Другие болезни

Артериальная гипертония у молодых с сахарным диабетом. Лечение гипертонии при диабете: причины повышения артериального давления, препараты и народные методы при заболевании. Оптимальный уровень диастолического артериального давления

Catad_tema Осложнения диабета - статьи

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств

Обзор литературы Мравян С.P., Калинин А.П.
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

В связи со старением населения экономически развитых стран наблюдается существенный рост как случаев артериальной гипертензии (АГ), так и инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). По данным ряда исследователей 35-75% осложнений диабета со стороны сердечно-сосудистой системы или почек могут быть связаны с АГ . АГ наблюдается у лиц, страдающих сахарным диабетом, в 2 раза чаще по сравнению с другими группами людей . Важное значение в развитии обоих заболеваний имеют образ жизни и наследственность. АГ способствует также развитию диабетической ретинопатии, основной причиной слепоты в США . Исходя из этих соображений, АГ и сахарный диабет как можно раньше должны быть диагностированы и активно лечены.

У большинства больных ИНСД, составляющих около 90% лиц с сахарным диабетом и АГ, отмечается эссенциальная гипертензия . Диабетическая нефропатия встречается у трети больных с инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД) и у 20% - с ИНСД, являясь важным патогенетическим фактором в развитии АГ. АГ, сочетающаяся с диабетической нефропатией, характеризуется задержкой жидкости и натрия, повышением общего периферического сопротивления. Для больных сахарным диабетом характерно развитие систолической АГ, а присоединение автономной нейропатии обусловливает редкую встречаемость у них ортостической гипотензии .

Механизмы патогенеза сосудистых нарушений у больных сахарным диабетом с АГ могут быть представлены следующим образом:
1. Увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов;
2. Аномалии свертывающей системы;
3. Патология липопротеидов;
4. Эндотелиальная дисфункция;
5. Инсулиноподобный фактор роста-1 и сосудистая сократимость;
6. Влияние гипергликемии на сосудистые аномалии при сахарном диабете и АГ .

У пациентов с сахарным диабетом во многом сходны нарушения гемодинамики в сосудах почек и системного кровообращения . Показана общность функциональных и морфологических изменений в микроциркуляции сетчатки и клубочков почек. Появление альбуминурии у больных сахарным диабетом свидетельствует не только о развитии нефропатии, но и о пролиферативной ретинопатии . Аналогично изменениям в клубочковом аппарате, микроциркуляторные изменения в сетчатке наступают за несколько лет до развития ретинопатии. Гиперперфузия сетчатки с дилатацией ее артерий и вен найдена у больных с первыми признаками ИЗСД, на стадии, когда ретинопатия или не обнаруживается, или минимально выражена . Аналогичная гиперперфузия наблюдается в капиллярах кожи и подкожно-жировой клетчатке предплечья у больных сахарным диабетом. Теория гломерулярной гиперфильтрации поддерживается сообщениями о повышении тока плазмы в почках большинства больных ИЗСД без альбуминурии. Повышение фильтрации в почках возникает остро после развития ИЗСД и опосредуется следующими факторами: гипергликемией, гиперинсулинемией, повышением уровня ряда гормонов (гормон роста, глюкагон, натрийуретический пептид, инсулин-подобный фактор роста-1), кетоновых тел и ДР .

Нарушения ауторегуляции периферического капиллярного кровотока соответствуют микроциркуляторному поражению клубочкового аппарата . Транскапиллярный выход альбумина (ТВА) опосредованно отражает переход альбумина из плазмы крови в почки и другие ткани и рассматривается в качестве маркера повреждения сосудов мик-роциркуляторного русла . Не выявлено изменений ТВА у больных, длительно болеющих ИЗСД и без признаков осложнений заболевания. В то же время, выявлено повышение ТВА у пациентов с развившейся нефропатией и у больных без АГ, но с микроальбуминурией. На уровень ТВА оказывают влияние разичные факторы. Так, существенные колебания гликемии в короткое время способствуют увеличению сосудистой проницаемости у больных СД. Наличие АГ при эссенциальной гипертонии вызывает повышение ТВА, причем между этими показателями отмечается прямая корреляционная зависимость . Однако умеренная АГ при ИЗСД не рассматривается в качестве инициирующего момента в прохождении альбумина через мембрану капилляров. У этих больных повышение ТВА отмечено лишь при увеличенной протеинурии. В случаях существенной АГ (эссенциальной или при сахарном диабете) повышение ТВА в большей степени отражает гемодинамические нарушения в микроциркуляторном русле, чем повреждение фильтрационной способности почек. Таким образом, показано, что механизмы инициации и поддержания АГ у больных с ИЗСД и диабетической нефропатией отличны от таковых у пациентов без альбуминурии.

