Характеристика распространенных болезней молодняка крс. Рахит у животных: причины, осложнения, лечение

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

При выращивании крупного рогатого скота особое внимание следует уделять молодняку, ведь именно от него зависит дальнейшая продуктивность стада и, соответственно, экономическая выгода хозяйства. Уход за этой категорией животных предполагает не только правильное содержание, кормление, но и защиту от внешних негативных факторов, вследствие которых развиваются различные болезни телят. Они могут стать причиной массового падежа крс, поэтому любой фермер должен уметь выявить признаки того или иного заболевания и оказать живности первую помощь.

Основные виды заболеваний у телят

На сегодняшний день в ветеринарной медицине насчитывается несколько десятков заболеваний, которые встречаются у телят. Причем для простоты их изучения все они делятся на определенные виды. Так, в зависимости от локализации инфекции в организме выделяются такие типы болезней:

• Кишечные. Предполагают поражение пищеварительного тракта у приплода, вследствие которого нарушается функция желудка и кишечника.
• Респираторные. Инфекция вызывает воспаление и некротические процессы в органах дыхания.
• Болезни глаз. Проявляются в поражениях конъюнктивы или роговицы.
• Другие заболевания.

Также в зависимости от природы и способа распространения недугов, которыми болеет молодняк КРС, их можно разделить на:

Незаразные заболевания

Чаще всего, такие заболевания новорожденных телят и животных постарше развиваются на фоне отсутствия должных условий содержания и кормления. Другим представителям стада они не передаются, но вполне могут стать причиной гибели молодняка. Диагноз и лечение таких недугов осложняется тем, что по симптомам они схожи со многими инфекционными заболеваниями.

Беломышечная болезнь

Беломышечной болезни или миопатии наиболее подвержены новорожденные телята. Она развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме. Вследствие этого прослеживается дистрофия, быстрое истощение, поражение сердечной и скелетных мышц. Смертность при заболевании составляет более 60 %.

Клиническая картина болезни предполагает:

• слабость;
• потерю аппетита;
• быстрое истощение;
• поверхностное дыхание;
• бледность слизистых оболочек.

Предположительно заболевание возникает в результате дефицита в организме селена, витаминов и некоторых аминокислот. Лечение проводится на основе токоферола, инъекций селена, тривитамина.

Рахит

Рахит развивается у телят при недостатке в организме витамина D. Вследствие этого нарушается минеральный обмен в тканях, что вызывает негативные изменения в костной ткани скелета. Также поражаются суставы, из-за чего животное не может нормально двигаться, часто лежит, а при пальпации остро реагирует на прикосновения.

Проявляется рахит следующими симптомами:

• отсутствие аппетита;
• нарушения в работе кишечника;
• искривление конечностей и других частей скелета;
• непривычное поведения малыша (попытки прогрызть стенки стойла, облизать ближайшее животное).

Лечение заключается в облучении теленка УФ лучами, введении в организм витамина D, скармливания мела, соли и костной муки. Профилактика предполагает прием тех же веществ, но в меньших количествах.

Гастроэнтерит

Такой недуг проявляется в остром расстройстве желудка и кишечника, сопровождающимся сильным поносом. Развивается при использовании некачественных кормов и молока. Может прослеживаться при неправильном переходе на другие типы кормов.

Клиническая картина проявляется длительным поносом.

В качестве лечения в первый день молоко молодняку заменяют на подсоленную теплую воду. Во второй день соотношение соленой воды и молока меняют на 1:1. На третий день на 4 порции молока добавляют 1 порцию воды с солью. Чтобы предотвратить обезвоживание и солевой дисбаланс выпаивание теленка проводят 5-6 раз в сутки. Параллельно в качестве скрепляющего средства малышу дают крепкий чай с солью (10 % от всего объема жидкости) и куриными желтками.

Безоарная болезнь

Такое заболевание предполагает развитие воспалительных процессов в сычуге. Чаще всего оно развивается в подсосный и отъемный период. Причиной болезни выступают небольшие комки из шерсти и грубых волокон пищи, которые оседают в сычуге, нарушая его работу. Если такой комок забивает кишечник, животное погибает.

Сопровождают болезнь:

• истощение;
• слабость;
• потускнение шерсти;
• вздутие живота.

В лечебных целях животному вводят препараты, улучшающие работу пищеварительной системы. Также эффективной мерой выступает внесение минеральных и витаминных подкормок в пищу.

Тимпания

Тимпания (вздутие) рубца у молодняка крс прослеживается вследствие поедания некачественных кормов, а также в периоды резкого перехода на новый тип рациона. Чаще всего, ей подвержены телята 2-месячного возраста.

Заболевание характеризуется такими проявлениями:

• вздутие левого бока;
• потеря аппетита;
• тяжелое дыхание.

Лечение проводят путем скармливания животному растительного масла (150 г), а также парного молока (0,5 л). Параллельно организуют получасовые выгулы на открытой площадке и массаж вздутой области кулаком до полного выхода скопившегося газа.

Профилактика заключается в соблюдении правил выпаса скота и контроля над качеством корма.

Грыжа

Пупочная грыжа развивается у маленьких телят после неправильного зарастания пуповины. Само по себе такое явление практически неопасно. Но в процессе жизнедеятельности животного грыжа может ущемляться, что вызывает целый ряд негативных последствий:

• потеря аппетита;
• отсутствие дефекаций в течение длительного времени;
• общее угнетение животного;
• сильные болевые ощущения в области грыжи.

Если не принять своевременные меры такое заболевание перерастает в перитонит и малыш погибает. Для его предотвращения необходима срочная хирургическая операция.

Инфекционные заболевания телят

Внимание! Болезни инфекционного характера особо опасны, так как быстро распространяются на все поголовье скота. Они могут иметь вирусную природу или появляться на фоне развития в организме патогенной микрофлоры.

Соответственно каждый из видов предполагает индивидуальный курс лечения.

Колибактериоз (Эшерихиоз)

Колибактериоз у телят развивается в первые дни жизни. Его еще называют белым поносом. Такое заболевание у животного вызывает особый вид кишечной палочки. Из-за сильной диареи организм молодняка быстро истощается, что приводит к его гибели в течение 3-5 дней. Симптомы заболевания начинают проявляться уже на третий день. К их числу относятся:

• снижение активности и общее угнетение;
• потеря аппетита;
• повышение температуры тела;
• светло-желтый кал с примесями крови.

Лечение теленка проводят, спаивая ему в больших количествах крепкий чай и касторовое масло. Также помогают специальные противоколибацилезные сыворотки, ацидофилин. Поскольку болезнь может сопровождаться сильными болями, животному назначают отвар ромашки для их лечения.

Криптоспоридиоз

Болезнь вызывается попаданием в пищеварительный тракт животного микроорганизма, который получил название Cryptosporidiidae. Чаще всего, инвазия осуществляется при скученном содержании скота в грязных коровниках. При этом патоген локализуется не только в кишечнике, но и в респираторных органах животного. Недуг в более чем половине случаев заканчивается летальным исходом.

Клинические признаки проявляются на третий день. Основными из них выступают:

• ослабление;
• снижение аппетита;
• сильная диарея;
• теленок постоянно скрипит зубами.

Лечебный курс включает прием антибиотиков и симптоматическое лечение. Такой недуг не предполагает хронический характер.

Коронавирусный энтерит

Это заболевание развивается вследствие попадания в организм особого вируса. Подвержены болезни телята в недельном возрасте. Инфицирование происходит через загрязненный корм, молоко, посуду, предметы ухода. Летальный исход прослеживается в 10-50 % случаев. В ходе развития инфекции поражаются слизистые кишечника, желудка, ротовой полости. Смерть наступает от истощения.

Симптомы:

• угнетение и слабость;
• вздутие живота;
• язвы в полости рта;
• сильный понос с калом зеленоватого цвета.

Профилактика проводится путем вакцинации новорожденного скота. Борьба с недугом также основывается на применении специальных сывороток и симптоматическом лечении.

Паратиф

Его вызывает палочка Гертнера, которая попадает в организм из грязной посуды или с кормом. Чаще всего, инвазия происходит на фоне первичного заболевания у новорожденных телят. Следствием инфицирования выступает расстройство работы ЖКТ. Летальный исход довольно высокий.

