Ортопедические изделия

Дистрофические изменения костного мозга. Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков? Дегенеративные изменения позвоночника: виды

Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

лишним весом; частым поднятием тяжестей; неправильной осанкой; слабым мышечным корсетом; сидячей работой; травмами; воспалительными процессами; старением организма.

В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

деформацией позвонков и межпозвоночных дисков; чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника; болевым синдромом; онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

Болевые ощущения:

локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца; могут распространяться в бедро; в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие; усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или магнитно-резонансную томографию.

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

разрушение дискового пространства более чем наполовину; начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание; наличие эрозии хрящей; разрыв фиброзного кольца; протрузию или межпозвонковую грыжу.

В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

Дегенеративные заболевания позвоночника – следствие потери эластичности межпозвоночных дисков, на которые оказали влияние сидячий образ жизни, лишний вес, неправильная осанка. Разрушение тканей костей, связок, суставов приводит к нарушению обменных процессов в органах, отсутствию полноценного питания клеток. Утолщение, потеря формы позвонков межпозвоночных дисков приводит к грыжам, трещинам, защемленным нервным окончаниям, ограниченности в движениях, потере работоспособности, а в запущенных стадиях к инвалидности.

Организм человека от природы наделен способностью распределения физической нагрузки на отделы позвоночника. При правильной осанке крепкий корсет из мышечной ткани выдерживает «испытания» без неприятных последствий. Люди, не занимаясь спортом и физическими нагрузками, приводят связки, мышцы в состояние слабости, отчего и возникает разрушение межпозвоночных дисков. Чрезмерные нагрузки, не сопоставимые с физическими возможностями, тоже вредят организму.

Дистрофические изменения позвоночника возникают из-за не активного образа жизни. Во время физической нагрузки неподготовленные хрящи, связки, прочие ткани растрачивают влагу, образуя разрывы и трещины. Отсутствие кровоснабжения в межпозвоночных дисках усугубляет процесс восстановления тканей.

Дегенеративные изменения поясничного отдела позвоночника вызываются разными причинами, независимо от возрастной категории, пассивного или активного образа жизни. Основные явления:

Старение клеток и тканей тела, что приводит к ухудшению поступления питания, необходимых веществ; Генетическая предрасположенность; Курение, чрезмерное употребление алкогольных напитков и прочие вредные привычки; Ослабевание связок и мышц, вызванное малоподвижным образом жизни; Жировые отложения; Отсутствие необходимых веществ в рационе питания; Сбор в гормональной сфере; Инфекционные заболевания и воспаления; Микротравмы и травмы связок, мышц и позвоночника, полученные вследствие чрезмерной нагрузки; Резкая нагрузка при поднятии тяжелых предметов; Занятие физическими упражнениями или спортом, связанным с обилием нагрузок на поясничный отдел.

Дистрофические изменения заболевания позвоночника протекают медленно, затягиваясь на долгие годы, поэтому определить первые симптомы и обратиться к специалисту незамедлительно получается не всегда. Прибегающие к народным методам люди, без обследований, точно установленного диагноза, усугубляют собственное положение. При обследовании с использованием МРТ или рентгена, выявляют изменения крестцового отдела позвоночника, оказывающегося под сильным влиянием разрушающей силы патологии.

Дистрофические заболевания позвоночника проявляются следующими признаками:

Ноющая боль в области поясничного отдела, набирающая силу, когда человек сидит, наклоняется, испытывает прочие нагрузки. Стихает на промежуток сна в ночное время суток; Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков проявляются болью ягодиц, нижних конечностей; Снижается активность отделов в позвоночнике; Нарушается работоспособность органов, расположенных в малом тазу; При дегенеративном дистрофическом заболевании позвоночника отекает и краснеет область крестца поясницы; Человек быстрее утомляется; Ощущаются онемение и покалывание ягодиц и ног; От дистрофических изменений нарушается походка.

При отсутствии лечения дегенеративно дистрофических изменений в позвоночнике, процессы ухудшают кровообращение, вызывая парез или паралич.

Дегенеративным изменением позвоночника обозначат общую картину патологий, сопровождающихся болезненными процессами. Особенности и признаки дистрофических изменений обобщены несколькими заболеваниями, развивающимися совместно или по отдельности.

По причине дистрофических изменений, истончения позвонков, возникает хронический остеохондроз; Разрушение позвонков при хондрозе путем возникновения микротрещин появляется у людей в молодости, испытывающих сильные нагрузки на позвонки, межпозвоночные диски; При дегенеративно дистрофических изменениях в позвоночнике возникает спондилез. Появляются наросты с краев позвонков, со временем возможности действий позвоночника ограничиваются по причине окостенения; Позвонки разрушаются из-за поражения суставов между ними. Такое дегенеративно дистрофическое изменение носит название спондилоартроз. Как и при спондилезе, появляются костные выросты, вызывающие сильные полевые ощущения при любом виде движений; Результаты дистрофических изменений в телах позвонков проявляются при грыже, образовавшейся между позвонками, причиной которой является разлом фиброзного кольца диска. Сдавливание и выпячивание корешков нервов вызывает боль.

Задачи, стоящие перед терапиями: избавление от боли в области патологии, замедление протекания дистрофического процесса, возвращение мышцам силы, восстановление тканей костей и хрящей, обеспечение позвоночника былой подвижностью.

Позвоночник вытягивают, назначают ортопедические бандажи, ограничивают подвижность в случае острого периода заболевания. Выписывают медикаменты для снятия боли и ускорения процесса выздоровления: гормональные инъекции, новокаиновые блокады, НПВП таблетки. Физиопроцедуры, массаж, лечебная физкультура назначаются во время ремиссии. Когда лечение дистрофических изменений не приносит результата, боли не снижаются, назначают оперативное вмешательство хирургов.

Приносит пользу специальная диета, вписывающаяся в общий комплекс борьбы с болезнью. Полезны продукты, богатые кальцием, витаминами. Длительность лечебного процесса зависит от того, насколько сильны дегенеративно дистрофические поражения позвоночника. Своевременное обращение за помощью позволяет избавиться от патологии за двенадцать месяцев, полностью вернув позвоночнику здоровье.

Снять боль позволяют нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики. Для избавления от спазмов в мышечной ткани назначают миорелаксанты. Витаминные комплексы группы В, лекарства, ускоряющие кровообращение, седативные медикаменты поддерживают, питают организм. Хондропротекторы, отвечающие за восстановление хрящей, используются как для наружного, так и внутреннего применения. Таблетки, мази, гели назначает врач, исходя из общей клинической картины. При комплексном лечении дистрофия позвонков прекращает развитие.

При ремиссии с отсутствующим болевым синдромом, воспалительным процессом назначают:

Массаж, ускоряющий ток крови в организме, улучшающий обмен веществ; Мануальную терапию, восстанавливающую расположение каждого позвонка; Иглоукалывание, магнитотерапию, электрофорез, УВЧ.

Мало кто знает, что такое понятие, как ЛФК, позволяет не только улучшить подвижность позвоночника, но и оказать положительное воздействие на весь организм:

Замедлить патологическое развитие заболевания; Улучшить процессы обмена веществ и компонентов, повысить уровень кровообращения; Вернуть здоровый прежний вид, строение осанки; Укрепить основание корсета из мышц; Повысить подвижность позвонков, сохранить эластичность всех элементов.

Читайте также: жировая дегенерация позвонков

Избегать влияния влажности или переохлаждения спины; Не делать резких движений, не оказывать больших нагрузок на позвоночник; Укреплять спинные мышцы, занимаясь физкультурой; Регулярно делать разминку, не сидеть в одной позе в течение продолжительного периода времени; Заботиться о рационе питания, обогащая его минеральными веществами и витаминными комплексами.

Патологии опорно-двигательного аппарата в настоящее время относятся к распространенным проблемам среди взрослого населения. Чаще всего диагностируются дегенеративные изменения позвоночника, которые с возрастом могут привести к потере трудоспособности или даже к инвалидности.

Многие люди знакомы с болевыми ощущениями в области спины, которые привычно связывают с усталостью, отложением солей и другими всевозможными причинами. На самом деле искать причину следует в ухудшении свойств и характеристик позвонков.

Дегенеративно-дистрофические изменения представляют собой необратимые нарушения обмена веществ костной ткани позвонков, потерю их эластичности и преждевременное старение. В запущенных случаях дегенерация может привести к серьезным нарушениям в работе внутренних органов.

Патологические изменения поражают разные отделы позвоночного столба: шейный, грудной, поясничный, крестцовый. Специалисты утверждают, что это своего рода расплата за возможность человека передвигаться прямо. При правильном распределении нагрузки и регулярных физических упражнениях возможно значительное продление «срока годности» позвоночника.

Большинство медиков склоняются к одной основной причине, вызывающей необратимые изменения в позвоночном столбе. Суть ее заключается в неправильном распределении нагрузки, что может быть связано как с профессиональной деятельностью, так и с привычным образом жизни. Ослабление мышц спины напрямую связано с ограниченной подвижностью в течение дня и отсутствием физических упражнений.

Дегенеративные изменения могут быть вызваны воспалительными процессами, происходящими в связках нервных окончаний и мышцах. Схожие проблемы со здоровьем возникают после перенесенной вирусной, бактериальной патологии. К причинам не воспалительного характера относится межпозвоночная грыжа, сколиоз.

Спровоцировать развитие дегенеративно-дистрофических изменений способны следующие факторы:

Старение организма (позвонков).Патологии кровеносных сосудов.Нарушения гормонального фона.Ушибы, травмы.Малоподвижный образ жизни.Генетическая предрасположенность.

Патология проявляется различными заболеваниями, среди которых основным считается остеохондроз. Недуг представляет собой дистрофический процесс, в ходе которого уменьшается высота межпозвоночного диска.

