Холера - острое заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием водянистой диареи, возможны быстрая и массивная потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение ацидоза, гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология. Возбудитель -Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 о С (оптимум 37 о С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипомVibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипомVibrio cholerae El Tor. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал).

В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность.

По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные 0- и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По структуре О-антигенов выделяют пока 139 серогрупп. Возбудителей классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя у одного больного можно выделить вибрионы разных сероваров. Бактерии серогруппы О139 не агглютинируются видоспецифической О1- и типоспецифической Огава -, Инаба- и Гикошима-сыворотками. В связи с тем, что холероподобные вибрионы также не аглютинируются О1-сывороткой, то их обозначают как неаггглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы.

Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразованию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин – термостабильный полисахарид, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов, повышает внутриклеточное содержание цАМФ и обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках.

Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина – холерогена – и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем.

Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевангия (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, фторхинолонам и левомицетину.

Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5 –10 7 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2–5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 о С.

Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1–5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако, индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11 микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - C 1 M 1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± 9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± 9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические расстройства с нарушениями микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3–5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.

В результате сложного механизма действия эндо и экзотоксина на метаболические циклы в организме снижается генерирование энергии, и как следствие падает температура тела. В генезе судорог ведущее значение имеет ацидоз с накоплением молочной кислоты (Малеев В.В.,1975) и гипокалиемия. Снижение температуры тела вызывает рефлекторные ритмические сокращения скелетных мышц, генерирующих тепло (Лабори А.,1970).

Если вводить достаточное количество теряемых электролитов и жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2–3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести). III степень - 7–9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид«рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид«рисового отвара» , как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с«меловым налетом» , кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -«рука прачки» . Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается внезапным бурным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 о С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение«кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются«темные очки вокруг глаз» , глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза«борца» или«гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20 10 9 /л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур (Афганистан, Дагестан и др), способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифо-паратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10–18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.

Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях , обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом дыхания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры -бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный - через 12–24 ч.

В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vct-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных.

При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона “не О1” и не “О139”серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов).

Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА.

Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15-20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой О139 серогруппы, которую разводят 1:5

РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибриононосителей и привитых холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6 день болезни, достигают максимума на 14-21–й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы О139. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос.При холере , наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включаетпервичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) икорригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор«Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор«Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль» , содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован«раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38–40 о С, со скоростью при II степени обезвоживания 40–48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80–120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1–1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Через 20 – 30 минут производится коррекция объема и скорости введения растворов с использованием полученнных в экстренном порядке результатов лабораторных исследований относительной плотности плазмы и гематокрита больного:

Формула Филлиппса :V= 4x1000xPх (X-1,024),

Где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного в кг

Х – относительная плотность плазмы больного

4 – коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коффициент равен 8.

Формула Коэна :V= 4 (или 5)xPx(Htб –HtN),

где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного

Htб – гематокрит больного

HtN– гематокрит в норме

4 – коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 – при разнице более чем 15.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны , а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.)противопоказано. Как правило, через 15–25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6–10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панангин по 1–2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1–1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10–15 л раствора и более, а за 3–5 дней лечения - до 20–60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1–2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30–60 мг/сут).

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать оральную регидратационную терапию в виде питья «Глюкосалана» или «Оралита» следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Оральный регидратационный раствор (ОРР) очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы. Их надо растворять в воде при температуре 40-42*С непосредственно перед дачей больным..

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором, для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5–10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6–8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г через 6 ч в течение 3–5 дней илидоксициклин 300 мг однократно. Детям старше 8 лет тетрациклин назначается в суточной дозе 50 мг/кг в течение 3 дней. Эффективность применения доксициклина при лечении холеры у детей не оценена. При отсутствии тетрациклинов или при их непереносимости можно проводить лечениетриметопримом с сульфаметаксазолом (ко-тримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней илифуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3–5 дней. Детям назначаюттриметоприм-сульфометаксазол по 8 и 40 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней или фуразолидон в суточной дозе 5 мг/кг в 4 приема в течение 3 дней. Перспективны при лечении холерыфторхинолоны . Имеются данные (FromSeasCetal, 1996) о высокой эффективности ципрофлоксацина (1,0 г однократно или 250 мг в день в течение 3 дней) и норфлоксацина (по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Детям эти антибиотики для лечения холеры не рекомендованы. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным холерой уже в остром периоде заболевания назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces(энтерол) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6 день бактериотерапии используют один из препаратов, в состав которых входят представители облигатной микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24–36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1 года. Находящихся под диспансерным наблюдением не допускают к работам, связанным с приготовлением пищи и водоснабжением, систематически обследуют на вибриононосительство. В течение первого месяца их обследуют один раз в 10 дней, в следующие 5 мес – один раз в месяц и в последующие 6 мес – один раз в 3 месяца. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5– 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Болезнь Холера пришла в Европу в далеком девятнадцатом веке.

Холерные вибрионы являются возбудителем и причиной заболевания, а первые симптомы заметить не трудно, они очень ярко выражены.

Своевременная профилактика и лечение играют важную роль в выздоровлении.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Холера, возбудитель и причины болезни

Возбудитель холеры называется Vibriocholerae. Это бактериальный вибрион-биовар, имеющий вид запятой со жгутиком. Попадая в питательную среду, образует дисковидную колонию голубоватого оттенка.

