Интоксикация ртутью: острая, хроническая, профессиональная. Отравление ртутью: проникновение в организм, клиника. Профилактика ртутных интоксикаций Профессиональные отравления свинцом и ртутью

Применение и общие сведения о соединениях ртути

Органические соединения ртути применяются в сельском хозяйстве в качестве протравителей семян различных культур (зерна, хлопчатника, гороха, льна), а также в промышленности для борьбы с микроорганизмами, разрушающими древесину, и для антисептирования альбуминовых и казеиновых клеев.

Широкое применение имеют следующие ртутно-органические фунгициды: гранозан, представляющий собой 2% смесь этилмеркурхлорида (ЭМХ) с тальком, 1,3% водный раствор этилмеркурфосфата (ЭМФ). При синтезе ЭМХ и ЭМФ образуется как промежуточный продукт диэтилртуть (ДЭР).

ЭМХ - белые блестящие кристаллы. Температура плавления 192,5°, нерастворим в холодной воде, плохо растворим в холодном спирте и других органических растворителях, а также в масле.

ЭМФ - белое кристаллическое вещество. Температура плавления 178-179. При хранении на воздухе легко притягивает влагу. Хорошо растворим в воде и спирте, хуже - в углеводородах.

ДЭР - бесцветная жидкость со слабым неприятным запахом. Температура кипения 159°. Нерастворима в воде, плохо растворима в спирте, хорошо - в эфире.

Пути поступления и выделения органических соединений ртути

Интоксикации органическими соединениями ртути возможны при синтезировании их в производстве, при изготовлении из них фунгицидов и в случае применения последних в сельском хозяйстве и в промышленности. Экспериментальными исследованиями установлено, что органические соединения ртути (ЭМХ, ЭМФ и др.) обладают значительно большей токсичностью по сравнению с металлической ртутью и ее неорганическими соединениями.

При получении ртутно-органических фунгицидов и применении их на практике в воздух производственных помещений могут поступать ЭМХ, ЭМФ, ДЭР, а на некоторых участках - металлическая ртуть и сулема. Содержащиеся в воздухе ртутные соединения поступают в дыхательные пути, затем всасываются в кровь и циркулируют в организме.

Основными путями выделения этих соединений из организма являются почки и кишечный тракт.

При интоксикации ртутно-органическими соединениями в моче и кале могут обнаруживаться большие количества ртути (иногда до 0,8-1,6 мг за сутки).

В значительно меньшей степени ртуть выделяется желудком, печенью и слюнными железами.

В крови ртуть обнаруживается нечасто. Четкой корреляции между концентрацией ртути в крови и количеством этого металла, выделяемого с мочой и калом, часто установить не удается.

Соединения ртути, циркулируя в организме, депонируются в различных органах.

Наибольшие количества ртути скапливаются в печени, почках и в головном мозгу, в меньших количествах она содержится в эндокринных железах (надпочечники, щитовидная железа), в стенках желудка, желчного пузыря, кишечника, в селезенке, сердце, легких, костном мозгу.

Токсичность ртутных соединений

Как известно, ртутные соединения относятся к так называемым ферментным ядам, обладающим наибольшей активностью и действующим при ничтожной концентрации в тканях.

Токсичность многих ферментных ядов (в том числе и соединений ртути) зависит от их воздействия на сульфгидрильные (тиоловые) группы клеточных протеинов. В результате нарушается активность основных ферментов, требующих для своей нормальной функции свободных сульфгидрильных групп.

Таким образом, ртутные соединения могут вмешиваться в тканевый обмен жизненно важных органов (в том числе центральной нервной системы и др.), в результате чего резко нарушается их функциональное состояние и возникает многообразная клиническая картина интоксикации.

Симптомы

В начальной стадии заболевания отмечаются жалобы, характерные для астеновегетативного синдрома: ощущение общей слабости, быстрая утомляемость, головная боль, нарушение сна, половая слабость.

Одновременно выявляются вегетативные нарушения: яркий, красный, стойкий дермографизм, общий и локальный (ладонный) гипергидроз, акроцианоз, неустойчивость сердечно-сосудистых реакций при исследовании глазо-сердечного и ортоклиностатического рефлексов.

У части больных наблюдается легкий мелкоамплитудный тремор пальцев вытянутых рук, но интенционный тремор, отсутствует. Отмечается резкое оживление сухожильных рефлексов, повышение механической возбудимости мышц, наличие мышечного валика.

Поражения периферической нервной системы при ртутной интоксикации встречаются весьма редко. У больных же, получивших интоксикацию в процессе производства гранозана, наблюдаются уже в начальной стадии легкие явления невралгического характера: боли в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в нижние конечности.

При выраженной форме интоксикации астенизация больных становится более резкой, нарастает интенсивность вегетативных нарушений и нередко появляется вегетативный полиневритический синдром. Этот синдром характеризуется парестезиями в дистальных отделах конечностей (ощущение одеревенения, покалывания, «ползания мурашек» и пр.) и ломящими, ноющими болями в них, усиливающимися в покое. В области кистей и стоп развивается синюшность с явлениями мраморности, иногда легкая отечность, разлитая болезненность при пальпации, расстройство чувствительности, главным образом болевой, в сторону снижения ее. Гиперестезия имеет характерную форму распространения по типу перчаток, носков или чулок.

У многих больных отмечается сильная жажда, появляются жалобы на резкое понижение половой функции, вплоть до импотенции.

В редких случаях интоксикация дает тяжелую картину и протекает с явлениями токсической энцефалопатии, иногда с эпилептиформным синдромом и бульварными расстройствами, с синдроявлениями энцефалополиневрита с выраженной картиной смешанного полиневрита: резким нарушением двигательных и чувствительных функций периферических нервов.

Многие больные жалуются на одышку при физическом напряжении, нерезкие боли в области сердца и сердцебиение. При объективном исследовании у них выявляется глухость тонов сердца, нередко систолический шум у верхушки сердца, брадикардия, лабильность пульса, гипотония и асимметрия кровяного давления. Электрокардиографическое исследование обнаруживает у этих больных изменение формы и вольтажа предсердного и конечной части желудочного комплекса, нарушение проводимости и ритмичности сердечных сокращений. Эти изменения обусловлены нарушением экстракардиальной регуляции сердечной деятельности и токсическим поражением проводниковой системы и миокарда.

В отличие от интоксикаций неорганическими соединениями ртути, при которых обычно развивается гингивит или стоматит, при интоксикациях ртутно-органическими соединениями эти патологические изменения встречаются редко и выражены слабо. Желудочные диспепсические явления (тошнота, отрыжка, изжога) встречаются редко, но значительное понижение аппетита отмечается у многих больных. Почти у половины больных имеется гиперацидный тип желудочной секреции и у х/6 - анацидный или гипацидный тип. У подавляющего большинства больных наблюдается более или менее выраженное увеличение размеров печени, что нередко сочетается со снижением ее антитоксической функции, нерезкой уробилинурией, гипохолестеринемией и появлением прямой реакции ван ден Берга при нормальном содержании билирубина в крови.

