие).

Кроме стандартных бытовых факторов, существует еще ряд более серьезных причин. При них следует не просто лечить конкретно ротовую полость, а и посвятить не мало времени борьбе с внутренним очагом. К таким причинам относятся:

• нарушение деятельности пищеварительной системы;
• слабый иммунитет;
• хронические заболевания (диабет и т.д.);
• сбои гормонального фона, в том числе во время беременности;
• аллергия;
• инфекционные заболевания.

По сути, можно назвать еще множество нюансов, которые могут вызывать заболевания во рту, потому при возникновении дискомфорта или же болевых ощущений следует непременно обратиться к врачу.

Основные проявления

Воспалительный процесс в полости рта может проявляться немного по-разному. Однако преимущественно воспаление слизистой оболочки рта выступает симптомом конкретного заболевания, а именно:

1. Стоматит (воспаление слизистой оболочки ротовой полости).
2. Глоссит (воспаление слизистой оболочки языка).
3. Папиллит (воспаление конкретного сосочка языка).
4. Гингивит (воспаление десны).
5. Хейлит (воспаление внутренней части губ).

Каждое из этих заболеваний имеет ряд своих особенностей, которые определить может лишь специалист. В целом, картина их проявления очень схожа, поскольку заключается в покраснении пораженного участка, появлении язвочек и пузырьков, отечности и болевых ощущений. Однако каждое из этих заболеваний обладает характеристиками, по которым их можно отличить, например, по участку, который был поражен.

Любой дискомфорт, который возникает в ротовой полости, не нужно игнорировать. Если это разовая ситуация, то обработки местными средствами может быть достаточно.

Однако, если проблема не уходит либо появляется на постоянной основе, то необходимо начать бить тревогу.

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

Заболевания слизистой оболочки конкретно ротовой полости носят названия стоматиты. Различают несколько видов подобного недуга, которые разнятся по своей симптоматике. Так стоматит бывает:

1. Катаральный начинается с отечности слизистой, затем покрывается неприятным белым налетом, иногда с желтоватым оттенком и начинает ощущаться боль. При поражении таким стоматитом у человека происходит обильное слюноотделение и ощущается зловоние изо рта, а также могут начать кровоточить десна.
2. Язвенный может выступать осложнением предыдущего. Главной опасностью его является поражение всей толщины слизистой. При нем наблюдается повышение температуры тела до 37,5°С, начинает ощущаться головная боль, слабость во всем теле, а также увеличиваются лимфатические узлы, которые вызывают сильные болевые ощущения.
3. Афтозный – главное его отличие заключается в появлении во рту на слизистой оболочке афт, которые могут принимать круглую или овальную форму с красным ободком и желтовато-сероватой серединкой. Также происходит повышение температуры, общая слабость и сильная боль;
4. Лейкоплакия – хронический стоматит, который проявляется активным ороговением эпителия в ротовой полости, иначе говоря, гиперкератоз. Предпочитает охватывать слизистую оболочку по бокам языка, оболочки щеки или в уголках губ. Как правило, все начинается с легкого жжения и зуда, которые ощущаются на пораженных участках.

Катаральный и язвенный стоматиты могут быть вызваны заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отравлениям, болезнями крови, а также зубными отложениями, нарушениями в процессах организма, дисбактериозе ротовой полости.

Симптом лейкоплакии

Вирусные инфекции чаще всего могут привести к афтозному стоматиту, но заболевания пищеварительной системы также способствуют его появлению. Потому, кроме того, что следует заняться лечением ротовой полости, необходимо устранить внутренние проблемы, а также по возможности вылечить другие заболевания.

Согласно причинам, которые вызывают заболевание, стоматит принято делить на:

• Герпетический, вызывается вирусом простого герпеса.
• Кандидозный вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.
• Хронический рецидивирующий афтозный вызывается полным комплектом микробов и вирусов.
• Язвенно-некротический вызывается инфекционными заболеваниями и нарушениями правил личной гигиены.

Самым опасным является хронический стоматит или лейкоплакия, поскольку он может привести к довольно серьезным последствиям. Он заключается в изменении клеточной структуры, а это выступает прямым путем к злокачественным опухолям и в результате к онкологическим заболеваниям.

