Ортопедические изделия

Тиреотоксическая офтальмопатия лечение. Признаки эндокринной офтальмопатии и способы лечения экзофтальма. Проявления эндокринной офтальмопатии

Если у пациента неправильно функционирует щитовидная железа, то проявляются различные нарушения. Нередко диагностируется эндокринная офтальмопатия, характеризующаяся поражением орбитальных и периорбитальных тканей глаза, вследствие чего отмечается их дегенерация. У больных с повреждением нижней прямой мышцы отмечается двоение, сильные отеки, воспалительные реакции в области зрительных органов. Для определения вида и тяжести эндокринной офтальмопатии требуется обратиться к офтальмологу и пройти комплексное обследование, определяющее причину болезни. Учитывая тяжесть патологического процесса, может назначаться медикаментозное лечение либо радикальное.

В запущенных случаях, когда сильно нарушилось зрение, возникает необходимость хирургического удаления щитовидной железы.

Особенности болезни

Главные причины

При нарушенной работе щитовидки у пациента возможно поражение клетчатки глаза, утолщение мышц и другие патологические процессы. У каждого больного наблюдается различная клиническая картина, зависящая от степени болезни. Основным источником недуга являются аутоиммунные процессы в щитовидной железе. Симптомы эндокринной офтальмопатии проявляются по таким причинам:

тиреотоксикоз;
нехватка в организме гормонов;
тиреоидит аутоиммунного характера;
эутиреоидный статус.

Частые стрессы провоцируют развитие заболевания.

До сих пор медикам не удалось выявить, какие источники провоцируют прогрессирование недуга. Но замечено, что аутоиммунная эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается у больных при влиянии таких внешних факторов:

ослабленная иммунная система;
инфекционный очаг в организме;
постоянные стрессы и нестабильное психоэмоциональное состояние;
сахарный диабет любой стадии;
вредные привычки;
негативное влияние солей тяжелых металлов;
небольшое радиационное облучение;
инсоляция.

Классификация

В медицине аутоиммунная офтальмопатия подразделяется на несколько разновидностей, для каждых из которых характерна различная симптоматика. Болезнь может быть односторонняя либо двухсторонняя, затрагивающая сразу 2 глаза. Учитывая выраженность, патологию разделяют на такие формы:

Ложное выпячивание глазных яблок характерно для тиреотоксической формы.

Тиреотоксическая. Связана с истинной либо ложной протрузией глаза, а также может проявиться отставанием века во время моргания и появлением сильного блеска.
Отечная. При такой форме отмечается поражение ретробульбарной клетчатки, вследствие чего ухудшается подвижность глазного яблока. Активная фаза эндокринной офтальмопатии приводит к тому, что развивается язвенный процесс на роговой оболочке.
Эндокринологическая. Преимущественно происходит в области глазодвигательных мышц, в результате чего прогрессирует диплопия и косоглазие.

Другие виды

Распространенной является классификация NOSPECS, при которой офтальмопатия Грейвса подразделяется учитывая степень нарушения. Особенности разновидностей представлены в таблице:

Класс	Изменения	Стадия выраженности
Класс	Изменения	0	а	b	c
0	Клиническая картина отсутствует	–
1	Симптомы ретракции верхнего века	–
2	Травмирование мягких тканей	–	Минимальные	Средние	Выраженные
3	Присутствует экзофтальм, мм	Менее 23	23-24	25-27	Более 28
4	Повреждение глазодвигательной мышцы	–	Незначительная ограниченность подвижности глаза	Явное ограничение	Неподвижность
5	Вовлечение в патологический процесс роговой оболочки	–	Умеренное	Формирование язв	Помутнение и некроз
6	Снижение остроты зрения	Больше 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Менее 0,1

Наименее опасными являются проявления эндокринной офтальмопатии класса 0 и 1. Если же у человека фиксируется 6 класс в стадии, а либо b, то велика вероятность полной потери зрения и развития других опасных осложнений.

Как определить: симптомы

Заболевание имеет характерные четкие симптомы.