Частым симптомом интоксикации является полидипсия и полиурия. Больные выпивают за сутки от 2 до 6 л жидкости и выделяют такое же количество мочи. Функциональная проба Зимницкого нередко обнаруживает у этих больных изостенурию и гипостенурию (удельный вес мочи иногда снижается до 1000-1004). Только некоторые больные жалуются на поллакиурию и резь при мочеиспускании. Однако почти у половины больных имеется раздражение мочевыводящих путей: микроальбуминурия, наличие в моче лейкоцитов (иногда по всему полю зрения), у значительной части больных и микрогематурия.

Гемограмма больных со слабой интоксикацией характеризуется сдвигами среди моноцитов (увеличение их количества, сдвиг моноцитограммы в сторону активных форм) и отчасти лимфоцитов (увеличение процента макро- и пролимфоцитов); среди гранулоцитов наблюдается небольшой сдвиг нейтрофилов влево. В случаях более выраженной интоксикации (средняя и тяжелая форма) отмечается снижение количества гемоглобина и эритроцитов. Изменения в группе моноцитов и лимфоцитов выражены меньше, но сдвиг нейтрофилов влево встречается чаще. Дегенеративные изменения нейтрофилов в этих случаях проявляются отчетливее; в большом количестве обнаруживаются ретикулярные, плазматические и эндотелиальные клетки.

Одно из частых проявлений интоксикации - значительное похудание больных: у многих из них имеется дефицит веса тела от 4 до 12 кг и более.

Под влиянием гранозана могут возникать поражения кожи, протекающие по типу ожога или острого дерматита. Явления интоксикации могут возникнуть уже через несколько месяцев (до 1 года) после начала работы на производстве гранозана, но в большинстве случаев интоксикация впервые возникала через несколько лет (иногда больше 5 лет).

После прекращения работы в контакте со ртутно-органическими соединениями в производстве гранозана содержание ртути в моче обычно значительно снижается (в течение нескольких недель или месяцев), но повышенное выделение ртути через почки может продолжаться до 2-3 лет и более. Патологические явления, вызываемые интоксикацией ртутно-органическими соединениями, отличаются стойкостью. В частности, симптомы поражения центральной нервной системы, сердца и печени могут держаться в течение ряда лет, однако интенсивность их постепенно уменьшается.

Наблюдали 8 случаев интоксикации парами диэтилмеркурфосфата и диэтилртути среди работников одного из опытных заводов, где синтезировался диэтилмеркурфосфат. Интоксикация развивалась подостро, при контакте с указанными органическими соединениями в течение 3-5месяцев, т. е. значительно быстрее, чем при работе с металлической ртутью. Больные жаловались на головную боль, головокружение, понижение памяти, повышенную жажду, потерю аппетита, металлический вкус во рту, повышенную сонливость днем и бессонницу по ночам. У них развились симптомы общей астенизации: похудание, адинамия, повышенная утомляемость, общая слабость; в дальнейшем присоединились явления атаксии. Во всех случаях наблюдалась сильная жажда, но больные выделяли мочу нормального удельного веса. На высоте интоксикации присоединялись симптомы стоматита, быстро переходящего в язвенный гингивит. Постепенно явления интоксикации нарастали, больные были не в состоянии самостоятельно сидеть, есть, поворачиваться в постели. У некоторых больных наблюдались слуховые и зрительные галлюцинации, неспокойный сон с устрашающими сновидениями, изменение настроения, апатия, чувство страха.

Наблюдаемый в этом периоде тремор рук, языка и век ни в одном случае не был столь интенсивно выражен, как это часто отмечается при интоксикации парами ртути, и не имел интенционного характера. Со стороны внутренних органов особых отклонений не отмечалось. Содержание ртути в моче достигало 0,6 мг/л.

Картина интоксикации в целом носила характер токсической энцефалопатии, несколько отличавшейся от ртутной - выраженная адинамия, повышенная жажда, сравнительно скудные явления со стороны психики, а также довольно быстрая обратимость процесса (1- 2 месяца).

Профессиональные отравления ртутно-органическими соединениями возможны и при использовании их в сельском хозяйстве для протравливания посевного зерна.

Большую опасность представляет и случайное употребление в пищу протравленного зерна.

Лечение хронических интоксикаций ртутью и ее органическими соединениями

Основной задачей лечения интоксикаций ртутными соединениями является мобилизация их из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Успешному решению этой задачи может способствовать применение унитиола, являющегося антидотом мышьяка и тяжелых металлов. Этот препарат вводится больным внутримышечно в течение одной недели по общепринятой схеме (на курс лечения применяется 50 мл 5% раствора препарата). Применение унитиола приводит к резкой мобилизации соединений ртути из депо и к усилению их циркуляции в организме. Это проявляется значительным увеличением концентрации ртути в крови и резким усилением выведения ее с мочой и калом во время курса унитиоловой терапии.

По окончании курса интенсивность элиминации ртути из организма быстро падает. Несмотря на обусловленное унитиолом усиление циркуляции в организме и выведение из него ртутных соединений, у больных, как правило, при лечении этим препаратом явления интоксикации, вызванные указанными соединениями, не усиливаются, а, наоборот, в значительной степени сглаживаются.

Подобный эффект действия унитиола объясняется тем, что препарат образует с ртутными соединениями нетоксичные комплексы, выводимые из организма. Элиминацию ртути из организма несколько может усилить и тиосульфат натрия при введении его в организм внутривенно по 20 мл 20% раствора. На курс применяется 15-20 вливаний. Однако эффект действия тиосульфата натрия значительно слабее, чем унитиола. Антидот Са ЭДТА не увеличивает выделения ртути с мочой.

Эффективность лечения унитиолом или гипосульфитом натрия значительно повышается при проведении его в комплексе с другими лечебными мероприятиями, направленными на восстановление нормальной деятельности организма: применением малых доз брома и кофеина, внутривенных вливаний глюконата кальция (по 10 мл 10% раствора) и глюкозы (20 мл 40% раствора) всего 15-20вливаний на курс, витаминотерапией (витамины В1 и С), гидрофизиотерапией, в частности хвойными ваннами, воротника по Щербаку (ионизация с кальцием на область симпатических узлов), диатермией печени для ускорения выделения ртути из организма.

При наличии стоматита применяются полоскания 0,25% раствором марганцовокислого калия или 3% борной кислоты, орошение ротовой полости 3% перекисью водорода, смазывание десен T-ra myrrhae et rataniae; при наличии язвенных процессов для ускорения эпителизации язв нужно смазывать язвенные поверхности 2-3% раствором азотнокислого серебра.

Больным хроническим меркуриализмом показано санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Мацесте, Серноводске, на Сергиевских минеральных водах. Бальнеотерапия на этих курортах усиливает выведение ртути из организма и активирует обмен веществ, что способствует выздоровлению.

Профилактические мероприятия

Систематическое, правильное проведение периодических медицинских осмотров - при работе с открытой ртутью один раз в год с участием терапевта, невропатолога, лаборанта.

