Причины синдрома тричера-коллинза - симптомы, диагностика, стадии заболевания и социальная адаптация больных. Атипичная лицевая боль (персистирующая идиопатическая лицевая боль, атипичная прозопалгия)

3
1 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул
2 ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул
3 ФГБОУ ВО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздрава России, Барнаул; ООО «Нейроклиника Карпова», Барнаул

В представленном литературном обзоре приведены данные о распространенности, классификации, патогенезе, клинической картине, диагностике и лечении персистирующей идиопатической лицевой боли (ПИЛБ). Обсуждаются возможные патогенетические механизмы этого заболевания. Акцент делается на дисфункциональном характере болевого синдрома и высокой коморбидности с психическими расстройствами. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике ПИЛБ с тригеминальной невралгией, мигренью, тригеминальными вегетативными цефалгиями, лицевой миофасциальной болью. Подчеркивается значимость мультидисциплинарного подхода на этапе дифференциальной диагностики ПИЛБ, взаимодействия разных специалистов (неврологов, стоматологов, отоларингологов, челюстно-лицевых хирургов, психиатров) для исключения профильной патологии. В статье представлена информация по ведению пациентов с ПИЛБ в соответствии с современными мировыми представлениями о патогенезе и лечении данного заболевания. Приведены сведения об эффективности некоторых фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, методы, основанные на биологической обратной связи (БОС), виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при ПИЛБ.

Ключевые слова: персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ), атипичная лицевая боль, тригеминальная невралгия, миофасциальная боль, нейропатия, депрессия, диагностика, классификация лицевых болей, дифференциальная диагностика, лечение.

Для цитирования: Пархоменко Е.В., Нартов С.Э., Карпов Д.Ю. Персистирующая идиопатическая лицевая боль: сложный путь к сложному диагнозу // РМЖ. 2017. №24. С. 1738-1744

Persistent idiopathic facial pain: a difficult path to a complex diagnosis
Parkhomenko E.V. 1 , Nartov S.E. 2 , Karpov D.Yu. 1,2

1 Altai State Medical University, Barnaul
2 LLC «Karpov’s Neuroclinic», Barnaul

The presented literature review provides data on prevalence, classification, pathogenesis, clinical picture, diagnosis and treatment of persistent idiopathic facial pain (PIFP). Possible pathogenetic mechanisms of this disease are discussed. The authors emphasize the dysfunctional character of the pain syndrome and high comorbidity with mental disorders. Particular attention is paid to differential diagnosis of PIFP with trigeminal neuralgia, migraine, trigeminal vegetative cephalalgia, facial myofascial pain. The article highlights the importance of the multidisciplinary approach at the stage of differential diagnosis of the PIFP, the interaction of various specialists (neurologists, dentists, otolaryngologists, maxillofacial surgeons, psychiatrists) for excluding the profile pathology. The article provides information on the management of patients with PIFP in accordance with modern world views on the pathogenesis and treatment of this disease. Information on the effectiveness of some pharmacological drugs and non-drug therapies (laser therapy, transcranial magnetic stimulation of the brain, methods based on biofeedback, virtual reality) are presented. Methods of psychotherapy (cognitive-behavioral therapy, hypnosis) can also be useful in PIFP.

Key words: persistent idiopathic facial pain (PIFP), atypical facial pain, trigeminal neuralgia, myofascial pain, neuropathy, depression, diagnosis, classification of facial pains, differential diagnosis, treatment.
For citation: Parkhomenko E.V., Nartov S.E., Karpov D.Yu. Persistent idiopathic facial pain: a difficult path to a complex diagnosis // RMJ. 2017. № 24. P. 1738–1744.

В обзоре рассмотрена проблема персистирующей идиопатической лицевой боли, с акцентом на дисфункциональный характер болевого синдрома и высокую коморбидность с психическими расстройствами. Внимание уделено дифференциальной диагностике персистирующей идиопатической лицевой боли с тригеминальной невралгией, мигренью, тригеминальными вегетативными цефалгиями, лицевой миофасциальной болью. Приведены сведения об эффективности фармакологических препаратов и немедикаментозных методов лечения.

Область лица – зона профессионального интереса специалистов разного профиля. Те или иные вмешательства на этом чувствительном и уязвимом месте неминуемо отражаются на статусе и комфорте пациента. Лицо – неотъемлемая составляющая имиджа, социального образа, отражение благополучия или неудач человека. Термин «потерять лицо» говорит сам за себя. Безусловно, понятна значимость состояний, при которых эта часть тела становится источником страданий и непрекращающейся боли.
Термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль» (ПИЛБ) (прежний термин – «атипичная лицевая боль») применяется для обозначения хронической боли в лице, не отвечающей диагностическим критериям ни одной из других описанных форм краниальных невралгий и не связанная с иной патологией .
Эта нозология, по сути, является диагнозом исключения, финалом безуспешной попытки врача объяснить боль, найти ее причины.
В бета-версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью 3-го издания (МКГБ-3 бета) ПИЛБ относится к разделу «Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли» (13.11 Persistent idiopathic facial pain). Согласно определению, ПИЛБ – персистирующая боль в лице и/или боль оральной локализации различного характера, повторяющаяся ежедневно более 2-х часов в день в течение более 3-х месяцев, при отсутствии неврологического дефицита. Здесь же приводятся диагностические критерии:
A. Лицевая и/или оральная боль, удовлетворяющая критериям B и C.
B. Периодичность: ежедневно >2 часов в день в течение >3 мес.
C. Боль имеет два признака:
1) плохо локализована и не распространяется по ходу периферического нерва;
2) по характеру: тупая, ноющая.
D. Нормальные результаты клинического неврологического обследования.
E. Исключение стоматологических причин при обследовании.
F. Отсутствие оснований для постановки другого диагноза согласно критериям МКГБ-3.
Многие пациенты связывают появление боли в лице с перенесенной травмой, хирургическим вмешательством в области лица, стоматологическими процедурами, инфекционным заболеванием . D. Nixdorf et al. приводят обзор проспективных исследований, посвященных развитию хронической лицевой боли после стоматологических вмешательств . Половина всех случаев была связана с лечением каналов корней зубов . По мнению M. Melis et al., образование полостей в костной ткани челюстей в период менопаузы у женщин можно рассматривать в качестве фактора, способствующего развитию ПИЛБ .
В МКГБ-3 бета также указывается на то, что боль при ПИЛБ может быть спровоцирована хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее длительность нельзя объяснить ни одной из этих локальных причин.
Кроме того, во многих публикациях отражена важная триггерная роль психоэмоционального стресса в возникновении этого вида хронической боли .
Одной из разновидностей ПИЛБ считается атипичная одонталгия, под которой понимают продолжительную боль в зубах или лунке после удаления зуба, при отсутствии какой-либо объективной стоматологической патологии. Атипичная одонталгия более локализована, средний возраст начала заболевания меньше, чем при типичной ПИЛБ, при ее характеристике отсутствуют существенные гендерные различия. Учитывая имеющийся травматический анамнез, этот болевой синдром также может быть подформой «13.1.2.3. Болезненная посттравматическая тригеминальная невропатия (БПТН) (Anaesthesia dolorosa)». Тем не менее следует отметить, что в настоящее время атипичная одонталгия еще недостаточно изучена и отсутствуют четко сформулированные диагностические критерии .

Историческая справка

Атипичная лицевая боль (АЛБ) впервые была описана в 1924 г. Фрайзером и Расселом как «нетипичный» аналог невралгии тройничного нерва . В дальнейшем доминировала концепция подразделения орофациальной боли на «типичные варианты» в рамках мигрени и тригеминальной невралгии и «атипичную лицевую боль» . Последующие наблюдения позволили определить характерные, отличительные черты, «типичные» признаки АЛБ. Одновременно эта нозология интерпретировалась как «лицевая боль неизвестного происхождения» .
Именно отсутствие определенной этиологии привело со временем к трансформации термина «атипичная лицевая боль» в термин «персистирующая идиопатическая лицевая боль».
В 1999 г. А. Woda, Р. Pionchon ввели понятие хронической идиопатической лицевой боли, включив в эту группу прозопалгий атипичную лицевую боль, атипичную одонталгию, синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и стомалгию. Авторы показали, что, хотя хронические идиопатические прозопалгии многообразны по клиническим проявлениям и локализации, все-таки все они характеризуются рядом типичных признаков (преимущественно болеют женщины, локализация боли не соответствует областям иннервации тройничного нерва, боль пароксизмального характера, возникает в любое время суток, не беспокоит во время сна, на фоне постоянной боли периодически возникают приступы интенсивной боли, характерно хроническое течение заболевания).
В настоящее время ПИЛБ является диагнозом исключения, что говорит в пользу гетерогенности относимых к ней пациентов. По всей видимости, этот клинический синдром включает различные случаи при наличии нетипичной формы прозопалгии .

Эпидемиология

Учитывая отсутствие четких специфических критериев ПИЛБ, существуют реальные трудности в интерпретации доступных эпидемиологических данных. Согласно проведенным исследованиям, частота встречаемости ПИЛБ в популяции составляет 0,03% , а заболеваемость – 4,4 на 100 000 в год . Таким образом, это довольно редкое, малораспространенное заболевание.
В крупном эпидемиологическом исследовании, включавшем более 30 000 респондентов, наблюдавшихся у стоматологов, установлено, что среди пациентов с хронической болью в лице ПИЛБ диагностируется в 5,8% случаев и входит в тройку самых частых причин хронической прозопалгии . Согласно другим данным, в специализированных клиниках лицевой боли пациенты с ПИЛБ составляют около 10–21% всех больных с хронической лицевой болью . Этим заболеванием чаще страдают женщины, а средний возраст дебюта составляет 40–58 лет .