Разделяют два вида вибриона – классический (Vibriocholeareasiaticae) и Эль-Тор (VibrioEl-Tor). Наличие типоспецифических О-антигенов подразделяет их на серологические типажи: Инаба, Огава и Гикошима.

Водное или бытовое заражение возможно устойчивыми штаммами биовара. Приобретенная особенность мутации в неблагоприятных условиях обеспечивает изменение его видовой формы. При низкой температуре обитания мутированный вид возбудителя сохраняет активность вне тела носителя.

На жизнедеятельность бактерии отрицательно влияет прямое действие солнечных лучей, при кипении воды биовар теряет устойчивость. Обработка вещей больного хлористоводным или сернокислотным раствором полностью дезинфицирует и убивает возбудителя.

Источником заражения являются больной любой стадии заболевания или вибриононоситель. Естественные выделения заболевшего достигают 30 л жидкости в сутки, в 1 мл которой насчитывается 107-110 вибрионов.

Степень опасности зависит от клинической стадии протекания болезни. При алгидной и гастроэнтерческих формах инфицирование ограничивается узким кругом близких людей. Более легкое течение болезни (атипичное или стертое) способствует социальному распространению.

Пассивный носитель вибриона также является источником заражения. Выделение классического биовара носителем происходит в течение 2 месяцев после болезни. Биовар Эль-Тор сохраняется в естественных выделениях носителя до 7 лет после перенесенного заболевания.

Согласно статистическим данным, после холерной вспышки среднее количество носителей классического вибриона достигает 20% от общего показателя переболевших людей. Носителями холеры Эль-Тор становятся до 50% выживших пациентов.

Факторы, которые являются передаточными для холерного вибриона

К ним относят:

1. Вода – открытые водоемы, щелочные сточные воды. Благоприятная для размножения бактерий среда обитания. Провоцирует вспышки заражения при контактных или пищевых способах.
2. Быт – инфицирование через предметы обихода. Низкий уровень санитарной гигиены, несвоевременное обнаружение латентных носителей являются способствующими условиями эпидемиологического роста.
3. Пища – редкий вид распространения. Инфицирование через употребление пищевых продуктов недостаточной термической обработки.

Кислотная среда пищевого продукта отрицательно влияет на жизнедеятельность бактерий холеры.

Эпидемиологический рост болезни зависит от социального уровня населенного пункта в районе обнаружения вспышки заболевания.

Возбудитель инфекции, холерный вибрион, обретает благоприятные условия размножения при низком уровне санитарии, отсутствии контрольных мероприятий очистки водоснабжения, высокой степень загрязнения территорий отходами жизнедеятельности, повышенной концентрация летающих насекомых.

Основная группа риска эпидемий — старшая возрастная категория людей. Особо восприимчивы к инфицированию люди с пониженной кислотностью, анацидным гастритом, носители глистных инвазий. Приобретение эндемичными районами стойкого иммунитета обуславливает преимущественно уровень детской заболеваемости.

Невыявленные атипичные патологии характерны длительным носительством латентного вибриона, что обуславливает посезонную сохранность биовара Эль-Тор.

Основные проявления и симптомы

Развитие болезни происходит от 5 часов до 5 суток, чаще 1-3 суток. Редкие проявления продромального периода, слабости, похолодания конечностей, учащенного сердцебиения, усложняют диагностирование стертых и атипичных форм заболевания.

Основные периоды течения болезни

1. Холерный энтерит. Период инкубации от 6 до 35 часов. Симптомы – водянистый обильный понос, по окраске напоминающий отвар риса, испражнения имеют картофельный или рыбий запах. Первое время после заражения испражнения больного достигают 10 раз в течение суток.
2. Холерный гастроэнтерит. Более интенсивное обезвоживание вследствие появления сопровождающей понос рвоты. Состав желудочного содержимого изменяется до молочного цвета. Бесконтрольный выброс жидких испражнений беловатого цвета сохраняется. Период появления дополнительных симптомов жажды, учащенного сердцебиения, тремора конечностей. Одновременно наблюдается понижение артериального давления, температуры тела, уменьшение испражнений мочевого пузыря, заострение лицевых черт.
3. Алгидная форма характеризуется быстрым переходом – от 3 до 10 часов с момента инфицирования. Больной находится в полном сознании, отмечается понижение температуры тела, падение артериального давления, обезвоживание, учащенное дыхание. Покрытие кожи липкое, цианоз конечностей. Внешние признаки ухудшаются: потеря голоса, орбитальное западание глаз, втягивание щек, распространяющиеся судорожные движения. Показания периферического анализа крови: лейкоцитоз, лимфопения, повышенное СОЭ, увеличение эритроцитов, гемоглобина.

Выявление четырех этапов обезвоживания

Клиническое обезвоживание при инфицировании подразделяется на четыре этапа.