У детей и взрослых тиреоидная офтальмопатия проявляется ярко выраженной клинической картиной. Патологические признаки могут отсутствовать лишь на ранних этапах заболевания. В первое время может тревожить дискомфорт в области глаз, но по мере активности нарушения, симптоматика дополняется другими признаками:

отек периорбитальных тканей, мускулатуры и клетчатки;
двоение изображения при смотрении вверх-вниз;
появление экзофтальма, для которого характерно выпячивание глаз;
ограниченная подвижность глазного яблока;
затруднительное смыкание глазной щели;
болезненность в области глазницы;
проблемная чувствительность роговой оболочки;
отечность и воспаление конъюнктивы.

Чем тяжелее у пациента эндокринная офтальмопатия, тем ярке проявляются клинические симптомы. В запущенном случае возникает боязнь яркого света, постоянное слезотечение и другие неприятные признаки:

пониженная острота зрения;
прогрессирование кератита;
формирование на роговице язвочек;
атрофическая реакция в зрительном нерве;
кровоизлияние в сетчатке.

Диагностические процедуры

Перед назначением терапии необходимо пройти обследование у эндокринолога.

Прежде чем лечить эндокринную офтальмопатию, необходимо провести комплексное обследование для определения источника проблемы, его типа и тяжести. При развитии патологического процесса требуется консультация у эндокринолога и офтальмолога, которые оценят состояние щитовидной железы и зрительной системы. Диагностика включает ряд лабораторных и инструментальных обследований, таких как:

визометрия, определяющая остроту зрения;
периметрия, направленная на выяснение зрительного поля;
исследование конвергенции;
электрофизиологическая диагностика;
экзофтальмометрия, при которой измеряется угол косоглазия;
офтальмоскопия с осмотром глазного дна;
биомикроскопическое обследование для оценки состояния структур глаза;
тонометрия;
диагностика щитовидной железы посредством ультразвуковых волн;
КТ и МРТ орбит;

Если признаки эндокринной офтальмопатии проявились при тиреотоксикозе, то дополнительно выполняется лабораторное исследование, оценивающее гормональный статус больного.

Что делать и как лечить?

Консервативное лечение

Для устранения проявлений патологии используют различные медпрепараты.

Эндокринная офтальмопатия является сложным заболеванием, которое лечат сразу несколько специалистов - иммунолог, офтальмолог, эндокринолог, невролог. Благодаря лекарственным препаратам удается купировать неприятную симптоматику, которая характерна для патологии. Нередко больному назначаются глазные капли с различным действием, таблетированные средства, мази и гели. Положительного результата при эндокринной офтальмопатии удается достичь, если комбинировать лекарственную терапию с физиопроцедурами. Эффективно применять магнитотерапию с медикаментами противоотечного воздействия. При нарушении рекомендовано использование глазных местных средств, таких как:

«Солкосерил»;
«Актовегин»;
«Офтагель»;
«Видисик»;
«Корнерегель».

При эндокринной офтальмопатии часто повышается внутриглазное давление, поэтому применяются в составе комплексной терапии лекарства, включающие ксалотан и азоптом. Не менее важно использование глюкокортикостероидов, которые оказывают следующее влияние на организм больного:

Частью лечения является прием препаратов для повышения иммунитета.

купируют воспаление;
снимают отечность;
укрепляют иммунную систему.

Эндокринная офтальмопатия (тиреоид-ассоциированная орбитопатия, офтальмопатия Грейвса, сокращенно - ЭОП) – аутоиммунный процесс, часто сочетающийся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, поражающий орбитальные и периорбитальные ткани и приводящий к их дистрофическим изменениям. Она может предшествовать, сопутствовать либо являться одним из проявлений системных осложнений нарушения уровня гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях ЭОП проявляется совокупно с миастенией гравис, болезнью Аддисона, витилиго, пернициозной анемией, иерсиниозом. Существует явная взаимосвязь риска развития проявлений тиреоид-ассоциированной орбитопатии и их тяжести с курением. Применение радиойодтерапии в лечении заболеваний щитовидной железы может способствовать манифестации и прогрессированию ЭОП.