К основным симптомам относятся:

• снижение аппетита;
• повышение температуры до 41 градуса;
• слабость;
• учащенное дыхание;
• понос.

Лечение осуществляется введением противопаратифозной сыворотки, параллельно которому проводится улучшение условий содержания и качества корма.

Пастереллез

Пастереллез крс может протекать в нескольких различных формах. Также он может иметь острое или хроническое течение. При остром молодняк гибнет в течение 2 суток. Часто пастереллез становится причиной развития у животного многих секундарных заболеваний. К проявлениям болезни относятся:

• кашель;
• истощение;
• слезливость;
• опухание суставов;
• понос;
• кровоизлияния в трахее.

Болезнь крайне сложно диагностировать.

Анаэробная дизентерия

Наиболее подвержены инфицированию новорожденные телята. Инвазия осуществляется через кормление и в процессе родов. Гибель теленка при острой форме может регистрироваться уже через несколько часов после занесения инфекции. Главными признаками недуга выступают сильный понос и истощение организма.

Такой тип заболеваний развивается как следствие жизнедеятельности гельминтов в организме. Они могут быстро распространяться среди всего поголовья, а продукты убоя такого скота во многих случаях не подлежат дальнейшему использованию.

Кожный овод

Кожный овод - это особое насекомое, которое может откладывать яйца под кожу молодняка крс. По прошествии 4 дней из них выходят личинки, развивающиеся в подкожной клетчатке в течение холодного периода.

• быстрое снижение веса животных;
• вероятность травмирования в попытке избавиться от личинок;
• риск занесения инфекций через образующиеся язвы.

Лечение проводится специальными инсектицидами, которые назначает и вводит ветврач.

Чесотка

• выпадение шерсти на пораженных участках кожи;
• повышение температуры животного;
• образование коров на местах проникновения клеща;
• теленок постоянно пытается расчесать воспаленную кожу.

Кокцидиоз

Характеризуется заболевание такими признаками:

• слезотечение;
• общее ослабление и снижение аппетита;
• сильный понос;
• повышение температуры;
• животное часто скрипит зубами.

Поражая организм, такая инфекция вызывает появление язв на слизистой кишечника. Вследствие нарушения работы ЖКТ развивается быстрое истощение малыша. Смерть, как правило, наступает в период с 2 по 14 день.

Эффективными профилактическими мерами в борьбе кокцидиозом выступают:

• тщательный отбор пастбищ для выпаса скота, который предполагает исключение заболоченных территорий;
• выпаивание молодняка проточной водой;
• отделение больных животных от основного стада;
• нормализация условий содержания крс.

Лечение проводится ихтиолом, тимолом, выпаиванием молоком, в котором растворяют определенную дозу сернокислого аммония. Помещение, в котором содержали или выгуливали инфицированное животное, тщательно обрабатывают горячим щелоком.

Диктиокаулез

• кашель, который постепенно усиливается;
• тяжелое дыхание;
• выделения из носовой полости;
• учащенное сердцебиение;
• животное постоянно скрипит зубами;
• развивается общее угнетение и ослабление организма.

Лечится диктиокаулез путем введения в легкие раствора йода. Если, уже успела развиться вторичная болезнь, сначала лечат ее, а после уже проводят дегельминтизацию.

Заключение

Любые заболевания крс молодняк переживает значительно острее, чем взрослые особи. Поэтому принимать меры по его устранению необходимо как можно быстрее. А для этого каждый владелец скота должен уметь быстро распознать признаки недуга и оказать животному соответствующую помощь.

Рахит - хроническое заболевание молодняка, возникающее преимущественно вследствие отставания уровня фосфорно-кальциевого и D-витаминного обмена от физиологических потребностей растущего организма. Болезнь регистрируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, зверей и птиц при отсутствии ультрафиолетового облучения и инсоляции, активного моциона матерей в период беременности и молодняка, особенно в зимне-весенний период (рис. 22, 23, 24). Важную роль в патогенезе болезни играют высокая влажность, загазованность, низкая температура и освещенность помещений, сквозняки, высокая плотность размещения животных, особенно в течение первого года жизни. При отсутствии выгульно-пастбищного содержания рахит может возникать и в летний период. У диких животных в естественных условиях рахит не отмечается.

Е.М. Лепский рахит подразделяет на следующие группы: а) по этиологии - первичный (экзогенный) и вторичный (эндогенный, почечный); б) по стадии болезни - начинающийся, цветущий, затихающий, заканчивающийся и рецидивирующий; в) по возрасту - врожденный, раннего возраста и поздний рахит.
Рахит часто возникает внутриутробно (эндогенно), если материнский организм испытывает минерально-витаминную недостаточность (остеомаляция). Приплод у таких животных рождается с низкими массой тела и жизнеспособностью. В тяжелых случаях отмечаются аборты и мертворождаемость.
Предрасполагающими к рахиту факторами являются: неудовлетворительные ветеринарно-санитарное состояние помещений для молодняка и зоогигиенический режим в них; анемия, условнопатогенные и алиментарные желудочно-кишечные болезни, бронхопневмонии, специфические инфекции (колибактериоз, паратиф или сальмонеллез и др.), недостаток каротиноидов в молозиве, молоке, растительных кормах и возникающий на этой основе А-гиповитаминоз, приводящий к задержке роста и дифференцировки остеобластов; дисбаланс макро- и микроэлементов и почве, воде и кормах в эндемически неблагополучных по ним зонах.