Патогенез

ПИЛБ в настоящее время до конца не известен. В литературе рассматривается несколько патофизиологических механизмов, приводящих к развитию этого синдрома. В числе прочих обсуждается роль периферической и центральной сенситизации, дезингибиции антиноцицептивной системы. В то же время связь с нейроваскулярным конфликтом на сегодняшний день не установлена .
Остается открытым вопрос о вкладе ноцицептивного и невропатического компонентов в ПИЛБ. В нескольких работах высказывается точка зрения, что у таких пациентов возможно наличие предшествующих субклинических нейросенсорных нарушений, травма является пусковым фактором, а ПИЛБ и БПТН могут быть крайними проявлениями клиники одного и того же патологического процесса . По мнению R. Benoliel et al., можно провести определeнную параллель с другой нозологией – комплексным регионарным болевым синдром (КРБС). КРБС – патологическое состояние в виде хронического болевого синдрома, который развивается после воздействия повреждающего фактора, не ограничивается зоной иннервации одного периферического нерва и явно неадекватен воздействующему фактору. Это состояние проявляется сенсорными, моторными и вегетативно-трофическими расстройствами .
КРБС чаще проявляется в конечностях, и очень редко – в системе тройничного нерва (возможно, из-за различий в вегетативной иннервации) . Выделяют КРБС 1-го типа (без признаков значительного повреждения нерва), при котором боль и сенсорные нарушения не укладываются в зону иннервации соответствующего нерва, и КРБС 2-го типа (с признаками значительного повреждения нерва), при котором клиника наблюдается в пораженном сегменте. По ассоциации ПИЛБ можно соотнести с КРБС 1-го типа, а БПТН – с КРБС 2-го типа. Не исключено, что при КРБС 1–го типа также страдают тонкие слабо миелинизированные нервные волокна .
Роль нейропатического компонента в ПИЛБ требует дальнейшего изучения методами функциональной нейровизуализации с использованием современных методов количественного сенсорного тестирования и оценки корковой реорганизации как проявления патологической нейропластичности на фоне хронического болевого синдрома.
Следует обратить внимание еще на одну параллель: ПИЛБ и фибромиалгия. Оба заболевания имеют высокую коморбидность с психическими расстройствами. Можно предположить, что ПИЛБ, как и фибромиалгия, головная боль напряжения, синдром раздраженного кишечника, относится к так называемой дисфункциональной боли. В основе всех этих состояний лежит нарушение переработки сенсорной информации в ЦНС с формированием центральной сенситизации, нисходящей дезингибиции антиноцицептивной системы, отмечается влияние генетических факторов, физического и психологического опыта индивидуума . Недавно опубликованы результаты мультицентрового кросс-секционного исследования Американского общества головной боли, в соответствии с которыми коморбидность фибромиалгии и хронической мигрени составляет 66,9%, а фибромиалгии и хронической головной боли напряжения – 25,7% . Представляется, что было бы важно иметь информацию об эпидемиологических взаимоотношениях ПИЛБ и фибромиалгии, т. к. это помогло бы лучшему пониманию природы этих заболеваний и открыло бы путь к более эффективному их лечению.
Немалое значение при ПИЛБ могут иметь также дисфункции краниальных мышц и височно-нижнечелюстных суставов, а паттерны миофасциального болевого синдрома и ПИЛБ могут перекрываться с закономерными трудностями дифференциальной диагностики.
Боль и депрессия – частые спутники в лабиринте страданий человека. Это обусловлено их природой, общими механизмами дисфункции серотонинергических и норадренергических систем. Так и для пациентов с ПИЛБ коморбидность с различными психическими расстройствами является одной из главных характеристик этого заболевания .
По мнению разных исследователей, при хронических лицевых болях психические нарушения выявляются у 60–80% пациентов (расстройства тревожного и депрессивного спектра, соматоформные расстройства: синдром раздраженного кишечника, гипервентиляционный синдром, нейродермит, синдром предменструального напряжения, кожный зуд, дорсалгии, цефалгии) . Ряд авторов приходят к мнению, что среди всех факторов, оказывающих влияние на развитие ПИЛБ, психическим расстройствам принадлежит решающее значение . Также обсуждаются возможности независимого друг от друга развития боли и депрессии, тревоги, т. к. у многих пациентов с ПИЛБ аффективные и тревожные расстройства предшествуют ее появлению. Ни одна теория о роли психической патологии при ПИЛБ не является общепринятой, и среди исследователей нет единого мнения относительно характера взаимодействия и причинно-следственных отношений алгических ощущений и психопатологических расстройств .
Заслуживающей внимания представляется интегративная модель ПИЛБ, согласно которой формируется порочный круг, в котором боль и депрессия усугубляют и видоизменяют друг друга, а также проводится параллель между звеньями патогенеза депрессии и хронической боли вследствие общих нейрохимических механизмов (недостаточности серотонинергических и норадренергических систем мозга) . В то же время некоторые исследователи расценивают ПИЛБ как психогенную боль, при которой отсутствуют периферические механизмы ее реализации и основное место занимают центральные механизмы, ассоциированные с психическими расстройствами . Также нередко встречаются описания клинических случаев, когда ПИЛБ выступает как редкое проявление соматосенсорных галлюцинаций и шизофрении .
Таким образом, какова бы ни была патофизиология ПИЛБ, она с очевидностью включает основные механизмы хронизации боли: периферическую и центральную сенситизацию, снижение активности нисходящих антиноцицептивных норадренергических и серотонинергических систем мозга.
Структурные повреждения, связанные со стоматологическими манипуляциями, хирургическими вмешательствами, травмой, являются периферическими механизмами ПИЛБ и, вероятно, играют роль запускающего фактора. Дальнейшее сохранение боли связано с такими центральными механизмами, как сенсибилизация нейронов на уровне тройничного ядра и несбалансированная антиноцицептивная активность. Немалую роль, вероятно, играют психосоциальные факторы и генетическая предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в первую очередь вследствие чрезмерной, неадекватной повреждению реактивности структур ЦНС. Это подтверждается тем, что в большинстве случаев ПИЛБ болевой синдром манифестирует на фоне психоэмоциональных стрессов и сочетается с гетерогенной психической патологией.

