Реклама на портале

Что такое кардиогенный шок? Неотложная помощь. Кардиогенный шок (R57.0)

– это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование . При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография . ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии , атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ .
  • Высокотехнологичную помощь . При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии , где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

  • 1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
  • 1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
  • 1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
  • 1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
  • 1.4.4. Оценка состояния глазного дна
  • 1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
  • 1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
  • 1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
  • 1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
  • 1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
  • 1.5.4.1. Акромегалия
  • 1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
  • 1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
  • 1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
  • 1.5.6.2. Коарктация аорты
  • 1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
  • 1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
  • 1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
  • 1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
  • 1.7.3. Антагонисты кальция
  • 1.7.4. Диуретики
  • 1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
  • 1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
  • 1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
  • 1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
  • Глава 2
  • Стенокардия
  • 2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
  • 2.1.1. Стабильная стенокардия
  • 2.1.2. Нестабильная стенокардия
  • 2.1.3. Острая коронарная недостаточность
  • 2.2. Диагностика стенокардии
  • 2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
  • 2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
  • 2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
  • 2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
  • II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
  • III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
  • IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
  • 2.4. Лечение больных стенокардией
  • 2.4.1 Антиангинальные препараты
  • 2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
  • 2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
  • 2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2.4.1.4. Антиагреганты
  • 2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
  • 2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
  • 2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
  • Глава 3
  • Инфаркт миокарда
  • 3.1. Этиология инфаркта миокарда
  • 3.2. Диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
  • 3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
  • 3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
  • 3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
  • 3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
  • 3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
  • 3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
  • 3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
  • 3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
  • 3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
  • R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
  • R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
  • R Уровень активности больных инфарктом миокарда
  •  Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
  •  Гепарин.
  • Заключение по антагонистам кальциевых каналов
  • R Магнезия (MgS04 25% раствор)
  • 3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
  • 3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
  • 3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
  • 3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
  • Глава 4
  • Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1. Осложнения инфаркта миокарда
  • 4.1.2. Кардиогенный шок.
  • 4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
  • 4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
  • 4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
  • 1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
  • 1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
  • 4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
  • 4.1.5. Разрывы миокарда
  • 4.1.5.1. Острая митральная регургитация
  • 4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
  • 4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
  • 4.1.6. Аневризма левого желудочка
  • 4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
  • 4.1.8. Перикардит
  • 2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
  • 4.1.9. Острая язва желудка
  • 4.1.10. Атония мочевого пузыря
  • 4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
  • 4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
  • 4.1.13.Хроническая недостаточность кровообращения
  • 4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
  • 4.1.15.Рецидивирующий инфаркт миокарда
  • Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
  • 5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
  • 5.2. Экстрасистолия
  • 5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
  • 5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
  • 5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
  • 5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
  • 5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
  • 5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
  • 5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
  • 5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
  • 5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
  • 5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
  • 5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
  • 5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
  • 5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
  • 5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
  • 5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
  • 5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
  • 5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
  • 5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
  • 5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
  • 5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
  • I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
  • 5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
  • 2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
  • 5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
  • 5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
  • . Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
  • 5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
  • 5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
  • 5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
  • Глава 6
  • 6.1. Причины сердечной недостаточности
  • 2. Некардиальные:
  • 6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
  • Митральная регургитация
  • 1 Классификация недостаточности кровообращения.
  • Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
  • I стадия. Подразделяется на период а и б.
  • 6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
  • 6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
  • 6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
  • 6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Тактика назначения диуретиков:
  • 1 Причины резистентности к диуретикам:
  • Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
  • 6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
  • 6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
  • 1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
  • 6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
  • 1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
  • 1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
  • 6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
  • Глава 7 Приобретенные пороки сердца
  • 7.1. Митральный стеноз
  • 2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
  • Осложнения митрального стеноза
  • 7.2. Митральная недостаточность
  • 2 Показание к оперативному лечению:
  • 7.3. Аортальный стеноз
  • 7.4. Аортальная недостаточность
  • Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
  • 7.5. Трикуспидальные пороки сердца
  • 7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
  • 7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
  • 2Этиология трикуспидальной недостаточности.
  • 7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца

    • 4.1.2. Кардиогенный шок.

