Ортопедические изделия

Гипергликемическая кома понятие основные признаки неотложная помощь. Неотложная помощь при гипергликемической коме. Виды патологического состояния

Гипергликемическая кома может возникнуть у больного сахарным диабетом, если он плохо лечится, и из-за этого сахар в крови повышается слишком сильно. Показатель уровня глюкозы в крови врачи называют “гликемия”. Если сахар в крови повышенный, то говорят, что у больного “гипергликемия”.

Если вовремя не взять сахар в крови под контроль, то может наступить гипергликемическая кома

Гипергликемическая кома — нарушения сознания из-за повышенного сахара в крови. Встречается преимущественно у пожилых диабетиков, которые не контролируют свой сахар в крови.

Гипергликемическая кома у детей возникает, как правило, в сочетании с .

Гипергликемическая кома и диабетический кетоацидоз

Гипергликемическая кома часто сопровождается кетоацидозом. Если в организме диабетика значительный дефицит инсулина, то клетки не получают достаточно глюкозы и могут перейти на питание жировыми запасами. При расщеплении жиров вырабатываются кетоновые тела, в том числе ацетон. Этот процесс называется кетоз.

Если в крови циркулирует слишком много кетоновых тел, то они повышают ее кислотность, и она выходит за рамки физиологической нормы. Происходит смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности. Это явление весьма опасное, и оно называется ацидоз. Вместе кетоз и ацидоз называются .

В этой статье мы обсудим ситуации, когда гипергликемическая кома возникает без кетоацидоза. Это значит, что сахар в крови очень повышенный, но при этом организм диабетика не переходит на питание своими жирами. Кетоновые тела не вырабатываются, и поэтому кислотность крови остается в пределах нормы.

Такой вариант острого осложнения диабета называется “гиперосмолярный синдром”. Он ничуть не менее тяжелый, чем диабетический кетоацидоз. Осмолярность — это концентрация вещества в растворе. Гиперосмолярный синдром — имеется в виду, что кровь слишком густая из-за повышенного содержания в ней глюкозы.

Диагностика

Когда больной с гипергликемической комой поступает в больницу, врачи первым делом выясняют, есть у него кетоацидоз или нет. Для этого делают экспресс-анализ мочи на наличие кетоновых тел с помощью тест-полоски, а также собирают другую нужную информацию.

Как лечить гипергликемическую кому с кетоацидозом — подробно описано в статье “ ”. А здесь мы обсудим, как врачи действуют, если у диабетика кома не сопровождается кетоацидозом. Пока больной с гипергликемической комой получает интенсивную терапию, нужно тщательно контролировать его жизненно важные показатели. Их мониторинг проводится по такой же схеме, как и при лечении кетоацидоза.

Гипергликемическая кома, с кетоацидозом или без него, может быть осложнена лактат-ацидозом, т. е. избыточной концентрацией молочной кислоты в крови. Лактат-ацидоз резко ухудшает прогноз результатов лечения. Поэтому желательно измерять уровень молочной кислоты в крови у больного.

Также целесообразно сделать анализы крови на протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Потому что при гиперосмолярном синдроме чаще, чем при диабетическом кетоацидозе, развивается ДВС-синдром, т. е. нарушается свёртываемость крови по причине массивного высвобождения из тканей тромбопластических веществ

Больных с гипергликемическим гиперосмолярным синдромом нужно тщательно осмотреть в поисках очагов инфекции, а также заболеваний, которые вызывают увеличение лимфатических узлов. Для этого нужно обследовать:

придаточные пазухи носа
полость рта
органы грудной клетки
брюшную полость, в т. ч. прямую кишку
почки
прощупать лимфоузлы
… и заодно проверить на предмет сердечно-сосудистых катастроф.

Причины гиперосмолярной диабетической комы

Гиперосмолярная гипергликемическая кома встречается примерно в 6-10 раз реже, чем . С этим острым осложнением в больницу поступают, как правило, люди старшего возраста, страдающие диабетом 2 типа. Но из этого общего правила часто случаются исключения.

Пусковым механизмом развития гиперосмолярного синдрома часто служат состояния, которые повышают потребность в инсулине и приводят к обезвоживанию организма. Вот их список:

инфекционные заболевания, особенно с высокой температурой, рвотой и диареей (поносом);
инфаркт миокарда;
тромбоэмболия легочной артерии;
острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
кишечная непроходимость;
инсульт;
обширные ожоги;
массивные кровотечения;
почечная недостаточность, перитонеальный диализ;
эндокринологические патологии (акромегалия, тиреотоксикоз, гиперкортизолизм);
травмы, хирургические вмешательства;
физические воздействия (тепловой удар, переохлаждение и другие);
прием некоторых лекарств (стероиды, симпатомиметики, аналоги соматостатина, фенитоин, иммуносупрессанты, бета-блокаторы, диуретики, антагонисты кальция, диазоксид).

Гипергликемическая кома часто оказывается результатом того, что пожилой пациент намеренно пьет слишком мало жидкости. Больные делают это, пытаясь уменьшить свои отеки. С медицинской точки зрения, рекомендация ограничивать потребление жидкости при сердечно-сосудистых и других заболеваниях является неправильно и опасной.

Симптомы гипергликемической комы

Гиперосмолярный синдром развивается медленнее, чем , обычно в течение нескольких дней или недель. Обезвоживание у пациентов может быть еще более сильным, чем при кетоацидозе. Поскольку не образуются кетоновые тела, то нет характерных симптомов кетоацидоза: необычного дыхания Куссмауля и запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

В первые дни развития гиперосмолярного синдрома у больных бывают частые позывы к мочеиспусканию. Но на момент попадания в больницу выделение мочи обычно слабое или полностью прекращается, из-за обезвоживания организма. При диабетическом кетоацидозе повышенная концентрация кетоновых тел часто вызывает рвоту. При гиперосмолярном синдроме рвота наблюдается редко, если только для нее есть какие-то другие причины.