Причины возникновения

В настоящее время не существует единого мнения относительно патогенеза развития ЭОП. Однако все суждения сходятся в том, что ткани орбиты вызывают патологический иммунный ответ организма, в результате чего проникновение в эти ткани антител приводит к воспалению, отеку, а в дальнейшем, спустя 1-2 года, к рубцеванию. По одной из теорий предполагается, что клетки тканей щитовидной железы и ретроорбитального пространства обладают общими фрагментами антигенов (эпитопами), которые, вследствие различных причин, начинают распознаваться иммунной системой человека, как чужеродные. Как аргумент, выдвигается тот факт, что диффузный токсический зоб и ЭОП в 90% случаев сопутствуют друг другу, выраженность глазных симптомов при достижении эутиреоза снижается, а уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при данном сочетании заболеваний высокий. По другой теории, ЭОП представляется как самостоятельное заболевание с преимущественным поражением тканей орбиты. Аргументом в пользу данной теории является то, что при ЭОП приблизительно в 10% случаев не выявляется дисфункция щитовидной железы.

Причина ЭОП, вопреки распространенному мнению, кроется не в щитовидной железе и регуляция ее функции не может обратить развитие этого заболевания вспять. Скорее, аутоиммунный процесс затрагивает данную эндокринную железу вкупе с глазными мышцами и клетчаткой орбиты. Тем не менее, восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы может облегчить течение ЭОП, хотя в некоторых случаях это не помогает остановить ее прогрессирование.

У большого количества пациентов с ЭОП отмечается гипертиреоидное состояние, однако в 20% случаев встречается эутиреоз, а иногда даже выявляются заболевания, сопровождающиеся понижением уровня тиреоидных гормонов - тиреоидит Хашимото, рак щитовидной железы. При наличии гипертиреоза глазные симптомы обычно развиваются в течение 18 месяцев.

Заболеваемость составляет в среднем около 16 и 2,9 случаев на 100000 женщин и мужчин соответственно. Таким образом, женщины гораздо больше предрасположены к этому заболеванию, но при этом более тяжелые случаи отмечаются все же у мужчин. Средний возраст больных составляет 30-50 лет, тяжесть проявлений напрямую коррелирует с возрастом (чаще после 50 лет).

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Симптоматика ЭОП зависит от наличия сопутствующих заболеваний щитовидной железы, которые добавляют свои характерные проявления. Глазными же проявлениями эндокринной офтальмопатии являются ретракция (подтянутость кверху) века, чувство сдавливания и боль, сухость глаз, нарушение цветовосприятия, экзофтальм (выступание глазного яблока кпереди), хемоз (отек конъюнктивы), периорбитальный отек, ограничение глазных движений, приводящее к значительным функциональным и косметическим нарушениям. Симптомы могут наблюдаться как с одной стороны, так и с обеих. Их проявление и выраженность зависят от стадии заболевания.

У ЭОП существует множество симптомов, названных по именам авторов, впервые их описавших:
. симптом Гифферда-Энроса (Gifferd - Enroth) - отек век;
. симптом Дальримпля (Dalrymple) - широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век;
. симптом Кохера (Kocher) - появление видимого участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз;
. симптом Штельвага (Stelwag) - редкое мигание;
. симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius - Graefe - Means) - отсутствие координации движений глазных яблок;
. синдром Похина (Pochin) - загибание век при их закрытии;
. симптом Роденбаха (Rodenbach) - дрожание век;
. симптом Еллинека (Jellinek) - пигментация век.

Хотя подавляющее большинство случаев ЭОП не приводит к потере зрения, они могут вызывать его ухудшение из-за развития кератопатии, диплопии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

При выраженной клинической картине ЭОП для диагностики может быть достаточно офтальмологического осмотра. В него входят исследование оптических сред глаза, визометрия, периметрия, исследование цветового зрения и глазных движений. Для измерения степени экзофтальма применяется экзофтальмометр Гертеля. В неясных случаях, а также для оценки состояния глазодвигательных мышц, тканей ретробульбарной области могут проводиться УЗИ, МРТ и КТ- исследования. При сочетании ЭОП с тиреоидной патологией исследуется гормональный статус (уровень общих Т 3 и Т 4 , связанных Т 3 и Т 4 , ТТГ). Также на наличие ЭОП могут указывать повышенная экскреция гликозамингликанов с мочой, наличие в крови антитиреоглобулиновых и ацетилхолинэстеразных антител, офтальмопатического Ig, экзоофтальмогенного Ig, AT к «64кД» глазному протеину, альфа-галактозил-AT, антител к микросомальной фракции.