Противопоказаниями к приему на работу в контакте с ртутью являются:

1. Хронический или часто рецидивирующий гингивит, стоматит, альвеолярная пиорея.

2. Хронический колит.

3. Выраженные заболевания печени.

4. Нефриты, нефрозы, нефросклерозы.

5. Органические заболевания центральной нервной системы.

6. Выраженные невротические состояния.

7. Психические заболевания даже в стадии ремиссии.

8. Психопатии, выраженные эндокринно-вегетативные заболевания.

При наличии ранних начальных симптомов ртутной интоксикации своевременное проведение указанных методов терапии обычно оказывается эффективным и без отрыва от производства. При более выраженных явлениях необходимо временное прекращение контакта со ртутью и другими токсическими веществами, а также соответствующее лечение. Наличие стойких или остаточных явлений, снижающих трудоспособность, является основанием для инвалидизации по соответствующей профессиональной группе.

Оборудование, содержащее ртуть или ее соединения, должно быть изолировано от ртутных участков путем кабинного типа планировки производств и организации ртутных комнат в лабораториях.

Требуется рациональное устройство вентиляции ртутных цехов и лабораторий. Материал полов, стен и оборудования должен быть гладким, без трещин и швов, непроницаемым для ртути и легко поддающимся уборке. Загрязненные ртутью или ее соединениями поверхности пола и оборудования подлежат обязательной очистке и дегазации.

В качестве средств индивидуальной защиты при работах со ртутью и ее соединениями применяются хлопчатобумажная спецодежда, резиновая обувь, резиновые перчатки и противогаз марки Г, Периодически необходимо очищать спецодежду и обувь от ртути и ее соединений (дегазация и стирка).

Меры личной профилактики при работе с ртутью и ее соединениями:

1) мытье рук теплой водой с мылом щетками после любой выполняемой манипуляции со ртутью, перед едой и после работы;

2) полоскание рта 0,3% раствором КМnO4 и чистка зубов в конце смены;

3) теплый душ с мылом после окончания смены;

4) воздержание от употребления спиртных напитков и курения, так как алкоголь и никотин способствуют более быстрому возникновению и более тяжелому течению интоксикации.

Предельно допустимая концентрация ртути и ее соединений в воздухе 0,00001 мг/л.

Свинец - тяжелый металл, плавится при температуре 327°, а при температуре 400-500° начинает выделять в значительном количестве пары. Свинец и его соединения могут загрязнить воздух на свинцовоплавильных заводах, в производстве аккумуляторов, свинцовых красок, в полиграфическом производстве и т. д.

Свинец поступает в организм через дыхательные пути. Из легочных альвеол, минуя печеночный барьер, он попадает в общий ток крови. Не исключена возможность попадания свинца в организм через пищеварительные пути при заглатывании свинцовой пыли и заносе ее в рот руками. Свинец выделяется через кишечник, слюнные железы, печень и почки.

В производственных условиях встречаются только хронические отравления свинцом.

Более или менее ранними признаками отравления являются астено-вегетативный синдром и изменения эритроцитов. Важным диагностическим признаком отравления служит наличие в крови эритроцитов с базофильной зернистостью вследствие раздражения костномозговой системы, а также появление свинца в моче выше 0,1 мг/л.

В дальнейшем развивается анемия, которая иногда сопровождается гемолитической желтухой. Появляется свинцовая кайма в виде сероватолиловой полоски на деснах в результате образования сернистого свинца - соединения свинца с сероводородом, выделяющегося со слюной. Цвет лица приобретает серый оттенок (свинцовый колорит).

При свинцовом отравлении с мочой и калом выделяется гематопорфирин - продукт расщепления пигментов крови, количество которого может доходить до 0,8-3 мг в 1 л мочи.

Более поздний, но тяжелый признак хронического отравления свинцом - мучительные схваткообразные боли, кишечные колики вследствие спазма гладкой мускулатуры кишечника, которые можно смешать с острыми заболеваниями брюшной полости, требующими хирургического вмешательства. При свинцовых отравлениях наблюдаются упорные запоры, катар желудка, потеря аппетита. Иногда свинец поражает периферическую нервную систему, в связи с чем наблюдаются парезы, а иногда и параличи разгибателей. В далеко зашедших случаях возможны и явления энцефалопатии.

Профилактика свинцовых отравлений. В СССР запрещено применение свинцовых белил в виде красок, свинцовых подкладок в производстве напильников, глазури, содержащей свинцовые соединения, в фарфоро-фаянсовой и стекольной промышленности. В типографиях вместо свинцового внедряется никелевый шрифт.

Там, где полностью удалить свинец из производства невозможно, необходимо проводить мероприятия по механизации производственных процессов, устраивать отсасывающую вентиляцию в местах выделения свинца, производить тщательную уборку помещения пылесосами. Особого внимания требует санитарное состояние производственных и бытовых помещений. Рабочие снабжаются спецодеждой, которую домой уносить не должны. Спецодежду надо систематически обеспыливать и стирать. После работы рабочие обязательно принимают душ. Требуется уход за руками, особенно перед едой, а также за полостью рта.

На производствах, в которых применяется свинец, труд женщин и подростков запрещен.

Работа со свинцом противопоказана лицам, страдающим активной формой туберкулеза легких, выраженным малокровием, артериосклерозом, гипертонией (артериальное давление выше 160 мм рт. ст.), резко выраженным катаром желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниями кишечника, органическим заболеванием центральной и периферической нервной системы.

Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Тетраэтилсвинец

Тетраэтилсвинец - маслянистая жидкость со сладковато-яблочным запахом. Точка кипения 200°. Пары его в 11,2 раза тяжелее воздуха. Входит в состав этиловой жидкости (57%) и этилированного бензина.

Тетраэтилсвинец попадает в организм через дыхательные пути, неповрежденную кожу, при проглатывании.

Тетраэтилсвинец - яд нервной системы. В картине отравления на первый план выступают симптомы со стороны нервно-психической сферы: головная боль, головокружение, кошмары. В тяжелых случаях развивается картина маниакального возбуждения, наступает ослабление памяти, отмечаются нарушения интеллекта, галлюцинации зрительного, слухового, обонятельного характера; иногда развивается токсическая энцефалопатия.

Профилактика. В производстве тетраэтилсвинца необходимы полная герметизация технологических процессов, эффективная и бесперебойно действующая вентиляция. Работа должна проводиться в спецодежде, противогазах. Обязателен постоянный контроль за концентрацией тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений.

Смешение этиловой жидкости с бензином должно производиться на специальных смесительных станциях при соблюдении специально для них установленных условий.

Этилированное горючее должно быть специально окрашено. При работе с этилированным бензином необходимо соблюдать правила, изложенные в соответствующих инструкциях Министерства здравоохранения?СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,005 мг/м 3 .

Ртуть

Ртуть - жидкий блестящий металл, кипящий при температуре 357,2°. Уже при комнатной температуре она испаряется, причем чем выше температура воздуха, тем интенсивнее происходит испарение и тем большая опасность отравления.