Гипергликемическая кома развивается примерно у 10% больных с гиперосмолярным синдромом. Это зависит от того, насколько густая кровь и насколько успело повыситься содержание натрия в спинно-мозговой жидкости. Кроме заторможенности и комы, нарушение сознания может проявиться в форме психомоторного возбуждения, бреда и галлюцинаций.

Особенность гиперосмолярного синдрома — частые и разнообразные симптомы поражения нервной системы. В их перечень входят:

судороги;
речевые нарушения;
непроизвольные быстрые ритмические движения глазных яблок (нистагм);
ослабление произвольных движений (парез) или полный паралич групп мышц;
другие неврологические симптомы.

Эти симптомы весьма разнообразны и не укладываются в какой-либо четкий синдром. После выведения пациента из гиперосмолярного состояния они обычно исчезают.

Помощь при гипергликемической коме: подробная информация для врача

Лечение при гиперосмолярном синдроме и гипергликемической коме проводится в основном по тем же принципам, что и лечение диабетического кетоацидоза. Но есть особенности, о которых мы рассказываем ниже.

Уровень сахара в крови ни в коем случае нельзя снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л за каждый час. Осмолярность (густота) сыворотки крови не должна уменьшаться быстрее, чем на 10 мосмоль/л за час. Более резкое снижение этих показателей категорически противопоказано, потому что повышает опасность отека легких и отека мозга.

При концентрации Na+ в плазме > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано. Поэтому в качестве жидкости для ликвидации обезвоживания используют 2% раствор глюкозы. Если уровень натрия составляет 145-165 мэкв/л, то используют 0,45% гипотонический раствор NaCl. Когда уровень натрия снижается < 145 мэкв/л, регидратацию продолжают с помощью физиологического раствора 0,9% NaCl.

В первый час вводится 1-1,5 литра жидкости, во 2-й и 3-й — по 0,5-1 л, затем по 300-500 мл в час. Скорость регидратации корректируют так же, как при диабетическом кетоацидозе, но начальный ее объем при гиперосмолярном синдроме оказывается больше.

Когда организм пациента начинает насыщаться жидкостью, т. е. ликвидируется обезвоживание, то это само по себе ведет к явному снижению концентрации глюкозы в крови. При гипергликемической коме чувствительность к инсулину обычно является повышенной. По этим причинам в начале терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах, около 2 ЕД “короткого” инсулина в час.

Через 4-5 часов от начала инфузионной терапии можно перейти на режим дозирования инсулина, описанный в разделе “ ”, но только если сахар в крови все еще сильно повышенный, а концентрация ионов натрия в плазме крови снизилась.

При гиперосмолярном синдроме обычно требуется ввести больше калия для коррекции дефицита калия в организме пациента, чем при диабетическом кетоацидозе. Использование щелочей, в т. ч. пищевой соды, не показано при кетоацидозе, и тем более, при гиперосмолярном синдроме. Показатель pH может понижаться, если ацидоз развивается при присоединении гнойно-некротических процессов. Но даже в этих случаях рН крайне редко оказывается ниже 7,0.

Мы старались сделать эту статью о гипогликемической коме и гиперосмолярном синдроме полезной для пациентов. Надеемся, что и врачи смогут использовать ее в качестве удобной “шпаргалки”.

Придерживаясь правильного рациона и принимая лекарственные средства, диабетики могут жить достаточно полноценной жизнью. Но из-за определенных факторов у некоторых больных развиваются осложнения. Одно из наиболее опасных – гипергликемическая кома.

Патогенез

Такое состояние вызвано дефицитом инсулина в крови на фоне повышения концентрации глюкозы. Осложнение опасно для жизни.

Патогенез гипергликемической комы объясняется нарушенными обменными процессами в организме диабетика. При недостаточном синтезе инсулина, белкового гормона, необходимого для утилизации глюкозы, нарушается метаболизм. Глюкоза не проникает в клетки организма, а остается в крови. Со временем отмечается высокая концентрация глюкозы. Такое состояние называют гипергликемией. Образуются кетоновые тела, в печени активизируется глюконеогенез, возникает ацидоз, происходит интоксикация ЦНС. Это приводит к диабетической коме .

Редко гипергликемическая кома возникает раньше, чем диагностируют сахарный диабет.

Существует классификация, позволяющая определить вид осложнения в зависимости от этиологии и механизма развития.

В 80% диагностированных случаев устанавливают кетоацидотическую кому. Чаще всего она развивается у больных диабетом 1 типа. Обычно встречается у молодых людей до 20 лет. Согласно статистике, 1 из 3 пациентов, страдающих ювенильной формой болезни, переживал подобное состояние. Данная форма может трансформироваться в гиперосмолярную и наоборот.

Также выделяют гипергликемическую кому без кетоза. Такое состояние сопровождается ростом уровня глюкозы в крови, при этом организм не начинает расщеплять жировые ткани для получения энергии. В результате кетоновые тела не высвобождаются, как при кетоацидотической коме.

В среднем фиксируется 4–31% случаев летальных исходов. Зачастую смерть наступает у пожилых и больных с ослабленным организмом.

Симптомы

В зависимости от этиологии гипергликемическая кома развивается в течение нескольких часов или суток. Происходит отравление организма образовавшимися кетонами, нарушается кислотно-щелочной баланс, проявляются симптомы обезвоживания и гиповолемии. Такое состояние называется прекомой.