При отсутствии адекватной терапии дегенеративные изменения со временем приводят к развитию другого заболевания позвоночника – спондилоартрозу. Для недуга характерно поражать все составные части позвоночного столба: хрящи, связки, поверхности позвонков. В процессе развития патологии происходит постепенное отмирание хрящевой ткани. Воспаление возникает на фоне попадание обломков хряща в синовиальную жидкость. Чаще всего недуг встречается у пожилых пациентов, но бывают случаи, когда с характерными симптомами сталкиваются молодые люди.

Дегенеративно-дистрофические изменения отдела позвоночника (любого – шейного, грудного пояснично-крестцового) могут выражаться в виде межпозвоночной грыжи, соскальзывания позвонков, сужения канала.

Повышенную нагрузку постоянно испытывает шейный отдел позвоночника. Развитие дистрофии вызвано строением самих позвонков и высокой концентрацией вен, артерий и нервных сплетений. Даже малейшее нарушение приводит к сдавливанию спинного мозга и позвоночной артерии, что может привести к ишемии головного мозга.

Длительное время симптомы патологического состояния могут отсутствовать. Со временем пациент начнет ощущать следующие симптомы:

— Болевой синдром, отдающий в верхний отдел спины.

— Дискомфорт.

— Повышенная утомляемость.

— Мышечное напряжение.

Перегрузка позвоночных сегментов (два позвонка и разделяющий их диск) приводит к блокаде обменных процессов, что в дальнейшем вызывает более тяжелые последствия – межпозвоночную грыжу или протрузию. Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника в виде грыжи считаются наиболее тяжелым осложнением. В запущенной стадии образование оказывает давление на нервные корешки и спинной мозг.

Благодаря ограниченным движениям позвонков грудного отдела дистрофия здесь наблюдается достаточно редко. Большинство случаев приходится на остеохондроз. Особенность расположения нервных корешков способствует тому, характерные для недуга симптомы могут быть выражены слабо или же вовсе отсутствовать.

К причинам, которые способны спровоцировать дегенеративные изменения в этом отделе, относится прежде всего искривление позвоночника (врожденное или приобретенное) и травмы. Также влияет наличие наследственных патологий, связанных с нарушением питания хрящевой ткани, снижение объема кровотока.

При воспалении хрящевой ткани развиваются такие симптомы, как ноющая боль, усиливающаяся во время движения, нарушение чувствительности (онемение, покалывание), нарушение работы внутренних органов.

В медицинской практике чаще всего диагностируются случаи дегенеративного поражения пояснично-крестцового отдела позвоночного столба. На поясницу приходится наибольшая нагрузка, что провоцирует развитие преждевременного старения костной и хрящевой ткани позвонков, замедление обменных процессов. Располагающим фактором, позволяющим развиться недугу, является малоподвижный образ жизни (сидячая работа, отсутствие регулярных физических нагрузок).

Дегенеративные изменения пояснично-крестцового отдела встречаются у молодых пациентов 20-25 лет. Изнашивание фиброзного кольца приводит к началу воспалительного процесса и раздражению нервных корешков. Определить наличие патологического состояния можно при появлении болей, которые могут отдавать в ягодичную мышцу, вызывая напряжение.

Боль может быть как постоянной, так и периодической. Основное место локализации – поясница. Появляется также онемение пальцев на ногах, а в запущенных случаях возможно нарушение функциональности внутренних органов, расположенных в малом тазу. Схожие симптомы характерны для межпозвоночной грыжи.

Происходящие дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела необратимы. Терапия обычно заключается в купировании болевого синдрома, снятии воспаления и предотвращении ухудшения состояния.

Обнаружив симптомы патологии позвоночного столба, пациент должен прежде всего обратиться за помощью к неврологу. Специалист проведет осмотр, соберет анамнез и назначит дополнительное обследование. Наиболее точными методами диагностики, позволяющими определить малейшее нарушение, считается компьютерная и магнитно-резонансная томография.

КТ и МРТ относятся к современным способам медицинского обследования. Необратимые изменения позвоночников можно выявить на самой ранней стадии. Рентгенография позволяет диагностировать болезнь только на поздней стадии.

Полностью излечить дегенеративные изменения, происходящие в позвоночнике, невозможно. Доступные медицинские методы дают возможность лишь приостановить процесс развития патологии и устранить болезненную симптоматику. Медикаментозная терапия предполагает прием обезболивающих лекарств из группы анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств. Также могут применяться препараты местного действия в виде мазей и гелей.

Снижению дегенерационных и дистрофических процессов способствуют хондропротекторы, в силах которых укрепить разрушающийся позвонок и хрящевую ткань. Мышечное напряжение помогут снять лекарства из группы миорелаксантов. В обязательном порядке рекомендуется применение витаминов группы B (вначале в виде инъекций, а затем в таблетированной форме).

Хороший результат и облегчение симптомов приносит лечебная физкультура. Упражнения для каждого пациента подбирает специалист-реабилитолог, учитывая локализацию пораженного участка. Также не стоит забывать о диетическом питании, обогащенном продуктами, имеющими в составе желатин.

Хирургическое вмешательство показано только в тяжелых случаях. После операции пациента ждет длительная и тяжелая реабилитация.

Важную роль играет костный мозг в формировании и поддержании иммунитета.

Проблемы, возникающие в костном мозге неизбежно отражаются на кроветворении, составе крови, на состоянии кровообращения, сосудов, а вскоре и всего организма. При нарушении функций костного мозга в крови уменьшается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов. Изменяется состав крови, а значит и питание органов, то есть страдают и их функции. Из-за изменения состава крови меняется и характер ее продвижения по сосудам, что тоже вызывает множество неприятных последствий.

Дегенерация костного мозга

Дегенеративные процессы рано или поздно начинаются в любом организме. Происходят такие процессы и в костном мозге. В определенной степени они являются нормальными физиологическими процессами, конечно, если начинаются в положенный срок. При дегенеративно-дистрофических процессах нормальная (миелоидная) ткань костного мозга постепенно замещается соединительной и жировой тканью. Причем преобладает именно жировое замещение.

С возрастом такие процессы увеличиваются и ускоряются. Так, к 65 годам у человека примерно половина костного мозга замещена жировой тканью. В более старшем возрасте жировые клетки могут занимать половину его объема. Жировая дегенерация костного мозга сегодня является объектом внимания медицинской науки. Более ранний и интенсивный процесс такого замещения одной ткани другой вызывает развитие различных заболеваний.

Откуда берутся жировые клетки

Когда ученые изучали клетки-предшественники жира, то первыми «подозреваемыми» стали миелоидные клетки костного мозга. Эти клетки дают начало клеткам крови (кроме лимфоцитов), клеткам, из которых формируются мышцы, клеткам печени, а также могут быть прародителями жира. Таким образом, возможно из-за низкой «специализации» миелоидных клеток костного мозга и происходит их значительное замещение жировыми клетками.

Патологическое замещение миелоидной ткани жировой может происходить по причине нарушения обменных процессов в организме, поражений костного мозга метастазами, инфекционных процессов, особенно хронических.

Какие заболевания сопровождаются жировой дегенерацией костного мозга?

Синдром Симмондса-Шиена,
Гипопластические и апластические анемии,
Остеопороз.

Это список заболеваний, при которых установлена связь между дегенерацией костного мозга и симптомами или причинами заболеваний.

Синдром Симмондса-Шиена

Другое название этого заболевания - гипоталамо-гипофизарная кахексия. От нее страдают чаще всего женщины в возрастелет. Первоначально патологический процесс происходит в аденогипофизе и гипоталамусе. Далее нарушается секреция гормонов, в том числе гормона роста. Этим обуславливаются дегенеративно-дистрофические и атрофические процессы в тканях и органах и множество разнообразных симптомов.

Гипопластические и апластические анемии

Эта группа анемий развивается вследствие угнетения кроветворения, которое, в свою очередь вызвано замещением миелоидной ткани костного мозга жировой. Причинами этого могут быть токсическое или инфекционное и вирусное воздействие.

Среди веществ, которые негативно влияют на состояние костного мозга, называют мышьяк, бензол, некоторые лекарства. Это один из аргументов того, что не стоит заниматься самолечением, любое лекарство должен назначить врач. Он делает это, учитывая возможные последствия.

Лекарственные средства, которые могут вызвать или ускорить дегенерацию костного мозга:

Цитостатические средства,
Нестероидные противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота, анальгин,
Снотворные (барбитураты),
Средства для снижения артериального давления, например, каптоприл,
Тиреостатики,
Противотуберкулезные препараты,
Сульфаниламиды,
Некоторые антибиотики, в частности, левомицетин,
Антиаритмические средства.

Основным проявлением гипопластических и апластических анемий является тромбоцитопения, проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кровотечения, кровоточивость кожи и слизистых оболочек, геморрагические высыпания - таковы наиболее частые симптомы данного вида анемий.

Остеопороз

Еще недавно считалось, что большое количество жировой ткани защищает организм от остеопороза, так как с ее помощью происходит компенсация недостающих гормонов. Однако последние исследования выявили, что это не совсем так. Излишки жировых клеток препятствуют выработке организмом коллагенов и усвоению кальция. Это приводит к ослаблению костной ткани, к дегенеративным процессам в ней, то есть к хрупкости костей - основному проявлению остеопороза.

7-я Зимняя молодежная школа-конференция

мозгом. Наиболее частыми причинами этого состояния являются апластическая

анемия, последствия лучевой или химиотерапии. Данное состояние проявляется

появлением участков высокоинтенсивного МР-сигнала на Т1- и Т2-ВИ,

соответствующих жировому костному мозгу в тех отделах скелета, где в норме

содержится красный костный мозг.

Реконверсия костного мозга – обратное замещение жирового костного мозга

кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением

потребности организма в кроветворении. Наблюдается при хронических анемиях,

нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях.

Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость

реконверсии костного мозга. Независимо от возраста пациентов, реконверсия на МР-

интенсивности МР-сигнала на Т1-ВИ на фоне нормального высокоинтенсивного

жирового костного мозга.

Инфильтрация костного мозга наблюдается при опухолевых, дегенеративно-

дистрофических, воспалительных и системных процессах. МР-картина инфильтрации

зависит от типа патологической ткани, инфильтрирующей костный мозг, наличия

сопутствующего отека, некроза или фиброза костного мозга, процессов реактивного

обызвествления и оссификации. В большинстве случаев данное состояние

характеризуется более низкой интенсивностью на Т1-ВИ, и более высокой – на Т2-ВИ

по отношению к изображению жирового костного мозга.

Воспалительная инфильтрация костного мозга характеризуется замещением

костного мозга гнойным экссудатом, грануляционной тканью, сопровождается

деструкцией костной ткани, образованием секвестров. Вокруг воспаления может быть

зона отека, остеосклероза и фиброза костного мозга.

Опухолевая инфильтрация костного мозга в МР- изображении зависит от

степени агрессивности новообразования, характера и скорости его роста в

Экспансивные новообразования (доброкачественные и медленно растущие

злокачественные) при МРТ проявляются наличием объемного образования

однородной или ячеисто-трабекулярной структуры, отграниченного зоной

эндостальной оссификации в виде гипоинтенсивного ободка на Т1 и Т2-ВИ;

Инфильтративные новообразования (злокачественные) характеризуются

быстрым распространением в костномозговом канале в продольном и

поперечном направлении с элементами некроза в центре;

При МРТ опухоли проявляются мелкоочаговой или диффузной

инфильтрацией костного мозга, чаще с нечеткими контурами, окруженной по

периферии зоной отека гипоинтенсивной на Т1 и гиперинтенсивной на Т2-

Опухолевый очаг может быть однородной и неоднородной структуры в

зависимости от наличия некроза, кровоизлияний и дает МР-сигнал на Т1-ВИ

чаще гипоинтенсивный, на Т2-ВИ гиперинтенсивный.

Системная инфильтрация костного мозга характеризуется множественным

полиоссальным поражением. Она наблюдается при вторичных метастатических

опухолях, новообразованиях лимфоидной и кроветворной системы, гистиоцитозах,

нарушениях обмена липидов. Распределение участков инфильтрации в костях скелета,

как правило, соответствует нормальному распределению красного костного мозга –

костномозговые неопластические процессы первично развиваются из клеток

кроветворного костного мозга. Изображение, характерное для опухолевой

инфильтрации, может не отличаться от нормального распределения или реконверсии

кроветворного костного мозга.

характеризуется замещением костного мозга неполноценной остеоидной или

фиброзной соединительной тканью, сопровождающееся кровоизлияниями и участками

колликвационного некроза. Фиброз костного мозга может иметь множественный

диффузный или фокальный характер при хронических воспалительных и опухолевых

процессах, болезни Педжета, фиброзном анкилозе. Субхондрально фиброз

определяется при артритах и остеоартрозах. Проявляется он гипоинтенсивными

участками на фоне высокоинтенсивного жирового костного мозга на Т1-ВИ.

Кистовидные полости дегенерации имеют однородную либо ячеисто-трабекулярную

структуру с жидкостным или геморрагическим содержимым и дают гипоинтенсивный

сигнал на Т1-ВИ, обратный на Т2-ВИ.

1. МРТ демонстрирует высокую информативность в выявлении патологических

изменений костного мозга при различных видах патологических состояний.

2. МР-картина изменений костного мозга малоспецифична, поэтому целью

проведения МРТ является наиболее раннее выявление изменений костного

мозга либо оценка их распространенности при установленном заболевании.

1. Брюханов А.В., Васильев А.Ю. Магнитно-резонансная томография в

остеологии. – М.: Медицина, 2006.- 200с.

2. Трофимова Т.Н., Карпенко А.К. МРТ-диогностика травмы коленного сустава. –

СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2006 – 150с.

Молодежная конференция по органической химии продолжает серию школ-конференций, проводимых ежегодно, начиная с 1998 года (Екатеринбург.

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Северный социально-экологический конгресс «Горизонты экономического и культурного развития»

«Информационные технологии в образовательном процессе исследовательского университета»

Москве на базе «мати - Российского государственного технологического университета имени К. Э. Циолковского».

Э. Р. Шрагер – научная редакция «Механика, математика»; д т н., проф. А. М. Горцев –

Заветные корочки - блики Коми Владимир Шарков, вместо пожеланий свои соболез

Что такое жировая дегенерация позвонков?

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс клетки-миелоиды. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Ускоренный процесс «ожирения» позвонков может произойти из-за приема некоторых медикаментозных препаратов. К ним причисляют нестероидные противовоспалительные средства. Это особенно плохо, учитывая, что многие страдающие от остеохондроза в основном используют именно НПВС – получается замкнутый круг дегенерации тканей спины. Также сюда можно записать снижающие давления препараты, кардиологические медикаменты и антибиотики.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация костного мозга приводит к тому, что плохо вырабатываются кровяные тельца. Наблюдается малокровие, снижение иммунитета. Уменьшается сосудистый тонус. Ухудшается состояние не только позвоночника, но и всего человеческого организма. Ткани внутренних органов начинают «задыхаться», не получая достаточного количества кислорода.

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Читайте также: Нестабильность позвонков.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Что такое унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника?

Эпидурит позвоночника что это такое

Туберкулез позвоночника: как победить болезнь?

МРТ спинного мозга, МР-миелография, что выявляет, когда противопоказано

Что такое МР-миелография

МР-миелография- это исследование спинномозгового канала, спинного мозга с его оболочками. Отличием её от традиционной рентгеновской миелографии является то, что МР- миелография- неинвазивная высокоинформативная процедура, а, следовательно, полностью безопасная и безвредная для пациента.

Показаниями к сканированию являются:

боль в спине, в нижних конечностях, различной выраженности, односторонняя или двусторонняя
нарушение чувствительности (парестезии, онемение) или двигательные нарушения в ногах (вплоть до парезов/параличей)
перенесенная травма позвоночника
поиск метастазов или первичного ракового узла
предстоящая или перенесенная операция
наличие признаков неврологического нарушения других органов (например, нарушение дыхания, зрения, непереносимость жары)

Что показывает МРТ спинного мозга

Дегенеративные заболевания позвоночника , а именно сдавление мозга прорвавшейся грыжей. В зависимости от степени сдавления пациентов будут беспокоить боль (по типу ударов тока, прострелов), онемение, нарушение двигательных функций.
Травма спинного мозга. Травмы делятся на сотрясение, ушиб и травматическое сдавление. Сотрясение может никак не проявляться, а может проявляться недолгосрочными двигательными, чувствительными нарушениями. При ушибе , и травматическом сдавлении развивается спинальный шок с периферическим (гипотоническим) параличом, нарушением тазовых функций. Шок проходит в среднем через 3-8 недель.
Опухоли спинного мозга первичные/вторичные. На 6 опухолей головного мозга приходится 1 опухоль спинного. Следует отметить, что первичные опухоли позвонков, затрагивающие спинной мозг, не являются опухолями мозга. Делятся они на интра- и экстрамедуллярные (из окружающих мозг тканей-оболочек, корешков, сосудов, клетчатки).Для экстрамедуллярных опухолей (менингиомы, невриномы) характерно половинное нарушение проводимости, корешковая боль, при чихании или кашле боль отражается в месте опухоли, то же происходит при постукивании по остистым отросткам.При интрамедуллярных опухолях (эпендимомы, астроцитомы, гемангиомы, гранулемы) болей нет, но есть двигательные и чувствительные расстройства.Метастатическое (вторичное) поражение характеризуется быстро прогрессирующим вялым (гипотоническим) парапарезом (обеих конечностей), который затем превращается в спастический паралич.При данных патологиях часто выявляется фиброз костного мозга на МРТ, а также отек костного мозга, хотя эти изменения могут быть признаками других заболеваний.
Демиелинизирующие заболевания мозга (как спинного, так и головного). К ним относятся рассеянный склероз и острый рассеянный энцефаломиелит.Рассеянный склероз – это хроническое аутоиммунное постоянно прогрессирующее заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервов, ответственная за быстрое прохождение нервного импульса. Эта патология может иметь множество клинических картин, но во всех них есть схожесть. Как дебют, так и обострение у больных вызывают: перенесенные вирусные инфекции; гиперинсоляция, прием горячих ван, бани и т.п.; беременность. Проявляется это может спастикой в нижних конечностях (чаще всего), тазовыми нарушениями (эмпирические позывы, недержание), головными болями, позже к ним присоединяются нарушения глотания, зрения, слуха, дыхания.В настоящее время МРТ это единственный способ визуализации очагов демиелинизации, в свое время это стало прорывом в диагностике РС. После первого дебюта пациенту обязательно назначают МРТ, именно по результатам сканирования ставят заключение с окончательным диагнозом, если были удовлетворены критерии по обнаруженному количеству очагов. Каждый очаг демиелинизации спинного мозга на МРТ приравнивается к в головном мозге, что учитывается при постановке диагноза. МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе проводят одновременно с исследованием головного, при этом применяют гадолиний-содержащий контраст для поиска свежих очагов. Острый рассеянный энцефаломиелит имеет доброкачественное течение, он появляется после вирусной нейротропной инфекции (корь, грипп, краснуха, герпес и прочие, в том числе после прививок). Характеризуется острым началом с лихорадкой, признаками энцефалита, парезами, параличами. При адекватном лечении симптоматика сходит на нет в течение месяца. Отличительным признаком при МРТ спинного мозга с контрастированием является «симптом колец, полуколец».
Боковой амиотрофический склероз , или мотонейронная болезнь, или болезнь Шарко- характеризуется поражением двигательных проводящих путей, в результате чего у человека медленно развивается паралич всех мышц. Предположительная причина- мутация генов. Дебютирует в возрастелет. МРТ спинного мозга при БАС выявляет патологию передних рогов спинного мозга, особенно в диагностике помогает диффузионная трактография.
Ишемия или инфаркт костного мозга развивается при закупорке артерии, питающей позвоночник, её спазме или сдавлении. При этом проводят МРТ сосудов спинного мозга для выявления локализации источника нарушенного кровоснабжения.
Хроническая анемия , точнее один из её признаков- реконверсия костного мозга (замещение жировой ткани кровеобразующими клетками как попытка организма увеличить продукцию эритроцитов).