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка довольно нежная территория, которая не любит терпеть постоянные напряги.

Любой ее воспалительный процесс выступает ответом на то или иное вредное действие, которое во время не предотвратили или не исправили его последствий.

Кроме того, ротовая полость постоянно подвержена воздействию различных микробов, которые попадая в ранки и царапины на ее поверхности, могут вызывать инфекционное заболевания.

Постоянное травмирование и заражение слизистой оболочки рта приводит к хроническому недугу, с которым справится очень сложно, а часто и вовсе невозможно. По сути, любой стоматит может преобразоваться в хронический, если его вовремя не устранить. Он начинает вызывать так называемые мутации, которые приводят к образованию опухолей во рту.

Подобные новообразования изначально могут быть доброкачественными и по своей природе не нести никакой опасности, единственное, только вызывать периодически болевые ощущения. Однако, если систематически травмировать их, то они могут трансформировать в злокачественную, которая может и не болеть. Но стремительное развитие злокачественной опухоли может привести к онкологическому заболеванию.

Стоматит у ребенка

Предраковые заболевания слизистой оболочки рта не обязательно приводят к раку. Так специалисты различают облигатные и факультативные предраковые болезни. К облигатным относят те заболевания, которые характеризуются довольно высокой вероятностью образования злокачественных опухолей. Если их игнорировать и не лечить, то они приводят к раку.

К факультативным относят те, у которых вероятность злокачественной трансформации мала или же вовсе отсутствует риск возникновения рака. Делить на обе группы принято после того, как пациент обследуется и будет видно какова стадия заболевания. Как правило, на ранних этапах появления стоматита угроза рака минимальна, но чем запущеннее недуг, тем она выше.

Хронический стоматит смело относят в группу облигатных предраковых заболеваний, поскольку он выступает практически прямым путем к онкологическим болезням.

Потому при возникновении любой неприятности следует принять меры, дабы избежать хронической формы и снизить риск тяжелых последствий.

Диагностика заболеваний

Основным способом диагностировать заболевание слизистой оболочки полости рта является внешний тщательный осмотр специалистом.

Подобное клиническое исследование проводит стоматолог, который сможет обнаружить первые проявления недуга.

Затем происходит опрос пациента касательно его общего самочувствия и наличия дискомфорта во рту.

Таким образом, врач-стоматолог может определить стадию болезни. После этого необходимо точно определить фактор, который вызвал воспалительный процесс. В зависимости от того, в чем причина, будет проще назначить эффективное лечение.

Так, если недуг вызван травмой во рту, например, при употреблении твердой пищи, то понадобится местное лечение, а если причина кроется в заболевании желудочно-кишечного тракта, то уже понадобится более детальное обследование и сдача специальных анализов, чтобы непросто убрать воспаление во рту, а и избавиться от очага заболевания.

Различные инфекции, которые заносятся в рот, особенно маленькими детьми, могут провоцировать появление . Такие болячки называют стоматитом.

Этапы изготовления и установки коронок на зуб описаны .

Удаление нерва из зуба – рутинная операция. Но многие пациенты боятся сильной боли. Болезненна ли эта процедура, вы узнаете, прочитав

Лечение

Процесс лечения можно поделить на некие виды в зависимости от стадии заболевания слизистой оболочки полости рта, причины его возникновения, осложнений и прочего.

Для начала необходимо провести антибактериальные процедуры, направленные на борьбу с вирусом или инфекцией в пораженном месте.

Как правило, вместе с ней сразу назначается основное лечение, если воспаление было вызвано внутренними заболеваниями.

После этого происходит местное лечение, которое необходимо для ускорения процесса заживления. Особенно это касается, если возникли язвочки, их следует непременно убрать, чтобы не было распространения инфекции.

Если была обнаружена , нельзя удалять ее самостоятельно, нужно обратиться к дерматологу.

Дополнительным этапом выступают витаминотерапия и общеукрепляющая терапия. Таким образом, организм получает свою недостающую часть витаминов, благодаря их дополнительному приему, а также принимает препараты, направленные на укрепление иммунитета и стабилизацию всех процессов.

Видео на тему