    Кардиогенный шок встречается, по сводным литературным данным, в 10-15% случаев (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Ганелина И.Е., 1983, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). В настоящее время нет простых, достоверных лабораторных и инструментальных критериев, с помощью которых можно диагностировать или подтвердить наличие кардиогенного шока. Поэтому наиболее информативными считаются следующие клинические критерии.

    Клинические критерии кардиогенного шока.

    1. Снижение АДсист ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертониково*;

    2. Нитевидный пульсо*;

    3. Бледность кожных покровово*;

    4. Анурия или олигоурия – диурез менее 20 мм/час (Haan D., 1973) о;

    5. «Мраморность кожных покровов» – на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4-5 их разветвленийо.

    Примечание: * - критерии (первые три), соответствующие коллапсу, о - кардиогенному шоку (все пять).

    Классификация кардиогенного шока (Чазов Е.И. и соавт., 1981):

    1. Рефлекторный,

    2. Аритмический,

    3. Истинный,

    4. Ареактивный.

    Оценка степени тяжести кардиогенного шока (Сметнев А.С., 1981, Чазов Е.И., 1981). Степень тяжести шока характеризуется по уровню систолического артериального давления.

    I степень тяжести – АДсист. от 90 до 60 мм рт.ст.

    II степень тяжести – АДсист. 60 до 40 мм рт.ст.

    III степень тяжести – АДсист. ниже 40 мм рт.ст.

    Механизм развития кардиогенного шока.

    Пусковым механизмом кардиогенного шока являются следующие факторы: появление сильных ангинозных болей и (или) падение ударного и минутного объема крови, которое приводит к снижению артериального давления и регионарного кровотока. Уменьшение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и диастолической или, реже, смешанной дисфункцией левого желудочка. Кроме того, клинически значимые нарушения гемодинамики могут наблюдаться в результате развития тахисистолических или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. В ответ на боль и снижение сердечного выброса отмечается активизация нейрогуморальной стресс-лимитирующей системы (катехоламины, кортизол, серотонин, гистамин и др.), которые перераздражают, а затем инактивируют соответствующие рецепторы артериол, включая барорецепторы, регулирующие открытие сфиктера между артериолами и капиллярами (в норме давление в капиллярах 2-3 мм рт.ст., а в артериолах до 4-7 мм рт.ст. и при увеличении давления в артериолах до 6-7 мм рт.ст. сфинктер открывается, кровь идет по градиенту давления из артериол в капилляры, затем, когда давление между ними выравнивается - сфинктр закрывается). Из-за инактивации барорецепторов нарушается аксон-рефлекс, регулирующий открытие сфинктера между артериолами и капиллярами, в результате чего сфинктр остается постоянно открытым: давление крови в артериолах и капиллярах выравнивается и кровоток в них прекращается. Вследствие преращения тока крови в капиллярах открываются шунты между артериолами и венулами, через которые происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капилляры. Последние, в свою очередь, расширяются и видны на тыльной стороне ладони в виде симптома «мраморности кожных покровов», а также развивается анурия или олигурия (см. выше).

    . Рефлекторный кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда в ответ на сильные ангинозные боли в результате запредельного торможения нервной системы, в том числе сосудодвигательного центра. Другим механизмом развития этого вида шока является вовлечения рефлекса Берцольда-Яриша при инфаркте миокарда с локализацией в области задней стенки левого желудочка, проявляющийся выраженной брадикардией с частотой сердечных сокращений менее 50-60 в минуту и гипотонией. Этот вид шока чаще всего встречается врачами скорой и неотложной помощи, реже – при внутригоспитальных инфарктах миокарда.

    r Лечение рефлекторного кардиогенного шока. Основным методом терапии рефлекторного шока является купирование болевого синдрома – таламонал (фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно) или морфин до 10-20 мг внутривенно, в случае брадикардии – атропин 1,0 мг внутривенно. После устранения ангинозного синдрома гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если боли не купированы – рефлекторный шок постепенно переходит в истинный.