На основании этих данных теория генерализованной гиперперфузии рассматривается в качестве основы патогенеза осложнений сахарного диабета в виде микроангиопатии сетчатки, почечных клубочков и периферического сосудистого русла. Отдаленным последствием выраженной гипергликемии является увеличение объема внеклеточной жидкости, ведущее к снижению содержания ренина и увеличению содержания натрий-уретического пептида в плазме крови, которые в совокупности с измененным уровнем других вазоактивных гормонов приводят к генерализации наблюдаемой вазодилатации. Генерализованная вазодилатация вызывает утолщение базальной мембраны во всех капиллярах и подъем капиллярного давления в почках и сетчатке глаз .

Адгезия тромбоцитов и их агрегация существенно увеличены как у больных сахарным диабетом, так и при АГ . Механизмы, ответственные за агрегацию тромбоцитов при обоих заболеваниях в достаточной мере взаимосвязаны. По-видимому, при этих заболеваниях определенную роль играет внутриклеточный метаболизм двухвалентных катионов. На ранних стадиях активации тромбоцитов большое значение придается внутриклеточным ионам кальция и магния . Агрегация тромбоцитов связана с необходимым для инициации этого процесса ростом содержания внутриклеточного кальция . Увеличение содержания внутриклеточного магния in vitro оказывает ингибирующее действие на агрегацию тромбоцитов . В значительном числе исследований, выполненных при гипертонической болезни и сахарном диабете, выявлено увеличение содержания кальция и снижение концентрации магния в тромбоцитах . Таким образом, нарушение баланса внутриклеточного содержания двухвалентных катионов может играть роль в увеличении агрегации тробмоцитов у больных сахарным диабетом и АГ.

Тромбоцитарные аномалии у больных сахарным диабетом и АГ можно представить следующим образом:
1. Увеличение адгезивности тромбоцитов;
2. Увеличение агрегации тромбоцитов;
3. Уменьшение времени жизни тромбоцитов;
4. Увеличение склонности к формированию тромбов in vitro;
5. Увеличение продукции тромбоцитами тромбоксана и других сосудосуживающих простаноидов;
6. Снижение выработки тромбоцитами простациклина и других сосудорасширяющих простаноидов;
7. Нарушение гомеостаза двухвалентных катионов в тромбоцитах;
8. Увеличение неферментного гликолиза тромбоцитарных белков, включая гликопротеины IIВ и IIIА .

У больных сахарным диабетом соотношение между свертывающей и антисвертывающей системами поддерживается несколькими механизмами . Гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромбоцитов у больных сахарным диабетом ведут к АГ, гликемическим и липидемическим нарушениям с проявлениями повреждений сосудов . Так, у больных сахарным диабетом, особенно при повреждении эндотелиальных клеток, микро- и макрососудистых нарушениях и при неудовлетворительной гипогликемической терапии наблюдается рост активности ряда компонентов свертывающей системы, включая вырабатываемый эндотелием фактор Виллебранда Показано, что высокая концентрация компонентов VIII фактора ведет к гипергликемии, увеличению скорости образования тромбина и к росту окклюзирующих поражений сосудов у больных сахарным диабетом .

Увеличение связывания фибриногена и агрегация тромбоцитов у больных сахарным диабетом в ответ на воздействие аденозиндифосфата или коллагена опосредуется через увеличение образования простагландина Н2, тромбоксана А2 или их обоих . Рядом авторов показано, что увеличение продукции тромбоксана может быть скорее связано с высокими концентрациями в крови глюкозы и липидов (или их обоих), чем с увеличением взамодействия тромбоцитов и стенки кровеносных сосудов . Однако обоснованность этих исследований in vitro позже была подвергнута сомнению работами in vivo. При определении экскреции с мочой большинства ферментных метаболитов тромбоксана В не удалось выявить статистически значимых отличий у больных диабетом с ретинопатией или без нее и в контрольной группе .

Липопротеидные нарушения и патология свертывающей системы, вызывающие инсулинорезистентность и АГ при ИНЗД, могут быть представлены следующим образом:
1. Увеличение содержания в плазме крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и липопротеина (а);
2. Уменьшение содержания липопротеида высокой плотности (ЛВП);
3. Увеличение содержания триглицеридов в плазме крови;
4. Увеличение окисления липопротеидов;
5. Увеличение гликолиза липопротеидов;
6. Увеличение содержания продуктов ЛНП;
7. Снижение активности липазы липопротеидов;
8. Рост фибриногена и ингибитора плазминогенного активатора-1;
9. Уменьшение содержания плазминогенного активатора и фибринолитической активности;
10 Уменьшение содержания ангиотензина III, уровней протеина С и S. .