Превалирование кислых эквивалентов над щелочными в кормах способствует ацидотическому сдвигу гомеостаза у молодняка, а это усиливает экскрецию фосфатов через почки и кальция в отделе толстых кишок, что иногда приводит к возникновению, особенно у поросят, спазмофилии и тетании. При щелочном сдвиге pH в отделе тонких кишок, особенно при катаральных состояниях, сокращается абсорбция кальция вследствие образования недиссоциирующих минеральных комплексных соединений и мыл с жирными кислотами (подобно тому, как это наблюдается при стеаторреях). Возникающий на этом фоне пшерпаратиреоидизм, как правило, является вторичным (симптоматическим) признаком, вследствие чего ослабляется реабсорбция фосфора в почечных канальцах и усиливается мобилизация кальция в кровь из костного депо, Что отягощает остеодистгрофический процесс и деструкцию костной ткани.
Гипотония скелетных и гладких мышц у больного рахитом молодняка приводит к ослаблению дыхания и вентиляции легких, что в дальнейшем становится одной из важных предрасполагающих факторов для возникновения бронхопневмоний. Диареи, иногда сменяющиеся запорами (особенно у плотоядных и свиней), нередко осложняют рахитический процесс прежде всего вследствие усиления экскреции кальция через кишечник и развития эксикоза. Уже на ранних стадиях рахита у интенсивно растущего молодняка вследствие отставания минерализации увеличиваются эпифизы трубчатых костей и объем суставов. Физическая упругость таких костей снижается, они искривляются, деформируются, возникает болезненность при ходьбе и стоянии.
Вследствие значительного отставания процесса минерализации ребра на рентгенограмме выглядят прозрачными, структурная картина их нечеткая. При давлений на последние ребра они легко изгибаются. Обычно хорошо выражены «рахитические четки». Вследствие недостаточной минерализации и рахитической миопатии грудная клетка уплощена («куриная грудь»). В местах наибольшей физической нагрузки ребра деформированы сильнее. При вскрытии павших животных такие кости сравнительно легко режутся ножом, а плоские - прокалываются иглой. Биохимические и морфологические исследования крови, как правило, позволяют установить у больных анемию, нейтропению, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, ацидоз, гиповитаминоз D, А, гипо- или гиперфосфатемию, но при выраженном рахите произведение величин общего кальция и неорганического фосфора сыворотки крови (Ca*P) обычно не превышает 40.
Постоянный и ранний признак возникающего рахита- возрастание активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, сохраняющееся на высоком уровне до завершения репаративных процессов в период реконвалесценции. Активность энзима находится в обратной регрессионной зависимости от уровня неорганического фосфора в сыворотке крови, и это важно для диагностической и прогностической оценки направления развития рахитического процесса.
Скрытая стадия алиментарной остеодистрофии (остеомаляция, рахит) гистологически проявляется неодинаково. При остеомаляции характерны резорбтивные явления со стороны вставочных систем, которые вследствие этогo становятся менее минерализованными. Фолькмановские и гаверсовы системы каналов, особенно каналы остеонов, увеличиваются. Это свидетельствует об идущих процессах рассасывания лабильного компонента гидроксиапатита, а также о выраженной остеокластической реакции костной ткани. Однако в целом костная ткань еще сохраняет нормальную морфологическую структуру.
С развитием патологического процесса и появлением первых клинических признаков болезни у животных процессы резорбции усиливаются. Вставочные системы частично рассасываются, вследствие чего происходит обособление остеонов. Просвет гаверсовых и фолькмановских систем каналов увеличивается в несколько раз, а истеоклазис становится характерным и хорошо выраженным.
Второй клинической стадии остеодистрофии соответствует дальнейшее усиление процессов, приводящих к распаду остеонов, гаверсовых и фолькмановских систем каналов. Как структурный компонент костной ткани, резорбционные (спайные) линии теряются во множестве не свойственных норме образований, являющихся следствием распада вставочных систем. Остеоны компакты приобретают признаки остеоидной дисплазии, особенно выраженной в тяжелопротекающей (третьей) клинической стадии рахита и остеомаляции.
Остеоны теряют первичную структурную организацию, их место занимают оксифильные костные балки в виде довольно массивных слабоминерализованных оссеоидных образований неправильной формы и неодинакового размера. Величина их становится больше по мере удаления от периоста к эндостальной зоне (спонгиозирование компакты). Эндостальное рассасывание минерального компонента кости хорошо выражено на всех стадиях развития остеомаляции, но особенно сильно проявляется в третьей клинической стадии. Степень распада костной структуры снижается по мере приближения спонгиозы к периостальной зоне, захватывая ее в большей или меньшей мере в соответствии со стадией развития дистрофии и тяжести ее течения.
При рахите процессы аппозиционного роста тормозятся уже в скрытой стадии. Наличие относительно большого количества необызвествленных остеоидных структур свидетельствует об оксифилии тканевой среды. Единый в норме процесс синтеза органической матрицы и ее минерализации нарушается, морфологически это проявляется снижением активности эндостального, периостального и энхондрального остеогенеза.
Нарушения эндостального окостенения, процессы рассасывания костной ткани по результатам патоморфологических исследований в конечном счете сходны с таковыми при остеомаляции, хотя их динамика, как уже отмечалось, имеет противоположный характер.
В начальной стадии нарушения метаболизма в костной ткани изменения в морфологическом строении надкостницы не выявляются. Она состоит из плотных пучков соединительнотканных волокон с незначительным количеством вытянутой формы камбиальных клеток. С развитием алиментарной остеодистрофии происходит неравномерное по толщине разрастание периостальных наслоений, проникающих местами в область резорбирующихся общих наружных вставочных систем пластинок и пограничной зоны остеонов.
Характерна пролиферация камбиальных элементов. Сильнее начинает проявляться процесс остеодисплазии, результатом чего является утолщение метафизарных и эпифизарных зон трубчатых костей и хрящевой прослойки. Компактный слой по мере развития процесса прогрессивно истончается. Наиболее выраженные морфологические нарушения в остеогенезе наблюдаются в зоне энхондрального окостенения. В месте перехода хряща в кость по мере развития рахита, вследствие задержки рассасывания и утилизации отмечается его разрастание. Толщина слоя размножающихся хрящевых клеток превышает норму в несколько раз. Проникновение хрящевых капсул и отложение оссеоида происходят не только на границе костномозговой полости с эпифизарным хрящом (как в норме), но и на различной глубине. В результате менаду костномозговой полостью и хрящом не образуется правильной линии, так как, с одной стороны, кровеносные сосуды местами проникают глубоко в хрящевой слой, а с другой, - тяжи хрящевых клеток обнаруживаются в полости костного мозга. Вертикальная структура распределения и деление хрящевых клеток нарушаются. Ровная, непрерывная и хорошо выраженная в норме зона предварительного обызвествления представляет собой зубчатую, прерывистую линию в виде островков или она становится незаметной.
Васкуляризация хряща также претерпевает перестройку. Если в норме сосудистые ветви идут параллельно вертикальным рядам равномерно делящихся хрящевых клеток, то при рахите они глубоко внедряются в хрящевую ткань, теряют упорядоченность и в несколько раз увеличиваются в диаметре.
Таким образом, процессы физиологической перестройки костной ткани, протекающие в нормально развивающемся организме на протяжении всей жизни с различной интенсивностью в различные периоды биологического цикла, при алиментарной остеодистрофии изменяются вследствие нарушения равновесия между костеобразованием и костеразрушением. Это является исходной причиной патологической перестройки костной ткани, приобретающей характерные гистологические, макроскопические, рентгенологические и биологические признаки и свойства.
Интенсивность морфологических изменений в костной ткани при алиментарной остеодистрофии зависит, с одной стороны, от формы ее (рахит, остеомаляция), с другой - от неодинаковой степени реализации этиопатогенетических факторов в зависимости от анатомофизиологических особенностей различных отделов костной ткани (метафиз, эпифиз, диафиз, эндост, периост, спонгиоза, компакта) и с третьей - от стадии развития болезни. Этим объясняется тот факт, что возникающие при алиментарной остеодистрофии анатомоморфологические нарушения со стороны костной системы отличаются как в качественном, так и в количественном отношении.
В диагностике алиментарных остеодистрофий важное значение принадлежит рентгенологическим методам исследования. По мере утраты минеральных веществ из костного депо (остеомаляция) или снижения минерализации органического матрикса (рахит) костная ткань теряет рентгенофотометрическую плотность (рентгенологический остеопороз), визуальная четкость костной структуры на рентгенограммах снижается.
Использование рентгенологических методов исследования уровня и состояния минерального обмена в костном депо животных в нашей стране впервые было всесторонне обосновано Г.В. Домрачевым по рентгенографии последних хвостовых позвонков. У здоровых коров имеется 20-22 хвостовых позвонка, а длина «репицы» - беспозвоночной концевой части хвоста - око-ко 5-6 см. На рентгенограмме последний позвонок изображен в виде треугольной тени, а предпоследний - в виде усеченной пирамиды, корковое вещество его диафиза четко очерчено, а губчатое дает четкий мелкосетчатый рисунок.
При минеральном голодании рассасывается минеральный компонент костей вторичного опорного значения и тень последнего может исчезнуть или выглядеть в виде одной-двух точечных затенений. В тенях вышерасположенных позвонков исчезает четкость трабекулярной структуры, а тень коркового вещества становится тоньше и меньше. С усилением фосфорно-кальциевого дефицита деминерализации последовательно подвергаются и следующие позвонки.
В производственных условиях рентгенографию удобно проводить посредством аппаратов 7В-1 (рис. 25), РУ-760 или УРПН-70-1, Конец хвоста располагают на кассете так, чтобы на пленке было изображение его 3- 4 последних позвонков и репица. На глянцевой фотобумаге «Унибром» № 3 в кассете с передним усиливающим экраном на расстоянии 40 см хорошие теневые контуры получаются при напряжении на трубке 70 кУ, силе тока 10-12 тА и экспозиции 2-2,5 с. Следует отметить, что этот метод позволяет установить остеомаляцию, когда из костной ткани теряется уже около 20 % минеральных веществ.

Клиническое значение рентгенологического остеопороза важно прежде всего в диагностическом отношении, так как он является одним из ранних и, следовательно, существенных симптомов целой группы алиментарных остеодистрофий.
Результаты рентгенографии зависят от качества полученных снимков. Проводят анализ скиалогической (теневой) картины, расшифровку ее в свете морфологических и функциональных представлений и дают общую оценку клинико-рентгенологическим данным. Метод требует большого субъективного опыта оценки уровня и состояния метаболизма в костной ткани.
Для количественного определения степени деминерализации костной ткани используют метод рентгенофотооссеометрии.