    . Аритмический кардиогенный шок – характеризуется развитием шока в результате развития тахи- или брадиаритмий, приводящих к падению ударного и минутного объема крови.

    r Лечение аритмического кардиогенного шока. Основным методом терапии является устранение нарушений сердечного ритма. Основным методом лечения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий является электроимпульсная терапия (дефибрилляция), а брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже – мерцательная брадиаритмия) – временная трансвенозная электрокардиостимуляция. После устранения аритмии гипотония, а также остальные признаки шока купируются. Если нарушения сердечного ритма устранены, а признаки шока сохраняются, его расценивают как истинный кардиогенный шок с проведением в дальнейшем соответствующей терапии.

    . Истинный кардиогенный шок – характеризуется наличием всех признаков шока (см. выше) при отсутствии болевого синдрома и аритмий. В лечении этого вида шока используются препараты, обеспечивающие нормализацию кровотока из артериол в капилляры за счет повышения давления в артериолах и закрытия шунтов.

    r Лечение истинного кардиогенного шока. В терапии истинного шока используются препараты с положительным инотропным действием. В настоящее время эти препараты подразделяют на три класса (см. табл. 4.1) :

    Инотропные вещества с преобладающими вазоконстрикторными свойствами;

    Катехоламины с инотропными свойствами с небольшой вазоконстрикцией или совсем без нее;

      ингибиторы фосфодиэстеразы - инотропные средства с преобладающими вазодилятирующими свойствами.

    + Характеристика вазоконстрикторных инотропных препаратов. Эти препараты представленны допамином и норадреналином. При назначении допамина увеличивается сократимость сердечной мышцы и частота сердечных сокращений путем его прямой стимуляции a- и b-адренергичесих рецептров, а также за счет высвобождения норадреналина из нервных окончаний. Назначенный в низкой дозе (1-3 мкг/кг/мин) в основном оказывает воздействие на допаминергические рецепторы, приводя к дилатации сосудов почек и незначительной стимуляции сократимости сердечной мышцы путем активации b-адренергических репепторов. В дозе 5-10 мкг/кг/мин. преобладает b-1-адренегический эффект, приводя к повышению сократимости мышцы сердца и увеличению частоты сердечных сокращений. При введении этого препарата в большей дозе доминирует влияние на a-адренорецепторы, проявляющиеся вазоконстрикцией. Норадреналин является почти чистым вазоконстрикторным препаратом с положительным эффектом на сократимость миокарда.

    Катехоламиновые инотропные средства представлены изопротеренолом, добутамином. Через действие на b-1-адренорецепторы они стимулируют сократимость, увеличивают частоту сердечных сокращений и вызывают вазодилатацию. Поэтому они не рекомендованы, за исключением неотложных случаев, когда низкий сердечный выброс обусловлен тяжелой брадикардией, а временная стимуляция сердца не доступна.

    Амринон и милринон (ингибиторы фосфодиэстеразы) характеризуются положительным инотропным и вазодилятирующим действием. Возросшая смертность, когда милринон назначался per os в течение длительного времени, а также высокая токсичность при длительном приеме амринона уменьшили частоту использования этих препаратов. Ингибиторы фосфодиэстеразы выводятся с почками, поэтому они противопоказаны у больных с почечной недостаточностью.