Клиника

Для описания характера ПИЛБ используются различные термины, но чаще она тупая, ноющая, тянущая, поверхностная или глубокая, «неприступообразная». Как правило, изначально ПИЛБ ограничивается одной областью на одной стороне лица (локально в лице, в области верхней или нижней челюсти, подбородке), но с течением времени боль распространяется на более обширные зоны лица, головы, шеи. Всего на двустороннюю боль жалуются около трети пациентов с ПИЛБ .
У части больных наблюдается постоянная миграция и очередность тягостных, мучительных ощущений в лице (перемещение боли с одной стороны лица на другую, на голову, шею) . Некоторые пациенты жалуются на отечность лица в области болевых ощущений, однако при объективном осмотре это не подтверждается . В случае сочетания лицевой и головной боли с отечностью периорбитальной области при ПИЛБ может ошибочно диагностироваться тромбоз кавернозного синуса .
Для многих пациентов, страдающих ПИЛБ, свойственны вычурность описаний рисунка боли и заметная необычность жалоб (например, «ощущение неприятного перемещения, перетекания слизистой оболочки в гайморовых пазухах»). Пациенты нередко очень детально описывают свои ощущения, но при повторных опросах жалобы больных и представляемые ими характеристики симптомов часто отличаются и не совпадают.
ПИЛБ, как правило, постоянная, непрекращающаяся до нескольких десятков лет, с колебаниями интенсивности от легкой до тяжелой как в течение дня, так и в течение болевого периода в целом . Интенсивность боли может меняться, но, как правило, ощущение дискомфорта в лице сохраняется постоянно. Только у небольшой части пациентов отмечаются безболевые промежутки . Усиление боли в лице провоцируют психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка и холод, однако при этом ее интенсивность не достигает той степени, которая характерна для невралгии тройничного нерва .
Что еще отличает пациентов с ПИЛБ? Настойчивость и упорство в организации повторных консультаций, госпитализаций, бесконечных исследований, блокад, оперативных вмешательств. Это обусловлено также тем, что свои тягостные и мучительные страдания пациенты нередко связывают со стоматологическими манипуляциями, хирургическими вмешательствами и травмами. Ни отсутствие изменений по данным дополнительных методов обследования, ни компетентные заключения врачей различных специальностей о необходимости остановить бесконечное «путешествие» по врачам и клиникам на пациентов с ПИЛБ, как правило, не оказывают существенного влияния. Напротив, у этих больных часто продолжают нарастать тревога, депрессия, инсомния и страхи касательно наличия у них страшного, неизлечимого заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика является самым сложным и трудным этапом в ведении пациентов с ПИЛБ. Тернистый путь к диагнозу ПИЛБ требует исключения всех нозологий, сопровождающихся болевым синдром в орофациальной области, с обязательным подключением врачей смежных специальностей – стоматолога, челюстно-лицевого хирурга, отоларинголога, офтальмолога и терапевта. А высокая коморбидность с психическими расстройствами в большинстве случаев требует также участия психиатра. Следует учесть, что многие заболевания с хроническим болевым синдромом в лице могут протекать в нетипичной форме, для них еще не установлены четкие диагностические критерии или их самостоятельность ставится под сомнение и требует обсуждения.
Таким образом, ПИЛБ – это диагностический междисциплинарный лабиринт, с возможностью выхода из него на потенциально курабельную альтернативную нозологию, и только «незаблудившийся клиницист» может в итоге диагностировать ПИЛБ.
По мнению разных авторов, круг заболеваний, с которыми необходимо дифференцировать ПИЛБ, должен включать:
1) орофациальную форму мигрени;
2) миофасциальный болевой синдром лица и бруксизм;
3) тригеминальные вегетативные цефалгии, в т. ч. «нижний» вариант кластерной головной боли; пароксизмальную гемикранию, гемикранию континуа, односторонние невралгические приступы головной боли (SUNCT- синдром);
4) классическую тригеминальную невралгию;
5) атипичные формы тригеминальной невралгии: с фоновой болью, с предшествующей (продромальной) болью;
6) болевую посттравматическую тригеминальную невропатию (Anaesthesia dolorosa ).
Мигрень . Типичные проявления мигрени с аурой и без ауры позволяют с легкостью отличить ее от ПИЛБ. Трудности возникают при необычных, редких проявлениях этого заболевания – орофациальной формой мигрени. По данным исследования, проведенного в Германии (2009), помимо типичной локализации головной боли при мигрени, в 8,9% случаев отмечалась сопутствующая боль в нижней половине лица, а изолированная орофациальная мигрень встречается крайне редко (0,9%). У пациентов с орофациальной болью при мигрени чаще отмечались сопутствующие тригеминовегетативные симптомы . Нетипичная локализация боли при мигрени может быть обусловлена вовлечением всех отделов тригеминоваскулярной системы, в т. ч. верхне- и нижнечелюстных ветвей нижнечелюстного нерва, а также анастомозов с большим затылочным нервом (тригеминоцервикальная система) .
Тригеминальные вегетативные цефалгии также могут проявляться нетипичной локализацией боли, с вовлечением 2-й и 3-й ветвей тройничного нерва. C. Gaul et al. описали 2 случая кластерной головной боли с сопутствующей зоной иррадиации по нижнечелюстному нерву (зубной болью), когда стоматологическое обследование не выявило патологии и отмечался хороший ответ на традиционную терапию кластерной головной боли (кислород и стероиды в первом случае и дигидроэрготамин – во втором) .
По аналогии можно предположить, что нетипичная – «нижняя» – локализация может наблюдаться и при других тригеминальных вегетативных цефалгиях: гемикрании континуа, пароксизмальной гемикрании, синдромах SUNCT и SUNA. Ответ на специфическое лечение: триптаны, индометацин, верапамил, стероиды и т. д. в большинстве случаев позволяет прояснить ситуацию. Важно помнить, что ПИЛБ не сопровождается вегетативными проявлениями в отличие от тригеминальных вегетативных цефалгий.
Невралгия тройничного нерва (НТН) при типичных ее проявлениях достаточно редко представляет сложности для дифференциальной диагностики с ПИЛБ. Трудности возникают при атипичных вариантах. G. Fromm et al. в 1990 г. описали 18 случаев типичной невралгии тройничного нерва у пациентов с продромальной зубной или синуситоподобной болью (авторы назвали эту разновидность «тригеминальная невралгия с продромальной болью» ), продолжающейся несколько часов, провоцируемой движением челюсти или при питье горячей и холодной жидкости. Типичная тригеминальная невралгия у наблюдаемых пациентов продолжалась от нескольких дней до 12 лет и во всех случаях проявлялась в зоне иннервации тройничного нерва. Авторы сообщают, что на стадии продромальной боли 6 пациентов отреагировали на терапию карбамазепином или баклофеном .
Некоторые пациенты с НТН испытывают боль между приступами. Эта боль непрерывна или почти непрерывна и по качеству отличается от приступообразной, она не связана с какими-либо другими причинами лицевой боли. Часто она описывается как тупая, жгучая или покалывающая, а ее представление совпадает с приступообразной болью, напоминающей удар электрического тока. Такая боль известна под несколькими терминами: атипичная НТН, НТН 2-го типа, НТН с непрерывной болью, НТН с фоновой болью . Авторы связывают эти симптомы с центральной болевой сенситизацией .
Вероятно, что этот постоянный характер боли не обусловлен этиологией, поскольку такая боль встречается как при идиопатической, так и при симптоматической НТН. В настоящее время неизвестно, чем обусловлена непрерывность боли: прогрессирующим повреждением корешка тройничного нерва или все-таки вторичным центральным механизмом . В то же время существуют свидетельства, что приступообразные и непрерывные боли могут уменьшиться после микрососудистой декомпрессии .
При сложности дифференциальной диагностики тригеминальной невралгии и ПИЛБ можно рекомендовать терапию «ex uvantibus» карбамазепином, при этом отсутствие эффекта от карбамазепина будет указывать на альтернативную лицевую боль.
Травматическая тригеминальная невропатия имеет общий анамнестический фактор с ПИЛБ – связь с предшествующей травмой. По мнению исследователей, большинство травм тройничного нерва не приводят к развитию болевого синдрома, однако в 3–5% случаях может развиваться болевая посттравматическая тригеминальная невропатия (БПТН), при этом большое значение имеют болевой анамнез, пол, генетическая предрасположенность, недостаточность системы модуляции боли .
В МКГБ-3 бета, как уже было обозначено выше, она классифицируется как «13.1.2.3. Болевая посттравматическая тройничная нейропатия, ранее используемый термин – Anaesthesia dolorosa». Это односторонняя лицевая или оральная боль, развивающаяся после травмы тройничного нерва в сочетании с другими симптомами и/или клиническими признаками дисфункции тройничного нерва. Там же приводятся диагностические критерии:
А. Наличие в анамнезе оперативных вмешательств на ипсилатеральной стороне лица и/или в ротовой полости, в сочетании с критерием С.
В. Имеется идентифицированное травматическое воздействие на тройничный нерв, с клинически выраженными позитивными (гипералгезия, аллодиния) и/или негативными (гипестезия, гипоалгезия) признаками дисфункции тройничного нерва.
С. Связь с травмой подтверждается обоими из следующих критериев:
1. Боль локализуется в зоне распределения того же тройничного нерва;
2. Боль развивается в течение 3–6 мес. после травматического события.
D. Нет более подходящего соответствия с другим диагнозом МКГБ-3.
Травма может быть механической, химической, температурной или лучевой. Длительность боли варьирует от пароксизмальной до постоянной или может носить смешанный характер .
При ближайшем рассмотрении ПИЛБ отличается от травматической тригеминальной невропатии отсутствием, во всяком случае явного, неврологического дефицита, а тяжесть травмы может не коррелировать с выраженностью боли и связанным с ней дистрессом.
Остеонекроз, индуцирующий невралгию (синдром NICO – Neuralgia Inducing Cavitational Osteonecrosis) – состояние, проявляющееся образованием полостей в верхней или нижней челюсти в результате осложненного удаления зубов мудрости. Эти области анатомически предрасположены к образованию участков остеонекроза, поскольку содержат большое количество мелких сосудов, которые легко травмируются при хирургическом вмешательстве. Другим фактором, способствующим образованию микрополостей в челюстях, является добавление сосудосуживающих веществ (адреналин) в местный анестетик, с целью уменьшения кровотока в тканях и продления времени действия местных анестетиков. Пациентов беспокоит постоянная, глубокая, давящая боль в лице, с приступами острой стреляющей боли в челюсти. В анамнезе у таких больных осложненное удаление зубов мудрости, премоляров, моляров, пломбирование каналов. Наиболее информативным методом диагностики синдрома NICO является ультразвуковое сканирование костей. Выявить область ишемии (участок кости с нарушенным кровоснабжением) позволяет МРТ в режиме STIR.
Лицевая миофасциальная боль (ЛМБ) – это регионарный мышечный болевой синдром с поражением головы и шеи, для которого характерны болезненность жевательных мышц и боли в нижней челюсти, ухе, зубах, голове или шее . ЛМБ может быть похожей по паттерну с ПИЛБ, проявляться в виде глубокой, тупой боли лицевой и височной локализации, которая может носить как односторонний, так и двусторонний характер (в 30–40% случаев). Также у пациентов могут быть сопутствующие бруксизм и дисфункция височно-нижнечелюстного сустава . Клиническими признаками миофасциальной боли являются болезненные мышечные уплотнения (триггерные точки) в мышцах лица, отраженные боли, сопутствующие симптомы и наличие специфических провоцирующих факторов (табл. 1).


В отличие от ЛМБ триггерные точки в мышцах, обусловливающие клиническую картину боли, должны отсутствовать при постановке диагноза ПИЛБ. Критерии дифференциальной диагностики лицевой боли представлены в таблице 2.

Лечение

Учитывая отсутствие четкого представления об этиологии и патогенезе ПИЛБ, в настоящее время алгоритмы лечения этого труднокурабельного заболевания не разработаны. По мнению многих специалистов, лечение должно базироваться на имеющихся данных о высокой коморбидности с психическими расстройствами и на общих представлениях о механизмах хронической боли. В то же время в литературе уже существуют сведения об определенной эффективности фармакотерапии ПИЛБ, однако представленные данные не отвечают в полной мере требованиям доказательной медицины .
Ряд авторов отмечают эффективность трициклического антидепрессанта (ТЦА) амитриптилина в дозах от 25 до 100 мг/сут для терапии ПИЛБ . Эффективность этого препарата при хронической орофациальной боли не связана с его антидепрессивным действием, а реализуется через собственную анальгетическую активность . Еще одними кандидатами для терапии ПИЛБ являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСНА). W. Nagashima et al. приводят результаты открытого исследования, в котором дулоксетин в дозе от 20 до 40 мг/сут на протяжении 12 нед. оказывал анальгетическое действие начиная со 2-й недели терапии, вне зависимости от наличия или отсутствия фонового депрессивного расстройства . Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование венлафаксина также показало эффективность и умеренное анальгетическое действие при ПИЛБ .
Механизм анальгетического действия ТЦА и СИОЗСНА схожий и реализуется за счет активации естественных механизмов антиноцицептивной системы серотонина и норадреналина. По аналогии с мигренью и другими цефалгиями при ПИБЛ можно рассматривать также использование антиконвульсантов. M. Volcy et al. описали случай эффективного применения топирамата в дозе до 125 мг/сут у мужчины с ПИЛБ .
М. Cuadrado et al. приводят результаты эффективности ботулинического токсина типа А (БТА) у больных с атипичной одонталгией. БТА вводили в различные участки десны, у нескольких пациентов проводились дополнительные инъекции в твердое небо и в верхнюю губу. Все пациенты отмечали значительное уменьшение боли. Анальгетический эффект проявлялся после латентного периода от 3-х до 14 дней и сохранялся на протяжении срока от 2-х до 6 мес. . По данным некоторых авторов, блокада затылочного нерва лидокаином 1–2% в сочетании с раствором дексаметазона 4 мг неэффективна при ПИЛБ .
Из немедикаментозных методов лечения эффективно применение низкоэнергетического диодного лазера , высокочастотной транскраниальной магнитной стимуляции соматосенсороной коры головного мозга , методов, основанных на биологической обратной связи (БОС) и виртуальной реальности , гипнотерапии . Преимуществами перечисленных немедикаментозных методик являются их неинвазивность и безопасность, и они могут с успехом дополнять фармакотерапию. Ряд авторов предлагают при фармакорезистентных формах ПИЛБ импульсную радиочастотную абляцию крылонебного узла, однако необходимо дальнейшее более детальное изучение такого терапевтического подхода .
В то же время большинство исследователей сходятся во мнении о нецелесообразности использования инвазивных процедур при ПИЛБ. Это объясняется отсутствием четкого представления о патофизиологии данного заболевания, а значит, отсутствует определенная точка приложения для оперативного вмешательства. Кроме того, связанная с операцией дополнительная травматизация может быть чревата развитием Anaesthesia dolorosa. А наличие у больных ПИЛБ травматического анамнеза, в т. ч. ятрогенного, дополненного коморбидностью с психическими расстройствами, несет риск дальнейшего усиления боли.
В итоге ПИЛБ представляется редким заболеванием, диагнозом исключения, с малоизученным патогенезом, характеризующимся локализацией боли и другими изученными клиническими проявлениями, с отсутствием четких клинических рекомендаций по лечению.
Возможно, ПИЛБ является одним из вариантов дисфункциональной боли, наряду с фибромиалгией и головной болью напряжения. Как и эти заболевания, ПИЛБ характеризуется высокой коморбидностью с психическими расстройствами. Травматический анамнез является индуктором механизмов хронизации боли, непропорционального ответа ноцицептивной системы на повреждение.
На этапе дифференциальной диагностики ПИЛБ необходимо взаимодействие всех топически заинтересованных специалистов (неврологов, стоматологов, отоларингологов, челюстно-лицевых хирургов и т. д.) для исключения профильной патологии. После этого невролог проводит дифференциальную диагностику с другими формами лицевой и головной боли, руководствуясь диагностическими критериями МКГБ-3 бета, 2013 г., данными клинического неврологического исследования, дополнительных методов исследования. Может быть полезна консультация психиатра для выявления и коррекции сопутствующих психических нарушений, а также для дифференциальной диагностики с соматизированной депрессией и соматическим бредом.
На этапе лечения следует использовать препараты, показавшие свою эффективность при лечении ПИЛБ, прежде всего ТЦА (амитриптилин), СИОЗСНА (дулоксетин, венлафаксин). Дальнейшего изучения требует применение антиконвульсантов при ПИЛБ. Перспективным может быть использование прегабалина, показавшего высокую эффективность при другой дисфункциональной боли – фибромиалгии, особенно при сочетании с признаками генерализованного тревожного расстройства. Следует рассмотреть возможность сочетанного с фармакотерапией применения неинвазивных немедикаментозных методов лечения (лазеротерапия, транскраниальная магнитная стимуляция головного мозга, БОС, виртуальная реальность). Методы психотерапии (когнитивно-поведенческая терапия, гипноз) также могут быть полезны при ПИЛБ.
Таким образом, мультидисциплинарный подход на всех этапах ведения больных с лицевой болью – это залог благоприятного исхода, эффективный способ повышения и нормализации качества жизни пациента.