Негативный снимок обычно получают посредством рентгеновской пленки «рентген X» с усиливающими экранами или «рентген XX» для безэкранных снимков. Снимок делают с 5-го хвостового позвонка в дорсовентральной проекции, рогового отростка, а у овец - пяточной кости в плантарной проекции вместе с эталоном плотности. Снимок получают при напряжении тока на трубке 65 kV, силе тока 12 mА и экспозиции 1,5-2 с на расстоянии 35 см. После проявления в стандартных условиях и высушивания на микрофотометре МФ-2 или МФ-4 (рис. 27) по принципу «о-индикации» определяют величину отклонения шкалы при фотометрии испытуемого участка кости. Затем устанавливают пункт, равный установленной величине световой плотности кости, на тени клина-эталона и по его масштабной линейке определяют степень минерализации костной ткани (мг/мм2).

По И.Г. Шарабрину, плотность верхушки рогового отростка у коров составляет 12-24 мг/мм2, тела 5-го хвостового позвонка - 15-21 мг/мм2, а верхней трети пясти -29-32 мг/мм2. При слабой степени деминерализации плотность 5-го хвостового позвонка равна 14-10, при средней - 9-5, а сильной - 4-1 мг/мм2.
У романовских овец, по данным И. М. Белякова, показатели суммарной плотности пяточной кости от 9 мг/мм2 и выше соответствуют нормальному, а от 8,9 мг/мм2 и менее - сниженному содержанию минеральных веществ в костном депо. Высококачественные рентгенограммы с хорошей контрастностью, резкостью и структурностью получались от аппарата 7В-1 с трубкой 2Б-6М-75 при выходном напряжении на трубку 60-65 кV, силе тока 10-15 mА, экспозиции 3 с с расстояния 30-35 см на пленке PM-1 в 300 обратных рентген и коэффициентом контрастности 3, без усиливающих экранов в мягких кассетах.
С.А. Ивановский разработал метод рентгенофотометрии 5-го хвостового позвонка у коров на фотобумаге, выражаемый в мг/мм3. Рентгенографируют 4-5-й хвостовой позвонок при напряжении тока на трубке 70 kV, силе тока 9-12 mА, экспозиции 3,5-3 с с расстояния 40 см. Рентгенограммы проявляют в стандартных условиях и производят денситометрию 5-го хвостового позвонка и эталона плотности, предварительно измерив толщину диафиза позвонка (мм). Значение плотности позвонка (мг/мм2) делят на полученную высоту его тела в средней части диафиза и для приведения к мг/см3 умножают на 1000. У здоровых коров (по С. А. Ивановскому) минеральная насыщенность трубчатых костей составляет 831 мг/см3 и выше, при скрытой остеодистрофии - 830-760 мг/см3, при клинической ее форме - 759 мг/см3 и ниже.
Для получения объективных данных методом рентгенофотометрии требуется соблюдение стандартных условий получения снимков, их обработки и фотометрии. Применение радиоактивных изотопов наиболее эффективно при диагностике неопластических процессов в костной ткани. Для этого берут изотопы галлия (Ga67, Ga72), стронция (Sr86, Sr87m), кальция (Ca47) и фтора (F18), способных избирательно накапливаться в костной ткани. Изотопы этих элементов в виде галлия лактата, галлия нитрата, натрия фторида и других в 20-25 раз больше накапливаются в поврежденной ткани, чем в здоровой. Для диагностики опухолевых процессов в костной ткани используют следующие методы:
1) наружная детекция коллимированными сцинтилляционными счетчиками - состоит в последовательной регистрации радиоактивности над областью локализации патологического процесса в сравнении с другими участками этой же ткани;
2) сканирование - позволяет обнаруживать опухоли диаметром менее 1 см. Его проводят в сроки от 45 мин до 48 ч;
3) регистрация радиоактивности всего тела для диагностики генерализованных поражений костной системы. Метод основан на более длительной задержке пораженной костной тканью скелета по сравнению с нормальной Ca47, Sr85 и др.
Правильная клиническая трактовка алиментарных остеодистрофий и их прогностическая оценка невозможны без отчетливого представления о сущности основных патогенетических факторов их развития, базирующегося, в свою очередь, на знании нормальной и патологической анатомии и физиологии костной ткани.

Прежде всего, нужно соблюдать рекомендуемые зоогигиенические параметры и обеспечить полноценное питание теленка. Цель данной статьи - ознакомить начинающих скотоводов с опасностями, поджидающими детенышей в начале их жизни. Фермер обязан иметь представление о том, какие болезни могут возникнуть у телят, своевременно определять их признаки и знать, в каких случаях поручить лечение ветеринарному врачу.

Классификация заболеваний

Существуют два способа систематизации болезней:

• симптоматическая;
• этиологическая.

Симптоматическая

Недуги классифицируют по их воздействию на органы и системы:

• респираторные;
• алиментарные;
• болезни глаз;
• прочие.

Этиологическая

Болезни молодняка КРС систематизируют по причине их возникновения с учетом преимущественного поражения отдельных органов. Выделяют следующие заболевания телят:

• заразные;
• неинфекционные.

При нижеследующем изложении материала будет использована этиологическая классификация.

Инфекционные заболевания

Различают следующие контагиозные заболевания телят:

• колибактериоз;
• паратиф;
• коронавирусный энтерит;
• анаэробная дизентерия;
• пастереллез;
• кокцидиоз;
• диктиокаулез;
• чесотка;
• стрептококкоз.

Колибактериоз

Патология вызывается постоянным обитателем пищеварительного канала - кишечной палочкой (эшерихией), поражающей особей со слабой защитной системой. Другое наименование - белый понос подсосных телят. Различают острое и перманентное протекание болезни. Развитию манифестной формы предшествует неудовлетворительное содержание и питание матерей, трудный отел, несвоевременное выпаивание молозива теленку. На 3 сутки существования возникают следующие симптомы:

• недомогание, телята трудно поднимаются на ноги ;
• утраченный аппетит;
• желтовато окрашенные, иногда с кровью, фекалии;
• обезвоживание.

При отсутствии надлежащего лечения возникают судороги, теленок умирает на 3–5 сутки. Терапевтические мероприятия предполагают исключение молока, выпаивание Ацидофилина, Бактериофага, введение специфического иммуноглобулина. Проводят борьбу с обезвоживанием у теленка, антибиотикотерапию.

Хроническое течение колибактериоза проявляется как секундарное поражение при другой основной болезни у телят. Заболевает молодняк 1–8 месяцев.

Паратиф

Возбудителем заболевания у телят считается сальмонелла, небезопасная для человека, животных других видов. Болеют ослабленные детеныши до девятинедельного возраста. Сальмонеллез характеризуется высокой летальностью. Выделяют следующие клинические признаки заболевания телят:

• Запор, сменяющийся диареей. Кал кашеподобной консистенции.
• Метеоризм.
• Гипертермия, 41 °C.
• Пневмония, сопровождающаяся сухим кашлем, из носа течет.
• Шаткая походка теленка.
• Болезни суставов ног.
• Нервные явления.
• Всклокоченная шерсть у телят.

Лечение заключается в следующем:

• Диетотерапия. Ацидофильная простокваша добавляется в молоко 3–4 раза в сутки.
• Бактериофаг паратифозный дают телятам утром перед первой выпойкой.
• Прокалывают бивалентную сыворотку против паратифа и колибактериоза, поскольку отличить заболевания друг от друга удается не всегда. Сколько бы телята ни лечились при пассивной иммунизации, эффект достигается на первый или второй день применения препарата.
• Используют сердечные средства.
• Показаны слабительные и вяжущие препараты.
• Антибиотики применяют при возникновении респираторных осложнений у теленка.

При вспышке сальмонеллеза необходимо изолировать клинически здоровых от больных. Для предотвращения паратифа телят, вакцинируют стельных коров за 1,5–2 месяца до отела.

Коронавирусный энтерит

Это заболевание вирусной этиологии, поражает алиментарный тракт телят-гипотрофиков первого месяца жизни, и характеризуется нижеперечисленными признаками:

• Слизистый желтовато-зеленый понос с вкраплениями крови.
• Из глаз вытекает мутная жидкость.
• Обезвоживание.

Терапевтическая стратегия лечения заболевания основывается на применении специфического иммуноглобулина, а также тех же средств, какие используют при лечении колибактериоза.