    Когда артериальное давление низкое (систолическое артериальное давление менее 90 мм.рт.ст.), препаратом выбора является допамин. Если давление остается низким при инфузии дофамина более 20 мкг/кг/мин, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1-2 мг/кг/мин. В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин. Все катехоламины, используемые внутривенно, имеют преимущества в очень коротком периоде полураспада, давая возможность титровать дозу по минутам до достижения положительного клинического эффекта. Ингибиторы фосфодиэстеразы являются препаратами резерва для пациентов, если отсутствует эффект при использованиии катехоламинов, при наличии тахиаритмий и индуцируемой тахикардией ишемии миокарда при терапии катехоламинами. Милринон вводится внутривенно в дозе 0,25-0,75 мг/кг/мин. Особое внимание должно быть уделено больным с почечной дисфункцией, так как этот препарат выводится почками. Следует отметить, что при назначении препаратов с положительным инотропным эффектом можно использовать преднизолон, повышающий чувствительность допаминовых, b- и a-адренергических рецепторов в максимальной суточной дозе до 1000 мг.

    . Ареактивный кардиогенный шок – характеризуется наличием необратимой стадии развития истинного кардиогенного шока или медленно развивающимся разрывом сердечной мышцы левого желудочка (Ганелина И.Е., 1977, 1983, Чазов Е.И., 1981,1992).

    r Лечение ареактивного кардиогенного шока (см. лечение истинного кардиогенного шока).

    Смертность при всех видах каврдиогенного шока составляет, в среднем, 40%. При рефлекторном и аритмическом шоке больные не должны умирать, а их смерть чаще обусловлена поздней обращаемостью пациентов или неадекватными лечебными мероприятиями. Смертность при истинном шоке составляет, в среднем, 70%, ареактивном – 100%.

    Таблица 4.1. Классификация инотропных препаратов.

    Препарат Механизм действия Инотропное Влияние Применение

    действие на сосуды

    Изопротеренол Стимулятор ++ Дилатация Гипотония вслед-

    b-1-рецепторов ствие брадикардии,

    когда невозможно

    провести кардиости-

    __________________________________________________________________________________

    Добутамин Стимулятор ++ Умеренная Низкий сердечный

    b-1-рецепторов дилатация выброс при

    АД < 90 мм рт. ст.

    __________________________________________________________________________________

    Низкие дозы Дофаминэргичес- ++ Реноваску- АД < 90 мм рт. ст.

    кие рецепторы лярная дила- или < 30 мм рт. ст.

    тация от обычного

    ______________________________________________________________________________

    Средние дозы: Стимулятор ++ Констрикция См. выше

    b-1-рецепторов

    ______________________________________________________________________________

    Высокие дозы: Стимулятор ++ Выраженная См. выше

    a-1-рецепторов констрикция

    __________________________________________________________________________________

    Норадреналин Стимулятор ++ Выраженная Тяжелая гипото-

    a-1-рецепторов констрикция ния, несмотря на

    использование

    допамина

    __________________________________________________________________________________

    Амринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Милринон Ингибитор фос- ++ Дилатация При отсутствие

    фодиэстеразы эффекта допамина

    или добутамина

    __________________________________________________________________________________

    Примечание: АД – артериальное давление.

    Ретроспективные исследования показали, что механическая реперфузия с помощью аорто-коронарного шунтирования или ангиопластики окклюзированных коронарных артерий снижают смертность у больных с инфарктом миокарда, в том числе осложненным кардиогенным шоком. В больших клинических исследованиях, когда проводилось лечение тромболитиками, госпитальная смертность составила от 50 до 70%, в то время как при механической реперфузии с помощью ангиопластики – смертность снизилась до 30%. Многоцентровое исследование, использующее проведение аортокоронарного шунтирования у больных с острой окклюзией коронарных артерий и кардиогенным шоком, отметило уменьшение смертности с 9,0% до 3,4%. У этих пациентов в случае кардиогенного шока, осложнившего течение инфаркта миокарда, немедленное проведение аорто-коронарного шунтирования применялось в тех случаях, когда другие интервенционные методы лечения были неэффективны. Данные от группы исследований SHOCK подтвердили, что у части пациентов с кардиогенным шоком немедленное проведение АКШ сопровождается уменьшением смертности на 19% в сравнении с проведением тромболизиса. Неотложное проведение аорто-коронарного шунтирования, по данным разных авторов, следует выполнять больным с инфарктом миокарда только с многососоудистым поражением или кардиогенным шоком, которым тромболитическая терапия не проводилась или она была безуспешной (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Рекомендуемое время проведения аорто-коронарного шунтирования - не более 4-6 часов от начала появления симптомов инфаркта миокарда.