Литература

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society; The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia. 2013. Vol. 33(9). Р.782. doi:10.1177/0333102413485658
2. Zebenholzer K., Wöber C., Vigl M. et al. Facial pain and the second edition of the International Classification of Headache Disorders // Headache. 2006. Vol. 46. P. 259–263. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00304.x
3. Agostoni E., Frigerio R., Santoro P. Atypical facial pain: clinical considerations and differential diagnosis // Neurol Sci. 2005. Vol. 26 (2). P. 71–74. doi:10.1007/s10072-005-0412-y
4. Hegarty A.M., Zakrzewska J.M. Differential diagnosis for orofacial pain, including sinusitis, TMD, trigeminal neuralgia // J Dental Update (Oral Medicine). 2011. Vol. 38(6). P. 396–406. PMID: 21905353.
5. Madland G., Newton-John T., Feinmann C. Chronic idiopathic orofacial pain: What is the evidence base? // British Dental Journal. 2001. Vol. 191. P. 22–24. doi:10.1038/sj.bdj.4801081a.
6. Woda A., Pionchon P. A unified concept of idiopathic orofacial pain: clinical features // J. Orofac. Pain. 1999. Vol. 13. P. 172–195. PMID: 10823031.
7. Nixdorf D., Moana-Filho E., Law A. et al. Fregurncy of nonodontogenic pain after endodontic therapy: A Systematic review and meta-analisis // Journal of Endodontics. 2010. Vol. 36 (9). P. 1494–1498. doi:10.1016/j.joen.2010.06.020
8. Суслина З.А., Максимова М.Ю., Суанова Е.Т. Атипичная лицевая боль в практике терапевта: материалы конф. «Первый фестиваль терапевтической науки». М., 2014. С. 98–99 .
9. Melis M., Lobo S.L., Ceneviz C. et al. Atypical odontalgia: a review of the literature // Headache: the journak of head and face pain. 2003. Vol. 43(10). P. 1060–1074.
10. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Табеева Г.Р. Персистирующая идиопатическая лицевая боль // Российский журнал боли. 2011. №3–4. С. 3–7 .
11. Frazier C., Russell E. Neuralgia of the face: An analysis of 754 cases with relation to pain and other sensory phenomena before and after operation // Arch Neurol Psych. 1924. Vol. 11. P. 557–563.
12. Rushton J.G., Gibilisco J.A., Goldstein N.P. Atypical face pain // J Am Me d Assoc. 1959. Vol. 171. P. 545–548.
13. Solomon S., Lipton RB. Atypical facial pain: Areview. Semin Neurol 1988. Vol. 8. P. 332–338. 10.1055/s-2008-1041398
14. Campbell J.K. Facial pain due to migraine and clusterheadache // Semin Neurol.1988. Vol. 8. P. 324–331. doi: 10.1055/s-2008-1041397
15. Raskin N.H. On the origin of head pain. Headache // 1988. P. 28. P. 254–257.
16. Benoliel R., Gaul C., Persistent idiopathic facial pain // Cephalalgia. Vol. 37(7). P. 680–691. doi: 10.1177/0333102417706349
17. Mueller D., Obermann M., Yoon M.S. et al. Prevalence of trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain: A population-based study // Cephalalgia. 2011. Vol. 31. P. 1542–1548. doi:10.1177/0333102411424619
18. Koopman J.S., Dieleman J.P., Huygen F.J. et al. Incidenceof facial pain in the general population // Pain. 2009(147). P. 122–127. doi:10.1016/j.pain.2009.08.023.
19. Wirz S., Ellerkmann R.K., Buecheler M. et al. Management of chronic orofacial pain: a survey of general dentists in german university hospitals // Pain Med. 2010. Vol.11. P. 416–424. doi:10.1111/j.1526-4637.2010.00805.x
20. Benoliel R., Birman N., Eliav E. et al. The International Classification of Headache Disorders: Accurate diagnosis of orofacial pain? // Cephalalgia, 2008. Vol. 28. P. 752–762. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01586.x
21. Maarbjerg S., Wolfram F., Heinskou T.B. et al. Persistent idiopathic facial pain – a prospective systematic study of clinical characteristics and neuroanatomical findings at 3.0 Tesla MRI // Cephalalgia. 2016.Vol. 0(0) P.1–10. doi:10.1177/0333102416675618
22. Crombie I.K., Croft P.R., Linton S.J. et al. Epidemiology of pain. Seattle: IASP Press; 1999. 336 pages
23. Pfaffenrath V., Rath M., Pöllmann W.W., Keeser W. Atypical facial pain – application of the IHS criteria in a clinical sample // Cephalalgia. 1993. Vol. 13. P. 84–88. doi:10.1177/0333102493013S1218
24. Kuncz A., Voros E., Barzo P. et al. Comparison of clinical symptoms and magnetic resonance angiographic (MRA) results in patients with trigeminal neuralgia and persistent idiopathic facial pain. Medium-term outcome after microvascular decompression of cases with positive MRA findings // Cephalalgia. 2006. Vol. 26. P. 266–276. doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01030.x
25. Lang E., Naraghi R., Tanrikulu L. et al. Neurovascular relationship at the trigeminal root entry zone in persistent idiopathic facial pain: Findings from MRI 3D visualization // J Neurol Neurosurg Psych. 2005. Vol. 76. P. 1506–1509. doi:10.1136/jnnp.2005.066084
26. Корячкин В.А. Комплексный регионарный болевой синдром // Травматология и ортопедия России. 2014. №3(73). С.147–156 .
27. Oaklander A.L.,Fields H.L. Is reflex sympathetic dystrophy/complex regional pain syndrome type I a smallfiber neuropathy? // Ann Neurol. 2009. Vol. 65. P. 629–638. doi:10.1002/ana.21692
28. Данилов А.Б., Данилов А.Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. М.:АММ ПРЕСС. 2012. 568 с. .
29. Cho S.J., Sohn J.H., Bae J.S., Chu M.K. Fibromyalgia Among Patients With Chronic Migraine and Chronic Tension-Type Headache: A Multicenter Prospective Cross-Sectional Study // Headache 2017. Р.1–10. doi:10.1111/head.13191
30. Медведев В.Э., Фофанова Ю.С., Фролова В.И. Персистирующие идиопатические лицевые боли с позиции психосоматической медицины // Архив внутренней медицины. 2015. №4 (4). С.10–15 .
31. Madland G., Feinmann C. Chronic facial pain: a multidisciplinary proble // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001. Vol. 71(6). P.716–719. doi: 10.1136/jnnp.71.6.716
32. Shamim T. The psychosomatic disorders pertaining to dental practice with revised working type classification // Korean J. Pain. 2014. Vol. 27(1). P.16–22. doi: 10.3344 / kjp.2014.27.1.16
33. Шаров М.Н., Фищенко О.Н. Современные стратегии терапии атипичных лицевых болей // Эффективная фармакотерапия. Клинические исследования. 2013. №32. С.12–16 .
34. Bair M.J., Robinson R.L., Katon W., Kroenke K. Depression and pain comorbidity: a literature review // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163(20). P.2433–2445. doi:10.1001/archinte.163.20.2433
35. Tyrer S.P. Psychiatric Assessment of Chronic Pain // Brit. J. Psychiatr. 1992. Vol. 160. P.733–741. PMID: 1377581.
36. Максимова М.Ю., Суанова Е.T., Синева Н.А., Водопьянов Н.П. Диагностические аспекты персистирующей идиопатической лицевой боли: материалы конф. «Нейростоматология: вчера, сегодня, завтра». 2012. №1. С.39–57 .
37. Steiner J., Bogerts B., Hoffmeyer D., Brinkers M. Zönästhesien als eine seltene Differenzialdiagnose zum anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerz // Der Nervenarzt. 2007. Vol.78. P.198–201. doi:10.1007/s00115-006-2234-4
38. Takenoshita M., Sato T., Kato Y. et al. Psychiatric diagnoses in patients with burning mouth syndrome and atypical odontalgia referred from psychiatric to dental facilities // Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2010. Vol. 6. P.699–705. doi:10.2147/NDT.S12605
39. Forssell H., Tenovuo O., Silvoniemi P., Jääskeläinen S.K. Differences and similarities between atypical facial pain and trigeminal neuropathic pain // Neurology. 2007. Vol. 69. P.1451–1459. doi:10.1212/01.wnl.0000277274.83301.c0
40. Lang E., Kaltenhauser M. Seidler S. et al. Persistent idiopathic facial pain exists independent of somatosensory input from the painful region: findings from quantitative sensory functions and somatotopy of the primary somatosensory cortex // Pain. 2005. Vol. 118. P.80–91. doi:10.1016/j.pain.2005.07.014
41. Melzack R., Terrence C., Fromm G., Amsel R. Trigeminal neuralgia and atypical facial pain: use of the McGill Pain Questionnaire for discrimination and diagnosis // Pain. 1986. Vol. 27. P.297–302.
42. Хорева М.А., Пархоменко Е.В. Персистирующая идиопатическая лицевая боль – мультидтсциплинарная проблема // Российский журнал боли. 2017. №1. С.32–33 .
43. Yoon M.S., Mueller D., Hansen N. et al. Prevalence of facial pain in migraine: A population-based study // Cephalalgia. 2010. Vol. 30(1). P.92–96. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01899.x.
44. Gaul C., Sandor P.S., Galli U. et al. Orofacial migraine // Cephalalgia. 2007. Vol. 27(8). P.950–952. doi:10.1111/j.1468-2982.2007.01349.x
45. Gaul C., Gantenbein A.R., Buettner U.W. et al. Orofacial cluster headache // Cephalalgia. 2008. Vol.28(8). P.903–905. doi:10.1111/j.1468-2982.2008.01576.x
46. Fromm G.H., Graff-Radford S.B., Terrence C.F. et al. Pretrigeminal neuralgia // Neurology. 1990. Vol. 40(10). P.1493–1495. PMID: 2215936.
47. Maarbjerg S., Gozalov A., Olesen J., Bendtsen L. Trigeminal neuralgia: a prospective systematic study of clinical characteristics in 158 patients // Headache. 2014. Vol. 54(10). P.1574–1582. doi:10.1111/head.12441
48. Nurmikko T.J., Eldridge P.R. Trigeminal neuralgia–pathophysiology, diagnosis and current treatment // British Journal of Anaesthesia. 2001. Vol. 87(1). P.117–132. URL: https://doi.org/10.1093/bja/87.1.117 (дата обращения: 13.10.2017).
49. Brisman R. Typical versus atypical trigeminal neuralgia and other factors that may affect results of neurosurgical treatment // World Neurosurg. 2013. Vol. 79(5–6). P.649–650. doi: 10.1016/j.wneu.2012.02.047
50. Obermann M., Yoon M.S. Ese D. et al. Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia // Neurology. 2007. Vol.69(9). P.835–841. doi:10.1212/01.wnl.0000269670.30045.6b
51. Burchiel K.J., Slavin K.V. On the natural history of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2000. Vol. 46(1). P.152–154. PMID: 10626945
52. Sandell T., Eide P.K. Effect of microvascular decompression in trigeminal neuralgia patients with or without constant pain // Neurosurgery. 2008. Vol. 63(1). P.93–100. doi: 10.1227/01.NEU.0000335075.16858.EF.
53. Sindou M., Leston J., Howeidy T. et al. Micro-vascular decompression for primary trigeminal neuralgia (typical or atypical): long-term effectiveness on pain; prospective study with survival analysis in a consecutive series of 362 patients II // Acta Neurochir. 2006. Vol. 148(12). P.1235–1245. doi: 10.1007/s00701-006-0809-2
54. Zhang H., Lei D., You С. et al. The long-term outcome predictors of pure microvascular decompression for primary trigeminal neuralgia // World Neurosurg. 2013. Vol. 79. P.756–762. doi:10.1016/j.wneu.2012.01.040
55. Klasser G.D., Kugelmann A.M., Villines D. et al. Theprevalence of persistent pain after nonsurgical rootcanal treatment // Quintessence Int. 2011. Vol. 42(3). P.259–269. PMID: 21465014.
56. Nasri-Heir C., Khan J., Benoliel R. et al. Altered pain modulation in patients with persistent postendodontic pain // Pain. 2015. Vol. 156(10). P.2032–2041. doi:10.1097/j.pain.0000000000000265
57. Nixdorf D.R., Moana-Filho E.J., Law A.S. et al. Frequency of nonodontogenic pain after endodontic therapy: A systematic review and meta-analysis // J Endod. 2010. Vol. 36(9). P.1494–1498. doi:10.1016/j.joen.2010.06.020
58. Jaaskelainen S.K., Lindholm P., Valmunen T. et al. Variation in the dopamine D2 receptor gene plays a key role in human pain and its modulation by transcranial magnetic stimulation // Pain. 2014. Vol. 1559100. P. 2180–2187. doi:10.1016/j.pain.2014.08.029
59. Фергюсон Л.У. Гервин. Р. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство. Пер. с англ.; под. общ. ред. М.Б. Цыкунова, М.А.Ерёмушкина. М.: МЕДпресс-информ. 2000. 544 с. .
60. Cornelissen P., Kleef M., Mekhail N. et al. Persistent Idiopathic Facial Pain.// Pain Practice, 2009.Vol. 9(6). P.443–448. doi:10.1111/j.1533-2500.2009.00332.x
61. Sharav Y., Singer E., Schmidt E. et al. The analgesic effect of amitriptyline on chronic facial pain // Pain. 1987. Vol. 31(2). P.199–209. PMID: 3431880.
62. Nagashima W., Kimura H., Ito M. et al. Effectiveness of duloxetine for the treatment of chronic nonorganic orofacial pain // Clin Neuropharmacol. 2012. Vol. 35(6). P.273–277. doi:10.1097/WNF.0b013e31827453fa
63. Forssell H., Tasmuth T., Tenovuo O. et al. Venlafaxine in the treatment of atypical facial pain: A randomized controlled trial // J Orofac Pain. 2004. Vol. 18(2). P.131–137. PMID: 15250433.
64. Volcy M., Rapoport A.M., Tepper S.J. et al. Persistent idiopathic facial pain responsive to topiramate // Cephalalgia. 2006. Vol. 26. P.489–491. doi:10.1111/j.1468-2982.2006.01036.x
65. Cuadrado M.L., Moreno H.G., Arias J.A. et al. Brief Research Report Botulinum Neurotoxin Type-A for the Treatment of Atypical Odontalgia // Pain Medicine. 2016. Vol. 17(9). P.1717–1721. doi:10.1093/pm/pnw040
66. Jurgens T.P., Muller P., Seedorf H. et al. Occipital nerve block is effective in craniofacial neuralgias but not in idiopathic persistent facial pain // J Headache Pain. 2012. Vol. 13. P.199–213. doi:10.1007/s10194-012-0417-x
67. Yang H.W., Huang Y.F. Treatment of persistent idiopathic facial pain (PIFP) with a low-level energy diode laser // Photomed Laser Surg. 2011. Vol.29(10). P.707–710. doi:10.1089/pho.2011.3030
68. Lindholm P., Lamusuo S., Taiminen T. et al. Right secondary somatosensory cortex – a promising novel target for the treatment of drug-resistant neuropathic orofacial pain with repetitive transcranial magnetic stimulation // Pain. 2015. Vol.156. P.1276–1283. doi:10.1097/j.pain.0000000000000175
69. Won A.S., Collins T.A. Non-immersive, virtual reality mirror visual feedback for treatment of persistent idiopathic facial pain // Pain Med. 2012.Vol. 13. P.1257–1258. doi:10.1111/j.1526-4637.2012.01436.x
70. Abrahamsen R., Baad-Hansen L., Svensson P. Hypnosis in the management of persistent idiopathic orofacial pain – clinical and psychosocial findings // Pain. 2008. Vol.136. P.44–52. doi:10.1016/j.pain.2007.06.013
71. Bayer E., Racz G.B, Miles D. et al. Sphenopalatine ganglion pulsed radiofrequency treatment in 30 patients suffering from chronic face and head pain // Pain Pract. 2005. Vol. 5. P.223–227. doi:10.1111/j.1533-2500.2005.05314.x