Преимущества МРТ

МРТ головного и спинного мозга всегда предпочтительнее, нежели другие методы диагностики. Она позволяет не только проводить миелографию с трехмерной реконструкцией, с помощью неё можно проводить МР- миелографию в режиме диффузионной трактографии, что дает возможность исследовать проводящие пути, которые поражаются при многих патологиях (например, при БАС, рассеянном склерозе). Что касается демиелинизирующих заболеваний, МРТ- это единственная возможность визуализации очагов; до появления МРТ этот диагноз ставили лишь когда появлялись выраженные клинические проявления.

Такая превосходная информативность обусловлена тем, что спинной мозг является мягкотканой структурой, а МРТ, как известно, раскрывает весь свой диагностический потенциал именно при сканировании мягких тканей.

Требуется ли хирургическое вмешательство или можно обойтись без операции- миелография позвоночника поможет определиться с показаниями.

Существенным плюсом к вышесказанному является тот факт, что при магнитно-резонансном сканировании нет воздействия ионизирующего рентгеновского излучения, что позволяет проводить МРТ спинного мозга детям.

Где сделать миелографию позвоночника

Если перед Вами встал вопрос о необходимости проведения МРТ спинного мозга, необходимо выбирать центр с высокопольным томографом закрытого типа (от 1,5 Тл). Только аппарат такого класса может обеспечить необходимую при сканировании данной области информативность. Процедура занимает околоминут, расшифровка занимает еще 30 минут.

Помните, что наличие в теле металлических объектов (стентов, сосудистых клипс, водителя ритма, металлоконструкций и прочих) является абсолютным противопоказанием к сканированию.

или КТ обследование

Все права защищены © МРТ и КТ позвоночника, 2018

И что множество избитых и обтекаемых формулировок в экспертовских заключениях (равно как все эти универсальные термины «вероятнее; более вероятно», равно как и «трабекулярные отёки», в разных описаниях и склонениях), говорят лишь о том, что точную картину изменений МРТ чаще всего установить не в состоянии. И окончательный результат отдаётся целиком на откуп опыту и/или субъективности самого врача за компьютером. Просто надо понимать, что подобные излюбленные темы «ниОчём» есть в любой стезе диагностики. Но если в классическом рентгене обожают склонять таким образом лёгочный рисунок: усиленный – деформированный – обогащённый (варианты: по периваскулярному/перибронхиальному типу – и хорошо, если видят это всё на реальных снимках!), то в МРТ таким коньком и излюбленной темой, безусловно, являются трабекулярные отёки. То есть изменения той самой костной ткани, которую МРТ, собственно говоря, видит хуже всего, отдавая здесь абсолютную пальму первенства МСКТ и стандартному рентгену. Поэтому понятно, что сделать хорошую мину при плохой игре здесь было бы уместней и приятнее всего.

«Наиболее ранний НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (выделено прописными буквами там же!– А.К.) синдром большого количества заболеваний КСС.

Отек является характерным проявлением травматических контузий, скрытых субкортикальных и стрессовых переломов, ранней (обратимой) стадией асептического некроза.

Является единственным МР-томографическим проявлением таких процессов как идиопатический транзиторный остеопороз и синдром транзиторного отека костного мозга…» (Из методички «МРТ-Эксперт: «МРТ-диагностика в онкоостеологии» (методическое пособие для врачей-онкологов, травматологов. Авторы: к.м.н. Пасечная В.Г., к.м.н. Коробов А.В., Караваев А.А., г. Воронеж. 2011 г.)

2 Вариант: Определяется нерезко выраженное неоднородное повышение интенсивности МР-сигнала по Т2 с жироподавлением. Признаков костно-деструктивных изменений не выявлено, кортикальный слой не изменен. Более вероятно, данные изменения отражают резидуальный красный костный мозг; для трабекулярного отека вышеописанные изменения неспецифичны…»

В полости сустава и в субдельтовидной сумке выпота нет. Определяется незначительное количество выпота в субкоракоидальной сумке и в области сухожилия двуглавой мышцы…»

Заключение: МР-картина частичного разрыва сухожилий ротаторной манжеты (надостная, подлопаточная мышцы), субкоракоидальный бурсит; теносиновит. Импичмент-синдром II-III стадии.»

Стадия 1 - подозрение на наличие изменений (нечёткость краев суставов)

Стадия 2 - минимальные изменения (небольшие локальные области с эрозиями или склерозом при отсутствии изменений ширины щели)

Стадия 3 - умеренный или значительный сакроилеит с эрозиями, склерозом, расширением, сужением или частичным анкилозом

Стадия 4 - значительные изменения с полным анкилозом сустава

I стадия - изменения, подозрительные на сакроилеит, т.е. субхондральный остеосклероз, некоторая неровность и нечёткость суставных поверхностей, не исключающая возможности нормальной возрастной рентгенологической картины;

II стадия - явные патологические изменения (выраженный остеосклероз не только по подвздошным, но и крестцовым сторонам суставной щели, псевдорасширение суставной щели и/или ограниченные участки с эрозиями)

IIа (односторонние изменения) и lIb (двусторонние изменения).

III стадия более детально отражает возможность регресса субхондрального склероза и наличие эрозий;

IV стадия - частичный анкилоз (формально соответствует III стадии по Kellgren).

V стадия - полный анкилоз.»

«В острую фазу ишемического инсульта патологические признаки поражения мозга лучше и раньше (исключение составляет КТ-перфузия!) выявляются при МР-томографии

(Источник: В.Г. Корниенко, И.Н. Пронин «Диагностическая нейрорадиология» М., 2003 г)

КТ – КТ + КТ ангиография + КТ перфузия

МРТ – стандартное МРТ на высокопольном томографе /DWI, Flair, T2/

Снова о сомнительной ценности МРТ-4

здоровье позвоночника ©

Вся информация на сайте имеет ознакомительный характер. Не используйте данную информацию для самолечения. Возможны противопоказания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Реконверсия костного мозга?

Зоны изменния интенсивности МР-сигнала от костного мозга бедренной и большеберцовой костей (гипоинтенсивные по Т1 и Т2 ВИ) - реконверсия костного мозга? Есть ли другие варианты?

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/2_4.jpg?itok=en_txbHW

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/3_4.jpg?itok=7VUuF-01

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/4_3.jpg?itok=N_Nb5kc7

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/5_3.jpg?itok=Zm3jaQzl

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/6_3.jpg?itok=YWUE7zP7

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/7_4.jpg?itok=E4K17VC8

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/8_4.jpg?itok=45T_nARH

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/9_4.jpg?itok=ICiCzKuZ

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/10_3.jpg?itok=lJTFbA2f

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/11_3.jpg?itok=u4dPo9qh

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/12_3.jpg?itok=ZCmR0gHf

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/13_3.jpg?itok=wOTZHrRg

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/14_1.jpg?itok=STS3Eii1

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/15_2.jpg?itok=1ENseaR0

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/16_2.jpg?itok=DCEOs956

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/17_2.jpg?itok=qvwastWb

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/18_0.jpg?itok=Pk-ldpSo

https://radiomed.ru/sites/default/files/styles/case_slider_image/public/user/17109/19_1.jpg?itok=UgtUXvpF

я - за реконверсию

Мне тоже кажется, что это реконверсия.

Огромное спасибо! А что за продольная линейно-изогнутая зона гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1 и Т2 ВИ в центральных отделах диафиза бедренной кости, сосуд наверное? Не перелом?

А где отек тогда, если перелом?

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Реконверсия костного мозга что это такое

МРТ-изображение нормального костного (КМ) мозга позвоночника в основном зависит от соответствующей пропорции кровеобразующих клеток и жировых клеток (адипоцитов) внутри мозгового вещества тел позвонков. На МРТ обычно определяются два типа костного мозга - активный, функционирующий красный костный мозг (ККМ) и неактивный – желтый костный мозг (ЖКМ). Последний из-за большого содержания жировой ткани имеет интенсивность МР-сигнала, аналогичную подкожному жиру. Значительным подспорьем при описании состояния костного мозга при МРТ-исследовании является общеизвестный феномен возрастного, прогрессивного превращения ККМ в ЖКМ - так называемая конверсия КМ. Выделено несколько вариантов данных изменений (конверсии):

II вариант (периферический): тело позвонка имеет участки высокой интенсивности сигнала лентообразной и треугольной формы ЖКМ, расположенными в периферических отделах тел позвонков под обеими замыкательными пластинками; этот вариант может быть вызван механическими повреждениями, которые обычно менее интенсивны в грудном отделе из-за стабилизирующего эффекта грудной клетки, а также могут ассоциироваться с дегенерацией соседних межпозвонковых дисков; частота этого варианта конверсии увеличивается с возрастом, отражая постепенное увеличение замещения ККМ желтым КМ по периферическому варианту, достигая максимальных его проявлений у лиц до 70 лет;

III вариант (диффузно-мелкоочаговый или тип «пестрого узора»): тело позвонка имеет мелкие, диффузно расположенные точечные участки высокой интенсивности сигнала (от 1 до 3 мм) за счет вкраплений ЖКМ; этот вариант конверсии отражает замещение ККМ желтым КМ с максимальным его превалированием у лиц в возрастелет;

IV вариант (диффузно-очаговый): тело позвонка имеет немногочисленные, как правило, округло-овальной формы очаги высокой интенсивности сигнала, местами сливного характера, с нечеткими, неровными контурами при размерах последних от 10 до 40 мм с преимущественной ориентацией вдоль базивертебральной вены; частота этого варианта конверсии повышена в возрастных категорияхлет с наибольшими проявлениями данного варианта у пациентов на пятом и шестом десятилетии и при отсутствии у молодых лиц (до 30 лет);

V вариант (сосудистый): тело позвонка имеет в центре, который представлен колбовидно расширенной базивертебральной веной, вдоль которой расположены линейные, тонкие (2 - 3 мм) участки ЖКК (этот вариант визуализируется преимущественно у пациентов старших возрастных категорий и сопровождается остеопорозом [остеопенией); этот вариант конверсии не выявляется на изображениях поясничного отдела позвоночника у пациентов до 50 лет, но наиболее ярко представлен у пациентов после 60 лет.