Классификация

Существует несколько классификаций ЭОП. Самая простая из них выделяет два типа, которые, впрочем, не взаимоисключают друг друга. К первому относят ЭОП с минимальными признаками воспаления и рестриктивной миопатии, ко второму – со значительными их проявлениями.

За рубежом пользуются классификацией NOSPECS.

Изменения	Степень выраженности
N (no signs or symptoms) - нет признаков или симптомов
O (only sings) - признаки ретракции верхнего века
S (soft-tissue involvement) - вовлечение мягких тканей с симптомами и признаками		Отсутствуют
		Минимальные
		Средней степени выраженности
		Выраженные
P (proptosis) - наличие экзофтальма



E (extraocular muscle involvement) - вовлечение глазодвигательных мышц		Отсутствует
		Ограничение подвижности глазных яблок незначительное
		Явное ограничение подвижности глазных яблок
		Фиксация глазных яблок
C (сorneal involvement) - вовлечение роговицы		Отсутствует
		Умеренное повреждение
		Изъязвления
		Помутнения, некрозы, перфорации
S (sight loss) - вовлечение зрительного нерва (снижение зрения)

К тяжелым формам по этой классификации относят: класс 2, степень с; класс 3, степень b или с; класс 4, степень b или с; класс 5, все степени; класс 6, степень а. Класс 6, степени b и с рассматриваются как очень тяжелые.

В России более широко пользуются классификацией Баранова.

	Проявления
	Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощущение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.
(средней тяжести)	Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстраокулярных мышц, ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.
(тяжелый)	Резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая диплопия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

Также существует классификация Бровкиной, выделяющая три формы ЭОП: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая из этих форм может переходить в последующую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение ЭОП зависит от стадии процесса и наличия сопутствующей патологии щитовидной железы, однако есть общие рекомендации, которых следует придерживаться независимо от этого:
1) прекращение курения;
2) использование увлажняющих капель, глазных гелей;
3) поддержание стойкого эутиреоза (нормальной функции щитовидной железы).
При наличии нарушения функции щитовидной железы проводится ее коррекция под контролем эндокринолога. При гипотиреозе применяется заместительная терапия тироксином, а при гипертиреозе – лечение тиреостатическими препаратами. При неэффективности консервативного лечения возможно хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.

Консервативное лечение

Для устранения симптомов воспаления, отека наиболее часто системно применяют глюкокортикоиды, или стероиды. Они позволяют снизить продукцию клетками-фибробластами мукополисахаридов, играющих важную роль в иммунных реакциях. Существует много различных схем применения глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), рассчитанных на период от нескольких недель до нескольких месяцев. Альтернативой стероидам может быть циклоспорин, который также может применяться в комбинации с ними. При тяжелом воспалении или компрессионной оптиконейропатии может проводиться пульс-терапия (введение сверхвысоких доз в короткое время). Оценка ее эффективности производится спустя 48 часов. В случае отсутствия эффекта целесообразно выполнение хирургической декомпрессии.

В постсоветских странах до сих пор широко используется ретробульбарное введение глюкокортикоидов. Однако за рубежом в последнее время отказались от такого метода лечения пациентов с данной патологией по причине его травматичности, образования рубцовой ткани в области введения препарата. Кроме того, эффект глюкокортикоидов связан больше с их системным действием, нежели с местным. Обе точки зрения являются предметом дискуссий, поэтому использование данного метода введения остается на усмотрение врача.