Для описания неправильной, косой формы черепа в медицине применяется термин «плагиоцефалия». Такая деформация появляется в результате преждевременного и/или неправильного сращения швов между костями черепа у младенцев. Для лечения черепно-лицевой деформации используются методы реконструктивной хирургии, позволяющие восстановить форму головы, обеспечить нормальный рост черепа и развитие мозга ребенка.

• Возможные причины плагиоцефалии у ребенка
• Классификация
• Симптоматика плагиоцефалии, фото
• Диагностирование заболевания
• Лечение болезни
• Шлем при плагиоцефалии

Возможные причины плагиоцефалии у ребенка

Признаки плагиоцефалии той или иной степени выраженности встречаются у каждого второго младенца. Примерно 10% из таких малышей нуждаются в лечении. Вызвать уплощение затылка или височной части головы могут многие факторы. Кости черепа у младенцев очень мягкие и могут деформироваться даже от давления подушки. Родителям важно знать о возможности такой патологии и вовремя принимать меры для ее коррекции.

Скошенная форма головы может появиться у маленького ребенка по следующим причинам:

• врожденная аномалия развития – одностороннее срастание (синостоз) коронарного шва;
• сдавление черепа во время внутриутробного развития;
• вынужденное положение головы младенца во время сна;
• патология мышц.

Примерно у 6 из 10000 новорожденных имеется врожденное срастание одного из черепных швов (краниосиностоз). Причины этой аномалии неизвестны.

В период внутриутробного развития череп плода может деформироваться при его неправильном расположении в матке, а также в случае затрудненных движений, например, при маловодии или многоплодной беременности.

Если ребенок родился преждевременно, кости его черепа очень мягкие. Такие дети нередко проводят первые дни своей жизни в палате интенсивной терапии в специальных кювезах; может быть необходима искусственная вентиляция легких. Неподвижность способствует быстрому развитию приобретенной деформации.

Односторонняя врожденная мышечная кривошея – состояние повышенного тонуса шейных мышц, в результате чего голова ребенка наклоняется или поворачивается. Это одна из самых частых причин плагиоцефалии.

Привести к изменению формы головы может длительное пребывание, а особенно сон ребенка в автомобильном кресле, на качелях и других приспособлениях с твердой поверхностью.

Вреден и постоянный сон на спине. Несмотря на то, что такое положение ребенка помогает предотвратить синдром внезапной детской смерти, голову младенца необходимо регулярно поворачивать, а также периодически выкладывать малыша на животик.

Наконец, способствовать развитию позиционной плагиоцефалии может рахит.

Классификация

В зависимости от причин развития различают врожденную и приобретенную плагиоцефалию.

Наиболее серьезной формой патологии является врожденная аномалия развития (краниосиностоз), сопровождающаяся преждевременным закрытием одного из швов между костями черепа. Лобную и теменные кости разделяет коронарный шов, при его синостозе (сращении) возникает передняя плагиоцефалия. Между теменными и затылочной костями расположен лямбовидный шов, при его синостозе возникает задняя плагиоцефалия. Сращение швов приводит к задержке роста соответствующей половины черепа и выраженной деформации головы.

Приобретенная плагиоцефалия может быть деформационной (возникает во внутриутробном периоде в результате неправильного положения плода, маловодия и т. д.) и позиционной (развивается после рождения вследствие избыточного давления на кости головы младенца).

Симптоматика плагиоцефалии, фото

Патология сопровождается уплощением затылка, обычно справа. Часть черепа как бы смещается вперед. В тяжелых случаях возникает асимметрия лба, расширяется отверстие глазницы, перемещается ушная раковина.

