Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - врожденная дизрегуляторная эндокринопатия, проявляющаяся нарушением адаптации к внешней среде и транзиторной иммунологической недостаточностью; состояние, характеризующееся гиперплазией лимфоидной ткани, преходящим иммунодефицитом, недостаточным развитием хромаффинной ткани.

Э п и д е м и о л о г и я. Выявляется чаще у детей от 2 до 6 лет с частотой около 10-12 % среди мальчиков и девочек.

Э т и о л о г и я. К развитию ЛГД предрасполагают семейная отягощенность по обменно-эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет), инфекционно-аллергическим болезням, заболеваниям крови, хроническим бронхолегочным процессам.

Предрасполагающими факторами являются также тяжелые гестозы беременных, гипоксия плода и новорожденного, повторные инфекционно-токсические заболевания. Имеет значение нерациональное вскармливание детей раннего возраста (избыток углеводов).

П а т о г е н е з. В основе ЛГД лежит дисфункция симпатоадреналовой системы, генетически обусловленная или связанная с неблагоприятными условиями внутриутробного развития, длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжелыми интоксикациями и инфекциями. Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к преобладанию минералокортикоидов и вторичной гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы, неустойчивости водно-солевого обмена, непереносимости стрессовых ситуаций. Часто имеет место лабораторное подтверждение транзиторных иммунных нарушений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Для детей с ЛГД характерен специфический фенотип (Habitus lymphaticus): «мягкие» черты лица, бледность без анемии и «мраморность» кожи, пастозность подкожной клетчатки, снижение тургора тканей и мышц, мышечная гипотония, избыточная масса тела.

Выявляются также особенности физического развития (большая масса и рост при рождении, увеличение головы и живота, длинные конечности, кисти и стопы, короткая шея и др.). Высокие параметры роста и массы тела остаются такими же и в дальнейшем.

Дети с ЛГД обычно рождаются крупными, пастозными, легко теряют и набирают массу тела.

Обращают на себя внимание нарушение деятельности ЦНС: вялость, адинамия, быстрая утомляемость. Условно-рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции.

Характерным признаком является гиперплазия лимфоидной ткани вне связи с инфекцией: увеличение периферических лимфатических узлов (лимфаденопатия), гиперплазия небных и носоглоточных миндалин, нередко - увеличение тимуса (тимомегалия), селезенки. В результате аденоидных разращений формируется так называемый аденоидный тип лица. Аденоиды способствуют частым ринитам и отитам, приводят к нарушениям мозгового кровообращения, что сказывается на успеваемости в школе. Тимомегалия может обусловливать синдром внутригрудной компрессии - пыхтящее дыхание, цианоз, кашель, стридор, отечность шеи, частые срыгивания, коллапс, обморочные состояния.

ЛГД часто сочетается с кожными проявлениями аллергии. Возможны анафилактоидные реакции на лекарственные средства, вакцины.

Нередко к 3-5 годам формируется ожирение, атопический дерматит, бронхиальная астма.

В связи со снижением иммунного ответа дети склонны к инфекционным заболеваниям (повторные ОРИ, подсвязочный ларингит, обструктивный синдром), которые протекают вяло и имеют тенденцию к затяжному течению, сопровождаются длительным субфебрилитетом. Наблюдается склонность к судорогам, развитию нейротоксикоза.

Характерен гипопластический синдром в виде дисфункции и гипофункции надпочечников, гипоплазии половых органов, дуги аорты, капельного сердца.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается функциональная лабильность: низкое АД, брадикардия, акцидентальный систолический шум. Сильное стрессовое воздействие может привести к status thymicolimphaticus (коллапсы, остановка сердца - morbus thymica).

Д и а г н о з. ЛГД следует диагностировать тогда, когда имеется характерный внешний вид ребенка в сочетании со стойким, значительным увеличением лимфатических узлов и вилочковой железы, сохраняющимся и в период, свободный от инфекции, снижением функционального состояния надпочечников.

Лабораторная и инструментальная диагностика. При исследовании крови выявляется умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз и моноцитоз. Повышена концентрация общих липидов, холестерина, Na и К, минералокортикоидов, СТГ и ТТГ, снижен уровень глюкокортикоидов (кортизола) и тиреоидных гормонов (Т4). Снижено содержание Т-хелперов и Т-супрессоров, имеется дефицит секреторного IgA.