Для лечения умеренного и тяжелого воспаления, диплопии, снижения зрения может применяться лучевая терапия. Ее действие связывается с оказанием повреждающего эффекта на фибробласты и лимфоциты. Ожидаемый результат проявляется через несколько недель. По причине того, что рентгеновское излучение временно может усиливать воспаление, пациентам назначаются стероидные препараты в течение первых недель облучения. Наилучший эффект лучевой терапии достигается в стадии активного воспаления, лечение которого было начато в срок до 7 месяцев от начала ЭОП, а также в комбинации с глюкокортикоидами. К возможным рискам его относят развитие катаракты, лучевой ретинопатии, лучевой оптиконейропатии. Так, в одном из исследований образование катаракты было зафиксировано у 12% пациентов. Также не рекомендовано применение лучевой терапии у больных с сахарным диабетом из-за возможного прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение

Около 5% пациентов с ЭОП нуждаются в хирургическом лечении. Часто оно может потребовать нескольких этапов. При отсутствии таких серьезных осложнений ЭОП, как компрессионная оптиконейропатия или тяжелое поражение роговицы, вмешательство должно быть отложено до затихания активного воспалительного процесса или проводиться в стадии рубцовых изменений. Также важен порядок выполнения этапов вмешательств.

Декомпрессия орбиты может проводиться как в качестве первичного этапа лечения компрессионной оптиконейропатии, так и при неэффективности консервативной терапии. Потенциальными осложнениями его могут быть слепота, кровотечение, диплопия, потеря чувствительности в периорбитальной зоне, смещение век и глазного яблока, синусит.

Хирургия косоглазия обычно выполняется в неактивном периоде ЭОП, когда угол отклонения глаза стабилен в течение не менее 6 месяцев. Лечение в первую очередь проводится с целью минимизации диплопии. Достичь постоянного бинокулярного зрения часто бывает затруднительно, а одного вмешательства может быть недостаточно.

С целью уменьшить легкий и умеренно выраженный экзофтальм могут проводиться хирургические вмешательства, направленные на удлинение век. Они являются альтернативой введению ботулин-токсина в толщу верхнего века и триамцинолона субконъюнктивально. Возможно также выполнение боковой тарзоррафии (сшивание латеральных краев век), позволяющей уменьшить ретракцию века.

Финальным этапом хирургического лечения ЭОП являются блефаропластика и пластика слезных точек.

Перспективы в лечении эндокринной офтальмопатии

В настоящее время разрабатываются новые методы и препараты для лечения ЭОП. Эффективность приема микроэлемента - селена (антиоксидант), противоопухолевого средства - ритуксимаба (антитела к CD20 антигену), ингибиторов фактора некроза опухолей – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба, находится на стадии клинических исследований.

Существуют методы лечения ЭОП, которые не являются основными, но могут с успехом применяться в некоторых ситуациях. К таким, например, относят введение пентоксифиллина и никотинамида, которые блокируют образование мукополисахаридов фибробластами в ретроорбитальной области.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является инсулиноподобный фактор роста 1. В связи с этим для лечения ЭОП применяется аналог соматостатина – октреотид, рецепторы к которому имеются в ретробульбарных тканях. В последнее время начато использование длительно действующего аналога соматостатина – ланреотида.

Роль плазмофереза и внутривенного введения иммуноглобулина в лечении ЭОП в настоящее время не достаточно изучена. Применение последнего в сравнении с пероральным применением преднизолона в одном из исследований показало аналогичный эффект, но при меньшем количестве побочных эффектов.

Эндокринная офтальмопатия (ЭО)- патологическое состояние, при котором поражаются мышцы глазных яблок. Такое заболевание формируется на фоне нарушений функций щитовидной железы. ЭО развивается по причине разных эндокринных болезней, часто это диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Причиной нередко выступает тиреоидит, а ещё дело может быть в изолированном поражении орбиты глаза.

Эндокринная офтальмопатия влечет за собой много негативных последствий. Это может быть пучеглазие, в глазах значительно повышается давление, человек видит раздвоенное изображение.

Эндокринная офтальмопатия может поражать людей разного возраста, но часто речь идет о представительницах прекрасного пола, которым от 40 до 60 лет. Но патология стремительно молодеет, не редки случаи, когда болеть начинают не только подростки, но и дети, которым не исполнилось ещё и 15 лет. Но чем моложе человек, тем он легче переносит такое заболевание, а вот у пациентов пожилого возраста часто последствия бывают очень тяжелыми, часто развивается ЭОП.