Анаэробная дизентерия

Острое заболевание новорожденных телят. Характеризуется геморрагической диареей. В начале болезни у телят наблюдают гипертермию. Грозным признаком считают падение температуры ниже норматива. Заболевают гипотрофики, получая молоко зараженных клостридиями коров, особенно если их вымя не должным образом подготавливают к доению.

Возбудители болезни распространены повсеместно и не наносят вреда взрослому скоту. Сквозняки, а также перепады температур усугубляют протекание заболевания, а иногда провоцируют его возникновение.

Бактерии выделяют специфические токсины, убивающие практически всех телят при ненадлежащем лечении либо его отсутствии. Антитоксическая сыворотка помогает в первые дни заболевания. Клостридия небезопасна для человека.

Пастереллез

Заболевание поражает животных всех возрастов. У телят пастереллез (геморрагическая септицимия) возникает, преимущественно, летом. Выделяют следующие формы заболевания:

• септическую;
• легочную;
• кишечную;
• отечную.

По скорости развития симптомов отличают молниеносную, манифестную, подострую и перманентную разновидность заболевания. В некоторых случаях гибель наступает внезапно, прежде чем становятся заметными признаки болезни. При разных формах пастереллеза у телят могут наблюдаться следующие симптомы:

• гипертермия;
• анорексия;
• сердечная несостоятельность;
• пневмония, отек легких;
• кровавый понос;
• отеки подчелюстной области, а также живота и подгрудка;
• при длительном течении заболевания у телят опухают суставы ног.

Специфическая серотерапия эффективна только в первые дни после возникновения признаков болезни. Основными лекарственными средствами являются сульфаниламиды, пролонгированные антибиотики, например, Нитокс, лечение которым состоит из единственного укола.

Криптоспоридиоз

• утрачивается аппетит;
• регистрируют скрипение зубами ;
• возникает диарея;
• развивается дегидратация;
• теленок стремительно худеет.

Специфического лечения болезни не разработано. Важно бороться с потерей жидкости, криптоспоридиями, а также синергической микрофлорой. Поэтому применяют солевые регидратационные смеси орально или парентерально, Химкокцид и сульфаниламидные препараты внутрь. Предотвращение заболевания состоит в регулярной уборке помещения. Там, где чисто, нет места криптоспоридиозу.

Стрептококкоз

Гемолитический диплокок (стрептококк) попадает в организм теленка с рождения и представляет опасность до 25-недельного возраста. Он внедряется алиментарным либо аэрогенным способом. Контагий размножается там, куда попал, проникает в лимфу или кровоток и разносится по телу. Вредоносность микроба состоит в его метаболитах - токсинах, угнетающих иммунную систему теленка и выключающих механизмы свертывания крови. Заболевание способно протекать во всевозможных формах от молниеносной до хронической. В зависимости от продолжительности болезни наблюдают нижеперечисленные симптомы:

• гипертермия;
• ринит;
• характерные для отека легких назальные пенистые выделения;
• одышка;
• бронхиальные хрипы;
• цианоз слизистых;
• конъюнктивит - телята могут стать слепыми;
• патологии алиментарного тракта;
• артриты ног.

Заболевание поддается лечению нижеперечисленными способами:

• Диетотерапия. Применяют простоквашу, 25% раствор яичного белка в изотоническом NaCl.
• Серотерапия. Эффективна в первые дни болезни.
• Паратифозный бактериофаг инактивирует диплококков.
• Нитрофураны.
• Антибиотики.
• Сердечные средства.
• Коагулянты - Викасол.

Диктиокаулез

Чесотка

Заболевание вызывают зудневые клещи, обитающие внутри кожи. Их экскременты обладают аллергическим действием. Возникают дерматиты , теленок расчесывает зудящие места, разгрызает их, формируются трещины, которые инфицируются секундарной микрофлорой. Для лечения болезни применяют многочисленные наружные препараты. Для заживления ран при масштабных поражениях кожи используют Актовегин, в состав которого входит переработанная телячья кровь.

Неинфекционные заболевания

Чаще всего у телят возникают следующие незаразные болезни:

• гастроэнтерит;
• беломускульная болезнь;
• диспепсия;
• бронхопневмония;
• рахит;
• тимпания;
• безоарная болезнь;
• гиподерматоз.

Беломускульная болезнь

Мышечная дистрофия возникает при сочетании воздействия нескольких факторов:

• ненадлежащие зоогигиенические условия;
• гиповитаминозы;
• возрастание потребности в селене.

Миопатия характеризуется дистрофическими процессами в мускулах. Поражаются скелетные мышцы и миокард.

Вредоносность патологии состоит в том, что выздоровевшие особи обречены всю жизнь отставать в росте. Их необходимо откормить и выбраковать.

Гастроэнтерит

Причиной воспаления органов алиментарного тракта становится отравление испорченными кормами. Телята поносят , скрежещут зубами, лежат, страдают отсутствием аппетита.

Требуется освободить кишечник и желудки от содержимого, что достигается лечебным голоданием, применением энтеросорбентов, антимикробных препаратов, детоксикационных средств. При улучшении состояния теленку скармливают слизистые отвары. Спустя трое суток после применения противомикробных средств, которые уничтожают как болезнетворных, так и полезных бактерий, приступают к восстановлению пищеварения. Применяют пробиотики, например, Бифитрилак, пребиотики, изготовленные на основе Инулина либо Лактулозы.

Несварение желудка вызвано недоразвитостью ферментной системы теленка, несвоевременной выпойкой молозива или низким его качеством. Диспепсия поражает, преимущественно гипотрофиков, полученных от матерей, которых во время сухостоя кормили неправильно. Чаще всего недуг возникает в начале весны, когда качество грубых кормов снижается, сено бедно каротином. Использование силоса с высокой концентрацией бутирата нарушает рубцовое пищеварение, корова теряет способность продуцировать качественное молозиво.

В первоначальном секрете молочной железы содержатся антитела, которые специальные клетки в кишечнике пропускают в кровоток единожды в жизни. Если детеныш получает молозиво с опозданием, в его организм успевает проникнуть нежелательная микрофлора, пищеварение извращается, что приводит к возникновению диспепсии.

Ответственные скотоводы дорожат каждой каплей первоначального секрета. Его остатки от двух первых удоев консервируют муравьиной либо пропионовой кислотой, замораживают или сквашивают. Это позволяет сохранить пищеварительные ферменты, которые организм теленка не способен выработать в должном количестве.

Симптомы диспепсии напоминают признаки гастроэнтерита. Развивается понос, возникает обезвоживание. Лечение такое же, как при воспалении желудка и кишечника. Дополнительно дают препараты энзимов - Панкреатин либо Пепсидил.

Бронхопневмония

Патология наиболее опасна для телят не достигших четырехнедельного возраста. Она развивается на фоне других патологий и простуды при несоблюдении рекомендуемых зоогигиенических параметров. Бронхопневмония характеризуется следующими симптомами:

• гипертермия;
• обильные назальные экскреты;
• затрудненное дыхание;
• сердечная несостоятельность;
• осложнения в форме алиментарных расстройств.

Вылечить болезнь не удастся, если не будут обеспечены комфортные условия и полноценное кормление. Используют иммуностимуляторы, сульфаниламиды, антибиотики, симптоматические средства для улучшения дыхания.

Рахит

Заболевание вызывает дефицит в организме витамина D, при котором нарушается усвоение Кальция, что приводит к деминерализации костей. Они размягчаются, ноги деформируются. Животное отстает в развитии, подлежит выбраковке. В тяжелых ситуациях теленок погибает.

Кальциферол поступает в организм с кормом или образуется в коже из жироподобных соединений при действии ультрафиолета. Вот почему при продолжительной пасмурной погоде, либо отсутствии моциона у молодых животных возникает витаминная недостаточность.

Заболевание может возникнуть и при высокой концентрации кальциферола в рационе, если в дефиците будет кальций. Такое возможно при преобладании в рационе концентратов и злакового сена. Применение бобового компонента, кормовых фосфатов, комплекса жирорастворимых витаминов и обеспечение достаточного количества ультрафиолета способно решить проблему.

Тимпания

Развивается у телят старше двух месяцев, когда у них начнет функционировать рубец. Пастьба по бобовым растениям во время росы либо инея вызывает чрезмерное газообразование. В рубце формируется пена, препятствующая отрыжке. Рубец раздувается.