[читать] статью «Магнитно-резонансная томография в диагностике конверсии костного мозга поясничного отдела позвоночника» Мягков С.А., ГУ «Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины» (журнал «Боль. Суставы. Позвоночник» № 3(11), 2013)

Дегенерация жировая - (fatty degeneration) - ухудшение состояния ткани, вызванное отложением аномально большого количества жира в ее клетках. Накопление жира в печени и сердце может привести к серьезному нарушению их функции. Отложение жира в тканях может быть связано с неправильным питанием, чрезмерным потреблением алкоголя или недостаточным поступлением в ткани кислорода вследствие нарушения кровообращения в организме или снижения содержания гемоглобина в крови.;

Найдено в 19-и вопросах:

18 апреля 2013 г. / Милосердов Александр

Вызваны нарушением доступа крови к ним или каким-либо заболеванием. Дегенерация может включать в себя отложение солей кальция, жиров (см. Дистрофия жировая ) или фиброзной ткани на стенках пораженного органа или ткани. См. ...

травматолог-ортопед 9 марта 2011 г. / Нина Петровна… / Химки

Добрый день!! Подскажи те, пожалуйста, возможный вариант восстановление колена после артроскопи(16 марта 2010 г) уже год а колено не восстанавливается -тяжесть при подъеме… открыть (еще 6 сообщений)

Последние 5:

12 марта 2011 г. / Нина Петровна…

ЛЕВОСТОРОННИЙ СКОЛИОЗ.Сохраненный.физиологический поперечный лордоз. Замыкающие пластински тел позвонков склерозованы, неровны.Неравномерная жировая дегенерация костного мозга частей тел позвонков.Неодиноковоснижена высота...

Основным симптомом заболевания являются болевые ощущения. Возникать боль может как при воспалительных процессах позвонков, так и при аномальных изменениях в случае дегенеративно-дистрофических состояний.

Симптоматика болезни

Наличие болезненных проявлений в разных отделах позвоночного столба представляет собой патологические изменения опорно-двигательного аппарата и может привести к потере трудоспособности.

Например, жировая дистрофия костного мозга позвоночника образуется при постепенном замещении нормальной консистенции ткани жировой прослойкой.

Дегенеративно-дистрофические состояния – это необратимый процесс нарушения обмена веществ в костной ткани. Таким образом, становится понятно, что боль в мышцах спины, которую часто списывают на утомление или отложение солей, нужно искать в ухудшении работоспособности самих позвонков.

Частыми причинами появления заболевания можно назвать:

неверное распределение нагрузки на позвоночник;
естественное старение;
изменение гормонального фона;
травмы и ушибы;
сидячий образ жизни;
генетические факторы.

Виды аномальных изменений

Отклонения в работе могут испытывать разные области мышц спины, это может быть как дистрофия грудного отдела позвоночника, так и пояснично-крестцового. Не меньшую нагрузку испытывает и шейный отдел.

Долгое время боль может отсутствовать, но постепенно пациент начинает чувствовать дискомфорт, вызванный болевым синдромом, слабость и мышечное перенапряжение.

При сидячем образе жизни часто возникают подозрения на дистрофию поясничного отдела позвоночника, но в большинстве случаев подобная проблема спровоцирована остеохондрозом.

Основной составляющей кроветворения является костный мозг, который располагается непосредственно в костях. При патологических изменениях в организме может наблюдаться также дистрофия костного мозга позвоночника, например, при таких заболеваниях, как остеохондроз, спондилоартроз, хрящевые узлы.

При воспалительных процессах либо неправильном обмене веществ возможно замещение здоровой костной ткани прослойкой жира. Тогда говорят о жировой дистрофии тел позвонков костного мозга. Это может существенно ухудшить состав крови.

Методы лечения

Абсолютное излечение изменений, происходящих в костной системе, невозможно. Современные медицинские методики предполагают лишь временную приостановку развития патологии и устранение болезненных ощущений у пациента.

Терапевтическое лечение заключается в приеме болеутоляющих таблеток, входящих в группу анальгетиков, либо использовании местных препаратов – мазей и гелей.

На устранение болевых ощущений также влияют миорелаксанты. Медики советуют употреблять в пищу продукты, богатые витаминами группы В.

Каждый случай индивидуален, поэтому ни в коем случае не стоит заниматься самолечением, приобретая в аптеках лекарственные препараты без назначения врача! Все лекарства назначаются только медиком после постановки диагноза.

Лечебная физкультура отлично укрепляет хрящевую ткань и мышцы спины. Упражнения подбираются для каждого пациента индивидуально, в зависимости от особенностей болезни. Диетологи обычно назначают специальную диету, богатую желатином.

В отдельных случаях применяется хирургическое вмешательство. Так, при жировой дистрофии костного мозга позвоночника во время движения может начаться тяжелый воспалительный процесс, что нередко приводит к срочному оказанию хирургической помощи, после которой пациенту предстоит длительный курс реабилитации.

Как предотвратить заболевание

Основными профилактическими способами поддержания больного в норме при дистрофии пояснично-крестцового отдела являются снижение лишнего веса и умеренная, но регулярная физическая нагрузка. Для этого необходимо правильно питаться и заниматься спортом.

Превосходно помогают физиопроцедуры и массаж. При дистрофии шейного отдела применяются ортопедические воротники, фиксирующие позвонки шейного отдела, которые расслабляют мышцы и уменьшают нагрузку на них.

ежедневно выполнять комплекс упражнений, способствующий укреплению мышц спины;
всегда держать ровную осанку;
обзавестись удобными спальными принадлежностями;
во избежание неожиданной нагрузки на позвоночник при утреннем пробуждении вставать не торопясь, желательно сразу на обе ноги.

Эти несложные приемы поведения помогут значительно облегчить болевые состояния и продлят срок нормальной работы позвоночника.

Кстати, сейчас вы можете получить бесплатно мои электронные книги и курсы, которые помогут вам улучшить ваше здоровье и самочувствие.

pomoshnik

Получите уроки курса по лечению остеохондроза БЕСПЛАТНО!

Любой человек хотя бы раз в жизни испытал боли в пояснице. 10-20% людей постоянно страдают от поясничных болей, а 1-3% - нуждаются в хирургическом лечении.

Термин «дегенеративные изменения позвоночника» обобщает целый ряд заболеваний. С третьей декады жизни начинается постепенная дегидратация межпозвоночного диска и потеря им эластичности. Потеря воды идет вследствие деполимеризации мукополисахаридов. Одновременно с дегидратацией ядра в наружной части фиброзного кольца появляются микротрещины, щели и разрывы. Постепенно они распространяются на глубокие отделы фиброзного кольца, давая выход материалу пульпозного ядра наружу. Снижение давления внутри диска приводит к засасыванию азота в ядро и возникновению пузырей - «вакуум - феномена». Хрящ замыкательной пластинки дегенерирует (хондроз) с переходом на костную ткань замыкательной иластинки (остеохондроз).

На поздней стадии дегидратации диска происходит его расплющивание. Волокна фиброзного кольца выбухают за пределы межпозвоночного пространства, а замыкательные пластинки склерозируются. Костный мозг в смежных с дегенеративным диском участках также видоизменяется. Различают 3 типа его изменения.

I тип - Сосудистый. Это асептическое воспаление - асептический спопдилодисцит.
II тип - Жировая дегенерация.
III тип - Склеротический.

Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослаблению их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это приводит к натяжению прободающих волокон (коллагеновых нитей ядра, переходящих в кость) в месте их примыкания к замыкательной пластинке и формированию остеофитов. Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости. Но в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка и они продолжаются вертикально, вплоть до клювовидных разрастаний. Остеофиты обнаруживаются рентгенологически у 60-80% лиц старше 50 лет. Обычно они двусторонние и переднелатеральные.

Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых суставов- эрозии и щелям в хряще - «остеоартриту», а затем костеобразованию - «остеоартрозу».

На рентгенограммах эти процессы выглядят как уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. Это имеет место практически у всех лиц старше 60 лет.

Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (в норме - 5 мм. в переднезаднем измерении), что способствует компрессии корешка. Кроме того, синовиальная жидкость сустава может выходить через щели в капсуле кпереди, осумковываться и образовывать синовиальную кисту. Киста приводит к компрессии корешка, нередко обызвествляется.

Типичное место кисты - уровень диска L4-5.

Дегенеративные изменения позвоночника в поясничном отделе

Дегенерация суставного аппарата приводит к ослаблению связок и их кальцификации. Костные мосты между телами четырех смежных позвонков за счет обызвествления передней продольной связки наблюдаются у 15-20% взрослых. Более обширный процесс называется диффузным идиопатическим гиперостозом скелета или болезнью Форестье. Ею страдают примерно 12% взрослых. Вариантом болезни Форестье можно считать системное обызвествление задней продольной связки - «японская болезнь», наблюдающаяся обычно на шейном уровне.