1. Первый этап характеризуется выбросом испражнений, рвотных масс до 4 раз на сутки, падением массы тела до 3%. Наблюдается удовлетворительное состояние больного, незначительная слабость, сухость во рту. Спонтанное выздоровление сроком до двух дней. Проявление свойственно 40-60% инфицированного населения в период разгара или спада эпидемии.
2. При начале второго этапа обезвоживания количество фекально-рвотного выброса увеличивается до 20 раз, меняется окраска испражнений. Наблюдается нарастание дефицита массы до 6%, появление цианоза, умеренной слабости, головокружения, судорог, икоты, снижение показателей артериального давления. Химическое исследование крови — колебания баланса электролитов, плотности плазмы. Возникновение присуще 25-35% инфицированных, в период 3-4 дней возможно выздоровление при лечении солевыми растворами.
3. Обезвоживание третьего этапа типично похудением до 9% общей массы. Испражнения очень частые, постоянная рвота, жажда, судороги, выраженный цианоз. По гемодинамическим показателям сгущение, лейкоцитоз. Возникновение характерно у 15-25% больных.
4. Признаки четвертого этапа самые опасные для жизни человека. У больного отмечается резкая потеря веса почти 10% общей массы, ухудшение состояния, анурия, тахикардия, гипокалиемия, прострация. Без своевременного лечения инфицированный впадает в коматозное состояние. Летальному исходу предшествуют потеря сознания, коллапс, судороги. Отдышка до 45 дыханий за 60 секунд в комплексе с падением артериального давления обозначает начало асфиксической стадии.

При недостаточной медикаментозной терапии возможность летального исхода увеличивается.

Хронические формы туберкулеза, энтероколита, анацидный гастрит способствуют быстрому переходу в особо опасную алгидную форму холеры.

Установление диагноза заболевания

Основывается на проявлении типичной клинической симптоматики при вспышках заболевания. При выявлении носителя, выделения и бытовые вещи окружающих требуют немедленно обследования.

Исследованию на активность и классификацию биовара носителя подвергаются испражнения, желчь или рвотные массы.

При заборе, транспортировке биоматериала важно учитывать чувствительность бактерий холеры к высокой температуре, кислотной среде и дезинфицирующим средствам.

Диагностика холеры представляет собой поэтапный процесс бактериологического исследования:

1. Микроскопическое исследование биоматериала на предмет наличия активного вибриона.
2. Помещение биологического материала в питательную среду бактерий холеры для обнаружения жизнеспособных бактерий.
3. Воздействие на вибрионы щелочной сывороткой. Процедура проводится с целью определения типа холерного возбудителя.

Чистая культура вибриона может появиться на любом из этапов диагностики.

Дифференциальная диагностика болезни

Дифференцирование холеры с пищевыми токсическими инфекциями, отравлениями сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, интоксикацией пестицидами, мухоморами, тяжелыми солями металлов является важнейшим периодом начала лечения болезни.

Сальмонеллезный гастроэнтерит – клиника обезвоживания не больше 2 степени. Характерна последовательность симптоматики – первоначальная боль в животе, сопровождающаяся тошнотой, рвота, субфебрильная температура тела, понос. Испражнения зеленоватого цвета, слизистой консистенции. При пальпации живота обнаружение признаков увеличенного размера печени, селезенки.

Гастроэнтерит вирусный – характеризуется вспышками заболевания в межсезонный период. Появление пенистых испражнений, точечные очаги гиперемированных участков слизистой оболочки рта.

Интоксикация сопровождается резкими желудочными болями, поражением печени, желтушностью кожи. Для точного дифференцирования холеры важно своевременно отличить симптоматику данного заболевания от признаков других недомоганий.

Эффективное лечение патологии

Своевременная терапия, направленная на снижение интоксикации организма, восстановление водного баланса и нормализацию деятельности сердца значительно повышает возможность выздоровления, однако срок полного излечения зависит от протекающей стадии заболевания.
Классификация способов лечения:

1. Первичная терапия (парентальная) – назначение препаратов, компенсирующих электролитный дефицит. Активно применяются солевые растворы «Квартасиль», раствор Филлипса № 1 и № 2 при нормированных показателях крови, «Хлосиль», «Ацесиль». Результативность назначенной терапии зависит от объема и скорости введения препарата. Критерий прекращения терапии – нормализация артериального давления, пульса, температуры тела, исчезновение цианоза.
2. Компенсаторная терапия (перорально-парентеральная)– направлена на коррекцию процесса потери существующего электролитного баланса. Применяется «Оролит», «Регидрон», «Гастролит». Время лечения зависит от динамических показателей гемостаза и количества выброса жидкости.

После получения данных бактериологического исследования в комплекс противохолерной терапии включаются антибиотики (Тетрациклин, Доксациклин, Левомицетин). Лечение реконвалесцентов необходимо проводить по аналогичной схеме.

Профилактика популяризации вибриона

По окончании 36 часового срока после прекращения приема антибиотиков, при условии троекратного негативного результата бактериологического посева, больной подлежит выписке на дальнейшее амбулаторное наблюдение.

Раннее выявление с последующим полным изолированием от общества больных и реконвалесцентов – важнейший элемент профилактики болезни. Профилактические меры также включают холерное изолирование (полная изоляция выявленного больного), провизорное изолирование (госпитализация диагностированных на стадии острая кишечная инфекция невыясненной этиологии для установления точного диагноза) и обсервационную изоляцию (обследование носителя вибриона, контактных лиц).