У большинства детей имеется врожденная мышечная кривошея – повышенный тонус шейной мускулатуры, заставляющий ребенка спать на одной стороне. Это ведет к асимметрии лица. Если в течение первых 6 месяцев жизни не провести хирургическую коррекцию, деформация сохранится на всю жизнь.

Тяжелая плагиоцефалия ведет к нарушению функций мозга и затруднению обучения у 40% больных. В трехлетнем возрасте 25% таких детей имеются проблемы с речью. Легкая степень деформации не вызывает нервной дисфункции, однако может привести к косметическому дефекту.

У детей старшего возраста плагиоцефалия может сопровождаться такими признаками:

• асимметрия лица и черепа;
• затруднения при подборе очков и спортивных шлемов;
• невозможность носить короткую прическу;
• неправильный прикус.

Диагностирование заболевания

Плагиоцефалия – один из трех основных видов деформации черепа. Если посмотреть на голову ребенка сверху, можно заметить, что она имеет форму скошенного овала. Также при осмотре могут быть заметны асимметричные черты лица, неровное расположение ушей, выпуклый или скошенный лоб.

При прощупывании в области сросшегося шва определяется небольшой валик. Легкое давление в зоне сращения выявляет неподвижность костей. Эти признаки помогают различить краниосиностоз (врожденную аномалию) и приобретенную плагиоцефалию (изменение формы вследствие деформации костей).

Дополнительная диагностика проводится с помощью рентгенографии костей черепа – краниографии. При краниосиностозе в зоне пораженного шва отсутствует типичное просветление.

Наилучший метод диагностики деформаций черепа – трехмерная компьютерная томография, позволяющая создать 3D-модель головы. Она показана лишь при необходимости хирургической коррекции неправильного сращения черепных костей.

Лечение болезни

«Синдром плоской головы», или позиционная плагиоцефалия, достаточно легко распознается и с хорошо поддается лечению.

Если у ребенка обнаружена плагиоцефалия, в течение двух месяцев после этого рекомендуются физические меры лечения. Они включают регулярный поворот головы ребенка в стороны и возможно более частое выкладывание на животик. При кривошее полезно повесить яркие игрушки на противоположную сторону кроватки, чтобы ребенок старался их рассмотреть. Врач-ортопед покажет приемы массажа, растягивающие уплотненные шейные мышцы.

При плагиоцефалии свою помощь предлагают и врачи-остеопаты. Исследований эффективности такого лечения нет.

При недостаточной эффективности таких процедур применяются ортопедические шлемы. Кости черепа малыша очень мягкие, и эти устройства помогают скорректировать форму головы во время роста ребенка. Эффективность консервативного лечения при легких формах заболевания приближается к 100%, при средней тяжести – 80%.

В тяжелых случаях, особенно при врожденном сращении черепных швов, в первые 6 – 12 месяцев жизни необходимо выполнить хирургическую коррекцию – исправление деформации с помощью специальных скреп. Если операцию выполнить позже, она вызовет обширное повреждение тканей, к тому же ее косметический эффект будет хуже.

Если вмешательство выполнено вовремя, оно не приводит к неврологическим и иным осложнениям. Главный опасный фактор – потеря крови во время операции. Однако современные нейрохирургические технологии позволяют свести ее к минимуму.

Шлем при плагиоцефалии

Если в течение 2 месяцев лечения плагиоцефалия средней выраженности не исчезает, ребенку показано применение ортопедического шлема. Это легкое пластиковое устройство, которое надевается на голову и плотно прилегает к ней. Малыш должен находиться в таком шлеме большую часть суток, в том числе спать в нем. Снимают шлем только на время купания и лечебной гимнастики для шейных мышц.

Наиболее частые побочные эффекты такого лечения:

• раздражение кожи;
• потливость и неприятный запах;
• болезненные ощущения.

Шлем восстанавливает форму головы быстрее, чем физическая реабилитация, однако эффективность такого приспособления в целом такая же, как и специальных упражнений. Ребенку в возрасте до 1 года рекомендуется носить его в течение 3 – 6 месяцев. При легкой деформации головы ортопедический шлем не используется.

Ортопедические шлемы выпускаются зарубежными производителями. Наиболее популярны изделия DocBand, сделанные из легкого неаллергенного пластика. Такой шлем не мешает естественному росту головы, практически не вызывает побочных эффектов; результаты лечения сохраняются с течением времени. DocBand – легкое и удобное устройство, дети быстро к нему привыкают. Оно предназначено для малышей младше 2 лет. Подобрать его могут специалисты клиник Испании и США. В более старшем возрасте ортопедический шлем не позволит исправить деформацию головы.

Еще одна марка ортопедических шлемов – Ballert. Эти изделия не имеют швов, содержат несколько слоев мягкой подкладки, что позволяет регулировать их размер.

Шлемы Locband, как и другие подобные приспособления, изготавливаются по индивидуальному заказу и помогают справиться с деформацией черепа. Стоимость ортопедического шлема превышает 1000 $.

Ортопедические шлемы не применяются для первичного лечения краниосиностоза. Однако после успешно выполненной операции они могут использоваться для защиты послеоперационной области и дальнейшей коррекции формы головы.

В России обычно используют физические методы реабилитации, а при тяжелых деформациях – оперативное лечение.

Плагиоцефалия – врожденная или приобретенная косая деформация черепа. Она может быть связана как с преждевременным сращением черепных швов, так и с уплощением костей под давлением. Диагностируется патология при осмотре и рентгенографии черепа.

Легкая степень плагиоцефалии широко распространена. В большинстве случаев она проходит с ростом ребенка. Рекомендуется чаще переворачивать малыша, выкладывать его на животик. Тяжелая плагиоцефалия требует оперативного вмешательства в первый год жизни. За рубежом достаточно широко используются ортопедические шлемы, однако их эффективность не доказана.

Полезные статьи:

Миофасциальный болевой синдром различной локализации

Миофасциальный болевой синдром является особым болезненным состоянием, проявляющимся возникновением болезненного спазма мышц и мышечной дисфункцией.

Заболеванию предшествует появление в мышечных волокнах болезненных уплотнений, называемых триггерными точками. Обычно они локализованы в местах спазма, в уплотненных мышечных пучках либо в фасциях.

Пожалуй, нет человека, ни разу не испытавшего в своей жизни боли в мышцах. Поэтому наше спокойное отношение к этим болезненным проявлениям вполне обосновано.

Большинство людей предполагает, что все это обладает естественным характером. Но, к сожалению, в подавляющем большинстве случаев болезненные ощущения в скелетных мышцах оказываются симптомами миофасциального синдрома.

Обычно проблемной зоной является область спины, так как чаще всего пациент предъявляет доктору жалобы на боль именно в спине. Нередко эта болезненность вызвана проблемами, связанными с мышечным аппаратом.

Для миофасциальных болей характерно формирование участков уплотнения в волокнах мышц или в их фасциях, называемых триггерными зонами. Возникают они зачастую на фоне остеохондроза позвоночника под влиянием мышечного напряжения.

Мышцы почти все время отзываются на болевые импульсы тонической рефлекторной реакцией.

Физиологически напряжение мышц, следующее за любой болью, обосновано иммобилизацией пораженного участка тела, созданием его мышечного корсета. Но при этом сама мышца является источником дополнительной боли.

Также мышцы могут поражаться первично без морфологических или функциональных нарушений позвоночника. Любые избыточные виды напряжения мышц могут привести к дисфункции ткани с формированием болевого синдрома.

Причины синдрома

Миофасциальный синдром является уделом людей, подверженных постоянным занятиям спортом или тяжелому физическому труду.

Периодические мелкие травмы вызывают повреждения отдельных пучков мышц, как следствие возникает воспаление, которое заканчивается формированием участков рубцовой ткани.

При локализации рубца близко к нервным волокнам может возникать очень выраженный и интенсивный болевой синдром.

Самой распространенной причиной того, что возникает вертеброгенный миофасциальный синдром является остеохондроз.

При остеохондрозе раздражается нерв Луцака, иннервирующий структуры позвоночного столба. Именно это приводит к рефлекторному спазму околопозвоночных и отдаленных мышц. Из-за длительного нахождения в состоянии спазма, в мышце через некоторое время формируются активные триггерные точки.

Аномалии развития человеческого тела также являются причиной возникновения миофасциальных болей.

Основным фактором в данном случае является асимметрия тела и разница длины ног. Разная длина ног является достаточно распространенной, но значение она имеет при разнице более одного сантиметра.

Неравномерное распределение нагрузки на стопы, голень, бедра и поясничный отдел, их постоянное напряжение приводит к возникновению спазма и развитию триггерных точек.

Болевой синдром развивается не только на фоне анатомических нарушений, он бывает связан с некоторыми привычками. Например, миофасциальный болевой синдром лица, связан с привычкой сжимания челюстей при стрессах.

К факторам рискам, способствующим развитию болевого синдрома относят:

• сутулость;
• ношение давящей одежды или аксессуаров, например корсетов, слишком туго затянутых поясов, тяжелых сумок на одном плече;
• занятия спортом и тяжелый физический труд;
• значительный вес (ожирение);
• иммобилизованные конечности;
• заболевания позвоночника;
• эмоциональная нестабильность.

Локализация болей

Проявляться синдром может в различных группах мышц. Поэтому выделяют следующие миофасциальные боли по локализации:

Чаще всего диагностируется миофасциальный синдром шейного отдела, наиболее редко — области тазового дна.

Клинические проявления

Синдром обычно имеет четкие симптомы, которые связанны с возникновением спазма мышц, наличием триггерных точек, снижением объема движений пораженной мышцы.

Различают два вида триггерных точек:

1. Активные триггерные точки характеризуются болями, проявляющимися как в месте локализации точки, так и в отдаленных областях. Боль возникает и в покое, и при движениях. У каждой точки есть специфическое место отражения болей. В месте поражения могут возникать изменения потливости, цвета кожи, возможно появление гипертрихоза. При стимуляции триггерной точки возникает местный судорожный ответ, так называемый «симптом прыжка», проявляющийся сокращением мышцы и сильной болью.
2. Латентные триггерные точки встречаются чаще активных. При их пальпации возникает местная болезненность, отражение боли в отдаленные зоны не происходит. Активируются латентные триггерные точки такими провоцирующими факторами, как переохлаждение, позотоническое перенапряжение, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка, тревога и другие. При кратковременном отдыхе, тепле и адекватной терапии возможен переход активной триггерной точки в латентное состояние.