Резкое уменьшение расстояния между позвонками приводит к смыканию остистых отростков. Вследствие этого образуются псевдосуставы, развивается гранулематозная реакция в окружающих мягких тканях. Такое состояние называют болезнью Бааструпа.

Грубая дегенерация дугоотростчатых суставов приводит к соскальзыванию тел позвонков вперед или назад. Наиболее часто это наблюдается на уровне L4-5, т.к. суставы на этом уровне ориентированы более сагитально. Даже в норме тело L4 на этом уровне смещено несколько кзади. При остеохондрозе сползание нижней фасетки L4 на верхнюю фасетку L4 увеличивается, приводя к ретроспондилолистезу.

Грыжи межпозвоночного диска следует различать по направлению. Остеохондроз и эрозия замыкательных пластинок приводят к смещению пульпозного ядра в тело позвонка с образованием хрящевых узелков или, иначе, грыж Шморля.

Смещение диска вперед или вперед и латерально, приводит к передним грыжам, поскольку передняя продольная связка хорошо иннервирована, возникает «вертеброгенный симптомокомплекс»: боли в пояснично- крестцовой области или нижних конечностях, люмбалгия и парестезии.

Наиболее значимо, с клинической точки зрения, заднее и заднебоковое смещение. Грыжи у входа из отверстия (латеральные) и в отверстие (фораминальные) затрагивают вышележащий корешок (т.е. грыжа диска L3-4 сдавливает корешок L3). Такие грыжи составляют 2-10 % от общего числа, 80% грыж данного типа локализуются на уровне

L4-5 и L3-4. Чисто срединные, или медиальные грыжи встречаются не более чем в 10% случаев. Подавляющее большинство выпячиваний имеют срединно-боковую направленность и называются парамедиальными. Наиболее часто они наблюдаются на уровне L5-S1.

По степени выпячивания различают:

Протрузию - выбухание диска за счет слабости фиброзного кольца, но без его разрыва.
Пролапс - разрыв фиброзного кольца с прорывом вещества пульпозного ядра.
Экструзию - разрыв задней продольной связки.

Менее, чем в 0,1% наблюдается прорыв твердой мозговой оболочки с интрадуральным расположением грыжи.

Разрыв задней продольной связки нередко приводит к образованию секвестров, состоящих из фрагментированного ядра. Они могут мигрировать вверх и вниз по переднему эпидуральному пространству и несколько латерально. С медиальной стороны движение ограничено медиальной перегородкой.

Важно помнить о том, что грыжи диска необязательно «симптоматические». Это серьезно осложняет диагностическую проблему при грыжах на нескольких уровнях. Этиология неврологической симптоматики намного сложнее, чем просто механическая компрессия корешка или ганглия.

Обращайтесь за медицинской помощью к специалистам, а не к чудотворцам.

Что называют дистрофическим изменением в телах позвонков?

Механизм возникновения патологии

Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

Причины патологии

В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

Болезнь может вызываться:

лишним весом;
частым поднятием тяжестей;
неправильной осанкой;
слабым мышечным корсетом;
сидячей работой;
травмами;
воспалительными процессами;
старением организма.

Симптомы дегенеративных процессов

Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
болевым синдромом;
онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
могут распространяться в бедро;
в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

Диагностика дистрофических изменений

Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

разрушение дискового пространства более чем наполовину;
начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
наличие эрозии хрящей;
разрыв фиброзного кольца;
протрузию или межпозвонковую грыжу.

Лечение болезни

Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

Информационный портал о болезнях спины

Свежие записи

Информация на сайте представлена в ознакомительных целях. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания в первую очередь обратитесь к врачу

Купить Дженерики для потенции в Украине по выгодной цене!

Дифференциальный диагноз дегенеративных изменений костного мозга позвонков

При дегенеративных изменениях 1-го типа имеются основания для дифференциальной диагностики со спондилитами. Воспалительно измененный диск в Т2 имеет высокий сигнал и накапливает больше контраста, чем разрыв фиброзного кольца. Кроме того, границы между диском и по-граничными позвонками при спондилодисците нечеткие. Патологические изменения в окружающих мягких тканях при дегенеративных изменениях по сравнению с инфекционными процессом более редки.

Дегенеративные изменения костного мозга при типе 2 можно дифференцировать с гемангиомой позвоночника на основании высокого сигнала как в Т1 так и в Т2. Гемангиома может занимать весь позвонок или часть его в виде резко отграниченного субстрата. В отличие от гемангиомы дегенеративные изменения красного костного мозга имеют линейную форму, неотчетливое отграничение и менее резкое повышение сигнала. Возможность злокачественной опухоли исключается полностью на основании высокого сигнала в Т1.

Мрт диагностика спондилита

При типичной картине спондилита отек и гиперемия костного мозга обусловливают отчетливое понижение сигнала костного мозга пораженных позвонков в Т1-взвешенном изображении. В Т2-взвешенном изображении тела позвонков имеют высокий сигнал, после применения гадолиниевых соединений происходит его повышение. Пораженный межпозвонковый диск имеет в Т2 повышенный сигнал, а при прогрессировании процесса накапливает контрастное вещество. В дальнейшем наблюдается снижение высоты диска, деформация, маскировка внутринуклеарной щели и нечеткое отграничение от замыкательных пластинок пограничных позвонков. В 30% случаев спондилита в острой стадии наблюдается деформация позвонков и поражение эпидурального пространства. В 20% - умеренно выраженные изменения паравертебральных мягких тканей.

При туберкулезном спондилите практически у всех пациентов наблюдаются параспинальные натечники и у 68% вовлекается в процесс эпидуральное пространство.

Для бруцеллезного спондилита характерно наиболее частое поражение передних отделов замыкательных пластинок нижних поясничных сегментов. Изменения передних отделов замыкательных пластинок напоминают маленькие грыжи Шморля. В межпозвонковых дисках у больных бруцеллезным спондилитом достаточно часто обнаруживается вакуум-феномен, что в целом не характерно для банальных спондилитов.

Литература

Осна А.И. Дискография. Кемерово, 1969 г.

Остеохондроз позвоночника. Сб. научных трудов под редакцией проф. А.И.Осна. Ленинград, 1975г.

Общее руководство по радиологии. Том 1 . Под редакцией Н. Petterson. Никомед, 1996г.

Тагер И.Л., Дьяченко В.А. Рентгенодиагностика заболеваний позвоночника. «Медицина». Москва. 1971 г.

M.Vahlensieck, M.Reiser. MRT des Bewegungsapparats. G.Thieme Verlag, 1997.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение

О статье

Для цитирования: Тюрников В.М. Дегенеративно–дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение // РМЖ. 2008. №26. С. 1739

В настоящее время принято считать, что дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника – наиболее распространенные хронические заболевания, характеризующееся прогрессирующими дегенеративно–дистрофическими изменениями тканей позвоночных сегментов–деградацией тканей межпозвонковых дисков, суставов, связочного аппарата, костной ткани позвоночника, в запущенных случаях проявляющееся тяжелыми ортопедическими, неврологическими и висцеральными нарушениями и нередко приводящее к утрате трудоспособности.

Не случайно в последние годы как у нас в стране, так и за рубежом проводились многочисленные симпозиумы и конференции, посвященные данной проблеме. Многочисленные данные статистики свидетельствуют не только о большой частоте дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но и об отсутствии тенденции к уменьшению частоты этих заболеваний. Поражая чаще всего людей работоспособного возраста, дегенеративно–дистрофических заболевания позвоночника приводят к значительным трудопотерям, а нередко и к инвалидности. Из общего количества больничных листов, выдаваемых только невропатологами, более 70% приходится на различные клинические проявления дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Среди причин временной потери трудоспособности и инвалидности это заболевание по–прежнему занимает одно из первых мест. Уровень инвалидности среди больных дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника составляет 4 человека на 10 тысяч населения и занимает первое место по этому показателю в группе заболеваний опорно–двигательного аппарата.

Проблема предупреждения развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и устранения болевого синдрома становится все более актуальной и требует своего решения как в плане разработки действенной программы физической реабилитации, так и в плане ее доступности для всех категорий населения. В эпоху тотальной компьютеризации, резкого перехода от физического труда к умственному происходит уменьшение двигательной активности человека. Сидячая работа, езда в автомобиле приводят к снижению тонуса мышц. Проведенными исследованиями установлено, что 80% времени позвоночник пребывает в вынужденном полусогнутом положении. Длительное пребывание в таком положении вызывает растяжение мышц–сгибателей спины и снижение их тонуса. Это один из основных факторов, которые приводят к возникновению дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Краткая история изучения компрессионных синдромов дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника:

Cotugno (1794 г.) – инфекционная теория ишиаса;

Virchov (1857 г.) – описана грыжа шейного межпозвонкового диска (МД) под названием экстрадуральной хондромы;

Babinsky (1888 г.), Бехтерев (1913 г.) – описана клиника поражения корешков спинного мозга (СМ) при сдавлении их в позвоночном канале;

Dandy (1929 г.) – высказал мысль, что компримирующие фрагменты хряща могут исходить из диска;

Schmorl (1932 г.) – классическая работа о хрящевых узлах и дегенеративных поражениях МД;

Hildenbrandt (1933 г.) – характеристика дегенеративных изменений МД, введено понятие «остеохондроз»;

Mixter and Barr (1934 г.) – впервые использовали термин «грыжа диска»;

Маргулис (1940 г.) – ввел термин «пояснично–крестцовый радикулит»;

Попелянский Я.Ю., Осна А.И., Луцик А.А. создана школа по изучению остеохондроза позвоночника (1970–1980 гг.).

В 1984 г. в коллективной монографии «Остеохондрозы позвоночника» академик АМН, профессор ГС. Юмашев и профессор М.Е. Фурман дали определение этому заболеванию: «Остеохондроз – наиболее тяжелая форма дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, в основе которого лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности».