Точная оценка тимомегалии производится с помощью кардиотимикоторакального индекса (КТТИ), который рассчитывается по методу J. Gewolb (1979) как частное от деления ширины сосудистого пучка на уровне бифуркации трахеи (в мм) и диаметра грудной клетки на уровне купола диафрагмы (в мм) при измерении последнего по внутреннему краю ребер. Степень тимомегалии определяется по величине КТТИ: 1-я степень - 0,33 0,42.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з. ЛГД дифференцируют с алиментарным лимфатизмом, обусловленным перекормом ребенка. Следует исключить наличие наследственного дефицита иммунитета, заболеваний, которые также приводят к генерализованному увеличению лимфатических узлов, в том числе акселерации.

Л е ч е н и е. Показан рациональный режим дня, закаливание, массаж, гимнастика, ограничение контактов с больными детьми.

Диета должна быть гипоаллергенной с преобладанием овощей и фруктов; уменьшением легкоусвояемых углеводов и жиров. Рекомендуется увеличение числа кормлений с уменьшением разового объема пищи.

Показаны адаптогены (глицирам или этимизол по 1-2 мг/кг в сутки в течение 14-21 дней; кальция пантотенат по 1/3-1 таблетке 2-3 раза в день внутрь в течение 2-3 нед; дибазол по 1 мг на год жизни 1 раз в сутки и др.), средства, стимулирующие неспецифическую резистентность и иммунитет (настойки элеутерококка, женьшеня, левзеи, китайского лимонника, календулы по 1-2 капли на год жизни; оротат калия и магния, витамины А, С, Е, группы В (В1, В2, В6, В15), селен, цинк, железо и др.).

Дети с ЛГД подлежат систематическому наблюдению педиатра, ЛОР- специалиста с целью плановой санации носоглотки. При острой тимиконадпочечниковой недостаточности (бледность, падение АД, тошнота, рвота, частое обильное мочеиспускание) проводится немедленная госпитализация с назначением глюкокортикоидов (преднизолон по 1-5 мг/кг внутримышечно), симпатомиметиков.

П р о г н о з. Обычно признаки ЛГД исчезают к периоду полового созревания, хотя отдельные индивидуумы сохраняют все проявления ЛГД на всю жизнь. До 10 % детей с ЛГД умирает до 1 года.

П р о ф и л а к т и к а. Важное значение для профилактики ЛГД имеют соблюдение режима дня, закаливание, массаж, гимнастика и физкультура, рациональное вскармливание. Необходим индивидуальный подход к проведению профилактических прививок. Наиболее важным звеном профилактики является лечение инфекций, передаваемых половым путем, рациональное питание беременной.

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД)

Характеризуется диффузной гиперплазией лимфаденоидной ткани (в 70% случаев с одновременным увеличением вил очковой железы), гипоплазией ряда внутренних органов и желез (сердце и аорта, почки, кора надпочечников, щитовидная и паращитовидная железы, половые органы), эндокринной дисфункцией, парциальной иммунной недостаточностью, вследствие чего резко изменяется реактивность и снижается адаптация ребенка к условиям окружающей среды.

Клинические проявления ЛГД возможны с первых дней и месяцев жизни (особенно при выраженной гиперплазии тимуса), однако чаще формируются постепенно и максимально выражены в возрасте 2--7 лет. Встречаются у 12,5--24% детей.

Этиология. ЛГД связывают с первичной или вторичной функциональной неполноценностью коркового вещества надпочечников (в том числе за счет угнетения ее гиперплазированным тимусом) и гипофункцией симпатоадреналовой системы в целом. Основное значение имеют, видимо, факторы окружающей среды, хотя наблюдается и наследственная, генетически обусловленная форма диатеза. Первенствующую роль играют родовая травма и внутриутробная гипоксия, а также тяжелые, длительно текущие инфекционные процессы, вызывающие повреждение или угнетение функции коркового вещества надпочечников.

Патогенез. Определяется в первую очередь нейроэндокринными и иммунологическими расстройствами. Повреждение или функциональная слабость коркового вещества надпочечников ведет к развитию гипо- и дискортицизма, преобладанию минералокортикоидной активности, следствием чего являются плохая переносимость стрессовых ситуаций и легкое нарушение микроциркуляции и водно-минерального обмена. Вторично активируется деятельность гипофиза, увеличивается продукция АКТГ и соматотропного гормона. В результате нарушается пропорциональность развития организма ребенка, возникают функциональные расстройства деятельности и гиперплазия тимуса, а затем и всей лимфоидной ткани. Функциональная неполноценность тимуса как иммунокомпетентного органа (часто, видимо, обусловленная генетически) выражается в снижении как гуморального, так и клеточного звена иммунитета (значительно уменьшено число Т- и В-лимфоцитов). Кроме того, как и при ЭКД, имеет место гиперпродукция IgE, первичная или связанная с повторными антигенными воздействиями (нарушения вскармливания, частые, длительно текущие и, следовательно, длительно леченные ОРВИ и отиты и т. д.). Нарушена адаптация организма к окружающей среде, он не способен поддерживать гомеостаз при действии различных факторов. Увеличивается риск различных заболеваний.