Клинические предвестники:

ощущение жажды, пересыхание ротовой полости и кожных покровов;
полиурия;
снижение активности и общей работоспособности;
желудочные боли, рвота, понос;
утрата аппетита;
нарушение сознания, сонливость, раздражительность (развиваются постепенно).

Может снижаться мышечный тонус. Изо рта больного исходит зловоние – запах ацетона или гнили. Дыхание становится глубоким и шумным. Если такое состояние длится в течение нескольких суток, может отмечаться снижение массы тела.

У 50% больных при гипергликемической коме отмечаются проявления псевдоперитонита: напряжение и боль в брюшной стенке, болезненный живот, перистальтика умеренной интенсивности. Такие симптомы проявляются в результате активности кетонов в ЖКТ.

Признаки осложнения у взрослых и детей практически одинаковы.

Первая помощь и терапия

При выявлении симптомов гипергликемической комы нужно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании, до приезда врачей нужно провести следующие действия:

уложить больного горизонтально на бок;
накрыть теплым одеялом;
ослабить пояс, галстук, снять тесную одежду;
контролировать пульс, дыхание и положение языка, чтобы он не западал;
ввести дозу инсулина;
дать немного воды;
с небольшим интервалом измерять давление, при необходимости дать ЛС.

В случае остановки дыхания нужно провести реанимационные действия: массаж сердца и искусственное дыхание. Скорую помощь нужно вызвать немедленно, даже если состояние больного удалось стабилизировать.

Пациентагоспитализируют. Перед началом лечения проводят анализ крови на сахар и исследование мочи на наличие в ней кетоновых тел. Больному вводят инсулин. Доза гормона рассчитывается с учетом тяжести состояния.

Чтобы предупредить коронарную недостаточность у пожилых, рекомендуется вводить более 50–100 ЕД инсулина. Половину первой дозы вводят внутривенно струйно с 20 мл физраствора, вторую часть – внутривенно капельно. При прекоме потребуется ½ полной дозы гормона. Далее инсулин следует вводить с интервалом в 2 часа. Дозировка устанавливается в зависимости от уровня глюкозы в крови. Суточная доза инсулина при гипергликемической коме варьируется от 400 до 1000 ЕД.

Назначают промывание желудка 4%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Вводят внутривенно физиологический раствор и раствор Рингера. С интервалом в 4 часа делают инъекции 5%-ной глюкозы. Также назначают 4%-ный раствор бикарбоната натрия. В течение суток молодым пациентам вводят 5–6 л жидкости, пожилым – не более 2–3 л. Каждый час измеряют давление, при необходимости его повышают.

После начатой терапии у некоторых больных развивается гипокалиемия. Для такого состояния характерно нарушение сердечного ритма, мышечные судороги, парез перистальтики. Наблюдается колебание температуры, что может спровоцировать проникновение инфекции.

Причины гипергликемической комы

Наиболее часто гипергликемическая кома развивается у больных с инсулинозависимым диабетом 1 типа. Редко встречаются случаи осложнения при болезни 2 типа.

Значительное повышение глюкозы в крови провоцируют следующие факторы:

недиагностированный диабет или скрытая форма болезни;
самолечение;
отказ от инсулиновой терапии при диабете 1 типа;
недостаточная доза, увеличение интервалов между введением гормона;
прием малоэффективных средств, стимулирующих синтез инсулина поджелудочной железой;
неправильное питание: большие порции или множество сахаросодержащих продуктов в рационе;
прием некоторых групп лекарственных препаратов, ускоряющих выведение инсулина: преднизолона или мочегонных средств.

Обозначенные причины гипергликемической комы являются зависимыми. Если держать их под контролем, то осложнение можно предотвратить.

При сахарном диабете 2 типа криз нередко случается из-за нарушения функционирования поджелудочной железы. В результате падает уровень инсулина в крови, что приводит к накоплению глюкозы.

Группа риска

Некоторые больные предрасположены к возникновению осложнений. В числе причин этого – внешние или внутренние факторы, не зависящие от диабетика.

Подвержены осложнениям больные, страдающие воспалительными или вирусными заболеваниями бронхов и легких. Эти заболевания негативно сказываются на метаболизме и общей работе организма диабетика. Ослабленное физиологическое состояние отмечается у людей, недавно перенесших травмы или оперативное лечение.

Риск развития гипергликемической комы возрастает у курильщиков, а также у больных, которые нарушают диету и употребляют алкоголь.

Вероятность развития диабетической комы высока у беременных в период вынашивания и во время родов. Особенно часто такое случается, если женщина страдает скрытой формой диабета.

Гипергликемическая кома – последствия диабета сахарного. Причина – недостаточность инсулина. Инсулин образуется в организме. Гипергликемическая кома – стадия завершения обменных процессов. Связана данная стадия с развитием сахарного диабета.

Процентное соотношение данного заболевания в тридцати процентах случаев. Первоначально данная патология возникает в следующей возрастной категории:

дети;
подростки

Смертельный исход встречается у пожилых людей. Причина:

бронхо-легочные аномалии;
процессы инфекционные;
факторы травматические;
оперативное вмешательство

Кома гипергликемическая является проявлением сахарного диабета. Впоследствии диабет становится вторичным патологическим процессом. Может присоединяться инфекционная патология.

Этиология декомпенсационного процесса следующая:

отмена терапии инсулином;
недостаточный объем инсулина

Недостаточно может поступать инсулин в виде инъекции.