В 1980–90–е годы стала преобладать теория преимущественного миогенного происхождения дорсалгии. Многие клиницисты считают, что почти в 90% случаев боли в спине – это проявление миофасциального синдрома.

Однако нельзя недооценивать и вертеброгенный фактор в развитии дорсалгий. Вертеброгенные причины дорсалгий [Вознесенская Т.Г., 2004 г.]: – дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника и их проявления – грыжи дисков, деформирующий спондилез, спондилоартроз.

В большей степени с болевым синдромом ассоциированы заболевания, не связанные с дегенеративно–дистрофическими заболеваниями позвоночника: сакрализация, люмбализация, анкилозирующий спондилит, остеопороз, болезнь Бехтерева.

Пульпозное ядро неизмененного межпозвонкового диска – желатиноподобная, гомогенная масса, ограниченная фиброзным кольцом и терминальными хрящевидными пластинками смежных тел позвонков сверху и снизу (рис. 1 и 2).

С возрастом снижение количества мукополисахаридов и изменение их качественного состава приводит к снижению содержания жидкости в ядре. Ядро теряет свои свойства геля, сам диск истончается и теряет свои функции эластического тела. Кроме этого, ослабляются силы сцепления между коллагеновыми пластинами фиброзного кольца, происходит растяжение кольца и появление в нем полостей. Эти процессы происходят на фоне постепенной атрофии сосудов, кровоснабжающих межпозвонковые диски. Замена кровоснабжения механизмом диффузии, эффективность которого значительно ниже, приводит к серьезным изменениям пульпозного ядра. Возникают трещины и разрывы в фиброзном кольце, образуются межпозвонковые грыжи (рис. 3 и 4).

Позвонки состоят из внутреннего губчатого и компактного внешнего вещества. Губчатое вещество в виде костных перекладин обеспечивает прочность позвонков. Внешнее компактное вещество состоит из костной пластинчатой ткани, обеспечивающей твердость внешнего слоя и возможность позвонковому телу принимать нагрузки, например, сжатие при ходьбе. Внутри позвонка, кроме костных перекладин, находится красный костный мозг, который несет функцию кроветворения.

Костная структура постоянно обновляется: клетки одного типа заняты разложением костной ткани, другого типа – ее обновлением. Механические силы, нагрузки, которым подвергается позвонок, стимулируют образование новых клеток. Усиление воздействий на позвонок ведет к ускоренному образованию более плотной костной ткани и наоборот. Для объяснения этиопатогенеза дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника выдвигались различные теории.

В основе инволютивной теории лежит предположение, что причина дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника – преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков.

В основе мышечной теории причиной появления и развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок. Ряд авторов считают, что в основе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента и в конечном итоге – к появлению процессов дегенерации и инволюции.

Сторонники эндокринной и обменной теорий пытались связать возникновение и развитие дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника с эндокринными и обменными нарушениями. Теория наследственности предполагает наследственную предрасположенность к развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Сторонники ревматоидной и аутоиммунной теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах. Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний, относимых к «коллагенозам», в том числе и ревматоидным полиартритам. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей. Возникновение травматической теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего (микротравмы) механического фактора в этиопатогенезе развития дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника.

Доказана и роль висцеральной патологии в развитии дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника. Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные.

Клинические синдромы подразделяются на вертебральные и экстравертебральные. Экстравертебральные синдромы подразделяются на две большие группы: рефлекторные и компрессионные. Рефлекторные синдромы часто предшествуют компрессионным. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные раздражением рецепторов синувертебрального нерва Люшка, который проникает в позвоночный канал через межпозвонковые отверстия и иннервирует надкостницу, связки, фиброзное кольцо, сосуды. Раздражение рецепторов происходит в результате сдавления грыжей, костными разрастаниями, при нарушении фиксации, сосудистых нарушениях (отек, ухудшение кровообращения), воспалении (реактивное, иммунное). Импульсы, распространяющиеся по нерву Люшка, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога, они вызывают вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода дистрофическим изменениям подвержены прежде всего маловаскуляризированные ткани (сухожилия, связки), особенно в местах прикрепления к костным выступам. В некоторых случаях эти нейродистрофические изменения становятся причиной интенсивной боли, которая возникает не только местно при прикосновении к больному участку (курковая зона), но и на расстоянии. В последнем случае боль является «отраженной», она может отражаться подчас на значительные расстояния. Отраженная боль может быть в виде молниеносного «прострела» или же оказывается продолжительной. В курковых зонах и на территории отражения боли возможны вегетативные нарушения.

В происхождении дорсалгий большое значение имеет функционально обратимое блокирование межпозвоночных суставов, которое может предшествовать развитию дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, но может возникать и в уже пораженных суставах. Наиболее частой причиной блокирования могут быть статические или динамические нагрузки, антифизиологические позы и микротравмы. Блокирование в одном участке позвоночника вызывает функциональные изменения в смежных областях в виде формирования компенсаторной гипермобильности [Воробьева О.В., 2003 г.].

Миофасциальные боли (синдром болевой мышечно–фасциальной дисфункции) могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. Миофасциальные боли – интенсивная, временами усиливающаяся боль, которая ведет к ограничению движений. Больной помнит, какие движения вызывают усиление боли и возникновение отраженной болевой реакции, и старается избежать этих движений и раздражения триггерных зон.

Мышечный спазм может быть связан с многими болезненными состояниями позвоночника и внутренних органов. В ряде случаев локализованный мышечный спазм может быть защитным физиологическим механизмом, ограничивающим подвижность заинтересованных отделов позвоночника. Однако затем спазмированные мышцы становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль–мышечный спазм–боль», способствующий формированию миофасциального болевого синдрома МФБС.

К ведущим патогенетическим механизмам МФБС относятся локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения всей мышцы или ее ограниченного участка [Попелянский Я.Ю., 1989].

К рефлекторным синдромам относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгию при подостром или хроническом течении. При этих болях характерно уплощение поясничного лордоза. Это первая стадия неврологических осложнений. Из компрессионных синдромов наиболее часто встречаются радикулопатии, на долю которых приходится 40% всех экстравертебральных синдромов. В связи с физиологическими особенностями строения позвоночника наиболее часто страдает поясничный отдел. При поражении позвоночно–двигательного сегмента на уровне поясничного отдела в организме начинаются саногенетические реакции с целью ограничить движение в пораженном сегменте, что приводит к изменению двигательного стереотипа, который формируется благодаря тесному взаимодействию пирамидной и экстрапирамидной систем.

Вторая (корешковая) стадия, или стадия дискогенного радикулита обусловлена усилением пролабирования диска и проникновением ткани диска в эпидуральное пространство, где расположены спинномозговые корешки. Возникающие при этом корешковые симптомы соответствуют уровню пораженного позвоночного сегмента. Чаще всего поражаются корешки L5 и S1.

Третья (сосудисто–корешковая) стадия неврологических нарушений обусловлена продолжающейся компрессией грыжи на корешок и проходящую вместе с ним корешковую артерию. При этом катастрофически быстро может развиться «паралитический ишиас», характеризующийся периферическим парезом или параличом мышц разгибателей стопы. В таких случаях появление двигательных нарушений сопровождается исчезновением болевого синдрома.

Четвертая стадия неврологических проявлений обусловлена нарушением кровоснабжения спинного мозга за счет повреждения корешково–спинномозговых артерий. Чаще нарушается кровоток в артерии Адамкевича и дополнительной артерии Депрож–Гуттерона. При этом развивается хроническая дисциркуляторная миелопатия, обычно на уровне поясничного утолщения спинного мозга. У больного в случае поражения артерии Адамкевича появляется синдром перемежающейся хромоты спинного мозга. При поражении артерии Депрож–Гуттерона развивается синдром перемежающейся хромоты конского хвоста.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он обусловлен выпавшей срединной грыжей диска, которая сдавливает все корешки на уровне пораженного сегмента.

Дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника (нередко в сочетании с пролабированием или грыжей диска) приводят к развитию сегментарного стеноза позвоночного и корешковых каналов. Самой частой причиной сужения позвоночного канала является сочетание прогрессирующего дистрофического процесса в дисках, суставах и связках позвоночника с предсуществующей относительно малой вместимостью канала в результате врожденных или конституциональных особенностей строения тел позвонков.

Нестабильность позвоночно–двигательного сегмента (ПДС) – состояние, характеризующееся неспособностью переносить физиологические нагрузки и сопровождающееся клинико–рентгенологическими проявлениями.

Происхождение нестабильности ПДС: травма, опухолевое поражение, дегенеративно–дистрофические поражения, врожденная патология (спондилолистез).

Рентгенологические признаки: смещение тел позвонков более 3,5 мм; угол наклона между телами позвонков при сгибании–разгибании больше 12 (рис. 5).

Диагностика дегенеративно–дистрофических заболеваний поясничного отдела позвоночника основывается на клинической картине заболевания и данных дополнительных методов обследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно–резонансная томография). Особенно информативной является МРТ (рис. 6 и 7).

Синдромы поражения отдельных поясничных корешков:

L3: боль и парестезии в дерматоме L3, парез четырехглавой мышцы бедра, снижение или выпадение сухожильного рефлекса с четырехглавой мышцы (коленного рефлекса).

L4: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L4, парез четырехглавой мышцы бедра и передней большеберцовой мышцы, сниже– ние коленного рефлекса.

L5: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме L5, парезы, возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца и короткого разгибателя пальцев стопы, отсутствие заднего большеберцового рефлекса.

S1: боль, возможны парестезии или гипалгезия в дерматоме S1, парез трехглавой мышцы голени, утрата ахиллова рефлекса (рис. 8).