Причины развития болезни разные, что увеличивает её опасность. Но ЭО часто развивается на фоне активно развивающихся аутоиммунных процессов в организме человека. Не даром, болезнь называют аутоиммунная офтальмопатия. Если говорить максимально просто, то эндокринная офтальмопатия — это состояние, при котором иммунитет человека принимает сетчатку глаза за тело инородного происхождения, после чего начинается активная выработка антител к гормональным тиреотропным рецепторам. Вследствие такого процесса провоцируется отечность, мышечные волокна увеличиваются в объемах, начинается воспаление и инфильтрация.

Когда воспалительный процесс начинает утихать, то здоровые ткани замещаются на соединительные, такой процесс длится от года до двух, после чего формируются рубцы, а сохранение экзофтальма остается на всю жизнь.

Аутоиммунная офтальмопатия часто развивается на фоне следующих болезней:

при тиреотоксикозе;
после гипертериоза, который возник после хирургического вмешательства;
при онкологических заболеваниях, когда поражается щитовидная железа;
при развитии диабета сахарного диабета;
при развитии гипотериоза.

Процесс поражений орбитных тканей часто формируется на фоне диффузного зоба в острой форме или до того, как начинается этот патологический процесс. Не редки случаи, когда негативные симптомы наблюдаются у людей в течении 7-8 лет после того, как было проведено лечение. Успешно проведенная операция — не гарантия того, что человек быстро все забудет, поэтому лечение такой офтальмопатии отличается повышенной сложностью, на положительный исход лечения оказывают влияние самые разные факторы.

Чтобы лечение было максимально успешным, надо точно выполнять все клинические рекомендации. При тиреотоксикозе у человека нарушены функции жизненно важных органов, для их восстановления врач назначает определенные процедуры, все их надо в точности выполнять. Если у человека наблюдается симптоматика, которая свойственна такой патологии, то обращение за медицинской помощью должно быть незамедлительным. Надо понять, что чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на успех.

Эндокринологический фон человека должен быть всегда под контролем, если наблюдаются гормональные изменения негативного типа, без медицинского вмешательства не обойтись. Для недопущения негативных проявлений надо правильно питаться, тогда негативные признаки появляться не будут. При гипертиреозе виды терапии могут быть самыми разными.

Эндокринная офтальмопатия её симптомы

Лечение эндокринной офтальмопатии — трудный процесс, потому что симптомы заболевания имеют ярко выраженный характер часто после того, как болезнь уже активно прогрессирует. Имеется характерный признак, который имеет только ЭО — развитие экзофтальма, когда яблоко глаза сильно выпячивается наружу. Верхнее веко стремительно уменьшается в объеме, глазная щель значительно расширяется, все это приводит к тому, что человек просто не может в полной мере глаза закрыть. Такой патологический процесс формируется не за один день, а в течение года.

Эндокринная офтальмопатия её лечение будет максимально эффективным в том случае, если лечение офтальмопатии начинается своевременно. Надо знать необходимую информацию о симптомах такого опасного и распространенного заболевания:

у человека постоянно такое ощущение, что у него в глазах песок;
человек начинает бояться яркого света, а по мере прогрессирования патологии и не только яркого;
часто безо всякой видимой причины у человека текут слезы;
когда у человека такая патология, то в глазах ощущается постоянная сухость, что создает дискомфортное состояние;
начинается активное развитие диплопии — когда человек смотрит в сторону, получается двойное изображение;
часто безо всякой видимой причины у человека болит голова;
развивается пучеглазие;
развития косоглазия;
конъюнктива краснеет, начинается склерит;
кожа на веках покрывается пятнами;
человек редко моргает;
глаза нельзя отвести в стороны;
веки часто дрожат и произвольно загибаются.

Особенности заболевания в том, что экзофтальм может поражать один глаз или сразу оба. Когда веки не в состоянии полностью смыкаться, начинается роговидное изъявление, развитие конъюнктивита в отечной форме, глаза постоянно сухие. Начинается сильная отечность при которой глазные нервы сдавливаются, все это негативно влияет на зрительные функции, нервные волокна атрофированы. Когда поражаются мышцы глазного дна, то в глазах значительно повышается давление, все это приводит к развитию косоглазия, а вены сетчатки страдают от тромбоза.