Этиология гипергликемической комы

Основная причина – недостаточность инсулина. В основном это касается иммунореактивного инсулина. Последствия данного процесса:

нарушение потребления глюкозы;
увеличение глюконеогенеза;
симптомы глюкозурии;
развитие ацидоза;
угнетение системы центральной;

Причина угнетения центральной нервной системы – понижение усваиваемой глюкозы. При данном патологическом процессе увеличивается сахар в крови. Причины гипергликемической комы следующие:

воспалительные явления;
вирусные патологии;
повышенное количество сладкого;
неэффективность стимуляции;

С помощью стимуляторов вырабатывается инсулин в организме. Может спровоцировать данное состояние неправильное соблюдение графика терапии инсулином. Варианты развития данного процесса:

ацидотического типа кома;
гиперосмолярного типа кома;
гиперлактацидемического типа кома;

Впоследствии проявляются следующие процессы:

нарушенный лактатный процесс;
гликолиза образование;
развитие ацидоза;
головного мозга поражение

Гипергликемическая кома — признаки

Система организма отравляется кетонами. Также наблюдаются следующие нарушения:

развитие обезвоживания;
нарушение равновесия

Прекома – состояние перед развитием комы. Симптомы заболевания следующие:

жажда;
признаки полиурии;
понижение работоспособности;
снижение веса;
похудание;
астения

Признаки дальнейшие:

появление раздражительности;
спазмы живота;
диспепсия;
нарушенный аппетит;
нарушенное сознание

Осмотр предполагает наличие следующих признаков:

кожных покровов сухость;
слизистых оболочек сухость;
тургорное понижение яблок глазных;
понижение давления;
учащенное сердцебиение;
понижение тонуса мышц;
запах при вдыхании воздуха;
частота дыхания;
глубина дыхания

Симптомы псевдоперитонита:

напряжение брюшное;
живота спазмы;
перистальтики снижение;
желудочный парез;

На кишечный тракт влияют кетоновые тела. Являются следствием процессов дегидратации. Терапия способствует развитию гипокалиемии.

Признаки гипокалиемии следующие:

нарушенный ритм сердца:
судороги мышц;
перистальтики парез;
волнообразное изменение температуры;
изменчивый характер температуры

Данные признаки способствуют развитию инфекционного процесса. Признаки нарушенного сознания постепенные. Различают следующие симптомы:

сонливость;
признаки оглушенности;
признаки сопора;

Последствия данного патологического процесса:

признаки коллапса;
развитие олигоанурии

Картина анализа крови следующая:

уровня сахара увеличение;
кетоновых тел явление

Кома гипергликемическая – увеличение кровяной осмолярности, причина – увеличенное содержание глюкозы. Данная форма заболевания встречается у детей. Провоцирующие признаки заболевания:

углеводное питание;
нарушенное кровообращение;
операции хирургические;
инфекционный процесс;
травмы;
обезвоживание

Длительность гипергликемической комы до четырнадцати дней. Следствием может стать гиповолемический шок. Признаки заболевания следующие:

сухость кожная;
понижение тургора;
тахикардия;
напряженный тонус мышц;
развитие судорог;
признаки

Данный тип гипергликемической комы проявляется следующим образом:

развитие дегидратации;
развитие осмолярности;
признаки гликемии;
жажда;
полиурия;
полидипсия

Олигурия развивается стремительным образом. Последствия – проявление следующих признаков:

слабость;
сонливость;
развитие галлюцинаций;
повышенная температура;
шоковое состояние

Наблюдаются психические нарушения. Именно поэтому заболевание можно спутать с другой патологией. Изменчивы следующие состояния:

судорожный синдром;
признаки менингита;
проявление патологических рефлексов

Чаще данное заболевание встречается у населения пожилой возрастной категории. Патологии сопутствующего характера следующие:

болезни легочной системы;
болезни печеночной системы;
болезни сердечные;
явление алкоголизма

Виды данной патологии:

последствие кислородного голодания тканевого;
патологические поражения органической системы организма;
влияние токсических веществ;
генетические нарушения

Молочная кислота проявляется интенсивно в данном состоянии. Острые проявления болезни следующие:

диспепсия;
бредовые состояния;
явления стенокардии;
спазмы мышц;
нарушение дыхания;
явление коллапса;
снижение температуры тела;
цианоз;
кожная холодность;
глазных яблок мягкость

Проявляется неблагоприятный прогноз. Причина – сложность проведения диагностики. Адекватная терапия усложнена.

Кома гипергликемическая кома у ребенка

Уровень глюкозы повышается медленно. Этиология комы гипергликемической – диабет. Дополнительные причины:

несвоевременного типа терапия;
диагностика позднего характера;
нервно-гуморальные нарушения;
ошибочная терапия инсулином;
неверная дозировка средства;
лекарственная замена;
нарушенный рацион;
острого течения заболевания;
инфекции гнойного характера;
операции;
потрясения нервного характера;
увеличенное потребление кортикостероидов

Последствия данных процессов следующие:

недостаточность инсулина;
обменный синдром

Разновидности заболевания ребенка:

кома кетоацидотического типа;
кома гиперосмолярного типа;
кома лактатацидемического типа

Признаки первого типа заболевания:

инфекционные процессы;
травмы;
оперативное вмешательство;
стрессовые ситуации

Медленно протекает явление комы гипергликемической. Ее развитие требуется пару дней. Поражаются утилизационные процессы в следующих случаях:

гипергликемия;
глюкозурия

Типы заболевания:

умеренного вида кетоацидоз;
прекомотозное состояние;

Умеренного типа кетоацидоза признаки:

общая астения;
вялое состояние;
наличие утомляемости;
наличие сонливости;
шум в ушах;
тошнота;
жажда;
мочеиспускание частое;
ацетонового запаха наличие

В мочевом анализе проявляются тела кетоновые. Кровь имеет следующие показатели:

признаки гипергликемии;
признаки кетонемии;
понижение уровня ph

При отсутствии должной терапии болезнь становится коматозным состоянием. Признаки данного состояния:

наличие тошноты;
рвоты признаки;
живота боли;
сердечная боль;
учащенное мочеиспускание;
заторможенность;
кожная сухость;
шершавость кожи;
губные трещины;
налет на языке;
ослабление сухожильных рефлексов

Прекомы длиться пару часов. А также может длиться несколько дней. Отсутствие терапии проявляется коматозным состоянием. Стадия комы проявляется следующим образом:

сознания нарушение;
температуры тела понижение;
дряблая кожа;
слабость мышечная;
пониженный глазной тонус;
рефлекторные процессы исчезают

Ребенок проявляет дыхания глубину. Изменения касаются следующего:

вдоха удлинение;
выдох укорачивается

Запах от ребенка специфический, напоминает ацетон. Также наблюдаются признаки:

частый пульс;
понижение артериального давления;
развитие коллапса;
напряжены мышцы живота;

Признаки лабораторных обследований:

явления гипергликемии;
явления ацетонурии;
явления глюкозурии

Кровяная картина следующая:

кетоновое увеличение тел;
креатиновое увеличение;
мочевины уровня увеличение;
натрий снижается

Снижение лейкоцитов проявляется нейтрофильным сдвигом. Последствие данного заболевания – функциональное нарушение почек. Наблюдаются типы данного состояния:

прекоматозная стадия;
стадия абдоминального типа;
кардиальный тип заболевания;
почечная стадия;
энцефалопатическая стадия

Проявления абдоминальной стадии:

спазмы живота;
напряжение мышц брюшины;
кофейная рвота;
нарушение функции кишечника;
признаки острого живота

Признаки кардиальной формы:

признаки коллапса;
явление цианоза;
сердечный ритм учащается;
нарушается дыхание;
нарушенный ритм сердца

При диабетической нефропатии наблюдается состояние прекомы. Ее признаки — проявление дизурии. Анурия проявляется как редкий синдром. Тяжелая симптоматика заболевания – состояние энцефалопатии. Данный процесс способствует мозговому нарушению кровообращения.

Гипергликемическая кома — терапия

Применяют инсулиновую терапию. Дозировка инсулиновая огромная. Также применяют следующие растворы:

солевой раствор;
бикарбонат натрия раствор

Пациентов доставляют в палату интенсивного лечения. Основы лечения следующие:

проведение регидратации;
терапия заместительного типа;
инсулиновое введение;
кислотно-щелочной баланс нормализуется;
профилактика ятрогенной гипогликемии

Проводят терапию основной болезни. К ней относят:

инфекции;
вирусы

Тактика терапии следующая:

инсулиновое лечение;
лечение вливаниями;
инсулин вводится внутривенно;
вводится малая доза инсулина;
увеличивается инсулиновая дозировка

Основа терапии – применение шприцев автоматов. Терапия заключается в трех лечебных этапах:

понижение содержания глюкозы;
улучшенное состояние;
прием пищи самостоятельный;
определение привычного образа жизни

Уровень глюкозы контролируется. Применяют и инфузионные растворы. При отсутствии снижения глюкозы дозы препаратов увеличивают. Лечение инфузионными препаратами предполагает:

введение раствора солевого;
введение струйное;
медленное введение солевого раствора

Лечение гипогликемии предполагает использование инфузий. При этом используют:

калий хлор;
раствор соды;

Контроль обеспечивается с помощью:

венозный показатель;
уровень диуреза

Глюкозу вводят для профилактики понижения сахара. В раствор глюкозы добавляют инсулиновые препараты. Препараты инсулина вводят подкожно в отделении медицинского учреждения. Препараты инсулина сочетают в комплексе с углеводами в количестве пятьдесят грамм.

Растворы применяют определенное время, потом следует питание. Применяют диетическое питание номер девять. Постельный режим используют в течение недели. Эффективный метод лечения – введение инсулина струйно.

Вводят инсулин в значительной дозировке. Однако проявляются побочные реакции:

отек мозга;
понижение глюкозы;
смерть

Инфекции и воспаление лечиться с помощью антибиотиков. Операцию назначают при гнойных поражениях или гангрене. Основная болезнь включает терапия симптоматическая.

Мероприятия неотложные

Медленное развитие проявляется при гипергликемической коме. Этиология токсического влияния – увеличение глюкозы. Люди, болеющие сахарным диабетом, осведомлены о коматозных явлениях.

Способы профилактики осложнений у диабетиков:

исключение углеводов;
нормализация таблетированного приема;
большое количество воды

Мероприятия неотложного характера используются в следующих случаях:

беременность;
травматический фактор;
ситуации стрессовые

Признаки приступа комы:

астения;
жажда;
сонливость;
отказ от питания;
нарушение аппетита;
учащенное мочеиспускание;
тяжелое дыхание

Инсулин вводится по схеме. Методы экстренной помощи:

горизонтальное положение больного;
свежий воздух;
вызов помощи

Инсулин вводят в следующих случаях:

понижение чувствительности;
судорожные признаки;
снижение давления;
запах ацетона

Реанимация необходима при остановке дыхания. Используют контроль пульса.

При наличии бессознательного состояния проводят следующую терапию:

осмотр;
выяснение причин;
доврачебная помощь

Методы профилактики данного состояния:

горизонтальное положение;
профилактика западения языка;
доступ воздуха

Неотложная помощь включает оказание экстренной помощи в машине скорой помощи. Вводят следующие растворы:

раствор натрия хлорида;
раствор рингера;
витамины;
сердечные гликозиды;
терапия кислородом

Методы лечения ацидоза:

введение гидрокарбоната;
раствор калия хлора;
раствор панангина

Как мы уже говорили ранее, сахарный диабет может характеризоваться 4 видами диабетической комы- гипергликемическая, кетоацидотическая, гипогликемическая и лактатацидотическая комы.