Клиническая картина. Обращают на себя внимание избыточные масса и длина тела (часто фиксируемые уже при рождении) и диспропорциональное телосложение, короткие туловище и шея, длинные конечности, удлиненные узкие лопатки.

Часто определяются множественные стигмы дисэмбриогенеза. Типичны поведении внешний вид ребенка: вялость, малоподвижность, отставание в развитии статических функций, отсутствие интереса к окружающему. Условно рефлекторная деятельность замедлена, преобладают тормозные реакции. Дети с пудом выдерживают даже обычные физические и психические нагрузки, быстро стают, у них легко снижается масса тела.

Кожа бледная, часто цианотичная, с выраженным мраморным рисунком, ложные высыпания наблюдаются всего у детей и носят экссудативный характер с некоторым своеобразием их локализации. Так, «сухие» высыпания чаще расположены на ягодицах и нижних конечностях, стойкие опрелости и мокнущих шейных складках и за ушами. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, гидрофильна, пастозна, распределена неравномерно (больше на швоте и бедрах). Тургор тканей, мышечный и сосудистый тонус (артериальное давление) значительно снижены.

Расстройства микроциркуляции, повышенная сосудистая проницаемость снижение иммунологической защиты касаются в большей мере, чем при ЭКД, слизистых оболочек, в первую очередь дыхательных путей. Дети с ЛГД редко бывают здоровыми. У них наблюдаются упорные блефариты и конъюнктивиты. Почти не прекращающиеся ОРВИ протекают с выраженным экссудативным гиперсекреторным компонентом. Рано формируется и плохо поддается лечению астматический синдром, быстро переходящий (часто уже на первом году жизни) в тяжелую форму бронхиальной астмы.

Гиперплазия лимфоидной ткани носит системный, генерализованный характер: увеличены в количестве и размерах все группы лимфатических узлов, включая трахеобронхиальные и мезентериальные, выражены аденоидит и гипертрофический тонзиллит, увеличены размеры печени и селезенки. Перкуторно может быть обнаружено расширение сосудистого пучка за счет гипертрофированного тимуса, который у большинства больных отчетливо определяется при рентгено-погическом исследовании.

У детей раннего возраста гипертрофия вилочковой железы может вызвать расстройства дыхания (одышка, диспноэ, апноэ, стридор, гипопневматорокс отдельных сегментов легких) и раздражение желудочно-кишечного тракта, вплоть до картины пилороспазма.

При исследовании внутренних органов чаще всего обнаруживают изменения сердца: «капельное» срединное или, наоборот, увеличенное в размерах, с вялой пульсацией и замедленной проводимостью; в отдельных случаях наблюдаются врожденные пороки и гипоплазия дуги аорты.

Морфофункциональная незрелость сердца и почек благоприятствуют возникновению кардио- и нефропатий, нередко формирующихся у детей с ЛГД. Любое заболевание у таких детей обычно протекает тяжело, часто сопровождаясь кишечным токсикозом, эксикозом, гипертермией, судорогами и нейротоксикозом.

Лабораторные данные. Характерны умеренный лейкоцитоз с относительным и абсолютным лимфоцитозом и небольшой нейтро- и моноцитопенией; снижение уровня глюкозы и 17-оксикортикостероидов в крови; повышение уровня липидов (холестерина и фосфолипидов); дисиммуноглобулинемия со снижением IgA, SIgA, IgG; уменьшение числа Т- и В-лимфоцитов с нарушением соотношения Т х и Т с; диссоциация гормонов.

На рентгенограммах определяется дополнительная тень в верхнем средостении, по соотношению которой с тенью сердца и грудной клеткой (тимикоторако-кардиальный индекс -- ТТКИ) судят о степени увеличения тимуса.

Диагноз. Диагностируют ЛГД на основании диспропорциональности в развитии и системной гиперплазии лимфоидной ткани, особенно в сочетании с увеличением тимуса, резким снижением защитных сил организма и возможностей адаптации ребенка к условиям окружающей среды.