Чтобы перевести газы в жидкое состояние, расслабить желудочные клапаны, используют . В тяжелых случаях прокалывают стенку рубца троакаром и осторожно выпускают избыток газов.

Безоарная болезнь

Безоары - это фито, трихо или казеиноконкременты, образующиеся из комков пищи, отложившихся на растительных волокнах поглощенной шерсти и непереваренных комках молочного белка. Формируются при резком переводе с одного корма на другой или несбалансированном питании. Камни препятствуют нормальному пищеварению, способны закупорить кишечный проход.

При безоарной болезни наблюдают следующие симптомы:

• больные телята вылизывают шерсть друг у друга;
• извращенный аппетит;
• истощение;
• вздутие живота;
• потускнение шерсти;
• предрасположенность к инфекционным заболеваниям.

Прежде чем лечить, необходимо исправить ошибки в содержании, а также кормлении молодняка. Терапевтические манипуляции представляются применением слабительных и противобезоарных средств, например, Стартина. Непроходимость кишечника исправляют оперативным путем. Профилактика состоит в нормализации параметров содержания, а также кормления, использования превентивных препаратов, например, Лерсина.

Взрослый скот и телята, находящиеся на пастбище, подвергаются нападению овода, откладывающего яйца под кожей. Личинки в течение зимнего периода мигрируют, а к началу весны формируют свищи, через которые собираются выйти наружу для продолжения жизненного цикла. Их обнаруживают по бугоркам на шкуре, которые зудят, причиняют животным беспокойство, снижают интенсивность роста. В борьбе с оводом применяют профилактические обработки инсектицидами осенью и лечебные весной. Востребованы препараты Ивермектина.

Заключение

Вышеупомянутый материал поможет скотоводам разобраться в многообразии заболеваний телят, принять меры к их недопущению, а также узнать, что делать, если беда произошла.

Требуется понимать, что выращивание молодняка является этапом технологии производства молока и говядины. Главным условием успешного производства представляется тщательное исполнение требований, предъявляемых к содержанию и кормлению крупного рогатого скота.

Усваивание макроэлементов (кальция и фосфора); перестройка костной ткани в период роста организма; транспортировка кальция через клеточные мембраны; деление клеток; формирование иммунитета.

Основная локализация кальция в организме – костная ткань, кроме того он содержится в плазме крови и межклеточной жидкости. Кальций играет важную роль в регуляции проницаемости клеточных мембран.

Рахит, причины и лечение

Чаще всего птицы могут падать на лапы в самые ранние дни после рождения. И это касается больше самок, нежели самцов. Чтобы суметь разобраться в ситуации и начать оказывать домашним птицам своевременную помощь, необходимо быть осведомленным о причинах такого явления.

В первую очередь следует произвести анализ условий содержания кур и их ежедневного рациона питания. Этот недуг специалисты еще называют Д-гиповитаминоз. Появиться такая болезнь способна вследствие острой нехватки в организме молодняка важного витамина группы Д.

Fermaved.ru » Птицеводство » Куры » Как лечить бройлеров, которые падают на ноги

Этиология

Причиной заболевания является недостаток витамина D, кальция, фосфора или нарушение обмена этих элементов. Очень часто заболевание проявляется в зимне-весенний период, при недостатке солнечного света и бедных витаминами кормах.

Способствует развитию болезни скученное содержание животных, высокая влажность, сквозняки, низкая температура и недостаточная освещенность помещений, где содержатся животные в течение первых месяцев жизни.

При безвыгульном содержании в летний период животные также нередко заболевают рахитом. Кроме того, рахит развивается у плодов еще внутри утробы, если моцион матери недостаточен и питание скудное.

Такие животные рождаются маленькими, слабыми и часто погибают вскоре после рождения. В тяжелых случаях происходят аборты или приплод рождается мертвым.

Разновидности инфекционных болезней

Данная группа заболеваний наносит максимальный урон поголовью скота, нередко приводя к его гибели. Хозяину необходимо как минимум научиться распознавать первые признаки заболевания, чтобы вовремя начать лечение. В противном случае велика вероятность, что скотина погибнет, а болезнь теленка распространится среди других домашних животных.

Стоит сказать, что описывать заболевания стоит только комплексно, то есть рассказывая все по порядку: симптомы, заболевание и лечение телят, а также меры профилактики. Какие инфекционные заболевания телят встречаются чаще остальных? Это:

• Диплококки;
• Колибактериоз;
• Крипроспоридиож;
• Сальмонелла;
• Энтерит;
• Дезентерия.

На всех современных фермах птица ограничена в выборе корма. Поэтому перед профессиональными фермерами и любителями стоит первоочередная задача - обеспечить полноценное кормление стада.

В этом вопросе огромную роль играют витамины.

Как понять, что их не хватает птице? По каким признакам можно распознать дефицит конкретного витамина? Чем лечить заболевание и как не допустить его развитие в последующем?

Для начала остановимся на нескольких общих моментах.

Недостаток того или иного элемента может быть даже в том случае, если вы даете птице премикс.

Причины

1. Есть разные потребности (например, у несушек и у бройлеров).
2. Премикс может быть некачественный или просроченный – активность витаминов в нем ниже.
3. Существуют определенные состояния кур, когда потребность в том или ином элементе увеличивается (например, жара, токсины, инфекции). Также в корме могут присутствовать вещества-антагонисты (антивитамины).

   Например, в некоторых видах рыбы есть тиаминаза, разрушающая В1.

Авитаминоз развивается из-за полного отсутствия элемента, что на ферме практически невозможно. Но фермеры привыкли называть болезнь так, поэтому в статье будем говорить «авитаминоз».

Авитаминозы протекают хронически. Первые признаки болезни можно заметить через 2-3 недели от начала содержания пернатых на обедненном рационе.

Для жирорастворимых витаминов этот срок может быть значительно больше (до 2-5 месяцев), поскольку есть запасы в печени.

Молодняк из яиц с низким содержанием витаминов гибнет после вывода или в течение первой недели.

Для лечения авитаминоза необходимо нормализовать кормление и применять синтетический препарат витамина на протяжении 10-14 дней.

В условиях небольших птицеводческих хозяйств наиболее распространен недостаток А, Д, В1 и В2, Вс.

Рассмотрим подробно каждый вид заболевания, меры профилактики и лечения.

Группа А

Витамин А (ретинол) участвует всех видах обмена веществ. Он обеспечивает нормальный рост и развитие бройлеров, яйценоскость несушек, оплодотворяемость инкубационных яиц и выводимость молодняка.

Из-за чего возникают пупочные болезни, как их распознать и лечить

Болезни пупка могут появиться у телят на первых месяцах жизни. Причины таких заболеваний кроются в неправильном уходе за новорожденным или в непрофессиональном обрезании пуповины. Распознать болезнь несложно, так как все признаки проявляются снаружи:

• теленок становится слабым;
• у него замедляется дыхание;
• пупочный канал начинает гноиться;
• происходит отек пупочного канала, что беспокоит животное;
• при несвоевременном лечении пупочный канал превращается в массу из гноя.

Если вы заметили любые из этих признаков – следует срочно обработать рану антисептиком и вызвать ветврача. Кроме инфекции, пупочную болезнь может вызвать неправильное заживление пуповины, которое приводит к образованию язвы. В этом случае пупочный канал приходится чистить операционным путем.

Сифункулятоз или, по-простому, вши, могут появиться у крупного рогатого скота в любом возрасте. Это одно из самых распространенных заболеваний, ведь вши обитают повсюду.

Как это сделать? Обратите внимание на характерные явления. Животные начинают чесаться, из-за чего на их теле появляются кровавые царапины.

Они плохо заживают, так как коровы продолжают чесаться. У молодых особей замедляется рост, может начаться дерматит, начинает выпадать шерсть.

Если вы заметили эти признаки, то необходимо осмотреть животное. Чаще всего вши собираются в районе шеи и хвоста. Чтобы уничтожить вшей рекомендуется обработать больную особь инсектицидами.

Симптомы

Симптомы заболевания не всегда видны сразу. Сначала наблюдается небольшая вялость, снижение аппетита (нередко – его извращение).

Животные часто начинают облизывать стены, землю, экскременты других животных. Позже начинается дисфункция пищеварения, сопровождающаяся поносами и запорами.