У человек при прогрессировании патологического состояния начинается формирование миопатии мышцы, которые отвечают за движения глаз. Это развивает двойное изображение, опасно, что патология быстро прогрессирует. Симптоматика такого рода часто наблюдается у представителей сильного пола, у которых развит гипотиреоз щитовидки. Потом начинается экзофтальм, клетчатка не отекает, но её мышечные объемы увеличиваются, поэтому человек двигать глазами вниз и вверх не в состоянии. Потом начинается формирование тканей фиброзного типа.

О дифференциальной диагностике

Чтобы максимально точно оценить состояние щитовидной железы, необходим кровяной анализ на количество гормонов тиреоидного типа. Среди методов диагностики активно используется исследование посредством ультразвука, сцинтиграфии щитовидки, с помощью которой можно выявить, насколько увеличился орган, найти образования узлового типа. При обнаружении узлов крупных размеров, которые больше 1 см, врач назначает проведение биопсии аспирационного типа.

Надо провести тщательное обследование офтальмологического типа, сделать УЗИ глазного дна, определить давление внутри глаз, проверить степень остроты зрения и её поля. Оценивается роговидное состояние, в какой степени подвижно глазное яблоко. В случае необходимости врач назначает компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию глазной орбиты, потом делается мышечная биопсия. Орбита часто подвергается развитию различных опухолей, что в частых случаях влечет за собой негативные последствия, которые могут носить необратимый характер.

Как лечить заболевание

Методы лечения патологического состояния могут быть разными, многое зависит от степени тяжести. Перед выбором лечебного метода надо обязательно определить причины развития патологической ситуации. В зависимости от этих факторов врач назначает лечение консервативного типа или путем хирургического вмешательства. Но надо понимать, что такая патология возникает по причине развития эндокринных заболеваний, поэтому надо устранить и его, чем и занимается эндокринолог.

Врач назначает проведение гормональной терапии, которая имеет заместительный характер, пациент потребляет тиреостатики, под воздействием которых подавляются гормоны Т3 и Т4. Если применение медикаментозных препаратов не дает должного положительного эффекта, то врач назначает хирургическое лечение, в ходе которого щитовидная железа удаляется, а удаление может быть частичным или полным.

При таком заболевании часто возникают острые воспалительные процессы, тогда врач назначает потребление глюкокортекоидов и стероидов. С помощью таких медикаментозных препаратов подавляются иммунные процессы, но лечение должно носить комплексный характер, только тогда оно принесет положительные результаты.

Если у человека нейропатия и воспалительный процесс тяжелой степени, то показано проведение пульс-терапии. Гормональные медикаментозные препараты вводятся крупными дозами в короткий промежуток времени. Положительный результат должен быть достигнуть в течении суток, максимум двух, если его нет, то врач назначает проведение хирургической операции.

Ещё один метод лечения такой болезни — введение глюкокортикоидов ретробульбарного типа. Такие медикаментозные препараты вводятся в верхнюю часть орбиты, а потом в нижнюю часть, глубина при этом не должна превышать полутора сантиметров. Если действовать так, то концентрация лекарственного средства значительно повышается там, где ткани максимально поражены.

Если у человек по ходу прогрессивования болезни начинается косоглазие, ухудшаются зрительные функции, начинаются процессы воспалительного типа, то надо лечиться лучевой терапией. Положительных результатов можно достигнуть, если начать лечение своевременно, а применение глюкокортекостикоидов должно быть комплексным.

В определенных случаях врач назначает применение терапии симптоматического типа, когда метаболизм приходит в норму. В этом отношении положительный результат показывают глазные капли и разные витаминные комплексы. Положительный результат показывают процедуры физиотерапевтического типа — магнитотерапия и другие.

О прогнозах

Лечение такого распространенного патологического состояния напрямую зависит от того, насколько быстро оно было выявлено и назначены соответствующие медикаментозные препараты. Если течение болезни диагностировано на ранних стадиях и начато адекватное лечение, то прогрессирование удается остановить, что не дает оснований для развития осложнений. Но надо принимать во внимание повышенную степень сложности такой болезни, поэтому часто положительный результат — стойкая ремиссия.