У людей, страдающих сахарным диабетом, наиболее часто встречаются 2 вида ком — кетоацидотическая и гипергликемическая, о последней из которых мы и поговорим в нашей статье.

Итак, что же представляет собой гипергликемическая кома?

Гипергликемическая гиперосмолярная кома является патологическим состоянием, для которого характерно резкое увеличение уровня глюкозы в крови при дефиците инсулина.

Это состояние характерно для людей старше 40 лет, страдающих сахарным диабетом 2-го типа и основным отличием от кетоацидотической комы является отсутствие ацидоза и кетоновых тел. При несвоевременном начале лечения оно может привести к гибели пациента.

Каковы причины развития комы?

Причины её могут быть разными.

Самое простое, что может привести к развитию данного состояния, является несоблюдение графика приема инсулина и некорректная дозировка препарата, либо инсулин не вводится вообще ввиду того, что пациент может не знать о наличии у себя сахарного диабета. Причиной также может стать несоблюдение диеты.

Целый ряд заболеваний также может привести к данному состоянию:

Инфаркт миокарда,

Инфекционные заболевания,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Острое нарушение мозгового кровообращения,

Массивные ожоги,

—острый панкреатит и панкреонекроз,

Хирургические вмешательства, травмы,

Хроническая или острая почечная недостаточность,

Заболевания эндокринной системы,

Прием ряда медикаментов,

Физическое воздействие факторов окружающей среды-переохлаждение, перегревание.

Механизм развития гипергликемической гиперосмолярной комы.

Под воздействием одного из вышеперечисленных факторов в организме наблюдается дефицит инсулина и одновременно происходит рост уровня глюкозы.

Глюкоза является одним из осмотически активных веществ, которые ответственны за перераспределение жидкости в организме между клетками и сосудами. В норме они удерживают равновесие между жидкостным балансом благодаря поддержанию осмотического давления в плазме крови в пределах нормы.

Что такое осмотическое давление плазмы крови? Это давление, которое обеспечивает нормальный обмен воды в организме между клетками, тканями и сосудами, и в норме оно должно составлять 280-300 мосмоль/л, что достаточно для поддержания равновесия. Поддерживается оно на должном уровне благодаря определенной концентрации осмотически активных веществ, таких, как калий, натрий, мочевина, глюкоза и прочее.

При повышении уровня глюкозы в крови осмолярность плазмы увеличивается, т.е. в крови повышается концентрация осмотически активных веществ (в нашем случае — глюкозы), что приводит к перераспределению жидкости. Она из клеток с меньшей концентрацией веществ переходит в сосудистое кровеносное русло, где их величина больше. В результате клетки страдают от обезвоживания, поскольку вся вода из них устремляется в кровеносное русло.

Как только уровень глюкозы переходит почечный порог (выше 14ммоль/л), развивается осмотический диурез — почки начинают активно выводить избыток жидкости из крови. В результате развивается частое мочеиспускание — полиурия, и пациент начинает часто мочиться. Организм попытается компенсировать нарастающее обезвоживание путем задержки натрия в крови, который должен потянуть на себя воду в сосуды. Но это только лишь усугубляет обезвоживание клеток, так как вода из них переходит в кровь ещё быстрее. При этом потеря воды организмом через почки продолжается и дальше.

А вот жизненно необходимый для работы нашего сердца калий будет с мочой уходить, что в конечном итоге приведет к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

В свою очередь, глюкоза свободно проходит в клетки головного мозга через барьер, поскольку головной мозг инсулиннезависим, что приводит к повышению в клетках мозга осмотического давления и далее — к отёку головного мозга.

Примечательно то, что при гипергликемической гиперосмолярной коме жировая ткань не включается в процесс и кетоновые тела не образуются.

Как проявляется гипергликемическая кома?

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или неделю, а следовательно и клиническая картина также будет развиваться постепенно.

На первых этапах заболевания преобладают жалобы, характерные для обезвоживания клеток:

— общая слабость,

— сухость во рту, выраженная жажда,

— частое мочеиспускание,

— сонливость, снижение аппетита,

— заторможенность, вялость,

— сухость кожных покровов.

По мере прогрессирования состояния усугубляется не только обезвоживание клеток, но и развиваются признаки гиповолемии — в кровеносном русле мало жидкости, поскольку вся она выходит с мочой. В результате появляются новые признаки заболевания:

— потеря сознания, кома,

— психомоторное возбуждение,

— судороги, нарушение речи, подергивание конечностей,

— снижение артериального давления, учащенный пульс.

Неправильная диагностика заболевания и несвоевременное начало лечения может привести к гибели пациента.

Диагностика гипергликемической гиперосмолярной комы.

Своевременное распознавание угрожающего состояния базируется на осмотре пациента и лабораторной диагностике, но в первую очередь сам больной должен обратить внимание на изменение своего состояния и своевременно обратиться за медицинской помощью. Жалобы мы описали выше, а сейчас остановимся на лабораторных методах диагностики:

Анализ на уровень глюкозы крови экспресс-методом-он превышает 13-14 ммоль/л, а также может достигать 35-60 ммоль/л, желательно мониторировать на этом этапе каждый час до устранения признаков гипергликемии,

Общий анализ крови — будет повышен гематокрит и гемоглобин, что говорит за обезвоживание организма,

Анализ мочи на кетоновые тела, так как при гипергликемической гиперосмолярной коме они отсутствуют,

Биохимический анализ крови — может быть повышен уровень натрия в крови, а уровень калия снижен, также может быть рост мочевины,

Анализ крови на кислотно-щелочное состояние - ацидоз (закисление крови) встречается редко, в основном за счет лактата, в то время как осмолярность крови будет выше 300мосмоль/л.

Артериальное давление может быть снижено, тахикардия.