    Описание:

    Кардиогенный шок (КШ) - критическое, угрожающее летальностью состояние, представляющее собой острое снижение сократительной способности миокарда с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

    Состояние чаще встречается в государствах с низким уровнем медицинской помощи, в том числе профилактического направления.

    Важно! Летальность пациентов с кардиогенным шоком составляет 60 - 100 %.


    Причины возникновения:

    Если говорить о механизме развития КШ, то основных направлений несколько:

    Нарушение сократительной способности левых отделов сердца;
    тяжелые аритмии;
    - скопление между листками сердечной сумки жидкости
    (кровь либо воспалительный выпот);
    закупорка сосудов, несущих кровь к легким.

    Теперь о причинах, которые провоцируют данные механизмы:

    1. Инфаркт миокарда - причина КШ в 8-ми случаях из 10-ти. Главным условием развития кардиогенного шока при инфаркте является «выключение» из работы не менее половины объема сердца. К такому тяжелому состоянию приводят массивные трансмуральные повреждения.

    5. легочного ствола.

    6. Действие кардиотоксичных веществ. К ним относят сердечные гликозиды, резерпин, клонидин, некоторые инсектециды. В результате воздействия этих соединений снижается АД, урежается ЧСС до уровня, неэффективного для
    кровоснабжения органов.

    Важно! В группе риска по КШ находятся лица старше 65-ти лет, с инфарктом миокарда в анамнезе, с сопутствующим сахарным диабетом.


    Симптомы:

    Симптомы кардиогенного шока острые, яркие и касаются сразу нескольких систем организма. Вначале на первый план выходит . Боль сжимающего характера, локализуется по центру за грудиной, отдает в левую руку, лопатку, челюсть. Это этап резкого нарушения кровотока в стенке сердца. В результате выключения из работы самого активного и важного отдела - левого желудочка, возникает симптомокомплекс с отеком легких:

    1. Дыхательные расстройства. Частота дыхания менее 12-ти в минуту, посинение кожных покровов и слизистых, участие в акте вдоха вспомогательной мускулатуры (крылья носа, межреберные мышцы), пена изо рта.

    2. Паника, страх смерти.

    3. Вынужденное положение - сидя, с наклоном туловища кпереди, упором рук
    на твердую поверхность.

    Из-за неадекватного функционирования легких, не происходит должного газообмена и насыщения кислородом тканей. Это приводит к кислородному голоданию остальных систем организма:

    1. ЦНС - нарушение сознания разной степени, вплоть до комы.
    2. ССС - , артериальная гипотония.
    3. МВП - отсутствие мочи.
    4. ЖКТ - «кофейной гущей», нарушение перистальтики,

    Важно! В большинстве случаев инфаркта миокарда клинические проявления кардиогенного шок присоединяются в течение 2-х суток.


    Диагностика:

    Алгоритм обследования:

    1. Общий осмотр - бледный (синюшный) окрас кожи, холодный пот, нарушенное сознание (оглушение или расторможенность), систолическое АД меньше 90 мм рт ст, свыше 30-ти минут, тоны сердца глухие, кардиальный шум, шумное дыхание, масса влажных хрипов, с выделением розовой пены.

    3. Мониторинг АД.

    4. - определение насыщения кислородом крови чрезкожным методом.

    5. Лабораторные исследования - биохимия крови, определение маркеров поражения миокарда (тропонин, МВ-КФК, ЛДГ), почечных шлаков (креатинин, мочевина), печеночных ферментов.

    6. УЗИ сердца.

    7. Экстренная коронарография.


    Лечение:

    Для лечения назначают:


    Важно! Больной с подозрением на КШ нуждается в обязательной, срочной госпитализации!

    На догоспитальном этапе при кардиогенном шоке проводятся неотложные мероприятия - восстановление дыхания (вентиляция мешком и маской, ), снятие болевого приступа, вливание жидкости в вену.