Препятствующие распространению эпидемии профилактические мероприятия:

1. Тщательные исследование определенных границ ячейки выявленной вспышки.
2. Профилактическая, заключительная дезинфекция.
3. Бактериологический посев среды обитания.
4. Ограниченное пользование местным водоснабжением.
5. Санитарный контроль и вакцинация населения. По эпидемиологическим показателям проводится ревакцинация через три месяца.

Прогнозируемый процесс течения заболевания

Своевременная диагностика и лечение заболевания, широкое использование регидратации существенно снижает риск смертельного исхода. Клиника обезвоживания 3 и 4 степени практически минимизирует шансы больного на выздоровление.

Эпидемия холеры – исторические факты

Болезнь известна с древних времен. Теоретически условно классифицируются такие периоды вспышек эпидемии холеры.

Первый период – до 1814 года в восточной стороне Азии.

Второй период – эпидемическое течение захватило Китай, Японию, Филиппины, Африку. До 1926 года вспышки холеры обнаружены на юге России и Закавказье.

Третий период 1926-1960 гг. – опустошительная эпидемия эндемических регионов юго-восточных Азиатских областей. 1937-1939 года на острове Целебес (Индонезия) зафиксирован случай холероподобного заражения с уровнем летальности более 70%.

Бактериологическим посевом с острова выделен биовар Эль-Тор, получивший официальное признание отдельного вида холерного возбудителя в 1962 году. После 1962 года Эль-Тор путем латентного носительства распространяется в другие страны.

Четвертый период длится по настоящее время. В 1970-1980 годах зарегистрированы случаи возникновения данного вибриона на европейском континенте. С 70-х годов, вспышки болезни ежегодно регистрируются не менее чем в 40 мировых странах. В некоторых африканских регионах сформированы эндемично устойчивые очаги.

Несмотря на предпринимаемые меры, существует высокая вероятность заболевания холерой. В последнее время все чаще диагностируются инфекционные болезни, вызванные обоими видами биоваров одновременно.

Холера

Что такое Холера -

Холера (лат. cholera) - острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Распространяется, как правило, в форме эпидемий. Эндемические очаги располагаются в Африке, Латинской Америке, Индии (Юго-Восточной Азии).

Что провоцирует / Причины Холеры:

Известно более 140 серогрупп Vibrio cholerae ; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae O1) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 (V. cholerae non 01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы О1 (Vibrio cholerae O1). Различают два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

По морфологическим, культуральным и серологическим характеристикам они сходны: короткие изогнутые подвижные палочки, имеющие жгутик, грамотрицательные аэробы, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, спор и капсул не образуют, растут на щелочных средах (pH 7,6-9,2) при температуре 10-40 °C. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).
Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) - фракцию B и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) - фракции B и С. Н-антиген холерных вибрионов (жгутиковый) - общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин (англ. CTX) - белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемию, вызванную Vibrio cholerae серогруппы О139 Bengal. Она началась в октябре 1992 в порту Мадрас Южной Индии и, быстро распространясь по побережью Бенгалии, достигла Бангладеш в декабре 1992, где только за первые 3 месяца 1993 вызвала более чем 100000 случаев заболевания.

Патогенез (что происходит?) во время Холеры:

Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10" микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 106 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ:
1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и
2) нейраминидазы.
Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом.

Нейраминидаза , расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± ±9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± ±9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро наступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей.

Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3-5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови. Если вводить достаточное количество жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы Холеры:

Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2-3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1-3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести). III степень - 7-9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, II - у 20-25%, III - у 8-10%, IV - у 8-10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания. В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид «рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1-2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид «рисового отвара», как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4-5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой - «рука прачки». Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110-120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34-35,5°С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «темные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20-109/л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035-1,050, индекс гематокрита 0,65-0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур, способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды людьми, которые находятся в состоянии нервно-психического шока (стресса) или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, способствуют развитию смешанных инфекцияй: холеры в сочетании с шигеллезом, амебиазом, вирусным гепатитом, тифопаратифозными и другими заболеваниями. Холера имеет более тяжелое течение у больных с различными сопутствующими бактериальными инфекциями, сопровождающимися токсемией. Вследствие сгущения крови и уменьшения мочеотделения концентрация бактериальных токсинов становится более высокой, что обусловливает выраженную клиническую симптоматику сочетанного инфекционного процесса. Так, при сочетании холеры с шигеллезом на первый план выступают клинические признаки энтероколита и интоксикации - схваткообразные боли в животе и повышение температуры тела до фебрильных или субфебрильных цифр. Дефекация обычно сопровождается тенезмами, в испражнениях примесь слизи и крови («ржавый стул»). Выражен синдром острого дистального колита, отмечаются спазм, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки. При ректороманоскопии в этих случаях выявляются характерные для дизентерии катарально-геморрагические проявления. Однако через несколько часов стремительно увеличивается объем испражнений, которые приобретают вид «мясных помоев». В большинстве случаев сопутствующая шигеллезная инфекция отягощает течение холеры, но у отдельных больных обе инфекции могут протекать благоприятно. При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифопаратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10-18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.
Возникновение холеры у яиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях, обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови (кровопотери!), снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом
дыхания.

Диагностика Холеры:

Во время, эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры - бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10-20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20-30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицательный - через 12-24 ч. Для серологических исследований используют реакцию агглютинации и определение титра вибриоцидных антител. Лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 6-8 дней. Из ускоренных методов лабораторной диагностики холеры используют методы иммунофлуоресценции, иммобилизации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА.