Прогноз. Часто затруднителен. Щадящий режим, исключение стрессовых ситуаций способствуют постепенной стабилизации состояния ребенка. Дисгормональные расстройства часто компенсируются при половом развитии, но последнее иногда задерживается. В редких случаях возможна внезапная смерть при стрессах, особенно инфекционного происхождения, вследствие острой надпочечниковой недостаточности, сопровождающейся, как правило, коллапсом и гипогликемией.

Лечение. Дети с ЛГД нуждаются в строжайшем соблюдении охранительного режима, отмене вакцинации до полной стабилизации состояния, соблюдении гипоаллергенной диеты с заменой животных жиров на растительные, крайне осторожном назначении лекарственных средств. Индивидуально возможно применение кортикостероидов коротким курсом, иммуноглобулина (при снижении уровня IgG), иммуномодуляторов. При возникновении острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочное внутривенное введение изотонических растворов (0,85% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы), гидрокортизона или преднизолона, плазмы или ее заменителей, норадреналина. Подкожно вводят мезатон, внутрь -- большие дозы аскорбиновой кислоты.

Лимфатико-гипопластический диатез — состояние, характеризующееся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани, увеличением вилочковой железы (тимуса), гипоплазией ряда внутренних органов, таких как сердце, аорта, почки, кора надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез, развитием эндокринных дисфункций вследствие чего резко изменяется реактивность ребенка, снижается иммунитет, адаптация его к условиям внешней среды.

В последние годы частота лимфатико-гипопластической аномалии или просто лимфатического диатеза, возросла, встречается у 10-12% детей. Данный диатез является нередкой причиной синдрома внезапной смерти детей первого года жизни и развития статуса тимико-лимфатикуса, особенно при применении наркоза у более старших детей, в том числе при операциях. В тоже время своевременная диагностика, рациональный режим, диета, лечение являются эффективным методом профилактики этих нарушений.

Причины лимфатико-гипопластического диатеза

Лимфатико-гипопластический диатез максимально выражен у детей первого года жизни. Встречается он у детей с функциональной незрелостью физиологических систем при рождении. Большую роль в возникновении этой аномалии конституции играют отклонения в здоровье матерей:

1. соматические заболевания
2. дисфункция эндокринных желез,
3. тяжелые гестозы
4. несбалансированное питание беременных
5. недоношенность
6. возраст родителей

В возникновении лимфатико-гипопластического диатеза в периоде родов играют роль слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод, стремительные роды, что способствует развитию гипоксии плода и асфиксии новорожденного, родовых травм. В послеродовом периоде важны длительные инфекционно-токсические заболевания ребенка, нерациональное кормление с избытком и жиров.

Основными патологическими маркерами лимфатико-гипопластического диатеза являются абсолютный и относительный и недостаточность системы аденогипоз-кора надпочечников.

Гиперплазия тимуса и лимфоидной ткани при лимфатико-гипопластическом диатезе у детей являются настоящими, так как в их основе лежит увеличение количества лимфоидных клеток и других лимфоидных образований, однако функциональная активность тимоцитов снижена.

При лимфатико-гипопластическом диатезе снижено количество лимфоцитов в миндалинах, выявляют признаки дегенерации . Функциональная неполноценность иммунокомпетентных органов приводит к снижению клеточного иммунитета - уменьшается количество , отмечается тенденция к увеличению количества Т-супрессоров, наблюдается выброс большого количества недифференцированных лимфоцитов (нулевые клетки).

Аллергические реакции у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом связаны с аллергией замедленного типа, а нарушение иммунологического контроля тимуса может послужить появлению клона реактивных Т-клеток, которые участвуют в автоагрессии.

В развитии данного диатеза имеет значение состояние моноцитарно-макрофагальной системы: уменьшение фагоцитарного резерва, снижение количества в анализе крови у ребенка, реакции антисептического воспаления. Иммунологическая недостаточность объясняет частые респираторные и бактериальные инфекции у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции.

Причиной увеличения тимуса и разрастания лимфоидной ткани является функциональная недостаточность системы гипофиз-надпочечники, а именно, коры надпочечников.

Функция вилочковой железы находится под контролем гипоталамуса, гипофиза, надпочечников.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом снижен уровень адренокортикотропного гормона гипофиза и повышена концентрация соматотропного гормона и . Под влиянием тимомегалии - увеличенной величковой железы, появляются признаки хронического дефицита гормонов коры надпочечников (гипокортицизма), снижается синтез на фоне повышения продукции . Преобладание минералокортикоидной активности над кортикостероидной приводит к нарушению микроциркуляции и водно-электролитного обмена.