При сахарном диабете и АГ развивается целый ряд анатомических и функциональных нарушений со стороны сосудистого эндотелия:
1. Увеличение содержания фактора Виллебранда в плазме крови;
2. Увеличение экспрессии, синтеза и содержания в плазме крови эндотелина-1;
3. Ограничение выработки простациклина;
4. Уменьшение выработки эндотелий-зависимого фактора расслабления (NO) и снижение чувствительности к нему;
5. Повреждение фибринолитической активности;
6. Нарушение деградации плазмина гликолизированным фибрином;
7. Увеличение эндотелиальной клеткой поверхности тромбомоделина;
8. Увеличение эндотелиальной клеткой прокоагулянтной активности;
9. Увеличение уровня конечных продуктов гликосилации .

Наличие гипергликемии, возможно, зависит от функции эндотелия . На изолированных сегментах сосудов, полученных у животных с сахарным диабетом, показано нарушение эндотелий-зависимого расслабления, которое можно было вызвать и инкубацией нормальных сосудов при высокой концентрации глюкозы . Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинкиназу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают непосредственным или опосредованным повреждающим действием на сосудодвигательную реактивность . Более того, гипергликемия нарушает продукцию матрикса эндотелиальными клетками, что может вести к увеличению толщины основной мембраны. Гипергликемия увеличивает синтез эндотелиальными клетками коллагена IV типа и фибронектина с увеличением активности ферментов, вовлеченных в синтез коллагена . Гипергликемия также задерживает репликацию и вызывает рост погибших эндотелиальных клеток, возможно, вследствие увеличения окисления и гликолиза .

Целый ряд метаболических и гемодинамических факторов могут оказывать влияние на дисфункцию эндотелия у больных диабетом и АГ. Гиперхолестеринемия, а, возможно, и гипертриглицеридемия нарушают эндотелий-зависимое расслабление . Как инсулин, так и инсулиноподобный фактор роста (ИФР) могут оказывать действие на эндотелиальные клетки путем стимуляции синтеза ДНК . Существует гипотеза, что эндотелиальная дисфункция при диабете связана с увеличением активности протеинкиназы С в сосудистом эндотелии, что приводит к увеличению тонуса сосудов и развитию атеросклероза .

ИФР-1 экспрессируется, синтезируется и выделяется гладкомышечными клетками. ИФР-1 так же, как инсулин, увеличивает K-Na-АТФ-азную активность гладкомышечных клеток и снижает сократимость сосудов .

Постоянная гипергликемия усиливает сосудистые заболевания, связанные с сахарным диабетом и АГ. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное (независимое от осмомолярности) токсическое действие на эндотелиальные клетки сосудов . Это токсическое действие может вести к уменьшению эндотелий-зависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза.

Гипергликемия также увеличивает образование продуктов гликосилации, которые накапливаются в сосудистой стенке . Неферментная гликосилация белков проходит три стадии, которые in vivo зависят от степени и продолжительности гипергликемии, времени полураспада белка и проницаемости тканей по отношению к свободной глюкозе. Через целый ряд механизмов белки неферментной гликосилации способны воздействовать на ключевые процессы атерогенеза и сосудистого ремоделирования . Показана взаимосвязь между накоплением конечных белковых продуктов гликосилации и сосудистыми заболеваниями . Таким образом, продолжающаяся гипергликемия приводит к увеличению выработки внеклеточного матрикса и пролиферации гладкомышечных клеток с гипертрофией и ремоделированием сосудов. Гипергликемия связана со снижением эластичности соединительной ткани стенок артериол и увеличением пульсового давления. Кроме того, гипергликемия приводит к увеличению фильтрации глюкозы, что стимулирует работу переносчика натрия-глюкозы в проксимальных канальцах . Задержкой натрия, вызванной гипергликемией, можно объяснить общее увеличение содержания натрия у больных сахарным диабетом . На нарушение экскреции натрия при ИЗСД оказывает влияние целый ряд патогенетических факторов, связанных с повышением реабсорбции натрия в почечных канальцах. Реабсорбция натрия усиливается в присутствии глюкозы и кетоновых тел. Антинатрий-уретический эффект отмечен при использовании инсулина in vivo, причем инсулин лишь содействует реабсорбции натрия в проксимальных или дистальных канальцах почек .

Рассмотрение взаимосвязи сахарного диабета и АГ всеми авторами проводится с акцентом на поражение почек. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной поздних стадий заболеваний почек в США . АГ является существенным фактором риска прогрессирования поражения почек при сахарном диабете. Наконец, оценка взаимосвязи сахарного диабета, АГ и диабетической нефропатии может играть существенную роль в подборе рациональной лекарственной терапии.

Заболеваемость и смертность, как больных ИНСД, так и ИЗСД, во многом определяется развитием диабетической нефропатии . Например, у больных ИЗСД с преходящей протеинурией смертность в 37-80 раз выше, чем в общей популяции здоровых людей .

