Мази, гели

Энцефалит клещевой весенне-летний (encephalitis acarina). Краткие исторические сведения. Где регистрируется заболевание

Вирусные энцефалиты

Клещевой весенне‑летний энцефалит

Синонимы: весенне‑летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит - инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология .

Возбудитель клещевого энцефалита относится к арбовирусам группы В. Он имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм. Культивирование вируса производится на куриных эмбрионах и тканевых культурах различного происхождения. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к экспериментальному заражению вирусом клещевого энцефалита белые мыши, хлопковые крысы, хомяки, обезьяны, из домашних животных - овцы, козы, поросята, лошади. Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к тем или иным факторам внешней среды. Вирус малоустойчив к высоким температурам: при 37 оС в мозговой суспензии он погибает через двое суток, при 60 оС - через 10 мин, при кипячении - через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении. Дезинфекционные растворы (хлорная известь, хлорамин) разрушают вирус в течение 10-30 мин. Вирусы комплекса клещевого энцефалита по антигенным и иммуногенным свойствам резко отличаются от других арбовирусов. Штаммы вируса, выделенные у больных людей и от клещей в различных районах России и в странах Европы, не имеют существенных различий, что подтверждает концепцию единой этиологии двух вариантов клещевого энцефалита: восточного и западного.

Эпидемиология .

Клещевой весенне‑летний энцефалит - трансмиссивное природно‑очаговое заболевание, известное не только в таежной зоне Дальнего Востока, но и в лесистых районах Сибири, Урала, восточного Казахстана, европейской части страны. За рубежом клещевой энцефалит выявлен в Чехословакии, Югославии, Болгарии, Австрии, Венгрии, Польше, Швеции, Финляндии. Очаговость заболевания обусловлена границами распространения двух основных переносчиков вируса - иксодовых клещей: Ixodes persulcatus , преобладающего в восточных областях России, и Ixodes ricinus , распространенного в западных областях нашей страны и в ряде зарубежных стран. В передаче вируса, кроме основных переносчиков, участвуют другие иксодовые клещи и некоторые виды гамазид. В организме половозрелых клещей вирус сохраняется в течение всей жизни (2-4 года и более); он не утрачивается и в зимний период, обнаруживаясь весной в несколько ослабленном виде. У клещей установлена способность передавать вирус на протяжении нескольких поколений. Указанная особенность определяет значение иксодовых клещей не только как переносчиков, но и как стойкого основного резервуара вируса в природе. Дополнительными временными резервуарами вируса энцефалита являются грызуны и другие дикие позвоночные животные, подвергающиеся нападению клещей. Наиболее часто заражение человека клещевым энцефалитом происходит через укус инфицированных клещей. На месте укуса клещ вводит в кожную ранку ротовые органы, выделяя слюну, из которой вирус может поступать непосредственно в кровь. Иксодовые клещи питаются кровью непрерывно в течение нескольких дней, в связи с чем вероятность заражения вирусом человека и животных определяется длительностью кровососания. Раздавливание насосавшихся клещей в процессе удаления их с животных и занесение вируса на слизистые оболочки глаз или на поврежденные места кожи не исключает возможности заражения энцефалитом. Доказан алиментарный путь заражения человека вирусом при употреблении в пищу сырого молока. По некоторым данным, в нашей стране на алиментарный путь заражения приходится 10-20 % всех заболеваний клещевым энцефалитом. Заболеваемость клещевым энцефалитом носит сезонный характер. Первые заболевания появляются в апреле, затем количество их нарастает, достигая максимума в мае‑июне, на протяжении июля‑октября могут быть единичные случаи энцефалита. Сезонность заболеваемости энцефалитом целиком обусловлена численностью и активностью иксодовых клещей в природе. Максимальная активность иксодид наблюдается в весенние месяцы; в конце лета бывает второй небольшой подъем численности активных клещей, связанный с появлением новой их генерации, но никогда не достигающий весеннего уровня. К клещевому энцефалиту восприимчивы все возрастные группы людей. Наиболее подвержены заболеванию лица, связанные по роду своей профессии с лесом или посещающие лес в целях собирания ягод и грибов.

В природных очагах заболевают преимущественно вновь прибывшие контингенты. У населения, длительно проживающего на территории очагов, отмечается естественная иммунизация.