Симптомы

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом , пастозные, вялые, малоподвижные, у них значительно снижен тонус мышц, снижена возбудимость центральной нервной системы.

Отмечается избыточное питание, короткая шея, увеличенные размеры головы, живота. У всех детей с данным диатезом выявляют генерализованную гиперплазию лимфоидной ткани, выраженное увеличение тимуса приводит к стридорозному дыханию, осиплости голоса, коклюшеподобному кашлю без признаков инфекции, отмечают сниженную частоту сердечных сокращений, отечность шеи.

Для детей с лимфатико-гипопластическим диатезом характерны повторные ОРВИ с симптомами воспаления горла, обструктивным синдромом, длительное повышение температуры тела до 38?С, повышенный аппетит, гипоплазия сердечно-сосудистой системы («капельное» сердце, гипоплазия дуги аорты), вегетативные дисфункции, нарушения микроциркуляции способствуют возникновению , периодической потери сознания.

У детей с данным диатезом в дальнейшем могут развиваться аутоиммунные заболевания.

Дифференциальная диагностика

Лимфатико-гипопластический диатез необходимо отличать от других детских диатезов, острого лейкоза, инфекционного мононуклеоза, туберкулезного лимфаденита, при которых отмечается .

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции протекает с нормальной или субфебрильной температурой тела, в то время как для острого лейкоза, лимфогранулематоза, инфекционного мононуклеоза характерна высокая лихорадка.

Кроме того инфекционный мононуклеоз отличается значительным , появлением мононуклеаров в общем анализе крови ребенка.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы плотные, безболезненные, не спаянные между собой и окружающими тканями («картошка в мешке») для него характерна профузная ночная потливость и при исследовании тканей лимфатических узлов обнаруживаются типичные клетки Березовского-Штернберга. Данная картина не свойственна лимфатико-гипопластическому диатезу.

Острый лейкоз протекает с тяжелой интоксикацией, болью в костях, повышенной кровоточивостью и пролиферативным синдромом, в костном мозге и в периферической крови обнаруживаются бластные клетки. Все проявления, указанные выше дают возможность исключить указанные заболевания у ребенка с лимфатико-гипопластической аномалией конституции.

Классификация

Лечение

Лечение ребенка, который страдает лимфатико-гипопластическим диатезом, включает лечение на стационарном этапе, а так же в поликлинике и домашнее наблюдение.

В стационаре лечатся дети с тяжелыми проявлениями диатеза и выраженными осложнениями. Основная группа детей наблюдается дома.

Диета детей с лимфатико-гипопластическим диатезом предусматривает уменьшение разового объема пищи и увеличение числа кормлений, уменьшение в рационе жиров и легкоусвояемых углеводов. В доме должна быть спокойная обстановка, с исключением стрессовых ситуаций.

Медикаментозное лечение в период проявлений лимфатико-гипопластического диатеза, при повторных респираторных заболеваниях включает в себя назначение иммунокорригирующих препаратов: бронхомунал, иммунал, ИРС-19 и других.

С целью заместительной терапии назначаются препараты вилочковой железы: Т-активин, тималин, тимоген. При повторных респираторных заболеваниях у ребенка, гнойных процессах используются левамизол, иммуноглобулины. Для повышения активности адренокортикотропной функции гипофиза назначается этимизол. В комплекс лечения входит витаминотерапия.

Профилактика

Профилактика лимфатико-гипопластического диатеза состоит из первичной и вторичной.

Первичная профилактика предусматривает выделение группы риска беременных по дородовому формированию диатеза у ребенка. Наибольший риск у женщин старше 35 лет, у беременных с обменно-эндокринной патологией ( , гипертиреоз, сахарный диабет, гипокортицизм), при тяжелых гестозах. Женщинам из группы риска необходимо рациональное питание, правильный режим, своевременное лечение заболеваний, гинекологической и стоматологической патологии.

Необходимо индивидуальное наблюдение за новорожденными с крупной массой тела и внешними признаками, свойственными лимфатико-гипопластической аномалии конституции.

Ребенку с лимфатико-гипопластическим диатезом нужен индивидуальный график прививок, проведение закаливающих процедур, массаж, лечебная гимнастика.

При выраженных явлениях данного диатеза ребенок не может посещать детский сад, ему необходимо правильно организовать воспитание в домашних условиях.

Деток с лимфатическим диатезом должен ежемесячно осматривать педиатр, а при наличии показаний - стоматолог, отоларинголог, эндокринолог, иммунолог. Периодически необходимо проводить анализы крови, мочи, определение уровня , по показаниям - исследование иммунограммы, анализ уровня гормонов.