При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса. При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос. При холере, наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение Холеры:

Основными принципами терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей крови;
б) восстановление электролитного состава тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включает первичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллирован-ную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор «Квартасоль», содержащий на I л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор «Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор «Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль», содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован «раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38~40°С, со скоростью при II степени обезвоживания 40-48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80-120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1 - 1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны, а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.) противопоказано. Как правило, через 15-25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4-6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6-10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оро-тат или панангин по 1-2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1-1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10-15 л раствора и более, а за 3-5 дней лечения - до 20-60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.
При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).
Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать в виде питья «Глюкосоль» («Регидрон») следующего состава: натрия хлорида -3,5 г, натрия бикарбоната-2,5 г, калия хлорида-1,5 г, глюкозы-20 г на 1 л питьевой воды. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в тонком кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы; их надо растворять в воде при температуре 40-42°С непосредственно перед дачей больным.

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором , для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5-10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6-8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.

Антибиотики , являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3-0,5 г через 6 ч в течение 3-5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии их или при их непереносимости можно проводить лечение триметопримом с сульф-метаксазолом (котримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней или фуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3-5 дней. Детям назначают триметоприм-сулъфометаксазол по 5 и 25 мг/кг массы тела
2 раза в день в течение 3 дней. Перспективны при лечении холеры фторхинолоны, в частности офлоксацин (таривид), широко применяемый в настоящее время при кишечных инфекциях, возбудители которых устойчивы к традиционно применяемым антибиотикам. Его назначают по 200 мг внутрь дважды в день в течение 3-5 дней. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24-36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика Холеры:

Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры:
а) ограничительные меры и карантин;
б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды;
г) лечение больных холерой и вибриононосителей;
д) профилактическое лечение;
е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение, сроки которого определяются приказами Министерства здравоохранения. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин . Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8-10 вибрионов в 1 мл вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7-10 дней) 1,5 мл. Детям 2-5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5- 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10-15 лет - 0,7-1 мл соответственно. Холерогенанатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11 - 14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15-17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Холера:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Холеры, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Что такое холера, уже давно забыли жители развитых стран, в которых уровень жизни достаточно высок, профилактика холеры при риске возникновения эпидемии проводится быстро, качество медицинского обслуживания находится на должном уровне.

Однако не все так безоблачно в мировом масштабе. Европа не боится вспышки заболевания внутри, но опасается (и не безосновательно) ее передвижения из экзотических стран. Именно поэтому важно знать причины холеры, ее основные проявления и правила поведения в подобной ситуации.

Чума, холера и сибирская язва считаются давно забытыми болезнями, которые вызывали страшные эпидемии. Их жертвы исчислялись десятками тысяч. Если чума и сибирская язва в последнее время встречаются крайне редко, в единичных случаях, то от холеры каждый год страдают от 3 до 5 млн. людей и до 150 тыс. погибают.

Холера – это опасное инфекционное заболевание, поражающее слизистые оболочки тонкого кишечника. Возбудитель холеры — Vibrio cholerae, холерный вибрион.

Патогенез холеры обусловлен строением болезнетворного микроорганизма, имеющего такие особенности:

• Наличие жгутика, обеспечивающего подвижность бактерии;
• целенаправленность в движении к питательным веществам;
• выделяет экзотоксин — холероген, активирующий химические реакции в кишечнике. Приводит к диарее с крайней степенью обезвоживания;
• ферменты, выделяемые в процессе жизнедеятельности, разрушают целостность слизистого слоя и дают возможность бактерии попадать в мышечный слой кишечника;
• вибрион холеры имеет пили – своеобразные присоски, которые помогают ему закрепиться на стенках кишечника, размножаться и колонизировать.

Возбудитель холеры, попадая в организм человека, преодолевает желудочный барьер и попадает в тонкий кишечник. Именно здесь он активируется, выделяя токсины, которые провоцируют развитие симптомов холеры.

Следует отметить, что возбудитель заболевания не образует спор и капсул. Но несмотря на отсутствие защитных функций, достаточно устойчив во внешней среде. Может до месяца пребывать в активном состоянии во льду и речной воде, до полутора месяцев – в морской воде. В каловых массах больного человека – до 3 дней, в почве – до 3 месяцев.

Однако высокие температуры (при кипячении или обработке овощей и фруктов кипятком гибнет моментально), высушивание, воздействие солнечных лучей, обработка антисептиками и дезинфицирующими растворами приводит к гибели вибриона.

Пути заражения

Холера, как инфекционная болезнь, угрожает всем жителям земли. До 1817 года она «обитала» только в Индии, но затем распространилась и за ее пределы. Сейчас она фиксируется в 90 странах мира.

Антисанитарные условия, в которых проживают люди в странах Латинской Америки, Африки, Юго-Восточной Азии, каждый год провоцируют вспышки болезни.

Есть риск заразиться недугом у туристов, предпочитающих отдых в Доминикане, на Кубе, Гаити и Мартинике.

Социальные катаклизмы, землетрясения и другие стихийные бедствия, которые оставляют людей без качественной питьевой воды, становятся причиной возникновения болезни. Последняя эпидемия холеры зарегистрирована в 2010 году, когда заболевших было более 200 тыс.