Ртуть находит применение в производстве термометров, барометров, ртутных выпрямителей, гремучей ртути. Со ртутью рабочие могут прийти в соприкосновение при ее добыче, извлечении из руд золота, применении ртутных насосов, в производстве ламп накаливания в химической и фармацевтической промышленности и т. д.

В производственных условиях ртуть попадает в организм главным образом в виде паров через дыхательные пути, причем часть ее задерживается в организме и образует депо в костном мозгу, печени, почках. Выделяется ртуть из организма через кишечник и почки, частично слюнными, потовыми и молочными железами. Профессиональные отравления ртутью обычно хронические.

Принято считать, что при концентрации паров ртути в воздухе в количестве 0,0015 мг/л может возникнуть острое отравление, которое в первую очередь проявляется со стороны желудочно-кишечного тракта: саливация, стоматит, поносы с примесью крови; кроме того, наблюдается острый паренхиматозный нефрит.

Что касается клиники хронического ртутного отравления, то здесь на первый план выступает поражение нервной системы, хотя оно одновременно сопровождается нарушением пищеварительного аппарата. Последнее проявляется возникновением ртутных стоматитов и образованием ртутной каймы, отличающейся от свинцовой синеватым цветом.

Со стороны желудка и кишечника отмечаются гастрические явления; энтероколиты. В результате упадка питания в тяжелых случаях развивается малокровие и истощение.

Поражение центральной нервной системы проявляется вначале тремором. Начинается оно в виде мелкого и частого дрожания пальцев, затем переходит на ноги, губы, язык и на все тело. Тремор усиливается при волнении и произвольных движениях, а также при попытке писать (рис. 113).

В тяжелых случаях ртутного отравления наблюдаются изменения со стороны психики: больной раздражителен, вспыльчив, он то возбужден, то пуглив, то болезненно застенчив (ртутный эретизм). Описаны ртутные энцефалопатии.

Ртуть при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе может оказать действие на половую сферу женщин и на ее генеративную функцию. Нарушается менструальный цикл, беременность нередко прерывается самопроизвольным абортом, отмечается большая смертность среди родившихся детей.

Описанная картина тяжелого ртутного отравления (меркуриализма) в СССР в настоящее время почти не встречается. Однако могут иметь место хронические отравления малыми дозами с нерезко выраженными симптомами. В этих случаях имеют место субъективные жалобы на головные боли, головокружение, сонливость, ослабление памяти, быструю утомляемость. Объективно отмечается преимущественное поражение вегетативной нервной системы.

У больных находят тремор, понижение глотательного рефлекса, стойкий дермографизм, потливость и т. д. Со стороны ротовой полости наблюдаются рано наступающие гингивиты, кровоточивость десен, порча зубов.

Профилактика. Профилактика ртутных отравлений должна идти по пути замены ртути неядовитыми или менее ядовитыми веществами. Если это невозможно, необходимо принять меры, направленные на предупреждение поступления яда в рабочее помещение.

Все работы со ртутью должны быть сосредоточены в специально оборудованном отдельном помещении. Стены и потолки в помещении должны быть выкрашены масляной или нитроэмалевой краской, полы должны быть без щелей, покрыты линолеумом, закрепленным к стенам заподлицо. Работы, связанные с наличием открытой ртути, с ее подогреванием, должны проводиться в вытяжных шкафах. Столы и вытяжные шкафы должны быть покрыты линолеумом и иметь сток и карманы для стенания ртути. Температура помещения не должна превышать 16-18°. Аппаратура для ртути должна быть закрытой. Помещение, где производится работа со ртутью, должно быть оборудовано приточно-вытяжной вентиляцией. В этих помещениях нужно установить постоянный контроль за содержанием в воздухе паров ртути.

Необходимо руководствоваться Инструкцией по устройству и содержанию помещений и мерам личной профилактики при работе со ртутью, изданной Госсанинспекцией СССР. Предельно допустимая концентрация равна 0,01 мг/м 3 .

Марганец

Марганец - сероватый металл с красноватым оттенком. Перекись марганца (MnO 2) - черный кристаллический порошок.

В производственных условиях марганец и его соединения встречаются при добыче марганцевых руд, при электросварке с применением электродов с марганцевой обмазкой, при получении и применении в производстве красок, содержащих марганец, и т. п.

Марганец попадает в организм через дыхательные пути обычно в виде пыли, выделяется через кишечник и откладывается в мозгу и печени. Соединения марганца являются сильными протоплазматическими ядами, действующими в основном на центральную нервную систему.

Отравление марганцем хроническое. Заболевание начинается жалобами на слабость в ногах, дрожание рук, боли в конечностях. Могут возникнуть тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы: расстройство речи, апатия, сонливость и т. д.; наблюдается ослабление половой потенции. Лицо становится маскообразным, и больной напоминает паркинсоника. При вдыхании марганцевой пыли возможно развитие профессиональной марганцевой пневмонии. В начале заболевания можно обнаружить слабость в конечностях, неловкость в движениях, тупые головные боли, снижение активности в поведении, заторможенность в психических процессах. Иногда наблюдаются повышенная сонливость, ослабление мимики и потеря модуляции речи. Эти явления обратимы после прекращения работы с марганцем.

Профилактика. Процессы, связанные с дроблением, размолом и смешением руд, содержащих марганец, необходимо герметизировать. При плавке марганецсодержащих сталей необходимо устроить над печами укрытия и местную механическую вентиляцию.

Лица, страдающие органическими заболеваниями центральной нервной системы, пневмосклерозом, частыми пневмониями, не должны допускаться к работе с марганцем.

Соединения мышьяка

К соединениям мышьяка относятся мышьяковистый ангидрид (AS 2 O 2), мышьяковокислый натрий (Na 2 HAsO 4), швейфуртская зелень (CaAsO 4)[(CuCl 2 O 3) 2 3Ca(AsO 2) 2 ] и др.

Металлический мышьяк в силу его нерастворимости неядовит, ядовиты его соединения. Многие из них употребляются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями (швейфуртская зелень, мышьяковокислый натрий, мышьяковокислый кальций и др.) - Мышьяковистый ангидрид применяется в производстве мышьяковых препаратов.

Соединения мышьяка попадают в организм в виде пыли через дыхательные и пищеварительные пути, выделяются через почки, кишечник, кожу, молочные железы.

Острые отравления на производстве встречаются очень редко; они дают картину острого катара желудка и кишечника со рвотой и холероподобным стулом. Характерен чесночный запах изо рта. Поражение нервной системы выражается в возбужденном состоянии, судорогах; впоследствии появляются невриты, иногда развиваются параличи.

При хроническом отравлении наблюдаются следующие симптомы: сиплый голос, отсутствие аппетита, боли в желудке, рвота, понос, иногда токсическая желтуха. Со стороны нервной системы отмечаются невриты, ощущение ползания мурашек, симметричные параличи и др.