Лимфатико-гипопластический диатез was last modified: Ноябрь 23rd, 2017 by Мария Бодян

Обязательно прочтите нашу публикацию и узнайте, что такое лимфатический диатез у ребенка, симптомы основных проявлений, и конечно же как произвести своевременное, эффективное лечение.

Припухлости в области нахождения лимфатических узлов, частые инфекционные заболевания, сыпи могут быть признаками недостаточности системы лимфотока. Обследовав, специалисты могут диагностировать лимфатический диатез, что является не заболеванием, а состоянием, обусловленным определенными условиями развития внутренних систем.

Лимфатический диатез у ребенка

Предрасположенность детворы к данному недугу отражает слабую сопротивляемость негативным внутренним влияниям. Подобное состояние диагностируют у 10 % детей от 3 до 7 лет. К 14 годам проявление проходит, если своевременно его определить и вмешаться.

Симптомы лимфатического диатеза у ребенка могут проявиться вследствие неблагоприятных влияний внешней среды:

1. Неблагоприятные условия во время внутриутробного развития: плохое питание матери, инфекции;
2. Сложные роды. Обвитие пуповины может провоцировать кратковременное удушье, которое способно нарушить нормальное развитие новорожденного;
3. Грудничковый период, осложненный заболеваниями, адаптационными процессами после перехода на искусственное питание;
4. Отсутствие режима дня;
5. Питание, не соответствующее потребностям грудничкового возраста;
6. Стрессовые ситуации;
7. Реакция организма после проведенных прививок.

Симптомы и лечение

Внимательное отношение родителей позволит обнаружить первые симптомы предрасположенности у ребенка:

• масса тела значительно превышает показатели для этого возраста;
• резкое снижение веса;
• дряблые мышцы;
• артериальное давление низкое;
• кожные высыпания;
• частые простудные заболевания;
• тело малыша имеет нарушенные пропорции;
• увеличенные узлы лимфасистемы;
• селезенка увеличена;
• увеличенная вилочковая железа;
• порок сердца;
• сниженное содержание моноцитов в крови;
• низкий уровень глюкозы в крови;
• кратковременные потери сознания.

Лечение назначается после того, как симптомы подтвердились результатами анализов, осмотром специалистов. Лечение диатеза включает комплекс, объединяющий два направления:

Вы уже слышали про шипучие таблетки ? Реальные отзывы худеющих сильно впечатляют. Также предлагаем прочесть статью про Платинум Лашез: … Этим раствором уже пользуются множество женщин.

Если не знаете чем лечить ветрянку во рту у ребенка, у нас вы узнаете чем обработать ветряную оспу во рту у детей любых возрастов.

Обязательные процедуры, повышающие уровень иммунитета:

• массаж;
• физические упражнения;
• закаливание.

Применение медицинских препаратов:

• витаминный комплекс;
• адаптогенные вещества (Пентоксил, Элеутерококк);
• глюкокортикоиды.

Мнение врача

Кабанов Петр Сергеевич, педиатр

Вследствие того, что новорожденный еще недостаточно адаптирован к окружающей среде, вредному влиянию внешних факторов плюс наследственная предрасположенность, низкий уровень иммунитета возникают реакции — опухоли узлов, кожные сыпи. Проявления может отследить каждый внимательный родитель, а при регулярных посещениях участкового педиатра они не пройдут мимо внимания доктора. Обнаружив предрасположенность, специалисты предлагают ряд профилактических мер. Если состояние усложняется, проводится медикаментозная терапия.

Лимфатико-гипопластический диатез у детей - нарушение в лимфатической системе, сопровождающееся гиперплазией (усиленным ростом) лимфоидной ткани, дисфункциями эндокринной системы, изменениями реактивности и сокращением защитных свойств иммунитета детского организма.

К чему приводит

Гиперплазия клеток лимфатической системы приводит к развитию тимомегалии - увеличению тимуса (или, по-другому, вилочковой железы), отвечающего за состояние иммунной системы и выработку гормонов. В норме вилочковая железа полностью формируется детском возрасте, а после преодоления подросткового периода, в ней начинают происходить обратные процессы. При развитии наблюдается не только увеличение этой железы в размерах, но и задерживается ее обратное развитие, что провоцирует появление иммунных и эндокринных нарушений.

Казалось бы, рост числа лимфоцитов, который развивается у ребенка при данной аномалии конституции, должен только усиливать его иммунитет и активизировать защитные резервы организма. Но, к сожалению, этого не происходит. Количество лимфоцитов в лимфоидных тканях и крови действительно быстро увеличивается, однако, они не дозревают, а значит, не могут полноценно исполнять своего первоочередного назначения.