    Основные направления лечения КШ в условиях стационара:

    1. Кислородотерапия - смесь подается при самостоятельном дыхании через носовые катетеры, лицевую маску. При тяжелых дыхательной недостаточности или при отсутствии дыхания пациента переводят на искусственную кислородозависимую вентиляцию.

    2. Поддержание кровяного давления в органах с помощью постоянной инфузии инотропных препаратов (допамин, добутамин). Доза рассчитывается с учетом массы больного и тяжести состояния.

    3. Тромболитическая терапия - растворение тромбов препаратами стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена.

    4. Обезболивание наркотическими анальгетиками.

    Важно! Применение с целью уменьшения боли препаратов нитроглицерина нежелательно! Они имеют побочный эффект в виде расширения периферических сосудов и дополнительного снижения периферического давления.

    Консервативная терапия обычно имеет кратковременный положительный эффект. Для нормализации кровообращения в органах необходимо восстановить работоспособность сердца. Для коррекции ишемии миокарда используют высокоспециализированные процедуры:

    1. Балонная контрапульсация - нагнетание крови в аорту специальным медицинским «насосом».

    2. Искусственный желудочек - аппарат, имитирующий функцию левого желудочка сердца.

    3. Балонное стентирование сосудов миокарда - введение в полость коронарных артерий зонда, который расширяет просвет сосудов.

    Несмотря на современные возможности реанимации и кардиохирургии, прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. Летальность при кардиогенном шоке остается критичной.

    Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

    Что это такое и как часто наблюдается?

    Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

    • в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
    • если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
    • если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

    Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.

    Причины

    Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

    Внутренние

    Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

    • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

    Если ишемия распространяется на правый желудок, это приводит к значительному усугублению шока.

    • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
    • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

    Внешние

    Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

    • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
    • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
    • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

    Симптомы кардиогенного шока

    Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

    • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
    • выделяется холодный липкий пот;
    • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
    • холодеют руки и стопы;
    • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

    Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

    • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
    • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
    • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
    • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
    • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
    • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
    • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

    Классификация и виды

    Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

    Рефлекторный

    Происходят такие явления:

    1. Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
    2. Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.

    В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.

    Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

    • бледный кожный покров;
    • повышенная потливость;
    • низкое артериальное давление;
    • учащение частоты сердечных сокращений;
    • малое наполнение пульса.

    Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

    Аритмический

    Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

    Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.

    Истинный

    Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.

    Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

    • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
    • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
    • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
    • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

    Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

    Ареактивный

    Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

    Разрыв миокарда

    Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

    • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
    • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
    • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
    • падает сократительная функция миокарда.

    Меры диагностики

    Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

    • электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
    • эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
    • ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

    Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

    Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

    1. Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:

    1. Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
    2. Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
    3. Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
    4. Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
    5. Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
    6. Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.

    Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.

    Медработники могут выполнить следующие действия:

    • ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
    • внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
    • назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
    • прописать закись азота для снятия болевого приступа;
    • провести кислородотерапию;
    • ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
    • ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
    • провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
    • подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
    • провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

    Жизнь больного зависит от быстрого оказания первой медицинской помощи, направленной на снятие болевого синдрома, который и вызывает шоковое состояние.

    Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

    Профилактические меры

    Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

    • своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – , миокард, инфаркт миокарда и проч.
    • правильно питаться;
    • следовать схеме труда и отдыха;
    • отказаться от вредных привычек;
    • заниматься умеренными физическими нагрузками;
    • бороться со стрессовыми состояниями.

    Кардиогенный шок у детей

    Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.

    В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.

    Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.

    Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Кардиогенный шок (R57.0)

    Кардиология

    Общая информация

    Краткое описание


    Кардиогенный шок - это острое нарушение перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
    тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции.

    Классификация

    Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления < 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

    С учетом выраженности клинических проявлений, ответной реакции на проводимые мероприятия, показателей гемодинамики выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока.