Патогенез .

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служат кожные покровы, при алиментарном - слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта. После подкожного заражения в развитии инфекционного процесса наблюдаются две фазы: висцеральная и невральная. Во время первой фазы, или латентного периода, вирус размножается в подкожной клетчатке; вследствие диссеминации он обнаруживается в лимфатических узлах, клетках пищеварительного тракта, селезенке. Во второй фазе размножение вируса происходит в центральной нервной системе. Вначале его диссеминация происходит по лимфатическим путям, несколько позднее - гематогенно (стадия вирусемии). При алиментарном заражении фиксация и накопление вируса отмечаются в кишечнике. Вместе с фекалиями вирус выделяется во внешнюю среду, что наблюдается и при других путях инфицирования. В патогенезе клещевого энцефалита ведущая роль принадлежит поражению центральной нервной системы. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга. Особенно страдают крупные двигательные спинного мозга и ствола головного мозга. Гибель нервной ткани может наблюдаться также в среднем мозге, зрительном бугре, гипоталамической области, коре головного мозга и мозжечке. В корешках периферических нервов развиваются воспалительные изменения типа интерстициального неврита. Поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки.

Клиническая картина .

Инкубационный период составляет в среднем 10-14 дней. Начало заболевания острое. В некоторых случаях (8‑15 %) за 3-7 дней до начала заболевания могут наблюдаться продромальные явления: головная боль, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из продромальных психоневрологических симптомов бывают корешковые боли, чувство онемения в половине лица и туловища, психические нарушения. К ранним клиническим признакам клещевого энцефалита относится лихорадка длительностью 3‑5‑12 дней с подъемом температуры до 39-40,5 оС. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, пояснице, во всем теле, тошнота, рвота, общая гиперестезия, светобоязнь, боль в глазных яблоках. Обычно с 3‑4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни заболевания сохранено, но наблюдаются заторможенность, сонливость, безразличие к окружающему. Реже бывают нарушения сознания с явлениями оглушенности, бреда, глубокого сопора и комы. В остром периоде болезни лицо резко гиперемировано, расширены сосуды склер и конъюнктив, может быть гиперемия шеи и груди.

Со стороны сердечно‑сосудистой системы характерны брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение кровяного давления. Дыхание у больных поверхностное, учащенное. Нередко развивается катаральное воспаление верхних дыхательных путей. Отмечаются ранние и поздние пневмонии. Язык покрыт белым налетом, дрожит при высовывании. Живот вздут, стул задержан, селезенка не прощупывается. Печень часто болезненна. При алиментарном заражении печень и селезенка увеличены. В крови в остром периоде болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ увеличена. Клиническое течение и исход заболевания определяются характером и степенью поражения центральной нервной системы. Неодинаковое поражение разных отделов нервной системы, отражающееся на течении заболевания, явилось основанием для выделения нескольких его синдромов.

Менингеальный синдром выражается в доминировании признаков поражения мозговых оболочек. Наблюдается у абсолютного большинства больных клещевым энцефалитом и относится к сравнительно доброкачественным формам заболевания. Его ранние клинические симптомы - сильные головные боли, особенно в области затылка и лба, тошнота, рвота, боли в глазных яблоках, светобоязнь, общая гиперестезия, неравномерность кожных и глубоких рефлексов. С самого начала заболевания появляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, достигающие максимальной выраженности ко 2‑4‑му дню болезни. Менингеальные симптомы сохраняются 2-3 недели, реже дольше. Иногда наблюдаются симптомы общих и локальных поражений ткани мозга, но они обычно быстро угасают после завершения острого периода. Заболевание клещевым энцефалитом, протекающее по типу серозного менингита, отличается коротким лихорадочным периодом (3-4 дня) и завершается, как правило, без остаточных явлений.

Энцефалитический синдром развивается при диффузном или очаговом поражении головного мозга. При диффузном клещевом энцефалите преобладают общемозговые нарушения. Кроме головных болей, рвоты, менингеальных явлений, рано появляется нарушение сознания - от легкой заторможенности и сопора до глубокой комы. При благоприятном исходе сознание проясняется к 10‑12‑му дню, но сохраняется повышенная сонливость. Иногда, наоборот, на высоте лихорадки наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Развитие эпилептического состояния ухудшает прогноз и часто приводит к летальному исходу.