На коже наблюдается высыпание папул с нагноением в центре. Иногда на их месте образуются язвы. На лице, у основания крыльев носа, на пояснице, в подмышечной впадине возникают дерматиты. Нередко развивается рак кожи.

Профилактика. Рационально заменить токсические соединения мышьяка менее токсичными. Применение мышьяка при печатании, окраске тканей, обоев в СССР запрещено. При применении мышьяковых соединений в производстве необходимо провести максимальную механизацию процессов, их герметизацию и отсос пыли. Рабочие должны работать в респираторах, очках и спецодежде.

Лица с выраженными хроническими заболеваниями кожи, желудочно-кишечного тракта, периферической нервной системы, дыхательных путей и с заболеваниями крови к работе с соединениями мышьяка допускаться не должны.

Мышьяковистый водород

Мышьяковистый водород (AsH 3) - бесцветный газ с чесночным запахом. Точка кипения 75°.

В производственных условиях встречается при травлении металла серной кислотой, содержащей мышьяк, при выплавке руд, содержащих мышьяк, получении ацетилена, зарядке аккумуляторов и т. д.

Мышьяковистый водород - сильный гемолитический яд. Симптомы отравления заключаются в головной боли, слабости, обильной рвоте с примесью желчи. Очень скоро развивается желтуха. Моча и испражнения окрашены в темный цвет. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия. В моче до 4,5% белка, в осадке эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Значительные изменения наблюдаются в крови. Количество эритроцитов падает до 2 500 ООО и ниже, количество лейкоцитов увеличивается до 30 000.

Возможны последующие осложнения в виде полиневритов.

Профилактика. Необходимы укрытие аппаратуры, общая и местная вентиляция. Нужно следить, чтобы кислоты и металлы, употребляемые в работе, не содержали больше 0,02% мышьяка.

Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м 3 .

Окись углерода

Окись углерода (CO) - газ без запаха и цвета.

Окись углерода является наиболее распространенным промышленным ядом. Встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Входит в состав доменного (до 30%), коксового (6%), водяного (40%), газогенераторного (30%) и других газов. Дым содержит до 3%, выхлопные газы моторов внутреннего сгорания - до 13%, взрывчатые газы - до 50-60% окиси углерода.

У рабочих может быть контакт с окисью углерода как с промышленным ядом в очень многих производствах (доменные, мартеновские, кузнечные, литейные, термические цехи, производство светильного, водяного газа), в сельском хозяйстве при работе на тракторах, на автотранспорте, в производствах, где окись углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта) и т. д.

В результате социалистической реконструкции промышленности и проведения радикальных оздоровительных мероприятий частота профессиональных отравлений окисью углерода в СССР значительно снижена.

Окись углерода поступает в организм через дыхательные пути. Обладая в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем к кислороду, окись углерода вытесняет кислород и образует с гемоглобином весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. В результате способность крови переносить кислород к тканям резко снижается, наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях - аноксемия.

Окись углерода при больших концентрациях подавляет тканевое дыхание вследствие угнетения дыхательного железосодержащего фермента.

При отравлении окисью углерода в организме происходят значительные изменения: нарушается углеводный и белковый обмен. В результате нарушения белкового обмена наступает ацидоз. Нарушается равновесие кальция и калия в крови. Изменения в центральной нервной системе выражаются в гиперемии мозга и мозговых оболочек, кровоизлияниях, размягчении, иногда отеке. Кровоизлияния обнаруживаются в сердечной мышце. В результате кислородного голодания нарушается функция центральной нервной системы.

Окись углерода выделяется из организма с выдыхаемым воздухом.

Картина острого отравления в легких случаях выражается в следующем. Появляются биение и ощущение давления в висках, головокружение, головная боль, стеснение в груди, слабость, позывы на рвоту. При тяжелых отравлениях наблюдается потеря способности к произвольным движениям и затемненное сознание вплоть до полной его потери. При этом могут иметь место судороги, прикусывания языка, непроизвольное мочеиспускание. Пульс малый, учащенный, неправильный, тоны сердца глухие, дыхание поверхностное. Появляются психическое возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Как последующие явления могут развиться хронические заболевания центральной нервной системы, а также паралич, тремор и т. д. Слабо выраженное токсическое действие проявляется при концентрации окиси углерода в воздухе в количестве 0,06 мг/л, тяжелое отравление наступает при концентрации 1-2 мг/л.

В настоящее время считается доказанной возможность хронического отравления окисью углерода, причем оно проявляется симптомами со стороны центральной нервной системы (головная боль, головокружение, бессонница, раздражительность и т. д.). Наряду с этим отмечаются отсутствие аппетита, тошнота, сердцебиение, анемия и др.

Профилактика. Профилактические мероприятия состоят в механизации и герметизации производственных процессов. Одна только механизация загрузки шихтой доменных печей привела к огромному снижению частоты отравлений окисью углерода в металлургической промышленности. Наряду с тщательной герметизацией всех систем газопроводов и аппаратуры необходимо установить в газоопасных местах контроль за содержанием газа в воздухе (автоматические сигнализаторы, периодические отборы проб воздуха и т. д.). Необходимо прежде всего устройство местной, а также общей вентиляции, где это только возможно. Для обнаружения газа к водяному, светильному и другим газам добавляют газ с резким запахом, например меркаптан (парфюмеризация).

Лица, страдающие значительным малокровием, туберкулезом в активной форме, эпилепсией, органическими заболеваниями нервной системы, к работам, где не исключена возможность вдыхания окиси углерода, не должны допускаться.

Сероводород

Сероводород (H 2 S) - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Точка кипения 60,2°. Плотность по отношению к воздуху 1,1912.

Сероводород применяется для осаждения металлов из растворов, для очистки кислот от мышьяка, на фабриках искусственного шелка, на химических и кожевенных заводах, в химических лабораториях, образуется при добыче и переработке многосернистой нефти и т. д.

Газ проникает в организм через дыхательные пути. Действие его основано на угнетении или полной блокаде окислительных процессов путем воздействия на функцию окислительных ферментов (аноксия тканей).

При малых концентрациях сероводорода возникают конъюнктивиты, слезотечение, светобоязнь, раздражение верхних дыхательных путей, головные боли, диспепсические явления.

После длительного же воздействия на первый план выступает поражение центральной нервной системы: расстройство координации движений, судороги, параличи. Впоследствии возможно развитие бронхопневмонии и психозов. Вопрос о возможности наступления хронического отравления спорен.

Профилактика. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Окислы азота

Окись азота (NO) - бесцветный газ. Плотность по воздуху 1,04. На воздухе присоединяет 02 и превращается в двуокись азота (N 2 O 4). Двуокись азота в обычных условиях - летучая жидкость. Точка кипения 22°. При повышении температуры N 2 O 4 диссоциируется на две молекулы кислорода.

Рабочие соприкасаются с окислами азота при взрывных работах, при процессах нитрации, при подогревании азотной кислоты и др.

В организм окислы азота попадают обычно через дыхательные пути.