Причины возникновения

Медициной до сих пор не установлены причины лимфатико-гипопластического диатеза у детей. Известно, что данная патология чаще всего наблюдается у ослабленных и недоношенных малышей. Кроме того, считается, что присутствие у матери хронических эндокринных патологий также влияет на формирование данного процесса.

Риск развития такого рода аллергии (диатеза) определяется течением различных патологий у матери. В данном случае рассматриваются такие состояния, как:

• недостаточная родовая деятельность;
• стремительно протекающие роды;
• гипоксия плода;
• родовые травмы.

Немаловажное значение имеет общее состояние новорожденного и присутствующие патологии.

Как происходит патологический процесс

Лимфатико-гипопластический диатез у детей характеризуется увеличением и повреждением коры надпочечников. Формирование гипокортицизма провоцирует предельное снижение артериального давления в комплексе с мышечной гипотонией. При этом активируется гипофиз, что вызывает повышенное продуцирование гормонов АКТГ и СТГ.

Лимфатико-гипопластический диатез у детей приводит к снижению синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов, что способствует образованию минералокортикоидов и вторичной ткани и тимуса в том числе. При данной патологии у детей отмечаются:

• дисбаланс водно-солевого обмена;
• непереносимость стрессовых ситуаций;
• частые расстройства микроциркуляции крови;
• высокая проницаемость стенок сосудов кровеносной системы.

В результате развиваются токсикозы, повышенная выработка слизи в бронхиальном дереве и формирование астматического синдрома.

Лимфатико-гипопластический диатез у детей характеризуется увеличением тимуса, осложненного наследственным дефектами иммунной системы со снижением иммунитета. Это приводит к частой заболеваемости ОРВИ с тяжело протекающей симптоматикой и высокой температурой. Обычно подобная патология формируется к 3 годам жизни и заканчивается к пубертатному периоду.

Клиническое течение

При развитии лимфатико-гипопластического диатеза у детей особых специфических клинических проявлений и жалоб обычно нет. Однако при диагностике выявляется множество общих физиологических и патологических симптомов. Обычно такие дети страдают от избыточного веса, причем это заметно уже с первых дней жизни. У них бледная, нежная кожа и повышенная потливость. Кожные покровы стоп и ладоней влажные на ощупь.

Лимфатико-гипопластический диатез у детей характеризуется вялостью и раздражительностью, такие дети обычно малоподвижны и апатичны. У них наблюдается быстрая утомляемость, отставание в психомоторном развитии, снижения артериального давления. Такие дети плохо переносят изменения в окружающей обстановке и конфликты в семье. Им сложно адаптироваться в новых условиях.

При экссудативном диатезе (фото ниже) наблюдаются частые аллергические высыпания, локализующиеся преимущественно на ягодицах и нижних конечностях. В кожных складках могут возникать опрелости и мраморность кожи.

У них наблюдается увеличение всех органов, в которых присутствует Это проявляется в виде практически постоянного увеличения:

• лимфатических узлов;
• миндалин и аденоидов;
• селезенки (может быть случайно обнаружено при проведении УЗИ).

Телосложение детей, страдающих от данной аномалии, диспропорциональное: при осмотре выявляются чрезмерно длинные конечности и неравномерное распределение подкожного жирового слоя (большая его часть локализуется в нижней части тела).

Коварство заболевания

Увеличение миндалин и аденоидов должно настораживать родителей и педиатра. Если подобный показатель присутствует вне обострения, то во время болезни они станут еще больше. В таком случае и миндалин может перекрыть доступ кислорода в дыхательные пути и нарушить процесс глотания. Кроме того, их увеличение зачастую приводит к затяжным течениям простудных заболеваний, сопровождающихся насморком.

Гипертрофия миндалин и аденоидов требует хирургического вмешательства, поскольку способна спровоцировать кислородное голодание органов и систем организма, а также сказаться на состоянии головного мозга. Подобные явления провоцируют развитие синдрома нарушения внимания и ухудшения памяти, что впоследствии сказывается на успеваемости в школе. Со временем недостаток кислорода начинает отражаться на внешнем виде. При лимфатико-гипопластическом диатезе у детей (фото многочисленных медицинских источников об этом свидетельствуют), в строении черепной коробки происходят такие специфические изменения, как:

• увеличивается и начинает выступать вперед верхняя челюсть;
• рот почти всегда остается полуоткрытым;
• лицо бледнеет;
• появляется отечность.