Полиэнцефаломиелитический синдром характеризуется прогрессирующими вялыми параличами конечностей восходящего типа. Кроме двигательных расстройств, всегда наблюдаются тяжелые бульбарные расстройства, нарушения глотания, фонации, смазанная или гнусавая речь, нарушения дыхания, учащение пульса. Нередко выявляются тяжелые общемозговые и менингеальные симптомы. Выявляются симптомы поражения корешков и периферических нервов - это парестезии, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы натяжения, расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей («носки» и «перчатки»). Если поражение корешков и периферических нервов превалирует в клинике заболевания, это дает основание к выделению полирадикулоневротического синдрома.

Клиническая картинаочагового энцефалита .

Клинические проявления его зависят от локализации воспалительного процесса. Поражение белого вещества одного из больших полушарий влечет за собой спастические парезы правых и левых конечностей, сопровождающиеся центральными парезами лицевого и подъязычного нервов той же стороны. Гемипарезы развиваются на фоне общемозговых и менингеальных симптомов. Они могут быть сравнительно легкими или прогрессируют в течение 2-3 дней до полного одностороннего паралича. При локализации процесса в левом полушарии, кроме гемипареза, возможно расстройство речи (афазия). Нарушения функции черепных нервов, связанные с поражением серого вещества двигательных ядер, являются одним из типичных признаков клещевого энцефалита. Не все черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с одинаковой частотой. Реже страдают зрительные, слуховые и вестибулярные нервы. При поражении глазодвигательных нервов появляются птоз, косоглазие, диплопия. Бывают периферические парезы и параличи лицевой мускулатуры.

По тяжести течения клещевого энцефалита выделяют следующие его типы:

Заболевание с абортивным течением, лихорадочным периодом в 3-5 дней, наличием серозного менингита и последующим выздоровлением, длящимся 10-20 дней;

Заболевание средней тяжести, протекающее с менингеальными и общемозговыми симптомами, но с полным выздоровлением в течение 1-2 месяцев после острого периода;

Тяжелые формы со значительной летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими остаточными явлениями - парезами, параличами, мышечной атрофией.

Известны молниеносные формы клещевого энцефалита, завершающиеся летальным исходом в течение суток, до развития основных клинических признаков болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

При распознавании клещевого энцефалита необходимо учитывать сезонность, пребывание больного в эндемической местности, реактивные изменения кожи в месте укуса клеща, клинические симптомы начала и течения болезни.

Острое начало с коротким лихорадочным периодом, ранние мозговые и менингеальные симптомы при стерильном прозрачном ликворе, явления раздражения или выпадения функций центральной нервной системы, нарастание гемипареза и парезов помогают установить диагноз.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита основана на выделении вируса из организма больного или мозга умершего и на серологических методах исследования. Для выделения вируса из крови, ликвора больных и мозга умерших производят внутримозговое заражение новорожденных белых мышей исследуемым материалом. Из серологических реакций диагностическое значение имеют реакция нейтрализации вируса на белых мышах, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации. Эти реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3‑х недель.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулезным менингитами. Первое заболевание в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, сезонностью, отсутствием указаний на укус клеща, гнойным ликвором. Туберкулезный менингит часто протекает при субфебрильной температуре, кахексии; в ликворе можно обнаружить туберкулезные микобактерии. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду энцефалит Экономо, отличающийся от клещевого энцефалита зимне‑весенним подъемом заболеваемости, контактным механизмом передачи возбудителя, менее острым началом заболевания, редкостью менингеальных симптомов, летаргическим состоянием.

Коматозное состояние при клещевом энцефалите требует проведения дифференциальной диагностики с диабетической и уремической комой. Полиурия, нарушения кожной трофики, запах ацетона изо рта - специфические признаки диабетической комы. Уремическая кома связана с поражением почек. В отличие от клещевого энцефалита при коме отмечаются гипотермия, запах аммиака изо рта, выделение светлой мочи с низким удельным весом.

Лечение .