Источник инфекции – больной человек либо носитель. Механизм передачи – исключительно фекально-оральный. Испражнения в этот период не имеют специфического запаха и цвета, поэтому могут оставаться незамеченными. Воздушно-капельным путем заболевание не передается.

Пути передачи:

• Через загрязненную воду, в которые попадают стоки. В такой воде концентрация возбудителя очень высока, ею опасно мыться, использовать в целях приготовления пищи или пить;
• контактно-бытовое заражение происходит через предметы;
• пищевой – через морепродукты, водоросли, молочные продукты, фрукты и овощи, рыбу и мясо, не подвергшиеся тепловой обработке. Бактерии на эти продукты могут попасть как от источника, так и переноситься мухами.

К факторам риска развития инфекции при холере относятся:

• Использование воды из водоемов, загрязненных стоками. Такую «жидкость» нельзя использовать для нужд гигиены или быта;
• морепродукты, не подвергшиеся достаточной тепловой обработке (особенно сырые моллюски и водоросли);
• путешествие по странам «третьего мира», где уровень жизни находится на низком уровне и не соблюдаются правила СанПиНа;
• лагеря беженцев, где нет элементарных условий для жизни (канализация, питьевая вода);
  военные действия и эпицентры природных либо социальных катаклизмов.

Также в группу риска входят люди с заболеваниями органов пищеварительной системы (пониженной кислотностью желудочного сока либо с нарушениями в работе органа, продуцирующего соляную кислоту).

Клиническая картина

Симптомы холеры обычно являются среднетяжелыми при среднестатистическом варианте развития патологии. Инкубационный период может длиться как несколько часов (при молниеносной форме), так и 3-5 дней. За это время вибрион заселяет кишечник и начинает свою жизнедеятельность.

Признаки холеры следующие:

• Начинается внезапно с утренних или ночных частых позывов к испражнению;
• температурные показатели остаются в пределах нормы либо не существенно повышаются;
• далее подключается фонтанирующая рвота без болезненных ощущений или тошноты;
• наблюдается урчание и дискомфорт внизу живота и в области пупка;
• стул частый, вначале просто жидкий, затем приобретает консистенцию и вид рисового отвара, без особого запаха или с легким рыбным либо картофельным ароматом;
• потеря аппетита, мышечная слабость и постоянная сильная жажда;
• учащение пульса на фоне снижения артериального давления;
• сухость кожных покровов и слизистых во рту. В некоторых случаях кожа может приобрести синеватый оттенок.

При дальнейшем развитии без адекватного лечения стул становится еще более частым, вследствие обезвоживания появляются судороги в мышцах ног и рук, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до полного отсутствия. Голос становится сиплым. Жидкий стул наблюдается от нескольких часов до 1-2 дней – при своевременном обращении за помощью и адекватной терапии.

Клиника холеры будет отличаться в зависимости от степени тяжести патологии.

Легкая степень – самый благоприятный сценарий течения болезни, заканчивается полным выздоровлением без последствий для организма. Симптоматика следующая:

• Общая слабость, жажда и сухость во рту;
• диарея до 10 раз в сутки;
• может протекать без рвоты или с редкими проявлениями;
• потеря жидкости до 3% массы тела у взрослых и до 2% у детей.

Все эти симптомы проходят в течение двух-трех дней.

Существует версия, что при частом и регулярном приеме жидкости в этот период излечение возможно даже без приема лекарственных средств.

Средняя степень тяжести характеризуется такими клиническими проявлениями:

• Начало быстрое, жидкий стул до 20 раз в сутки;
• фонтанирующая частая рвота без тошноты и дискомфорта;
• орган (кишечник) не болезненный;
• общая слабость, постоянная жажда, спровоцированная второй степенью обезвоживания, судороги икроножных мышц.

Тяжелая форма характеризуется частотой стула более 20 раз в стуки, безудержной рвотой, третьей степенью дегидратации (потеря жидкости более 10% от общей массы тела, критичная для человеческого организма).

Все остальные симптомы выражены очень ярко и с течением времени нарастают. При несвоевременном оказании помощи в 60% случаев болезнь заканчивается летальным исходом.

Холера у детей наблюдается чаще всего в возрасте от 3 до 5 лет и протекает в тяжелой форме. Дети более старшего возраста, особенно прошедшие вакцинацию, болеют реже и в легкой форме. У новорожденных в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

На заметку: Дети, чьи матери перенесли холеру, имеют стойкий иммунитет к заболеванию и даже в младенческом возрасте если и болеют, то в легкой форме с полным выздоровлением без каких-либо осложнений.

Алгидная форма холеры (вернее период патологии) – самый тяжелый период, в течение которого отмечается летальность.

Диагностика и лечение

Если нет эпидемии либо в самом ее начале при выявлении единичных случаев кишечных инфекций постановка диагноза проводится поэтапно.

Собирается анамнез на основе жалоб и симптомов у больного. Выясняется круг его общения за последние несколько дней. Это дает возможность наблюдать за людьми, которые больны, либо носителями, или потенциальными больными.