    Показатели

    Степени тяжести кардиогенного шока

    I

    II

    III

    Длительность шока Не более 3-5 ч. 5-10 ч. Больше 10 ч. (иногда 24-72 ч.)
    Уровень артериального давления АД сис. < 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.) АД сис. 80 - 61 мм рт. ст. АД сис. < 60 мм рт.ст.
    АД диас. может упасть до 0
    *Пульсовое артериальное давление 30-25 мм. рт. ст. 20-15 мм. рт. ст < 15 мм. рт. ст.
    Частота сердечных
    сокращений     		100-110 мин. 110-120 мин. >120 мин.
    Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое
    Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой сердечной левожелудочковой недостаточности, у 20% больных - отек легких Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких
    Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (30-60 мин.), устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареактивное состояние)
    Диурез, мл/ч Снижен до 20 <20 0
    Величина сердечного индекса л/мин/м² Уменьшение до 1,8 1,8-1,5 1,5 и ниже
    **Давление заклинивания
    в легочной артерии, мм рт. ст.     		Увеличение до 24 24-30 выше 30

    Парциальное напряжение
    кислорода в крови,
    рО 2 , мм. рт. ст.

    Снижение до 60

    мм рт. ст.

    60-55 мм. рт. ст

    50 и ниже

    Примечания:
    * Величины артериального давления могут значительно колебаться
    ** При инфаркте миокарда правого желудочка и гиповолемическом варианте шока давление заклинивания в легочной артерии снижено

    Этиология и патогенез

    Основные причины кардиогенного шока:
    - кардиомиопатии;
    - инфаркт миокарда (ИМ);
    - миокардиты;
    - тяжелые пороки сердца;
    - опухоли сердца;
    - токсические поражения миокарда;
    - тампонада перикарда;
    - тяжелое нарушение сердечного ритма;
    - тромбоэмболия легочной артерии;
    - травма.

    Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок - основная причина смерти больных ИМ.

    Формы кардиогенного шока:

    Рефлекторный;
    - истинный кардиогенный;
    - ареактивный;
    - аритмический;
    - вследствие разрыва миокарда.

    Патогенез

    Рефлекторная форма
    Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
    Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
    С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

    Истинный кардиогенный шок

    Основные патогенетические факторы:

    1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

    2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

    Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
    В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

    3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

    Ареактивная форма
    Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

    Аритмическая форма
    Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
    Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

    Основные патогенетические факторы:

    1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

    2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

    3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

    4. Падение сократительной функции миокарда.

    Эпидемиология


    В соответствии с данными различных авторов, частота кардиогенного шока при инфаркте миокарда колеблется в пределах от 4,5% до 44,3%. Эпидемиологические исследования, проведенные по программе ВОЗ внутри крупной популяции населения со стандартными диагностическими критериями, продемонстрировали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет кардиогенный шок развивается в 4-5% случаев.

    Факторы и группы риска


    - низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) - наиболее значимый фактор;
    - возраст старше 65 лет;

    Обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);

    Сахарный диабет в анамнезе;

    Повторный инфаркт.

    При наличии трех факторов риска вероятность развития кардиогенного шока составляет около 20%, четырех - 35%, пяти - 55% .

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже - возбуждение); олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении - анурия; снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут; снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже; снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.; гемодинамические критерии: давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald), сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, увеличение конечного диастолического давления левого желудочка, снижение ударного и минутного объемов

    Cимптомы, течение


    Истинный кардиогенный шок

    Обычно развивается у пациентов с обширным трансмуральным инфарктом миокарда, при повторных инфарктах, при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

    Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое. Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение.

    Основные жалобы:
    - выраженная общая слабость;
    - сердцебиения;
    - ощущение перебоев в области сердца;
    - головокружение, "туман перед глазами";
    - иногда - загрудинные боли.


    По данным внешнего осмотра выявляются "серый цианоз " или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианозАкроцианоз - синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца
    ; кожа холодная и влажная; дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
    подногтевых пространств.

    Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд).
    Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

    Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться.

    Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.).
    Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

    Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы. Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).