Специфическое лечение проводится лошадиным гамма‑глобулином, который вводится внутримышечно в дозе 3-6 мл. В настоящее время используется приготовленный по Безредке человеческий гипериммунный гамма‑глобулин. Серотерапия проводится 2-4 дня; она дает эффект при раннем применении. Показаны дегидратационная терапия (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, маннитола, фуросемида), оксигенотерапия. При судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5 %‑ного раствора аминазина и 2 мл 1%‑ного раствора димедрола. Сердечно‑сосудистые и возбуждающие дыхание средства назначают при бульбарных расстройствах. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день. При нарушении дыхания, связанном с глубоким парезом мышц и бульбарными симптомами, производится трахеотомия с искусственным аппаратным дыханием. В течение всего острого периода и в последующие 2-3 недели после снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим.

Профилактика .

Вакцинация населения эндемичных очагов по эпидемиологическим показаниям. В очагах проводятся мероприятия по уничтожению грызунов, иксодовых клещей. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл).

← + Ctrl + →
Вирусные энцефалиты Комариный (японский) энцефалит

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым поражением ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.

Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Европейской части России. Природные очаги клещевого энцефалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.

Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3 мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфицирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стойкий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни переболевшего.

В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология. Излюбленными местами обитания клещей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие животные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких животных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, который попадает и в слюнные железы насекомого. В результате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо проходит незамеченной, либо расценивается как обычное простудное заболевание.

Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но приходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается значительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом заболевают лица, которые по роду работы вынуждены пребывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.

Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при опросе больные их отрицают. При укусе клеща вирус попадает в кровь укушенного. Имеется определенная зависимость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.

Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязненных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.

Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.

Инкубационный период длится 8-20 дней. При алиментарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.

Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вариантах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусологических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.

Патоморфология. Имеются отечность оболочек, вещества головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают явления острого негнойного воспаления с выраженной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. Наиболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигательных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, сильной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присоединяются выраженные менингеальные явления - ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возникновение обусловлено преимущественным поражением передних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, развести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитической формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.

Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Температура снижается на 5-7-й день заболевания. Постепенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную продолжительность. В одних случаях восстановление двигательных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.

Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.

Менингеальная форма представляет собой серозный менингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характера, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астенический синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как паралитические формы встречались реже.

Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тяжелее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, поражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожающие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Доминируют общеинфекционные проявления. Показатели цереброспинальной жидкости остаются нормальными.

Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.

Особый вариант представляет собой энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм 3 .

Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описывалось прогредиентное течение клещевого энцефалита, когда спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.

Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита значительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно наличие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), японского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диагноза производится путем проведения серологических реакций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция связывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.

Наиболее оперативным приемом диагностики заболевания является метод флюоресцирующих антител.

Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет симптоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выраженной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.

Прогноз. Относительно благоприятное течение клещевого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тяжелые формы с высокой (до 30%) летальностью.

Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тканевой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вводиться повторно.

С наступлением тёплых и солнечных дней хочется побольше времени проводить на природе. Но что подстерегает человека в тени зелёных крон деревьев?

Пути заражения

Существует два пути, по которым данная инфекция проникает в организм человека. Первый вариант - трансмиссивный путь , который лежит через кожу человека. Передаётся человеку эта инфекция через укусы клещей или при их раздавливании на кожном покрове. Второй вариант - алиментарный путь , пролегающий через слизистые пищеварительного тракта. Заражение в этом случае происходит при употреблении некипяченого коровьего или козьего молока больных животных.

Симптомы и формы клещевого энцефалита

Инкубационный период заболевания составляет пару недель. Очень редко могут возникать онемение кожи лица и тела. Как правило, начало болезни носит острый характер и сопровождается высокой температурой и ознобом, изнуряющими головными болями и болями в пояснице. Конечности и глазные яблоки, также, подвержены болям. Возникает светобоязнь. В плане психических функций отмечаются заторможенность и сонливость. Появляется покраснение кожи лица и шеи из-за излишней наполняемости кровеносных сосудов - гиперемия.

Гиперемированными становятся и верхние дыхательные пути. Запоры, обложенность языка и вздутие живота свидетельствуют о том, что поражен желудочно-кишечный тракт. Наблюдается увеличение селезёнки и печени, парезы и параличи конечностей, припадки, схожие с эпилептическими.

Существует несколько форм клещевого энцефалита.