Далее проводится лабораторная диагностика холеры – исследование рвотных масс, фекалий. Забор материала проводится непосредственно перед проведением анализа. Если в течение 3 часов не удалось провести необходимые исследования, то материал помещается в щелочную среду. Зачастую выявить возбудителя удается на протяжении 36 часов, а в специализированных лабораториях – за 5 часов, что очень важно для лечения.

Как вспомогательный метод используют серологический анализ на выявление антител в крови.

Лечение холеры предусматривает:

• Устранение симптомов путем регидратации. При легкой и средней степени тяжести – перорально, при среднетяжелой и тяжелой – внутривенно;
• восстановление водно минерального баланса через внутривенное введение соответствующих препаратов;
• назначение препаратов холеретиков – антибиотиков узкого спектра действия (воздействующих именно на холерный вибрион), но иногда назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Терапия проводится не менее 5 дней.

Когда начинается улучшение и человек может принимать пищу, специалисты не рекомендуют придерживаться каких-то особых диет. Блюда не должны быть слишком жирными, острыми или солеными. Питание дробное и частое, но небольшими порциями. По продуктам особых ограничений нет.

Профилактические мероприятия

Профилактика холеры проводится в странах, в которых есть риск вспышки эпидемии либо отмечались случаи заболевания. Такие меры можно разделить на плановые и экстренные.

1. Непосредственно в месте обнаружения заболевания запрещается купаться в открытых водоемах, пить сырую воду. Проводится обеззараживание воды специальными реагентами.
2. Больные строго изолируются до полного выздоровления.
3. Проводится наблюдение за людьми, контактировавшими с больным. Также проводится их обследование на предмет обнаружения инфекции в течение пяти дней.
4. В обязательном порядке нужно мыть руки с мылом и другими антисептиками, обрабатывать посуду и продукты питания горячей водой и по возможности обеззараживающими средствами.

В странах Европы в целях профилактики проводится наблюдение в течение 5 дней за людьми, возвратившимися из стран, где во время их пребывания были зарегистрированы случаи заболевания холерой.

Прививка от холеры относится к мерам специфической профилактики. Современные исследования доказали, что инъекционные вакцины оправдано использовать только в экстренном случае. Не ранее нежели через 3 месяца по эпидемиологическим показателям может быть проведена ревакцинация, дающая стопроцентную защиту от болезни.

Но более оправдано использование пероральных вакцин, которых существует три вида. Их рекомендуют принимать тем, кто собирается посетить потенциально опасные регионы. Но делать это нужно заранее (примерно за 10-14 дней до планируемой поездки).

Минус такой вакцинации в том, что она защищает от болезни на короткое время – от нескольких месяцев до полугода, не более.

Осложнения холеры, особенно если лечение начато не вовремя либо проводилось неадекватными методами, могут быть такими:

• При слабом иммунитете, наличии сопутствующих заболеваний возможно развитие абсцессов и флегмон;
• сепсис в последнее время встречается крайне редко, но в странах с низким уровнем жизни все еще имеет место;
• при тяжелой степени течения патологии и обезвоживании четвертой степени может развиться дегидратационный шок – посинение отдельных участков кожи, снижение температуры тела, потеря голоса, тахикардия и снижение артериального давления до критических показателей;
• нарушения в работе головного мозга и как следствие – кома.

Не следует думать что холера – это где-то далеко и не с нами. Как показала последняя эпидемия в 2010 году, такая беда может настичь человека в любой стране мира.

Холера – острая инфекция кишечного тракта, известная человечеству издавна. Холера передаётся путём попадания холерных вибрионов в организм. Когда тонкий кишечник поражён, происходит рвота, водянистая диарея, интоксикация организма. Развиваются разные степени обезвоживания в результате потери организмом жидкости и электролитов. Не исключён риск гиповолемического шока, летального исхода.

Существуют способы уточнения тяжести инфекции. К ним относятся: обезвоживание организма, рвота, понос. По показателям подводится вывод о последствиях болезни.

Люди больные либо носители – переносчики холеры. Лёгкие формы болезни вызывает вибрион классический, чаще их вызывает вибрион Эль-Тор. В таком случае болезнь продолжительнее.

Холера передается путём попадания в ротовую полость. После бактерии попадают в желудок. Минуя его, оседают на поверхности тонкого кишечника – остаются там длительное время.

Во время возникновения первых симптомов, в стадии реконвалесценции больной заразен. Крайне опасны пациенты с ярко выраженной клинической формой холеры. Они сохраняют угрозу на протяжении трёх недель. Существуют бессимптомные формы инфекции. Наблюдаются у людей, не встречавшихся с возбудителем ранее – переносчики не обладают иммунитетом.

Категории носителей

Носители являются опасными источниками холеры. Делятся на 3 категории:

1. Ранние носители (выделяют возбудителя инфекции в стадии инкубационного периода).
2. Переболевшие носители (крайне быстро после выздоровления освобождаются от вибрионов).
3. Здоровые носители (носительство заканчивается через пару дней).

Возбудитель холеры

Холера является бактериальной инфекцией, её возбудителем можно назвать бактерии. Причиной тяжёлой инфекции являются классический вибрион и вибрион Эль-Тор.

Может ли человек заразиться холерой пищевым путём? Для заражения холерой в организм человека должно попасть не меньше 1 млн. бактерий. Приблизительно такое количество содержится в стакане заражённой воды. Холерный вибрион любит щелочную среду (кишечник человека идеально подходит для размножения), его бактерии слегка изогнуты либо прямые, имеют жгутики для комфортного передвижения в жидкой среде. У бактерий существует метод расщепления сложных углеводов – высокая степень ферментов.