Смена зубов происходит медленнее, животные растут и развиваются хуже, чем здоровыеБольные животные много лежат, так как у них болят суставы, развивается хромота. Позже начинается искривление костей, особенно – конечностей, позвоночного столба, грудной клетки.

Утолщаются хрящевые ткани грудной клетки – появляются так называемые «рахитические четки». Дыхание становится частым и прерывистым, отмечается тахикардия.

Температура тела не изменяется. У тяжелобольных телят отмечают увеличение и изменение формы головы.

При этом челюсти увеличиваются, но не совпадают друг с другом, зубы сидят глубоко в деснах, но очень шатаются. Уменьшаются носовые ходы, что влечет за собой нарушение дыхательной функции.

Отмечают переломы конечностей, особенно в районе бедра.

Из подросших (6-8 мес и старше) телят на откорме первыми заболевают самые крупные животные. Первые признаки – потеря приростов, изменение походки.

У поросят особенно ярким признаком является извращенный аппетит, позже они подолгу стоят на запястьях, взвизгивают при подъеме на ноги, кроме того наблюдается шаткость походки и хромота. В тяжелых случаях начинаются судороги и ларингоспазмы, которые могут привести к смерти животных от удушья.

У птиц взъерошены перья, отмечается задержка смены оперения. Клюв легко продавливается, киль и кости лап размякают.

Наблюдаются диареи, нарушение координации движения. В тяжелых случаях начинается остеомаляция, птицы лежат практически без движения, ослаблены, через непродолжительное время погибают.

Болезнь чаще всего затрагивает молодняк в возрасте двух-трех недель. В случае рахита у несушек – наблюдается истончение, размягчение стенок яйца, в тяжелых случаях полное прекращение яйцекладки и переломы конечностей.

Щенки едят жадно, однако потом срыгивают часть еды, со временем появляются небольшие судороги, вялость. Впоследствии, щенки худеют, наблюдается «провисание» живота и костей запястья, размягчение костей, утолщение сухожилий.

Определить телёнка с врождённой гипотрофией можно по таким признакам:

Диагностика

Для установления причин частого рождения молодняка с гипотрофией могут также провести следующие исследования:

• анализ кормления и содержания тельных коров;
• анализ племенной работы, выявление её недостатков;
• бактериологическое и вирусологическое исследование погибших телят. Проводится для исключения инфекций в хозяйстве.

Для определения рахита необходимо путём пальпации оценить состояние конечностей. У больных рахитом телят они слабые, тазобедренные суставы утолщены, в них отмечаются болевые точки. Также для больного рахитом животного характерны неправильная постановка скелета и нетипичная форма черепа.

Болезнь также сказывается и на поведении телят. Они не проявляют активность, при движении у них «хрустят» суставы. Часто такие телята хромают и имеют различные проблемы с пищеварением. Также многие особи ведут себя неадекватно – грызут стены, лижут сородичей или пьют мочу.

Заражение колибактерией

Данное заболевание называется колибактериозом, страдает чаще всего молодняк, поэтому новорожденные телята находятся в зоне риска. Заболевание у телят вызывает кишечная палочка, которая попадает в пищу или воду скота.

Симптоматика колибактериоза:

• Повышение температурных показателей.
• Значительное увеличение слизистой оболочки.
• Понос: стул частый, пенистый, зелёного или жёлтого цвета.
• Телята ведут себя апатично, слабые.
• Аппетит ухудшается или отсутствует вовсе.
• Заметно опухают складки возле рта и губ.

Если стал заметен один или несколько подобных признаков, стоит немедленно обратиться за помощью к ветеринару. Если оставить колибактериоз без лечения, велика вероятность того, что животное погибнет от интоксикации или обезвоживания.

Как передается колибактериоз? Как уже было сказано ранее, чаще всего пути передачи пищевые, то есть через пищу или воду. Однако не исключается вариант распространения бактерий от заражённого животного к здоровому. Стоит также учесть, что болеют колибактериозом не только телята, но и молодняк поросят, коз и других представителей домашних животных.

Диплококковое заражение - это болезнь, о которой нельзя не рассказать, говоря о болезнях телят. Так же, как и в предыдущем случае, недуг чаще всего поражает молодняк: телят с момента рождения до полугодовалого возраста. Опасность заключается в том, что животное буквально тает на глазах. От момента появления первого признака болезни до смерти может пройти всего несколько дней.

Как распознать развитие диплококковой инфекции? Теленок становится вялым, проявляется слабость, так как интоксикация увеличивается. Традиционно при инфекционных болезнях телят повышается температура и проявляется классическая симптоматика отравления, что не дает возможности сразу поставить верный диагноз и выбрать правильное лечение в самом начале.

После этого состояние коровки ухудшается, добавляется воспаление в суставах, далее возбудитель пробирается в дыхательную систему. Причиной смерти обычно служи, либо отек лёгкого, либо массивное кровотечение в каком-либо жизненно важном органе.

Подводным камнем этого заболевания является то, что возбудитель меняет состав крови, таким образом свёртываемость крови значительно снижается. В терминальной стадии животное может погибнуть от любого ранения, в том числе и от неглубокой царапины, так как кровь теряет возможность сворачиваться.

Как передается диплококк? Несмотря на то, что масштабы поражения поразительны, ведь страдает практически весь организм, пути передачи могут быть только двух вариантов:

• через желудочно-кишечный тракт (через пищу или питье);
• воздушно-капельный.

Чтобы минимизировать риск падения скота от этой коварной болезни, стоит уделять достаточное внимание гигиене и профилактическим ветеринарным осмотрам. Телята должны получать в пищу только свежие и качественные корма.

Если уберечь теленка всё-таки не удалось, не нужно заниматься самолечением, это слишком рискованно в данной ситуации. Рекомендуется обратиться к ветеринару сразу после появления хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов.

Врач сможет выявить возбудителя и назначить адекватное лечение, если оно будет актуальным на данной стадии заболевания. Задача фермера на этом этапе - изолировать теленка от остальных животных и провести тщательную дезинсекцию помещения.

Молодняк КРС страдает не только от вирусных и бактериальных инфекций. Незаразные болезни вредят телятам ничуть не в меньшей степени, поэтому каждый фермер должен помнить о том, что, если заболевание не является заразным, это не значит, что оно не несет опасности для здоровья.

Их основные признаки иногда совпадают с теми, что характерны для некоторых других инфекций. Но схожесть симптомов не означает, что у них будет одинаковое лечение, поэтому, прежде чем начинать лечебные процедуры, надо диагностировать болезнь.

А для этого придется обратиться к ветеринару.

Существует ряд незаразных недугов, от которых чаще всего страдает молодняк КРС. Вот некоторые из этих заболеваний, знать о которых обязан каждый фермер:

• беломышечная болезнь;
• бронхопневмония;
• рахит;
• гастроэнтерит;
• безоарная болезнь;
• тимпания.

Ни один из этих недугов не является инфекцией, но каждый может привести к летальному исходу. Основное отличие незаразных заболеваний от вирусных и бактериальных инфекций - здесь профилактика играет даже большую роль.

Исключить риск появления того или иного недуга можно при помощи правильного питания и ухода за молодняком. Продуманное содержание телят способно, как минимум, снизить риски до минимального уровня.

Беломышечная болезнь

Это заболевание связано с неправильным кормлением и плохими условиями содержания молочных телят, и того молодняка, который был только недавно отнят от вымени. Второе название этого недуга - мышечная дистрофия.

В зимние месяцы из-за этой болезни может погибнуть более половины приплода, поэтому урон от беломышечной болезни сравним с тем, который наносят поголовью наиболее опасные вирусные инфекции. Но здесь причина не во внешнем возбудителе, а в неправильных условиях содержания.

Комплексное лечение

При рахите лечение всегда должно быть комплексным. В первую очередь необходимо улучшить условия содержания животных, пересмотреть рацион и сбалансировать его – корма должна быть легкоусваиваемыми и витаминизированными.

В рацион добавляют молочные продукты, корма богатые кальцием, фосфором, белком. По возможности организуют активный моцион на свежем воздухе, а если это невозможно (например, при сильных морозах в холодное время года) облучают молодняк ультрафиолетовыми излучателями.