Различают три фазы течения миофасциальной болевой дисфункции:

1. Первая фаза – острая. Для нее характерна постоянная мучительная боль в особо активных триггерных точках.
2. Вторая фаза – характеризуется болью, возникающей только во время движения и отсутствующей в покое.
3. Третья фаза – хроническая. Для нее характерно наличие дисфункции и чувства дискомфорта в соответствующей области.

Диагностические методики

При мышечной боли необходимо, прежде всего, исключить воспалительную этиологию, а также вертеброгенную компрессионную корешковую и спинальную патологии.

Для выявления триггерных точек необходимо владеть правильной техникой пальпации.

Необходимо растягивать мышцы по длине, на пике стимуляции боли, среди расслабленных мышц при этом будет пальпироваться тяж в виде тугого шнура, вдоль него и располагается точка наибольшей болезненности, при надавливании на которую возникает отраженная боль.

Используют два метода пальпации: глубокая и клещевая.

При осуществлении глубокой пальпации врач кончиками пальцев следует поперек мышечного волокна.

При осуществлении клещевой пальпации врач захватывает брюшко мышцы большим и остальными пальцами, затем он как бы «прокатывает» мышечное волокно между ними, выявляя при этом триггерные точки.

При постановке диагноза ориентируются по следующим критериям:

1. Наличие связи боли с физическими перегрузками, позотоническим перенапряжением или переохлаждением.
2. Определение в мышцах плотных болезненных тяжей. Отсутствие гипо- или атрофии мышц.
3. Распространение боли в отдаленных от напряженной мышцы областях
4. Наличие участков еще большего мышечного уплотнения в пределах напряженных мышц. При надавливании на них болезненность резко усиливается – «симптом прыжка».
5. Воспроизведение отраженной боли при сдавлении или проколе триггерной точки.
6. Устранимость симптомов при особом местном воздействии на напряженные мышцы.

Лечебные процедуры

При постановке диагноза миофасциальный болевой синдром лечение происходит по нескольким направлениям.

Устранение причин боли

Первое направленно на устранение причины, вызывающей боль.

Оно также является профилактикой появления болей. Нарушения осанки нужно корректировать с помощью специального патогенетического комплекса упражнений. При разной длине ног используют специальные стельки с утолщением на 0,3-0,5 сантиметров. И так при каждом нарушении.

Лечение болевого синдрома

Второе направленно на лечение болевого синдрома.

Существует два направления медикаментозной терапии: воздействие на порочный круг патогенеза и воздействие на центральную нервную систему.

Для разрыва порочного круга патогенеза заболевания назначают миорелаксанты, так как они обеспечивают уменьшение потока болевых импульсов с периферии. Доктора обычно назначают такие препараты, как Баклофен, Мидокалм, Сирдалуд.

Для предотвращения перехода боли в хроническую форму с формированием синдрома вегетативной дистонии назначаются ГАМК-эргические препараты, такие как ноофен, адаптол; седативные препараты, антидепрессанты, вегетотропные препараты.

Немедикаментозное лечение заключается в использовании таких методов как постизометрическая релаксация пораженной мышцы, пункция триггерных точек, акупрессура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Затем прием повторяют три-пять раз в зависимости от степени выраженности мышечного напряжения.

Реабилитация и восстановление

Третье направление – это реабилитационные мероприятия. Главное задачей реабилитации является создание правильного двигательного стереотипа, обучение пациента умению владеть собственным телом, создание и укрепление мышечного корсета.

Особое внимание при этом уделяется комплексу корригирующих и общеукрепляющих упражнений, исправляющих при правильном выполнении осанку.

Возможные осложнения

Запущенный миофасциальный болевой синдром чреват развитием фибромиалгии.

Фибромиалгия является хроническим заболеванием, характеризующимся симметричной болью практически во всем теле.

Люди, страдающие данным заболеванием, не могут нормально спать, у них возникают проблемы с пищеварением, возникает хроническая усталость.

Поэтому следует обратить внимание на наличие миофасциальных болей и своевременно начать лечение.

Поражения лицевого нерва являются наиболее частыми и занимают второе место среди различных видов патологии периферической нервной системы. По данным ВОЗ, наблюдается от 13 до 24 случаев поражения лицевого нерва на 100 000 населения одинаково часто как у мужчин, так и у женщин. Заболеванию подвержены люди всех возрастов. Столь частому поражению лицевого нерва нередко способствуют его анатомо-топографические особенности.

Лицевой нерв (n. facialis) - смешанный нерв, состоящий в основном из двигательных волокон, иннервирующих мимические мышцы, и промежуточного нерва, в которых представлены секреторные волокна, обеспечивающие парасимпатическую иннервацию слезных, а также подчелюстных, подъязычных слюнных желез и чувствительных вкусовых волокон для передних 2/3 языка. Имеется также незначительное количество чувствительных анимальных волокон, принимающих участие в иннервации ушной раковины, наружного слухового прохода и сосцевидного отростка.

Лицевой нерв проходит в тесном костном (без окружения мягкими тканями) длиной 30-33 мм, практически постоянно заполняя около 70% диаметра просвета канала, и выполняет два наружных изгиба. Дистальный отдел канала лицевого нерва перед шилососцевидным отверстием, через которое нерв выходит на основание черепа, несколько суживается за счет циркулярно расположенных соединительнотканных тяжей.

Большое значение имеют особенности крово- и лимфообращения. В узком костном канале артерии, васкуляризирующие лицевой нерв, лишены возможности расширяться, реагируя на нейрососудистые реакции родительского русла (основной и наружной сонной артерии). Лимфатические узлы, группирующиеся в области выхода нерва, приводят к затруднению лимфатического и венозного оттока. Приведенные данные позволяют рассматривать синдром поражения лицевого нерва в большинстве случаев как туннельный синдром ущемления нерва в узком костном канале, а заболевание лицевого нерва можно назвать невропатией лицевого нерва.

По этиологии выделяют различные виды поражений лицевого нерва :
1 . идиопатическая невропатия (паралич Белла) - наиболее частая (75%) форма, при которой точно установить этиологический фактор не удается; для этой формы характерны сезонность, развитие заболевания после охлаждения и простудные заболевания;
2 . отогенная невропатия составляет до 15% поражений лицевого нерва; наиболее часто ствол лицевого нерва повреждается при хронических воспалительных заболеваниях среднего уха и во время хирургических вмешательств (санирующие операции, мастоидотомия и др.);
3 . особое место занимают повреждения лицевого нерва при травмах черепа и головного мозга с переломом основания черепа, при ранениях и закрытых повреждениях шеи и лица;
4 . инфекционная невропатия - наиболее редкая (10%) форма поражения лицевого нерва, встречающаяся при поражении вирусом Herpes zoster (синдром Ханта), вирусом полиомиелита, гриппа, паротита и др.

Основным в патогенезе невропатии лицевого нерва в настоящее время считаются отек и ишемия. Разнообразные этиологические факторы, которые описаны выше, вызывают нарушение сосудистого тонуса с наклонностью к спазмам, главным образом артериол, с последующим их расширением и стазом капилляров периневрия, приводящим к нарушению их проницаемости. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что, в конечном итоге, приводит к ишемии ствола нерва с его набуханием и геморрагиям, к деструкции ишемизированного участка нерва. Особенно это выражено в его вертикальной (дистальной) части, где имеет место анатомическое сужение канала.

Клиническая картина поражения лицевого нерва зависит от уровня повреждения и от степени нарушения проводимости. Она складывается из симптомов поражения лицевого и промежуточного нервов. Вследствие поражения собственно лицевого нерва наступает паралич или парез мимической мускулатуры - прозопарез. На стороне поражения глаз открыт и больному не удается его зажмурить (лагофтальм), или же веки полностью не смыкаются.

Тяжесть клинических проявлений прозопареза :

по 5-балльной системе при невропатии лицевого нерва (предложенная Я.С. Балабаном )	НОРМА - 5 баллов ; ЗАБОЛЕВАНИЕ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ прозопарез 4 балла : больной может зажмурить глаз, нахмурить и поднять бровь, наморщить лоб, но с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при оскаливании видны 4 - 5 зубов, рот едва заметно перетягивается на здоровую сторону; больной надувает щеку, но с меньшей силой, чем с противоположной стороны; при электронейромиографическом исследовании латентное время М-ответа 4,5 - 5,0 мс.; прозопарез 3 балла: больной может зажмурить глаз, однако ресницы выступают больше, чем на здоровой стороне (симптом ресниц); может сдвинуть к центру и поднять бровь, наморщить лоб, но в меньшей степени и с меньшей силой, чем на здоровой стороне; при этом он не может преодолеть сопротивление исследующего. При оскаливании видны 3 - 4 зуба; больной плохо складывает губы для свиста и с трудом может свистнуть; надувает щеку, но не преодолевает сопротивления исследующего; при электронейромиографии латентное время М-ответа 5,0 - 5,5 мс.; ЗАБОЛЕВАНИЕ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ прозопарез 2 балла : при оскаливании видны 2 - 3 зуба; надувание щеки слабое; свистеть больной не может; закрывает глаз не полностью - видна полоска склеры 1-2 мм (симптом Белла); слегка морщит лоб; не значительные движения при попытке нахмурить брови; при электронейромиографии латентное время М-ответа 5,5 - 6,0 мс.; ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ прозопарез 1 балл : больной глаз не закрывает - видна полоса склеры 3 - 5 мм (симптом Белла); не может нахмурить и поднять бровь, надуть щеки, свистеть; при оскаливании на пораженной стороне видны 1-2 зуба; при электронейромиографии латентное время М-ответа более 6 мс.; прозопарез 0 баллов (прозоплегия): полный паралич мимической мускулатуры - больной не закрывает глаз (полоса склеры более 5 мм); не может нахмурить и поднять бровь, не может оскалить зубы; движения угла рта на пораженной стороне нет; не может сложить губы для свиста; рот резко перекошен на здоровую сторону; при стимуляционной электронейромиографии М-ответ отсутствует.
степень пареза мимической мускулатуры по классификации K. Rosler	0 степень : парез отсутствует; I степень: легкий парез, асимметрия лица в покое отсутствует; II степень : умеренный парез, зажмуривание глаз возможно, однако в покое отчетливо выявляется асимметрия лица; III степень: тяжелый парез, неполное зажмуривание глаза, едва заметные движения и низкий мышечный тонус; IV степень : полный паралич, отсутствие движений и низкий мышечный тонус (до атонии).
шкала Хаус-Браакмана	1 ст .: норма (нормальная функция всех ветвей); 2 ст. : легкая дисфункция: А: легкая слабость, выявляемая, при детальном обследовании могут отмечаться незначительные синкинезии; Б: в покое симметричное лицо, обычное выражение; В: движения - 1. лоб: незначительные умеренные движения; 2. глаз: полностью закрывается с усилием; 3. рот: незначительная асимметрия; 3 ст .: умеренная дисфункция: А: очевидная, но не уродующая асимметрия; выявляемая, но не выраженная синкинезия; Б: движения - 1. лоб: незначительные умеренные движения; 2. глаз: полностью закрывается с усилием; 3. рот: легкая слабость при максимальном усилии; 4 ст .: среднетяжелая дисфункция - А: очевидная слабость и/или уродующая асимметрия; Б: движения - 1. лоб: отсутствуют; 2. глаз: не полностью закрывается; 3. рот: асимметрия при максимальном усилии; 5 ст .: тяжелая дисфункция: А: едва заметные движения лицевой мускулатуры; Б: в покое асимметричное лицо; В: движения - 1. лоб: отсутствуют; 2. глаз: не полностью закрывается; 6 ст .: тотальный паралич (нет движений).