Как лечить гипергликемическую кому?

Необходимо знать, что пациенты в данном случае нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии, где есть все необходимые условия для борьбы с болезнью.

Поэтому при развитии любой комы у человека необходимо вызвать скорую помощь!

Лечение гипергликемической гиперосмолярной комы конечно же направлено на снижение уровня глюкозы в крови и коррекцию дефицита воды в организме. Но необходимо помнить, что это нельзя делать быстро, поскольку произойдет резкое падение осмотического давления крови, что приведет к отеку головного мозга и отеку легких.

Итак, коррекция состояния проводится по 2 основным путям:

— коррекция гипергликемии . В данном случае чувствительность к инсулину у больных повышена, поэтому пациентам вводят инсулин короткого действия на шприцевом дозаторе со скоростью 2 Ед/ч. Скорость снижения глюкозы не должна превышать 5,5 ммоль/л в час, поэтому на данном этапе каждый час контролируют уровень глюкозы в крови. Целевой уровень - уровень глюкозы ниже 8-10 ммоль/л, затем контроль проводят каждые 3 часа.

— коррекция обезвоживания . Чем раньше начать, тем выше шансы на спасение пациента. Объем вводимой жидкости в 1-й час должен составлять порядка 2 литров, во 2 и 3-й часы-500 мл в час соответственно, затем по 250-300 мл в час. Всего за сутки рекомендуется внутривенно ввести около 4-7 литров жидкости в зависимости от степени обезвоживания и сопутствующих заболеваний пациента.

При выборе растворов ориентируются на уровень натрия в крови: концентрация натрия выше 165 ммоль/л - введение растворов натрия противопоказано, поэтому лечение проводят 2% раствором глюкозы, при уровне натрия 145-165 ммоль/л- вводят 0,45% раствор NaHCl, при содержании натрия ниже 145 ммоль/л-лечение проводят обычным физиологическим раствором 0,9% NaHCl. Необходимо помнить, что осмолярность нельзя снижать больше 10 мосмоль/л в час. Когда воды в организме будет достаточно, уровень глюкозы также будет снижаться. Нельзя забывать о введении растворов с калием, поскольку при частом мочеиспускании он выводится с мочой.

Гипергликемическая кома (гиперкетонемическая, кетоацидотическая) - острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина, - является конечной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. В настоящее время она наблюдается реже, чем до изобретения инсулина, в среднем у 8-30 % больных. Чаще комы возникают у детей и подростков, иногда впервые как манифестный признак заболевания. Летальность вследствие комы выше у лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми, бронхолегочными и инфекционными заболеваниями, после травм вследствие тяжелых хирургических вмешательств. Нередко кома возникает при несвоевременной диагностике сахарного диабета, присоединении к сахарному диабету инфекционных заболеваний, а также при его декомпенсации вследствие прекращения инсулинотерапии или недостаточном введении инсулина.

Этиология и патогенез гипергликемической комы

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,- соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз - грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клиника гипергликемической комы

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда - боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза. На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60- 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70-120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000- 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120-200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом - дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51-688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена - увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови - значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Различают следующие степени расстройства сознания:

1) сомноленция (необычная сонливость), при которой под влиянием незначительных раздражителей или самостоятельно больной просыпается и сознательно отвечает на вопросы;

2) сопор, при котором имеет место более глубокое угнетение сознания, и больного с трудом удается вывести из глубокого сна; он отвечает на вопрос и сразу засыпает (в этих случаях рефлексы сохраняются, при дальнейшем угнетении сознания в ответ на раздражение больной способен лишь открыть глаза, рефлексы ослабляются);

3) полная кома - состояние, характеризующееся полной потерей сознания.

В коматозном состоянии больной лежит в прострации с затемнением. сознания различной степени выраженности. Характерен внешний вид больного: лицо бледное (или розового цвета) без цианоза, губы и язык сухие, с запекшимися корками, кожа сухая, холодная, неэластичная, тургор тканей понижен. Дыхание шумное, резко усиленное, особенно вдох. В последней стадии компенсаторного процесса, направленной на ликвидацию ацидоза путем выведения углекислоты, дыхание урежается (дыхание Куссмауля). В дальнейшем сознание медленно угасает, снижаются кожные и ахилловы рефлексы, температура тела, нарастает тегидратация, еще больше снижается тонус глазных яблок (глазные яблоки мягкие), на лице появляется выраженная гиперемия, рубеоз в области скуловых костей, надбровных дуг, снижается артериальное давление (иногда систолическое АД 70-80 мм рт. ст.). Гипокалиемия, гиперкетонемия, дегидратация приводят к поражению вазомоторных центров и уменьшению сосудистого тонуса вплоть до коллапса; у больных часто обнаруживают тахикардию, нарушения ритма - экстрасистолию, мерцание предсердий. Кроме того, с помощью ЭКГ одновременно выявляют следующие признаки, гипокалиемии:

1) зубец Т становится широким, уплощенным, затем отрицательным;
2) продолжительность электрической систолы (комплекс QT) достигает верхних пределов нормы или превышает их;
3) сегмент S-Т смещается вниз от изоэлектрической линии, в ряде случаев приближаясь по виду к изменениям, наблюдаемым при лечении препаратами наперстянки; основной отличительный признак - длительность сегмента Q-Т (укорочение под влиянием наперстянки и удлинение при гипокалиемии);
4) появляется волна U, если она отсутствовала на исходной ЭКГ. Если волна U была ранее, она увеличивается и уширяется, сливаясь с зубцом Т и образуя двугорбую кривую; иногда одновременно обнаруживают раздвоенный зубец Т;
5) различные аритмии, особенно нарушение проведения; они чаще возникают у больных, принимающих препараты наперстянки.