Подкожно вводят лекарства, содержащие витамин Д, комплексные витаминные препараты – Тетравит, Аминовит, Тривитам и другие. Хороший эффект получен при применении водорастворимой формы D3.

В рацион добавляют костную муку, мел, хлористый кальций. По показаниям добавляют симптоматическое лечение для устранения гастроэнтерита, судорог и так далее.

Для профилактики рахита необходимо правильно сбалансировать рацион животных и предоставить им достаточный моцион, особенно важно это в зимне-весенний период, когда животные наиболее уязвимы, а корма бедны витаминами.

В летнее время молодняк важно выпускать на выгульные дворики в теплые солнечные дни. Именно нахождение под лучами солнца в наибольшей степени профилактирует рахит, поскольку витамин D синтезируется в клетках кожи под действием ультрафиолета.

Для терапии гипотрофии у телят используют ряд мер.

Обогрев молодняка

При наличии гипотрофии большое значение имеет обогрев. Для этого применяют разные нагревательные приборы - калорифер, обогревательную лампу и прочие. Можно просто протапливать помещение, чтобы повысить температуру. Зона содержания телят в обязательном порядке должна быть сухой и без сквозняков. В помещении должна быть хорошая подстилка, которая защитит от влаги и холода.

Выпаивание

Если у телят осталось рефлективное сосание, то их прикладывают к вымени, которое выделяет наибольшее количество молозива. При отсутствии такого рефлекса детёнышей выпаивают небольшими порциями тёплого молозива при помощи соски.

Для хорошей переработки еды используют пищеварительные ферменты. В качестве таких ферментов используют желудочный сок лошадей, который дают по 40 мл два раза в сутки.

Также можно использовать искусственный желудочный сок, который дают за 20 минут до еды по 50–100 мл.
.

Введение витаминов

В качестве терапевтического лечения производят переливание крови молодняку из расчета 1 мл/кг веса от полностью здоровых коров, а также вводят витамины A, D, Е и глюкозу. В глюкозу рекомендуют добавить витамины группы В.

«Гидролизин» можно применять внутривенно, внутримышечно или под кожу на протяжении 3–5 дней в количестве 50–150 мл в сутки. Схема применения препарата «Микровитам» следующая: месяц телятам делают инъекции по 12 мл на одну голову с промежутком 10 дней до трёхмесячного возраста.

Для угнетения болезнетворных бактерий специалисты рекомендуют «Бацилихин», «Биовит» и другие стимуляторы.

Для устранения последствий неправильного питания стельной коровы у её детёнышей необходимо подойти к вопросу комплексно. Для этого молодняк ежедневно содержат в комнате с включённой ультрафиолетовой лампой. Им дают:

• Витамин D;
• ракушечную муку, древесную золу или мел (они содержат в себе большое количество кальция);
• препараты, содержащие фосфор (фосфарин или диаммонийфосфорат).

ЖИВОТНОВОДСТВО

УДК 619:616.71-007.151-085 Л.В. Чернышова

В настоящее время для специалистов птицеводства весьма актуальными остаются вопросы диагностики, профилактики и терапии нарушения обмена веществ, среди которых особое место занимает патология минерального обмена.

В условиях техногенных провинций особое внимание необходимо уделять условиям кормления птицы с обязательным анализом качественного состава рациона и химического состава кормов, а также почв, на которых они произрастают.

Недооценка негативного влияния экологических факторов на естественную резистентность животных, проявление их адаптационных механизмов привели к искаженной интерпретации этиологии и патогенеза различных заболеваний животных, в том числе и птицы.

На Южном Урале, где объекты окружающей среды постоянно подвергаются контаминации тяжелыми металлами, целесообразно в составе кормового рациона животных использовать минеральные энтеросорбенты.

По данным С.Г.

Кузнецова (1994), минералы обладают выраженными ионообменными свойствами, сорбируют эндотоксины, микотоксины, радионуклиды, тяжелые металлы, продукты метаболизма.

Кроме этого они могут отдавать ряд макро- и микроэлементов и тем самым регулировать состав и концентрацию электролитов пищеварительного тракта, а через них минеральный

обмен и кислотно-щелочное равновесие организма животных (Шадрин А.М., 1998).

Авитаминоз у домашней птицы: признаки, лечение и профилактика

Для предупреждения появления у молодняка гипотрофии специалисты рекомендуют придерживаться следующих правил:

Рождение молодняка с гипотрофией у коров - не редкость. Это заболевание может развиться и вследствие неправильного кормления телят после родов. Если это произошло (и не один раз), то следует проанализировать кормление и условия содержания беременных коров и молодняка, проведённую племенную работу и устранить недостатки, применить профилактические меры.

Диагноз и прогноз

Остеодистрофии (наблюдается у животных старшей возрастной группы); парезов (при рахите отмечается ярко выраженная болезненность конечностей болезненность); Мышечного и суставного ревматизма, протекающих, как правило, на фоне высокой температуры; специфические болезни биогеохимического сектора и некоторых других заболеваний.

При назначении комплексного лечения прогноз благоприятный. При нормализации рациона и специфической терапии молодые животные быстро приходят в норму. Однако в запущенных стадиях, когда к рахиту присоединяется гастроэнтерит, вирусные или бактериальные заболевания, на фоне снижения иммунитета – прогноз сомнительный или неблагоприятный.

Питаться нужно правильно: тимпания у телят

Тимпания или вздутие живота может проявиться у молодняка КРС в возрасте нескольких месяцев. Причиной заболевания становятся некачественная еда или перевод телят на твердые сорта кормов. Тимпания может развиться из-за того, что теленок во время выпаса съест испорченные плоды или растения.

Характеристика болезни: вздувается левый бок, теряется аппетит и появляется одышка. Лечение при таких заболеваниях назначает ветеринар, но вы можете и самостоятельно помочь малышу:

• сделать массаж вздувшегося бока;
• дать немного растительного масла;
• напоить парным молоком;
• заставить ходить (хотя бы 30 минут).

Если же болезнь протекает в тяжелой форме, необходимо вызвать специалиста. Ну, а чтобы не допускать заболевания, важно следить за телятами. Не допускайте их выпаса на влажных пастбищах и не поите после кормления твердыми кормами.

megan92 () 2 недели назад

Подскажите, кто как борется с болью в суставах? Жутко болят колени((Пью обезболивающие, но понимаю, что борюсь со следствием, а не с причиной...

Дарья () 2 недели назад

Несколько лет боролась со своими больными суставами пока не прочла эту статейку , какого-то китайского врача. И уже давно забыла про "неизлечимые" суставы. Такие дела

megan92 () 13 дней назад

Дарья () 12 дней назад

megan92, так я же в первом своем комментарии написала) Продублирую на всякий случай - ссылка на статью профессора .

Соня 10 дней назад

А это не развод? Почему в Интернете продают?

юлек26 (Тверь) 10 дней назад

Соня, вы в какой стране живете?.. В интернете продают, потому-что магазины и аптеки ставят свою наценку зверскую. К тому-же оплата только после получения, то есть сначала посмотрели, проверили и только потом заплатили. Да и в Интернете сейчас все продают - от одежды до телевизоров и мебели.

Ответ Редакции 10 дней назад

Соня, здравствуйте. Данный препарат для лечения суставов действительно не реализуется через аптечную сеть во избежание завышенной цены. На сегодняшний день заказать можно только на Официальном сайте . Будьте здоровы!

Соня 10 дней назад

Извиняюсь, не заметила сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении. Спасибо!!

Margo (Ульяновск) 8 дней назад

А кто-нибудь пробовал народные методы лечения суставов? Бабушка таблеткам не доверяет, мучается от боли бедная...

Андрей Неделю назад

Каких только народных средств я не пробовал, ничего не помогло...

Екатерина Неделю назад

Пробовала пить отвар из лаврового листа, толку никакого, только желудок испортила себе!! Не верю я больше в эти народные методы...

Мария 5 дней назад

Недавно смотрела передачу по первому каналу, там тоже про эту Федеральную программу по борьбе с заболеваниями суставов говорили. Её ещё возглавляет какой-то известный китайский профессор. Говорят что нашли способ навсегда вылечить суставы и спину, причем государство полностью финансирует лечение для каждого больного.