Сложность взаимодействия компенсаторных и патогенных механизмов при вертеброгенной патологии во многом объясняет хорошо известное практикующим врачам (особенно нейрохирургам, оперирующим грыжи дисков), отсутствие четких корреляций между выраженностью клинической симптоматики и степенью морфологических изменений позвоночных и невральных структур по данным рентгенографии, компьютерной томографии, МРТ.

Поэтому тактика врача при выборе лечения определяется в первую очередь клиническими данными, хотя результаты дополнительных методов обследования имеют важное значение.

Сложившееся на сегодня в большинстве лечебных учреждений мнение заключается в том, что хирургическое лечение дискогенной болезни показано только у 10–12% больных. Все остальные пациенты по поводу дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника и осложнений могут и должны получать консервативное лечение.

Методы консервативного лечения включают в себя обязательное использование препаратов, обладающих хондропротективным, хондростимулирующим эффектом. Этим требованиям в полной мере отвечает отечественный препарат Хондроксид, содержащий действующее вещество хондроитин сульфат. Хондроитин – это кислый мукополисахарид из хрящевой ткани трахеи крупного рогатого скота. Хондроксид, представлен в аптеках мазью. гелем для наружного применения и таблетками.

Хондроксид стимулирует регенерацию хрящевой ткани, обладает противовоспалительным, аналгезирующим эффектом.

Хондроксид участвует в построении основного вещества хрящевой и костной ткани; влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах. Тормозит процессы дегенерации хрящевой и соединительной ткани; ингибирует ферменты, вызывающие поражение хрящевой ткани. Хондроксид стимулирует биосинтез глюкозаминогликанов, способствует регенерации суставной сумки и хрящевых поверхностей суставов, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Это приводит к уменьшению воспаления, увеличению подвижности пораженных суставов.

Хондроксид в таблетированной форме принимается по 0.5 г (по 2 таблетки) 2 раза в сутки, запивается небольшим количеством воды. Рекомендуемый начальный курс лечения 6 месяцев. Хондроксид мазь или гель наносится на кожу и легко втирается (в очаге поражения) до полного впитывания. Курс лечения не менее 2–3 недель. Кроме этого, распространено применение лечебных блокад, миорелаксантов, физиотерапевтических процедур, кинезотерапии, рефлексотерапии, массажа, мануальной терапии. Из физиотерапевтических процедур в настоящее время широко используется электрофорез с протеолитическим ферментом карипазимом. Известно, что лечебная физическая культура и массаж – неотъемлемые части комплексного лечения больных с поражением позвоночника. Лечебная гимнастика преследует цели общего укрепления организма, увеличения работоспособности, совершенствования координации движений, повышения тренированности. При этом специальные упражнения направлены на восстановление определенных двигательных функций.

Несмотря на наличие эффективных средств консервативного лечения, существование десятков методик, часть больных нуждается в оперативном лечении. На сегодняшний день оперируется 0,3% всех больных.

Показания к хирургическому лечению делятся на относительные и абсолютные. Абсолютным показанием к хирургическому лечению является развитие каудального синдрома, наличие секвестрированной грыжи межпозвонкового диска, выраженный корешковый болевой синдром, не уменьшающийся, несмотря на проводимое лечение. Развитие радикуломиелоишемии также требует экстренного оперативного вмешательства, однако по прошествии первых 12–24 ч показания к операции в подобного рода случаях становятся относительными, во–первых, из–за формирования необратимых изменений в корешках, и, во–вторых, потому что в большинстве случаев в ходе лечебно–реабилитационных мероприятий процесс регрессирует приблизительно в течение 6 месяцев. Такие же сроки регресса наблюдаются и при отсроченных операциях.

К относительным показаниям относят неэффективность консервативного лечения, рекуррентный ишиас. Консервативная терапия по продолжительности не должна превышать 3 месяцев и длится, как минимум, 6 недель. Предполагается, что хирургический подход в случае острого корешкового синдрома и неэффективности консервативного лечения оправдывается в течение первых 3 месяцев после появления боли для предотвращения хронических патологических изменений в корешке. Относительным показанием являются случаи крайне выраженного болевого синдрома, когда происходит смена болевой составляющей возрастанием неврологического дефицита.

Главная цель оперативного вмешательства – не хирургия диска, а декомпрессия корешка, который должен остаться мобильным и не поврежденным. Нейрохирург должен по возможности минимизировать образование рубцовой ткани, не создавать дополнительные условия нестабильности в оперируемом сегменте позвоночника. Необходимым условием является точная постановка диагноза, когда клинические проявления соотносятся с данными дополнительных методов обследования.

В настоящее время все шире применяются малоинвазивные методы эндоскопической нуклеотомии под контролем КТ, лазерная вапоризация межпозвонковых дисков. Последние 5 лет появился новый метод малоинвазивной плазменной дисковой нуклеопластики, основанной на контролируемой подаче в диск низких температур с абляцией и коагуляцией. Обнадеживающие результаты использования протезов «Prodisc» продемонстрировали на 24–й Международной конференции по малоинвазивным технологиям южнокорейские ортопеды.

«Золотым» стандартом на данный момент является микродискэктомия, сводящая к минимуму травматизацию тканей эпидурального пространства, не вызывающая нарушений нормальной анатомии костно–суставного аппарата позвоночника, что в значительной степени уменьшает опасность развития послеоперационных осложнений.

Заболеваемость и смертность от сосудистых заболеваний головного мозга (СЗГМ) в России оста.

Хроническая боль отличается развитием в организме специфических нейрофизиологических реакц.

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

Медицинские калькуляторы
Список избранных статей по Вашей специальности
Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Костный мозг представляет собой скопление стволовых клеток. Эти клетки, трансформируясь, становятся лейкоцитами - защищающими организм от инфекций, тромбоцитами - обеспечивающие свертываемость крови, а также эритроцитами - обеспечивающими организм кислородом. Все три вида кровяных телец составляют костный мозг, который управляет жизненными процессами живого организма. В частности, он играет важнейшую роль, как в формировании, так поддержании иммунной системы.

Вследствие некоторых причин, внутренних или внешних, процесс кроветворения, здоровые функции костного мозга, могут нарушаться. В частности, по причине дегенеративных, дистрофических процессов, его естественная здоровая ткань постепенно, понемногу, замещается соединительной, либо жировой тканью. Причём именно последнее, жировое замещение происходит чаще всего. Происходит жировая дегенерация костного мозга - изменение, замещение здоровой ткани, ухудшение ее состояния, вызванное большим количеством жира в её клетках.

Чем опасна жировая дегенерация?

Дегенеративные изменения, происходящие в костном мозге, негативно сказываются на процессе кроветворения, ухудшают состав крови, негативно действуют на процесс кровообращения, влияют на здоровье сосудов. Когда нарушаются функции этого органа, снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Все эти негативные изменения сказываются на общем здоровье человека. Нарушается питание органов, тканей, меняется состав крови, она хуже движется по сосудам. Нарушаются функции всего организма, снижается его сопротивляемость к различным заболеваниям.

Нарушение состава, функций костного мозга приводит к недостаточному обеспечению кислородом внутренних органов. Также это приводит к невозможности остановить кровотечение при травме.

Дегенерация костного мозга - причины

С течением времени организм стареет. Рано или поздно в нем начинают происходить дегенеративные процессы. Происходят они и в костном мозге.

Если это связано со старением, процессы начинаются в положенный срок, они считаются естественными физиологическими процессами. Чем старше становится человек, тем быстрее они происходят. Например, к 65-70 годам половина всего костного мозга бывает замещена жировой тканью. Чем старше становится человек, тем процесс замещения происходит быстрее.

Ученые считают «виновниками» процесса замещения миелоидные клетки. Они находятся в костном мозге, дают начало всем клеткам крови, кроме лимфоцитов. Из них формируются мышцы, печень. Специалисты подозревают, что именно они первыми замещаются жировыми клетками, ввиду их низкой «специализации».

Если речь идет о патологическом перерождении ткани, независимом от старения, то причинами могут быть серьезные нарушения обмена веществ, онкологическое заболевание (поражение метастазами), хронических инфекционных заболеваний. Патологическое перерождение может происходить в любом возрасте.

Вызывать (ускорять) процесс замещения могут некоторые лекарственные средства. К ним относят: цитостатические или нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, анальгин), снотворные средства (барбитураты).

Некоторые препараты от гипертонии (каптоприл), противотуберкулезные препараты. Ускорить дегенерацию могут некоторые антибиотики (левомицетин), а также определенные антиаритмические средства.

Заболевания, вызываемые жировой дегенерацией

Жировая дегенерация костного мозга часто становится причиной некоторых серьезных заболеваний. В частности, вследствие жирового замещения, развивается синдром Симмондса-Шиена, возникают гипопластические, а также апластические анемии. Часто развивается остеопороз.

Коротко их рассмотрим:

Синдром Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия). Чаще от заболевания страдают молодые женщины 30-40 лет. Патология начинается в аденогипофизе и гипоталамусе. Затем возникают нарушения секреция гормонов, в частности, гормона роста. Это вызывает дегенеративно-дистрофические, а также атрофические патологические процессы в организме.

Гипопластические, апластические анемии . Они возникают из-за угнетения кроветворения. Оно, в свою очередь, начинается вследствие замещения миелоидной ткани на жировую. Причинами такого замещения чаще всего называют воздействие токсинов, инфекционное, либо вирусное заболевание.

Остеопороз . Излишнее количество жировых клеток сильно усложняет выработку организмом коллагена, препятствует усвоению кальция. Жировая дегенерация ослабляет, истончает костную ткань, делает ее хрупкой.

Лечение жировой дегенерации костного мозга - коротко

Лечение заболевания, вызванного жировой дегенерацией костного мозга проводится после проведения необходимого обследования, установления точного диагноза. Если заболевание угрожает жизни пациента, по медицинским показаниям, возможна пересадка костного мозга. Решение о проведении того или иного лечения принимает лечащий врач.