Электрокардиографические критерии дефицита калия:

1) отношение Т/U>1 в отведениях II или V3;
2) амплитуда U>0,5 мм во II отведении и > 1 мм в отведении V3;
3) смещение вниз сегмента S-Т более чем на 0,5 мм во II отведении и в отведениях V 1-3.

Периодически появляется рвота, чаще жидкостью кофейного цвета (цвета кофейной гущи), содержащий измененную кровь из слизистой оболочки желудка в результате кровотечения, обусловленного токсикозом. Степень ацидоза усугубляется в связи со снижением клубочковой фильтрации, в результате чего уменьшается выведение ионов водорода и кетоновых тел.

При неглубокой коме можно выявить реакцию на боль при пальпации живота. Возможна потеря жидкости до 10 % массы тела, натрия (до 500 ммоль/л), калия (до 350 ммоль/л), хлоридов (до 390 ммоль/л). По мере накопления кетоновых тел усиливаются заторможенность, спутанность сознания, рвота и боль в животе.

По преобладанию в клинике тех или иных симптомов выделяют нетипичные варианты ком:

1) желудочно-кишечный, симулирующий перитонит, острый аппендицит, гастроэнтерит;
2) сердечно-сосудистый с коллапсом;
3) почечный, проявляющийся олигурией, гиперазотемией, альбуминурией, цилиндрурией;
4) энцефалопатический с нарушением мозгового кровообращения.

Токсическое поражение почек и нарушение гемодинамики приводят к олиго-, а затем к анурии, повышению уровня остаточного азота (более 35,7-42,84 ммоль/л). По мере увеличения дегидратации нарастает содержание общего белка, лейкоцитоз со сдвигом влево (до 30-109/л к более), повышение СОЭ. Больной нередко стонет, у него понижается температура, появляется отчетливый запах ацетона изо рта.

У больных сахарным диабетом пожилого возраста диабетическая кома может сочетаться с инфарктом миокарда, утяжеляя его течение. Начало инфаркта миокарда безболевое или атипичное - в виде лево-желудочковой недостаточности или гастральгического варианта. Характерны отсутствие температурной реакции или нерезко выраженная лихорадка (субфебрильная температура в течение 2-5 дней), позднее появление изменений на ЭКГ, распространенность процесса, преобладание повторных инфарктов миокарда, большой процент летальности в острый период в связи с развитием сердечной недостаточности, частыми тромбоэмболическими осложнениями и разрывами сердца.

В моче обнаруживают глюкозурию (6-8%), ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Появление форменных элементов в осадке связано с ишемией почек. Иногда при прогрессирующем диабетическом гломерулосклерозе и развитии феномена Заброды глюкозурия отсутствует. В связи с поражением почек из-за отсутствия глюкозурии и ацетонурии нередко диагностика гипергликемической комы затруднена.

Для диабетической комы характерна выраженная гипергликемия (28-39,2 ммоль/л), но иногда кома развивается при более низком уровне гипергликемии (15,68-19,6 ммоль/л). Содержание кетоновых тел нередко превышает нормальные пределы в 50-100 раз и более, снижается уровень стандартных бикарбонатов до 15 ммоль/л и рН крови - до 7,2-6,9. Это сопровождается, компенсаторным учащением дыхания.

Иногда уровень калия в плазме колеблется в нормальных пределах или даже слегка превышает их (до 5,6-5,8 ммоль/л), что связано с миграцией клеточного калия и гиповолемией.

Диагностика не вызывает больших затруднений, если известен анамнез. Необходимо дифференцировать гипергликемическую кому и другие варианты диабетических ком (табл. 21 ).

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

Таблица 21. Дифференциально-диагностические признаки коматозных состояний у больных сахарным, диабетом

Вид комы	Гипергликемичес- кая (кетоацидоти- ческая) кома	Гиперосмолярная (неацидотическая) кома	Молочно-кислая (гиперлактацидеми- ческая) кома	Гипогликемическая кома
Признаки
Возраст	Любой	Чаше пожилой	Чаще пожилой	Любой
Анамнез	Диагноз известен или впервые установлен	Диагноз установлен впервые или неизвестен	Диагноз известен, лечение бигуанидами	Диагноз известен, лечение инсулином, сахароснижающими препаратами
Жалобы, перед комой	Общая слабость, тошнота, рвота, полиурия, сухость, жажда	Общая слабость, судороги, жажда, вялость, рвота	Тошнота, рвота, боль в груди, мышечная боль	Голод, тремор, головная боль, потливость
Развитие	Постепенное	Постепенное	Быстрое	Быстсрое
Сознание	Заторможено	Долго сохранено	Сонливость, иногда возбуждение	Возбуждение
Дыхание	«Большое» Куссмауля	Частое, поверхностное	Может быть "большое" Кусмауля	Нормальное
Пульс	Частый	Частый	Частый	Частый
АД	Снижено, иногда значительно	Значительно снижено, коллапс	Значительно снижено, коллапс	Нормальное
t тела	Нормальная	Повышена	Понижена	Нормальная
Кожа	Сухая	Сухая	Сухая	Влажная
Сут. диурез	Полиурия	Полигурия	Олигурия, анурия	Нормальный
Гликемия	Высокая	Очень высокая	Умеренно повышена, иногда нормальная	Низкая
Натрий в крови	Нормальное	Повышено	Нормальное	Нормальное
Калий в крови	Снижено	Сножено	Повышено	Нормальное
Азот в крови	Нормальное	Повышено	Повышено	Нормальное
КЩС	Метаболический ацидоз	В пределах нормы	Метаболический ацидоз	В пределах нормы
Кетонов. тела в крови	Резко повышено	Нормальное	Нормальное	Нормальное
Кетон. тела в моче	Есть	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.