Механизм действия окиси и двуокиси азота различен. Окись азота образует в крови NO-гемоглобин, быстро превращающийся в метгемоглобин. Поэтому окись азота дает картину аноксемии. Двуокись азота действует прижигающе, поскольку в организме превращается в азотистую и азотную кислоту.

Первые симптомы отравления обычно развиваются через 6 часов после вдыхания воздуха с высоким содержанием окислов азота. Они выражаются в появлении кашля, удушья, одышки, в тяжелых случаях - отека легких, бронхопневмонии. Наблюдаются даже головные боли, сердечная слабость.

Профилактика. Герметизация, местная вентиляция, в горных выработках тщательное их проветривание после взрывных работ.

Лица, страдающие хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, бронхитами, заболеваниями легких, к работе не должны допускаться.

Предельно допустимая концентрация в перерасчете на N 2 O 5 равна 20 мг/м 3 .

Бензин - легко воспламеняющаяся жидкость. Испаряется при комнатной температуре; пары его тяжелее воздуха.

В организм пары бензина попадают через дыхательные пути, а жидкий бензин - через кожу. В организме бензин не изменяется и выделяется через легкие, отчасти через почки.

Соприкасаются с парами бензина рабочие нефтеперегонных заводов, резиновой промышленности, типографий, работающие в гаражах и др.

Бензин растворяется в жирах и липоидах. Он может вызвать острое и хроническое отравление. Картина острого отравления характеризуется опьянением, истерией, галлюцинациями, головной болью, головокружением, в тяжелых случаях - потерей сознания, судорогами. Для хронического отравления характерны головная боль, нистагм, потеря аппетита, анемия.

Профилактика. Оборудование рабочих мест эффективной местной и общей вентиляцией. В замкнутых пространствах, при очистке резервуаров, содержащих бензин, работа должна производиться только в противогазах. Лиц, страдающих анемией, заболеванием почек, неврозами, к работе допускать не рекомендуется.

Предельно допустимая концентрация равна 300 мг/м 3 .

Бензол

Бензол C 6 H 6 - жидкость с ароматическим запахом. Точка кипения 79,6°. Испаряется при комнатной температуре. Пары бензола в 3 раза тяжелее воздуха.

Бензол распространен в промышленности как растворитель жиров, лаков, красок, каучука. Применяется также для получения нитробензола, анилина, экстрагирования жира и т. д. Встречается в процессе получения его из каменного угля и нефти, а также в химической и фармадевтической промышленности.

Бензол проникает в организм в виде паров через дыхательные пути, гио как растворитель жиров может проникать и через кожу. Выделяется из организма через легкие, отчасти через почки (в этом случае в виде парных серных кислот).

При остром отравлении, что в производственных условиях бывает редко, наблюдаются головокружение, головная боль, возбуждение, сменяющееся сонливостью. В тяжелых случаях отмечаются мышечное подергивание, потеря сознания. Пульс част и мал, кровяное давление понижено.

При хроническом отравлении бензол поражает нервные клетки, богатые липоидами, а также кроветворные органы и кровеносные сосуды. Вследствие нарушения проницаемости стенки сосудов развивается кровотечение из десен, носа и т. д.

Отмечаются резкие изменения в белой крови. Вначале наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Уменьшение числа лейкоцитов до 4000 и более низких цифр считается одним из ранних признаков отравления. Изменения наблюдаются и в красной крови. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, свертываемость крови понижается. При хронической интоксикации отмечается понижение иммунобиологической резистентности организма к инфекциям.

При длительном соприкосновении кожи с бензолом могут развиться мелкие везикулезные высыпания, краснота, зуд. У женщин может наступить расстройство менструации.

Профилактика. Замена бензола менее токсическими растворителями, например толуолом, этиловым спиртом. Герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Резко выраженная анемия, выраженные нарушения функции печени, почек, заболевания нервной системы, упорные дерматиты и экземы служат противопоказанием к работе с бензолом.

Предельно допустимая концентрация равна 20 мг/м 3 .

Анилин

Анилин (C 6 H 5 NH 2), или амидобензол, - маслянистая жидкость. Температура кипения 183°. Пары анилина в 3,2 раза тяжелее воздуха; испарение происходит при обычной температуре.

Рабочие могут соприкасаться с анилином на анилино-красочных заводах, на красильных фабриках. Анилин проникает в организм в виде паров через дыхательные пути и может легко проникать через кожу. Выделяется через почки, частично через легкие.

В крови анилин образует метгемоглобин, вследствие чего создаются условия для кислородного голодания тканей, вызывает изменения эритроцитов с образованием так называемых телец Гейнца.

Острые отравления характеризуются недомоганием, головной болью, синюшной окраской губ и ушных раковин. При более тяжелых отравлениях могут наступить нарушения со стороны желудочно-кишечного аппарата и сердечной системы. В тяжелых случаях отмечаются судороги, угасание рефлексов, потеря сознания. Не исключена возможность хронического отравления.

Профилактика. Кроме общесанитарных мероприятий (герметизация, местная и общая вентиляция), необходимы ежедневные теплые души, регулярная смена спецодежды и другие меры личной гигиены.

Анемия в выраженных случаях, органические поражения печени, почек, сердечной мышцы служат противопоказанием к приему на работу с анилином.

Предельно допустимая концентрация равна 3 мг/м 3 .

Ртуть представляет собой жидкий металл, легко испаряющийся уже при комнатной температуре.

Концентрации ртути в помещении зависят от:

1) поверхности испарения;

2) температуры помещения;

3) вентиляции.

Попадая в щели, на пол, оседая на стенах, ртуть засоряет помещение, причем создаются большие концентрации в производственных помещениях. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела - бумагу, дерево, ткани, штукатурку.

Опасность ртутных отравлений возникает при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при приготовлении радиовакуум-аппаратов, производстве термометров, барометров и других измерительных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, градуированной химической посуды, при изготовлении точных приборов и пользовании ими и т. д.

Пути поступления и выделения ртути

В промышленных условиях наиболее важное значение имеют пары металлической ртути, которые попадают в организм главным образом через дыхательные пути. Желудочно-кишечный тракт как путь проникновения ртути имеет меньшее значение, поскольку заглатывание металлической ртути не приводит к интоксикации. Соединения ртути обладают способностью всасываться через кожу.

Выделяется ртуть через почки, кишечник, слюнные и грудные железы. Она может быть обнаружена в моче, желудочном и дуоденальном содержимом, в поту, менструальной крови, а также в спинномозговой жидкости.

По данным, количество ртути в моче у больных со ртутной интоксикацией колеблется от 0,2 до 2 мг/л.

Не вся проникшая в организм ртуть выводится полностью, некоторая часть задерживается в организме и откладывается в различных паренхиматозных органах - почках, печени, селезенке, костном мозгу, легких, головном мозгу, образуя стойкие депо.

В эксперименте доказано, что депонированная ртуть находится в подвижном состоянии и может под влиянием различных неблагоприятных факторов, ведущих к ослаблению организма, поступать из депо в кровь и поддерживать или обострять интоксикацию.