    Дыхание, как правило, поверхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого). Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты.

    При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.


    Пальпация живота обычно не выявляет патологии. У некоторых пациентов можно определить увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Есть вероятность развития острых эрозий, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
    , иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Тем не менее указанные изменения желудочно-кишечного тракта редки.

    Важнейший признак кардиогенного шока - олигурияОлигурия - выделение очень малого по сравнению с нормой количества мочи.
    или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
    , при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

    Рефлекторная форма

    Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца.
    Характерные проявления:
    - падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое);
    - периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот);
    - брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
    (патогномоничныйПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
    признак данной формы).
    Продолжительность артериальной гипотензииАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
    обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают.

    Рефлекторная форма развивается у пациентов с первичным и достаточно ограниченным инфарктом миокарда, который локализуется в задне-нижнем отделе и довольно часто сопровождается экстрасистолиейЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
    , АВ-блокадойАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) - разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
    , ритмом атриовентрикулярного соединения.
    В целом, считается, что клиническая картина рефлекторной формы кардиогенного шока соответствует I степени тяжести.

    Аритмическая форма

    1. Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока
    Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания.
    Характерны тяжелое общее состояние больного и существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).
    Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма).
    Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков , тромбоэмболии в жизненно важные органы.
    При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

    2. Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

    Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда.
    Характерно тяжелое течение, смертность достигает 60% и выше. Причины смерти - внезапная асистолияАсистолия - полное прекращение деятельности всех отделов сердца или одного из них с отсутствием признаков биоэлектрической активности
    сердца, фибрилляция желудочковФибрилляция желудочков - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращения миофибрилл желудочков, что ведет к прекращению насосной функции сердца
    , тяжелая левожелудочковая недостаточность.

    Лабораторная диагностика


    1. Биохимический анализ крови :
    - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции);
    - увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза);
    - повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек);
    - увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени).

    2. Коагулограмма :
    - повышение свертывающей активности крови;
    - гиперагрегация тромбоцитов;
    - высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
    ).

    3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия :признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований).

    4. Исследование газового состава крови :снижение парциального напряжения кислорода.

    Дифференциальный диагноз

    В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда, шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА, внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

    1. Кардиогенный шок при разрывах аорты
    Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.
    В основном разрыв происходит в грудном (в частности - в восходящем) отделе аорты.

    Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.
    Характерная клиническая картина:
    - интенсивная, нарастающая загрудинная боль;
    - синюшность;
    - одышка;
    - набухание шейных вен и печени;
    - двигательное беспокойство;
    - малый и частый пульс;
    - резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления);
    - расширение границ сердца;
    - глухостью тонов сердца;
    - эмбриокардия.
    В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.
    При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

    При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ.
    Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

    2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

    В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

    Характерные проявления:
    - слабость и апатия;
    - бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная;
    - пульс слабого наполнения, мягкий, учащен;
    - артериальное давление резко снижено (иногда не определяется);
    - спавшиеся вены большого круга;
    - расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа;
    - олигурия;
    - анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);
    ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

    3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда
    Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.
    Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т. д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

    4. Кардиогенный шок при перикардите

    Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.
    Характерные проявления:
    - периодическая потеря сознания;
    - тахикардия;
    - малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый "парадоксальный пульс");
    - артериальное давление резко снижено;
    - холодный липкий пот, синюшность;
    - боли в области сердца вследствие нарастания тампонады;
    - венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока.
    Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда.
    ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т.
    Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.
    При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.

    5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите
    Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).
    Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.
    ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма. ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

    6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
    Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним - с клинической картиной гемоперикарда или внутренним - с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая травматический инфаркт миокарда).
    При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.
    ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.
    Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.
    Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи.

    7. Кардиогенный шок при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

    Осложнения


    - тяжелая дисфункция левого желудочка;
    - острые механические осложнения: митральная недостаточность, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца, разрыв межжелудочковой перегородки;
    - нарушения ритма и проводимости;
    - инфаркт правого желудочка.

    Медицинский туризм