К изменениям в организме человека приводит холерный токсин (экзотоксин или энтеротоксин). Выделяется в кишечнике - поражающий фактор.

Антигены позволяют вибриону долго сосуществовать в организме человека.

• чувствительность к свету, высыханию;
• умирает при применении дизинфектантов, антисептиков;
• не чувствует уюта в кислоте;
• не любит высокую температуру;
• не переносит воздействия антибиотиков;
• долго остается в почве, белье, испражнениях;
• любит холодную воду.

Свойства возбудителя холеры

Оболочка тонкого кишечника повреждается токсином, выработанным бактериями. Нарушается баланс электролитов, наступает обезвоживание из-за действия яда токсина бактерий.

Свойства токсинов:

• эпителий тонкой кишки разрушается под воздействием токсина – появляется перфорация кишечника;
• из организма выделяется вода в больших количествах (в виде рвоты, водянистого стула), в результате наступает обезвоживание;
• водно-солевой баланс в кишечнике нарушается.

Механизм передачи холеры

Путь распространения инфекции фекально-оральный. Дополнительные пути заражения: водный, бытовой, пищевой. Вспышка холеры возникает из-за загрязнённых поверхностных водоёмов, либо когда происходит авария на станциях водоснабжения. Заразиться можно при купании в такой воде, если употреблять её в хозяйстве, во время употребления питьевой воды при плохом кипячении.

Заражаются холерой люди, употребляющие в пищу морепродукты. Не проваренные морепродукты не исключают вероятность появления в организме человека возбудителей заболевания.

К заражению приводят продукты, не прошедшие тщательную термическую обработку. Если бактерии попали в еду, они могут находиться в ней до момента скисания, в случае молока. Длительное время могут находиться во льду, холодной воде.

К заражению приводит контакт с людьми, посещающими страны, где присутствует холера.

Виды механизмов

1. Алиментарный вид (заражение осуществляется через органы пищеварения: микроорганизмы выделяются через кишечник, всё зависит от заражения).
2. Воздушно-капельный (если вдохнуть воздух с возбудителем, микроорганизмы попадают в среду вместе с выдыхаемым воздухом, инфицируются дыхательные пути).
3. Контактный вид (происходит при контакте источника инфекции с организмом восприимчивым к инфицированию).
4. Контакт с заражённой кровью (если в организм здорового человека попадает кровь, заражённая возбудителем).

Пути заражения инфекцией

Передаётся холера через воду, продукты питания, заражённые холерным вибрионом.

Основной способ заражения – морепродукты. Заболевание происходит через еду.

Холерный вибрион накапливается в зоопланктоне, устрицы им питаются. Их в сточных заражённых водах собирают люди. В результате происходит заражение.

Возбудитель обнаружен у моллюсков, зоопланктона. Человеком для питания часто используются моллюски и устрицы – не исключение. Главные факторы передачи холеры стали популярным деликатесом.

Воды канализации, заражённые холерным вибрионом, попадают в водоёмы, грунтовые воды. Не исключено контактное заражение, если такую воду пить, мыть продукты. В ней нельзя купаться (никто не застрахован от попадания жидкости в полость рта).

Пути передачи холеры – плохие санитарно-гигиенические условия, большое скопление людей. Существует риск вывозной эпидемии из-за миграции людей. У некоторых выздоровевших формируется носительство хронического характера в желчном пузыре.

Виды путей

Пути передачи холерой:

1. Пищевой (при употреблении пищу с возбудителями, заражение пищи микроорганизмами происходит через насекомых, если не мыть руки, нарушить правильность приготовления еды, термическую обработку, заражённую необработанную посуду).
2. Водный (возбудитель выделяется из кишечника, попадает в воду и она становится источником заражения).
3. Капельный (во время кашля нездорового человека, его чихания во внешнюю среду, через маленькие капли слизи попадает возбудитель).
4. Пылевой (если возбудитель находится в пыли на протяжении долгого времени).
5. Прямой (если происходит прямой контакт кожи, здоровый человек имеет риск заразиться).
6. Контактно-бытовой (на предметы быта, обихода попадают микроорганизмы, заражение происходит через руки больных, предметы их обихода, бельё, дверные ручки).
7. Гемотрансфузионный (при переливании крови, использовании необработанного инвентаря в различных салонах, парикмахерских, клиниках, стоматологических клиниках, либо местах, где делают татуировки).

Когда человек болен холерой, его рвотные массы и испражнения не имеют цвета и запаха по сравнению с нормальными выделениями. В результате трудно заметить изменения – возрастает риск заражения.

Нет уверенности, что однократно переболевший холерой человек не заразится повторно.

Периоды жизни вибриона

• 1 период (бактерия проникает в организм человека – в желудок);
• 2 период (некоторые бактерии гибнут под воздействием желудочного сока, другие проникают дальше);
• 3 период (располагается в слизистой среде тонкого кишечника);
• 4 период (выделяют яд – токсин, заставляющий кишечник работать по-другому);
• 5 период (наступает обезвоживание, гибнут клетки слизистой, выводятся вместе с вибрионом из организма человека).