Вследствие недостаточности прижатия нижнего века вытекает слеза, а при поражении выше уровня отхождения большего поверхностного каменистого нерва, а также корешка (в мостомозжечковом углу) характерна сухость глаза. Больной не может наморщить лоб, нахмурить бровь на пораженной стороне. Носогубная складка на стороне паралича сглажена, рот перетянут в здоровую сторону, неподвижен и вследствие плохого смыкания губ жидкая пища, вода вытекают из этого угла рта. При надувании щек выявляется симптом паруса (щека отдувается, колеблется от выходящего воздуха). Больной не может задуть свечу, свистнуть. Характерен симптом Белла: при зажмуривании глазное яблоко на больной стороне закатывается вверх и кнаружи. В незамкнутой глазной щели видна полоска склеры.

Ранними признаками развивающегося прозопареза или легких поражений является симптом редкого мигания - асинхронное мигание глаз, более редкое мигание на стороне поражения. Отмечается также симптом ресниц - при зажмуривании на стороне поражения ресницы выступают сильнее, больной не может отдельно зажмурить глаз на стороне пареза. Кроме описанных симптомов прозоплегии обычно выявляются вегетативно-сосудистые расстройства (сухость глаза или слезотечение); одностороннее нарушение вкуса на передних 2/3 языка (имеет место всегда, если поражение оказывается выше отхождения барабанной струны); нарушение слуха (гиперакузия, особенно на низкие тона). Если симптоматика проявляется прозопараличом (парезом), а также стойкими и выраженными расстройствами вкуса в области передних 2/3 языка на стороне поражения, процесс локализуется в фаллопиевом канале и обусловлен заболеванием среднего уха. Сочетание прозопареза (плегии) с выраженными и стойкими явлениями гиперакузии свидетельствует о поражении на уровне стременного нерва. При поражении лицевого не-рва во внутреннем слуховом проходе выше места отхождения большого каменистого нерва прозоплегия сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних 2/3 языка и глухотой на одно ухо. Это, в частности характерно для опухолей VIII черепного нерва.

В случаях, когда прозопарез (плегия) является следствием изменений на уровне мостомозжечкового угла, у больных отмечаются также и симптомы нарушения функции тройничного и отводящего нервов. Это чаще всего характерно для воспалительных процессов в этой области, а также опухолей преддверно-улиткового нерва. В случаях, если поражается нижняя группа мимических мышц, можно предположить выключение центрального нейрона (кортиконуклеарного пути) лицевого нерва.

Чтобы отличить прозопарез от невропатии, следует учитывать сохранность надбровного рефлекса (смыкание век при перкуссии надбровной дуги), наличие центрального пареза и явлений гемипареза. Для практических врачей важно знать, что большинство прозопарезов (плегий) связано с локализацией поражения в канале лицевого нерва.

По течению заболевания выделяют острую стадию - до 2 недель, подострый период - до 4 недель, хроническую стадию - свыше 4 недель. Течение и прогноз заболевания зависят от глубины поражения лицевого нерва, его этиологии, состояния реактивности организма, своевременности и адекватности начатого лечения. Большинство поражений лицевого нерва идиопатического генеза, как правило, имеет благоприятный клинический прогноз, тогда как при отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Это заставляет невролога, оториноларинголога тщательно оценивать влияние этиологического фактора, течение невропатии, а самое главное - искать новые подходы к лечению.

Лечение должно быть комплексным, включающим мероприятия, воздействующие на причину заболевания (если ее удается установить) и на патогенетические механизмы (отек, ишемия). В лечении травматических повреждений главным является совершенствование вариантов хирургического пособия. Выполняются операции по восстановлению целостности нерва (декомпрессия интрапетрозной части лицевого нерва, выделение, перемещение и сшивание ствола посредством анастомоза лицевого нерва с другим нервом-донором). Основанием для вмешательства на лицевом нерве является как заболевание самого нерва (воспаление или опухоль), так и повреждение его в результате травмы (перелом основания черепа, ятрогенная травма) или опухолевого процесса в близлежащих структурах.

Читайте также :

лекция «Клиника, диагностика и лечение невропатий лицевого нерва» Артюшкевич А.С., Руман Г.М., Адащик Н.Ф., Байда А.Г. Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск Белорусский государственный медицинский университет, Минск (журнал «Современная стоматология» №2, 2015) [читать ];

статья «Поражения лицевого нерва (патогенез, терапия)» С.П. Маркин, Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко (Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського, №1, 2017) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “лицевой нерв” Tag

• Шваннома большого каменистого нерва

  Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток (леммоцитов) оболочки периферических нервов.…

• Нейроваскулярный конфликт черепно-мозговых нервов

  В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте (НВК) тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) и лицевого нерва (гемифациальный…

• Гемифациальный спазм

  Гемифациальный лицевой спазм (ГФС; болезнь Бриссо) - заболевание, которое проявляется безболезненными непроизвольными односторонними тоническими…

Атипичная лицевая боль (G50.1) — это психогенная боль, проявляющаяся постоянными ноющими, пульсирующими или жгучими болевыми ощущениями в области лица, основное значение в возникновении которых приобретают центральные механизмы, связанные с депрессией.

Распространенность: 2% среди всех пациентов с головной болью. Чаще болеют женщины, возраст начала заболевания — 45 лет. В 50% случаев отмечается связь болей в лице с частыми стоматологическими манипуляциями.

Боль в лице развивается постепенно на протяжении нескольких недель, месяцев. С течением заболевания головная боль может становиться постоянной. Атипичные лицевые боли ноющего, пульсирующего или жгучего характера могут быть двусторонними или односторонними (75%). Боли в лице усиливаются при стрессе/тепловых воздействиях, при физических нагрузках или изменении погоды. Иногда появляются «безболевые промежутки», но затем боль обычно возвращается вновь. Пациенты также предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта в лице, ощущение покалывания, «ползания мурашек» (80%), могут быть жгучие боли в ротовой полости (40%). В 80% случаев отмечаются сниженное настроение, раздражительность, бессонница.

Обращает внимание необычность жалоб и вычурность рисунка боли в лице, фиксация пациентов на неприятных моментах и болевых ощущениях.

При объективном осмотре пациента выявляют общемозговой синдром (60%), парестезии в лице (80%), глоссалгию/одонталгию (40%), депрессию (80%), инсомнию (75%). Локализация боли в лице не соответствует зонам иннервации тройничного нерва. Триггерные точки, курковые зоны отсутствуют.

Диагностика

Дифференциальный диагноз:

• Опухоль тройничного нерва.
• Невралгия языкоглоточного нерва.
• Опухоли основания черепа.

Лечение атипичной лицевой боли

Лечение включает нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы, миорелаксанты, психокоррекция, анальгетики, ноотропы, физиолечение, массаж воротниковой зоны и головы, иглорефлексотерапия. Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (антиконвульсант, психотропное средство). Режим дозирования: начинают лечение с дозы 0,1 г внутрь 2 раза в сутки. Затем суточная доза постепенно увеличи-вается по 1/2-1 таб. до минимально эффективной (0,4 г в день). Не рекомендуется превышать дозу более 1200 мг/сут. Через 6-8 недель после наступления эффекта дозу постепенно уменьшают до минимальной поддерживающей (0,2-0,1 г в день).
• Амитриптилин (седативный, антидепрессивный препарат). Режим дозирования: назначают внутрь в дозе до 200 мг/сут. (с приемом пищи или после нее). Спустя две-четыре недели дозы уменьшают.
• (комплекс витаминов группы В). Режим дозирования: терапию начинают с 2 мл внутримышечно 1 р/д на протяжении 5-10 дней. Поддерживающая терапия — 2 мл в/м два или три раза в неделю.

По мнению некоторых психологов, любая болезнь не является случайностью, существует связь между духовным и физическим, между нашими мыслями и состоянием нашего физического тела. Решив покончить с какой-нибудь болезнью, следует прежде всего выявить ментальную (мысленную) причину ее возникновения. Симптомы болезни - это всего-лишь отражение внутренних глубинных процессов. Вам придется углубиться в себя, чтобы обнаружить и уничтожить духовную причину недуга.

Приведенный нами перечень мысленных стереотипов был составлен американским психологом Луизой Хей в результате многолетних исследований, на основе своего опыта работы с пациентами. Также, мы приводим трактовку российского психолога Владимира Жикаренцева.

За знаком МИНУС написана психологическая причина болезни; за знаком ПЛЮС идет новый стереотип мышления, который ведет к выздоровлению; знак ПОДОБИЯ раскрывает, за что отвечает орган в психологическом смысле.

РЕКОМЕНДАЦИИ ЛУИЗЫ ХЕЙ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ АФФИРМАЦИЙ (стереотипов мышления):

1. Найдите ментальную причину. Посмотрите, подходит ли она Вам. Если нет, подумайте, какие мысли могли спровоцировать заболевание?
2. Несколько раз повторите стереотип.
3. Внедрите в сознание мысль, что Вы встали на путь выздоровления.
4. Данную медитацию следует повторять ежедневно, т.к. она создает здоровое сознание и, как следствие, здоровое тело.

Название болезни или органа

Найдено: 2

1. ЧЕЛЮСТЬ: МЫШЕЧНО-ЛИЦЕВОЙ СИНДРОМ - (Луиза Хей)

Гнев. Обида. Желание отомстить.

Я очень хочу изменить в себе то, что вызвало эту болезнь. Я люблю и ценю себя. Я в безопасности.

2. ЧЕЛЮСТЬ: МЫШЕЧНО-ЛИЦЕВОЙ СИНДРОМ - (В. Жикаренцев)

Гнев. Желание контролировать. Отказ выражать открыто свои чувства.

Я доверяю процессу жизни. Я легко прошу то, что хочу. Жизнь поддерживает меня.