Эти признаки медленно формируются, но если появились, то остаются на всю жизнь. Убрать их уже невозможно, даже если удалить аденоиды оперативным путем.

Другие особенности

У детей с данной патологией часто наблюдаются некоторые отклонения в развитии внутренних органов. Зачастую формирование лимфатико-гипопластического диатеза отражается на развитии сердца. Родителей таких детей должны обеспокоить частая бледность или посинение носогубного треугольника и апноэ, особенно во время сна.

Кроме того, у них присутствуют множественные признаки дизэмбриогенеза: увеличенные кровеносные сосуды, почки, наружные половые органы, эндокринные железы, а также имеются малые пороки развития. Это и позволяет определять данное явление как лимфатико-гипопластический диатез.

Диагностика

Обычно такая патология диагностируется на основании информации, полученной после осмотра и сбора анамнеза пациента. При этом учитывается состояние лимфатических узлов вне обострения каких-либо заболеваний и гипертрофированность миндалин и аденоидов.

При помощи рентгенограммы грудной клетки нередко выявляются изменения вилочковой железы. Кроме того, возможны выявления специфических изменений сердца. При лимфатико-гипопластическом диатезе у детей во время проведения УЗИ-диагностики наблюдается увеличение селезенки при нормальных размерах печени.

Лабораторные исследования

При проведении лабораторных исследований крови у детей, страдающих данной патологией, обнаруживаются признаки абсолютного и относительного лимфоцитоза, нейтро- и моноцитопении. Биохимия крови показывает снижение уровня глюкозы в крови, а также повышение уровня холестерина и фосфолипидов.

При проведении иммунограммы определяется снижение IgA, IgG, числа Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, а также выявляется увеличенная концентрация циркулирующих иммунных комплексов. Определяются снижения концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостероидов в анализе мочи.

Лечение лимфатико-гипопластического диатеза у детей

На сегодняшний день какого-либо специфического лечения данного патологического состояния нет. Большое значение для укрепления иммунитета ребенка имеют частые прогулки и игры на свежем воздухе, соблюдение режима дня и выполнение оздоровительной гимнастики.

Врачи очень часто при лимфатико-гипопластическом диатезе детям рекомендуют адаптогены (настойку женьшеня, глицирам, корень солодки, экстракт элеутерококка), которые необходимо принимать курсами. В некоторых случаях ребенку могут назначить прием бификола, бифидумбактерин и препараты кальция.

Хороший результат может принести прием препарата "Лимфомиазот", который способствует нормализации работы лимфатической системы. В некоторых случаях он обеспечивает сокращение размеров миндалин и аденоидов.

При стремительных аденоидных разрастаниях современная медицина предлагает их удаление с помощью хирургических вмешательств. Безусловно, подобные процедуры проводятся только при условии полного отсутствия носового дыхания либо при частых рецидивах воспалительных патологий органов дыхания.

Поскольку при подобных явлениях дети страдают от выраженных аллергических реакций, необходимо обеспечить полноценное и сбалансированное питание. Недопустимо употребление продуктов, содержащих синтетические красители и консерванты.

При подобных состояниях нельзя применять самостоятельное лечение, поскольку остается риск ухудшить самочувствие ослабленного организма. Любую терапию должен назначать врач.

Диеты и правила питания

Прикорм следует вводить постепенно и с осторожностью, наблюдая за возможными неадекватными реакциями организма.

Особого внимания в этом случае требует введение молока и кисломолочных продуктов. Подобная пища должна появиться в рационе малыша не ранее 8 месяцев. Кроме того, необходимо ограничить употребление сладостей. При этом в детском меню должны присутствовать фрукты и овощи, соответствующие сезонности и местности произрастания. Все употребляемые продукты должны быть низкоаллергенными.

Прогноз

Дети, имеющие в анамнезе данную аномалию, не способны противостоять многим инфекциям, поэтому часто болеют. При этом клиническая картина заболеваний у них более выражена и сопровождается тяжелым течением. В раннем детстве за состоянием детей с диагнозом «тимомегалия» необходимо пристально следить, поскольку существует риск удушья. При частых простудных заболеваниях, заложенности носа, храпе во сне или явлениях апноэ по ночам необходимо проконсультироваться у отоларинголога.

Согласно статистике, смертность новорожденных детей с диагнозом «тимомегалия» составляет около 10 %. Обычно симптомы данного заболевания исчезают в подростковом возрасте в период полового созревания. Однако в редких случаях тимико-лимфатический статус может оставаться на всю жизнь.