Люди, у которых наблюдаются симптомы такой болезни должны скорректировать определенным образом свой жизненный образ. Вредные привычки (курение сигарет, чрезмерное потребление спиртных напитков) должны быть оставлены в прошлом. Человек должен носить темные очки (только важно выбирать очки качественные, которые не могут стоит дешево, если выбрать недорогой вариант очков низкого качества, то течение болезни только начнет прогрессировать). Люди, подверженные такому заболеванию должны регулярно использовать специальные капли для глаз. Осмотры у офтальмолога и эндокринолога должны проводиться на регулярной основе, проводится прием определенных медикаментозных препаратов. Важно сразу понять — диагностикой и лечением занимается только врач, ничего делать самостоятельно нельзя, ничем хорошим это не закончится. Нельзя самостоятельно принимать никаких лекарственных средств, все только после консультации с врачом.

Врач назначает прием тиреостатиков, используется гормональная терапия заместительного типа. Не реже четырех раз в год, сдаются анализы на гормональный уровень щитовидной железы, это важный показатель. Как уже было отмечено, симптоматика такого заболевания часто возникает н фоне нарушений щитовидной железы, поэтому для достижения положительного результата надо проводить лечение комплексного типа. Врач прописывает прием разных медикаментозных средств: стероидов, иммунодепресантов и других. Вид и дозировка лекарственных средства зависит от многих показателей, большое значение имеют индивидуальные особенности человеческого организма.

Если у человека выраженная нейропатия оптического типа, то надо выполнить декомпрессию орбит глаз, такая процедура осуществляется путем хирургического вмешательства. Но перед проведением операции врач обязательно выясняет нет ли у пациента противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) - аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям. ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением. Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности. По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок. По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Проявления эндокринной офтальмопатии

Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления. При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.

Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:

Симптом Гифферда-Энроса - это отек век;
Симптом Дальримпля - ретракция века, сопровождающаяся широким раскрытием глазных щелей;
Симптом Кохера - это видимость участка склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз;
Симптом Штельвага - редкое мигание;
Симптом Мебиуса-Грефе-Минза - это отсутствие согласованности в движениях глазных яблок;
Синдром Похина - загиб век при закрытии;
Симптом Роденбаха - это дрожание век;
Симптом Еллинека - пигментация век.

Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.

Диагностика

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил -АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Классификация

Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму - ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.

Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.

В России принято применять классификацию Баранова.

Степени

1 Экзофтальм незначительный (15,9 ± 0,2мм), веки имеют припухлость, периодически возникает ощущение «песка», изредка слезотечение. Нарушений со стороны функции двигательных мышц глаз нет.
2(средняя тяжесть) Экзофтальм умеренный (17,9 ± 0,2мм), наблюдаются нерезкие изменения со стороны конъюнктивы, легкое либо умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, стойкое ощущение «песка», нестойкая диплопия, слезотечение, светобоязнь.
3(тяжелая) Экзофтальм резко выражен (22,2 ±1,1мм), наблюдается нарушение смыкания век, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, выраженные нарушения функции двигательных мышц глаза, признаки атрофии ЗН.

Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:

Отказ от курения.
Применение средств увлажнения глаза (капли, глазные гели);
Поддержание нормальной функции щитовидной железы.

Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.

Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях. Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин. Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов. При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.

В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов. Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора. Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.

При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель. Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты. Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами. К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов. При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.

Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.

Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.

С целью уменьшения легкого или умеренного экзофтальма, зачастую назначают операцию по удлинению век. Она является альтернативой введению в толщу верхнего века ботокса и триамцинолона субконъюнктивально. Не исключено также проведение боковой тарзоррафии - сшивания латеральных краев, которая позволяет уменьшить ретракцию века.

На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.

Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза - этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.

Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.

Один из потенциальных медиаторов патологических процессов в орбите - это инсулиноподобный фактор роста-1. Поэтому, при лечении ЭОП начинают применять аналог соматостатина - октреотид, к которому в ретробульбарных тканях имеются рецепторы. В последнее время проходит последние клинические исследования длительно действующий аналог соматостатина - ланреотид.