Патогенез

Как известно, действие паров металлической ртути (чем в основном может быть обусловлено развитие профессиональной интоксикации ртутью) значительно отличается от действия ее солей.

При отравлении солями ртути (сулема, каломель и др.) в клинической картине обычно наиболее выраженными являются изменения выделительных органов - почек, печени.

При тяжелом отравлении в процесс вовлекается и центральная нервная система. Пары металлической ртути при воздействии на организм вызывают преимущественные изменения центральной нервной системы, которые могут быть отнесены к астеническому, астеновегетативному или астеноневротическому синдрому. При прогрессировании процесса или при воздействии высоких концентраций ртути изменения со стороны центральной нервной системы приобретают стойкий характер с переходом в стадию ртутной энцефалопатии.

Основную роль в механизме действия ртути придают рефлекторному действию ее на центральные отделы нервной системы. Клинико-физиологическими исследованиями было установлено, что при хронической ртутной интоксикации раньше всего поражаются высшие отделы центральной нервной системы, изменения в которых сводятся к нарушению уравновешенности основных корковых процессов.

Это приводит к ослаблению регулирующего влияния коры на вегетативные отделы, а также к нарушению регулирующих трофических влияний (выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен).

Клиника острого отравления ртутью

Острые отравления ртутью в производственных условиях наблюдаются чрезвычайно редко - вследствие аварии, неисправности аппаратуры и т. д.

Симптомы отравления ртутью

Металлический вкус во рту, тошнота, рвота, боли в подложечной области, запах изо рта, гиперсаливация, болезненность, покраснение, набухание и кровоточивость десен, язвенный стоматит, явления энтероколита, раздражение почек (в моче эритроциты, белок, ртуть), нарушение диуреза.

В крови - лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

Температура повышена.

Со стороны нервной системы - головная боль, слабость, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях могут наблюдаться явления ртутной энцефалопатии.

Хроническая интоксикация ртутью

Основное значение в производственных условиях имеют хронические интоксикации ртутью. Начальные явления интоксикации выражаются в жалобах на головную боль, повышенную утомляемость, сонливость днем, тревожный сон ночью, повышенную раздражительность, смущаемость.

Объективно определяется повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, усиливающийся при волнении и исчезающий в покое; выраженный стойкий красный дермографизм, повышенная потливость, склонность к тахикардии.

Иногда наблюдается нарушение функции эндокринных желез: главным образом увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез.

В моче обнаруживается ртуть (от 0,02 до 0,1 мг/л).

В тяжелых случаях хронических интоксикаций более резко выражены головная боль, снижение памяти, расстройство сна, изменчивое настроение. Наступает состояние раздражительной слабости - эретизма, который характеризуется сознанием своей неполноценности. Появляется чувство смущаемости, беспокойства, робости в присутствии посторонних, тремор пальцев вытянутых рук, век, резко выраженная вегетативная лабильность.

Более выражены и изменения со стороны эндокринной системы, главным образом щитовидной железы. У больных с интоксикацией ртутью наблюдается ее гиперфункция. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что в механизме возникновения и развития интоксикации ртутью изменение функции щитовидной железы имеет существенное значение.

Чаще наблюдаются также и трофические нарушения в виде гингивитов, стоматитов, ломкости ногтей, выпадения волос. При выраженных формах интоксикации наблюдаются некоторые нарушения функций внутренних органов.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются частотой диспепсических жалоб, наличием гастритов, колитов. Желудочная секреция обычно снижена.

Наблюдаются также и некоторые изменения со стороны печени - увеличение и болезненность ее, нарушение функциональной способности.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением тонов, тахикардией, изменением зубца Р, снижением комплекса S-Т на электрокардиограмме.

При прогрессировании процесса возникают явления энцефалопатии. Появляется ряд органических симптомов - тремор крупный, размашистый, интенционный, генерализованный, нистагм, атаксия, дизартрия, страхи, слуховые и зрительные галлюцинации.

Диагностика отравления ртутью

Следует учесть, что лабораторным данным нельзя придавать абсолютного значения; наличие ртути в моче при отсутствии соответствующих клинических данных не является основанием для диагностирования ртутной интоксикации. Диагноз строится главным образом на анализе клинических данных и профессионального анамнеза. В свою очередь отсутствие ртути в моче при наличии характерной клинической симптоматики ртутной интоксикации не служит основанием для отрицания интоксикации.

Клиника. Острые отравления парами ртути в промышленных условиях наблюдаются крайне редко: при чистке ртутных котлов и печей, а также при авариях, сопровождающихся массивным выделением паров ртути в зону рабочего помещения. При острых отравлениях отмечаются металлический вкус во рту, головная боль, общее недомогание, лихорадочное состояние, рвота, понос. Спустя несколько дней развивается геморрагический синдром, тяжелый стоматит, иногда с язвенным процессом на слизистой оболочке десен. Описаны острые ртутные пневмонии.

В клинике профессиональных заболеваний основное значение имеют хронические интоксикации, возникающие в результате длительного воздействия паров металлической ртути на организм. Выраженность клинической картины заболевания зависит от длительности и массивности ртутного воздействия, а также от индивидуальной чувствительности организма. Хроническая интоксикация ртутью развивается постепенно и длительное время может протекать малосимптомно (компенсированная фаза).

Начальная стадия хронической интоксикации протекает по типу вегетативно-сосудистой дистонии, неврастении. Характерен синдром раздражительной слабости. У больных отмечается состояние повышенной возбудимости и истощаемости нервной системы. Это проявляется эмоциональной неустойчивостью, повышенной раздражительностью, снижением работоспособности, внимания, нарушением сна. Ночной сон постепенно становится тревожным, прерывистым. Днем отмечается сонливость. Снижается память, беспокоят головные боли. Одним из наиболее характерных симптомов ртутной интоксикации считается мелкоразмашистый тремор пальцев вытянутых рук. По мере прогрессирования заболевания выраженность и амплитуда тремора нарастают. Отличительной особенностью ртутного тремора считается его неритмичность и асимметрия.

Характерным является состояние повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь - ее симпатического отдела; лабильность пульса, склонность к тахикардии, ярко-красный разлитой дермографизм, повышенная потливость. Одновременно отмечаются расстройства функции эндокринных желез - гиперфункция щитовидной железы, нарушение менструального цикла, в последующем олигодисменорея, иногда - ранний климакс. К ранним симптомам хронической интоксикации ртутью относят и патологические изменения десен (разрыхление, кровоточивость) .

Выраженная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу астеновегетативного (исиховегетативного) синдрома. Она развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с повышенными концентрациями ртути. Характерны выраженная астения, почти постоянные головные боли, стойкое нарушение сна, повышенная раздражительность, слезливость, обидчивость, склонность к депрессивным реакциям. Характерен синдром ртутного эретизма: повышенная робость, смущаемость, неуверенность в себе, невозможность выполнять свою работу в присутствии посторонних вследствие сильного волнения, сопровождающегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Этот синдром указывает на значительные нарушения в эмоциональной сфере.