Самой лёгкой формой принято считать лихорадочную , для которой характерна общая интоксикация организма, проявляющаяся слабостью и тошнотой, головными болями. Длится такая форма не долго - до пяти дней и заканчивается выздоровлением.

В медицинской практике, самой распространённой формой энцефалита считается менингеальная . Для неё характерны сильные головные боли, усиливающиеся при движениях, рвота и тошнота, головокружения и светобоязнь. Такие пациенты заторможены. В спинномозговой жидкости определяется увеличение белка и плеоцитоз. Лихорадочное состояние может продержаться до двух недель, но течение данной формы всегда доброкачественное и заканчивается выздоровлением.

Если к менингеальным и общетоксическим симптомам добавляются бредовые состояния, бессонница и психомоторное возбуждение, то имеет место быть диффузный менингоэнцефалит , который характеризуется общемозговыми нарушениями. В самых тяжелых случаях, ко всем вышеперечисленным симптомам добавляются припадки, схожие с эпилептическими, тремор (дрожание) рук, снижение мышечного тонуса.

В случае очагового менингоэнцефалита появляются параличи и парезы конечностей, черепно-мозговых нервов (лицевого и подъязычного). Это приводит к потери звучности голоса (афония) и нарушения глотания, опущения верхнего века (птоз) и страбизма (косоглазия).

Почти у каждого третьего пациента с клещевым энцефалитом наблюдается менингоэнцефалополиомиелитическая форма . При данной форме заболевание начинается общей слабостью и чрезмерной утомляемостью. Уже на четвёртый день могут развиться парезы мышц тела, конечностей и шеи. Резко возникшее онемение в какой-либо конечности может привести к дальнейшем двигательным нарушениям в ней. К симптомам данной формы заболевания добавляются невозможность держать вертикально голову и двигать верхними конечностями. У пациентов в значительной степени выражен болевой синдром. Как правило, уже в начале третьей недели может развиться атрофия всех поражённых мышц.

Для полирадикулоневритической формы данного заболевания характерны общетоксические и менингеальные симптомы с поражением корешков и периферических нервов. Это объясняет потерю чувствительности в конечностях, чувства покалывания и появления "мурашек" (так называемая парестезия). Клещевой энцефалит, как и другие нейроинфекции вызывает восходящие спинальные параличи, начинающиеся с ног или плечевого пояса.

Существует ещё и энтеральное заражение этой вирусной инфекцией. При нём наблюдается двухволновое течение. Как правило, характер начала заболевания острый. Появляется озноб, головная боль, рвота и тошнота, боли в конечностях и головокружение, бессонница. Каждая из двух волн лихорадочного состояния длится около трёх дней, интервал между ними составляет одну или две недели. Течение благоприятное, заканчивается выздоровлением.

Диагностика клещевого энцефалита

<Для постановки верного диагноза, необходимо исключить возможность других заболеваний: полиомиелита и различных менингоэнцефалитов, опухолей и других поражений центральной нервной системы. Из лабораторных исследований применяют серологические методы: иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лечение и профилактика клещевого энцефалита

Обращение за медицинской помощью строго необходимо. В лечении клещевого энцефалита используют противоэнцефалитный иммуноглобулин. Особенно эффективен он в начальных стадиях заболевания. В наше время успешно применяют препараты из группы интерферона.

Что касается профилактики, то при укусе клещей вводят специфический иммуноглобулин. В зонах, где эпидемиологическая обстановка неблагоприятна, проводят профилактика до начала сезона активности клещей. Живую вакцину вводят трёхкратно, а затем каждый год проводят ревакцинацию.

Выезжая на природу, следует пользоваться специальными средствами защиты - репеллентами, одевать головной убор или специальную одежду. Присосавшегося клеща удаляют аккуратно. Очень желательно проверить его на наличие какой-либо инфекции.

В пищу употреблять желательно только кипяченое молоко.

Для экстренной профилактики детей используют детский анаферон, длительность приёма которого составляет три недели.

text_fields

arrow_upward

Код болезни A84.0 (МКБ-10)

Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.

Исторические сведения

text_fields

arrow_upward

Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни:

I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

лихорадочную,
менингеальную,
менингоэнцефалитическую,
менингоэнцефалополиомиелитическую,
полирадикулоневритическую.

Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.

Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.

Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Диагностика

text_fields

arrow_upward

Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика

text_fields

arrow_upward

В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

Энцефалит клещевой - вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением центральной нервной системы.

Болезнь характеризуется выраженной природной очаговостью. Резервуарами вируса клещевого энцефалита в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, серые крысы и др. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи, которые могут обитать в хвойной тайге, широколиственных и смешанных лесах, в лесостепных районах.

Заражение человека происходит в основном трансмиссивным путем через укус вирусоформного клеща.

Сезонная заболеваемость людей связана с периодами наибольшей биологической активности переносчиков инфекции.

В весенне-летний период (май-июнь) клещи достигают половой зрелости и, будучи зараженными, могут инфицировать человека при укусе.

Заболевание признается профессиональным у лиц, по роду своей работы подвергающихся высокой опасности укусов клещами. Наибольшему риску подвергаются геологи, работающие в тайге, лесничие, рабочие лесозаготовок, ветеринары и зоотехники, обслуживающие домашний скот, особенно при непосредственной работе на пастбищах.

Этиология

Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду флавовирусов, имеет вид круглых частиц размером 25-40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Вирус быстро погибает при нагревании, разрушается при воздействии ультрафиолетового облучения.

Патогенез

Входными воротами инфекции служит кожа. После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы. Там он оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию, усиливающую патогенное действие вируса.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, особенно двигательные нейроны. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка.

В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно поражаются мягкие оболочки мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 3-31 день. В течении болезни различают несколько фаз:

1) начальная фаза, протекающая с выраженным общетоксическим синдромом;

2) фаза неврологических расстройств, характеризующаяся поражением центральной и периферической нервной систем;

3) фаза исходов, в которую возможны выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование хронических вариантов или гибель больных.

В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневротическую формы болезни.

По степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Обычно болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела до 39-40,5 °С, продолжается 3-12 дней. Отмечаются жар, озноб, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Больные заторможены, сонливы, безучастны к окружающему. С 3-4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.

В остром периоде кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. Выявляются брадикардия, приглушенность тонов, артериальная гипотензия; на ЭКГ - признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу.

Часто наблюдаются признаки поражения дыхательной системы: гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Возможно развитие пневмонии.

Характерны изменения пищеварительной системы, проявляющиеся в виде обложенности языка, вздутия живота, задержки стула.

Картина крови в острый период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Выявляются также , транзиторная протеинурия.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.

При менингеальной форме наряду с общеинтоксикационным синдромом выявляются признаки серозного менингита. Характерны высокая лихорадка, сильная головная боль в теменно-затылочной области, усиливающаяся при движении, фотофобия, неравномерность сухожильных рефлексов.

Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном поражении выявляется нарушение сознания - от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы. У части больных появляются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Отмечаются двигательные расстройства в виде эпилептиформных припадков, фибриллярные подергивания мышц, снижение мышечного тонуса, угнетение глубоких рефлексов. При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения центральной нервной системы.

Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного и очагового энцефалита и поражением серого вещества спинного мозга. У больных появляются ранние вялые парезы мышц. В период исходов наблюдается резко выраженная атрофия мышц.

Для полирадикулоневротической формы клещевого энцефалита характерно появление признаков поражения корешков и периферических нервов.

Лечение

Комплексная терапия клещевого энцефалита включает специфические, патогенетические и симптоматические средства. Для специфического лечения применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин. Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды. Проводят мероприятия, направленные на устранение дыхательной недостаточности, борьбу с судорожным синдромом. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты.

Профилактика

В очагах клещевого энцефалита проводят комплекс мероприятий, направленных на защиту человека от укуса клещей. С этой целью осуществляют расчистку лесных и кустарниковых зарослей вблизи жилища и места работы. Применяют защитные комбинезоны и обувь, репелленты, проводят осмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. Снятых клещей не рекомендуется раздавливать пальцами, так как вирус раздавленного клеща может попасть на ранку или трещину кожи. В случае обнаружения присосавшихся клещей после их удаления применяют специфический донорский иммуноглобулин. Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1-1,5 месяца до сезона активности клещей. Используют инактивированную или живую аттенуированную вакцину.