В выраженной стадии хронической интоксикации ртутью отмечаются крупноразмашистый тремор рук, выраженная вегетативно-сосудистая неустойчивость, неустойчивость нейрогуморальных показателей и др. Отмечаются выраженные аффективные расстройства по типу эмоциональной несдержанности, взрывчатости. Подобные эмоциональные нарушения часто сочетаются с эретизмом. Нередко на фоне повышенной возбудимости нервной системы возникает выраженная гипоталамическая дисфункция. При этом имеют место вегетативные пароксизмы с болями в области сердца, учащенным сердцебиением, общей дрожью, гипергидрозом, колебаниями артериального давления, онемением конечностей, витальным страхом. Описаны ртутные диэнцефало-ганглиониты.

Выраженные формы ртутной энцефалопатии почти не встречаются. Для этих форм характерно органическое поражение центральной нервной системы. Часто наблюдаются горизонтальный нистагм, асимметрия иннервации лицевой мускулатуры, нарушения речи по типу дизартрии или скандирования, атактическая походка, адиадохокинез, дизметрия, нарушения мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, редко - клонус стоп и патологические стопные рефлексы. Описаны выраженные изменения психики: депрессия, плаксивость, резкое снижение памяти, замедление ассоциативных процессов, страхи, навязчивые мысли. Описан шизофреноподобный синдром.

В современной клинике профессиональных интоксикаций могут иметь место стертые формы ртутной энцефалопатии. При этом описанные выше классические проявления интоксикации отсутствуют или носят нерезко выраженный характер и длительно расцениваются как функциональные изменения нервной системы. Только тщательное динамическое наблюдение, отсутствие эффекта от терапии, медленное прогрессирование позволяют думать об органическом характере процесса. Параклинические исследования таких больных выявляют изменения показателей ЭЭГ, ЭМГ, реоэнцефалографии и др., характерные для энцефалопатии.

Изменения внутренних органов при хронической интоксикации ртутью имеют обычно дисрегуляторный характер и протекают по типу висцероневрозов. Наиболее часто отмечаются дискинезии кишечника, гастриты, функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, явления раздражения почек (следы белка в моче). Отмечается нарушение терморегуляции. Описана тенденция к лим-фоцитозу, лейкопения, редко - снижение гемоглобина.

Ртуть - жидкий блестящий металл, кипящий при 357,2° и затвердевающий при-38,9". Испаряется уже при комнатной температуре, причем чем выше температура, тем энергичнее происходит процесс испарения. Все эти соединения ядовиты, за исключением сернистой ртути - киновари, трудно растворимой в соках организма. Ртуть находит применение в производстве термометров, барометров, точной градуированной посуды, в производстве гремучей ртути, при извлечении из минеральных руд золота, изготовлении ртутных выпрямителей; она используется на понизительных подстанциях, в химических лабораториях, в фармацевтической промышленности, при применении ртутных насосов (например, в производстве ламп накаливания).

В производственных условиях металлическая ртуть поступает в организм в основном через дыхательные пути в виде паров. Часть попавшей в организм ртути задерживается надолго и образует депо главным образом в печени, почках и костях, откуда ртуть может поступать в кровь. Ртуть выделяется из организма железами (со слюной, потом и женским молоком), но главным образом с мочой и калом. В моче ртуть обнаруживается нередко тогда, когда все другие симптомы ртутного отравления выражены в незначительной степени.
Выделение ртути из организма происходит медленно: наблюдались случаи обнаружения ртути в моче через 4 месяца и даже через год после прекращения работы.

Острые отравления развиваются при быстром поступлении в организм значительных количеств паров ртути, что может иметь место при разливании больших ее количеств, при взрывах гремучей ртути в закрытом помещении, при открытом нагревании ртути и при значительном повышении температуры в помещении с наличием ртути в открытом виде.

При острых отравлениях преобладают явления со стороны пищеварительных органов: резкий стоматит, понос с примесью крови и зловонными испражнениями, тенезмами и колмкообразные боли в животе, иногда рвота.

Профессиональные отравления ртутью в большинстве случаев бывают хроническими, нерезко выраженными, причем болезненные симптомы проявляются главным образом со стороны нервной системы, на которую ртуть оказывает избирательное действие. Различают две фазы ртутного отравления: первую-фазу возбуждения и вторую - фазу торможения. Наиболее ранним симптомом является тремор. Начинается он незаметно в виде мелкого дрожания пальцев, затем переходит на веки, губы, язык и в тяжелых случаях на все тело.

Тремор усиливается при волнениях и произвольных движениях, прекращается во время сна и уменьшается, когда больной находится в покойном состоянии. Особенно затрудняются движения, требующие точной координации (рисование, письмо, поднесение ко рту пищи и т. д.). Иногда наблюдаются невралгические боли, анестезии, парестезии, отмечаются также нарушения сна. Под ртутным эретизмом понимают своеобразное изменение психики: повышенная психическая возбудимость, сопровождаемая болезненной застенчивостью и робостью, особенно при посторонних: лицо больного краснеет, движения становятся неловкими.

Больной отмечает быстро наступающую утомляемость , головные боли; у него понижается работоспособность; ухудшается . Наблюдается также сонливость или бессонница.

Появляются беспричинные страхи , забывчивость. Со стороны других органов при отравлении ртутью следует отметить стоматиты, гингивиты и в некоторых случаях колиты, снижение желудочной секреции, гепатиты. Наблюдается нарушение функции эндокринной системы - увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез; трофические нарушения - ломкость ногтей, выпадение волос.
В последнее время имеют место лишь легкие случаи ртутных отравлений, выражающиеся в явлениях повышенной вегетативной возбудимости.

Профилактика отравления ртутью . Наиболее радикальный путь борьбы с отравлениями - замена ртути там, где она применяется, менее вредными веществами. В некоторых производствах это уже достигнуто (в производстве фетровых шляп и фетровых валенок).

Поверхность столов , на которых производится работа со ртутью, должна быть гладкой и иметь уклон для стекания ртути в сосуд с водой. Шкафы и лабораторные столы необходимо устанавливать так, чтобы они находились на достаточной высоте от пола (для возможности уборки пролившихся капель ртути) или плотно прилегали к полу, чтобы предотвратить возможность проникания под них ртути. Полы должны быть непроницаемы для ртути; в производствах, где это возможно по условиям технологии, полы лучше всего покрывать линолеумом.

Переход от поверхности пола к стене должен иметь закругление - так, чтобы края линолеума были несколько приподняты во избежание попадания ртути в щели. Стены окрашивают масляной или нитроэмалевой краской. Очистка и перегонка ртути допускаются только в специально отведенных для этого изолированных помещениях. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочих помещений 0,01 мг в 1 м3. Лица, работающие со ртутью, должны быть обеспечены спецодеждой, мылом и полотенцами для мытья рук. Необходим также тщательный уход за полостью рта и зубов. Поступающие на работу должны подвергаться предварительному и периодическим медицинским осмотрам.