Патогенез диабетической нефропатии исследован ранее . Больные с генетической предрасположенностью к сахарному диабету, АГ или к обоим заболеваниям более уязвимы к сосудистым поражениям при развитии существенной гипергликемии, чем пациенты с той же степенью гипергликемии, но без генетической предрасположенности.

Субклинической стадии нефропатии, характеризующейся микроальбуминурией, или предшествует АГ, или ее развитие происходит наравне с повышением артериального давления. Использование 24-часового мониторирования АД у больных ИЗСД с микроальбуминурией без АГ выявило физиологическое ночное снижение АД. Данное обстоятельство тесно связано с развитием автономной нейропатии, которая может оказывать влияние на развитие диабетической нефропатии через изменение суточного профиля АД .

Патогенез влияния гиперинсулинемии и инсулинорезистентности на развитие АГ до конца неясен. Однако выяснено, что гиперинсулинемия может привести к АГ через эффекты сосудистого ремоделирования и атеросклеротических изменений.

Таким образом, при ИЗСД в отсутствие диабетической нефропатии АД чаще всего остается нормальным, но вскоре повышается (в пределах 1-2 лет) после появления признаков начальной стадии нефропатии - микроальбуминурии от 30 до 300 мг/сутки - и быстро прогрессирует по мере появления клинических признаков нефропатии и почечной недостаточности. Это указывает на то, что в основе гипертонии лежит почечный паренхиматозный механизм(ы) .

В отличие от этого при ИНСД АГ может развиваться до появления симптомов диабетической нефропатии и в 50% случаев уже имеется у больных при установлении диагноза ИНСД, так же, как и некоторые другие метаболические расстройства, например, ожирение и дислипидемия. Это дает основание полагать, что у таких больных перед возникновением сахарного диабета должны быть уже определенные гормональные и обменные нарушения в рамках АГ, а также то, что оба эти заболевания имеют общую патофизиологическую основу .

Выбор антигипертензивного препарата при сахарном диабете

Выбор антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата при сахарном диабете необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения .

Диуретики

Применение препаратов этой группы у больных сахарным диабетом вполне оправданно, учитывая наблюдаемую задержку натрия и жидкости у больных как ИЗСД, так и ИНСД.

Однако, тиазидные диуретики в высоких дозах (50 мг гидрохлортиазида или эквивалентные дозы других диуретиков) повышают уровни глюкозы натощак и концентрацию гликозилированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении тиазидными диуретиками включают уменьшение секреции инсулина и снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность)

Кроме того, использование тиазидных диуретиков способно увеличить риск возникновения сахарного диабета у лиц пожилого и старческого возраста. По данным 10-летнего исследования, тиазидные диуретики повышают риск развития сахарного диабета II типа независимо от других факторов риска . Наконец, по данным ретроспективного исследования, тиазидные диуретики ускоряют развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом с АГ .

Таким образом, в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом с успехом могут применяться лишь петлевые диуретики и тиазидоподобные препараты. Первые не обладают диабетогенным эффектом, не нарушают метаболизм липидов и благоприятно воздействуют на почечную гемодинамику. Вторые не влияют на углеводный и липидный обмен и не ухудшают фильтрационную функцию почек, что делает безопасным их применение у больных с хронической почечной недостаточностью.

b-блокаторы

Как и тиазидные диуретики, b-блокаторы обладают спектром нежелательных метаболических эффектов: нарушают толерантность к углеводам, повышают инсулинорезистентность, обладают гиперлипидемическим эффектом. В основном, все метаболические эффекты b-блокаторов связаны с блокадой b2-адренорецепторов. Интересно, что b-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью оказывают незначительное влияние на углеводный обмен.

Создание селективных b-блокаторов во многом позволило преодолеть нежелательные метаболические эффекты этой группы препаратов. Тем не менее, важно помнить, что при увеличении дозы кардиоселективного b-блокатора эффект кардиоселективности "теряется". Не рекомендуется назначать b-блокаторы больным с ИЗСД с частыми гипо- и гипергликемиями, а также больным с нарушенным распознаванием гипогликемических состояний (из-за развития автономной нейропатии). Субъективные ощущения развивающейся гипогликемии связаны с активацией адренергических рецепторов. Блокада последних может привести к развитию комы без субъективных предвестников .

а-блокаторы

Эти препараты не нарушают липидный обмен, но уменьшают атерогенность сыворотки крови, снижая уровень ЛНП и триглицеридов. Существенным побочным эффектом а-блокаторов является развитие постуральной гипотонии. Она часто осложняет течение диабета вследствие развития автономной полинейропатии .

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия оказывают целый ряд побочных эффектов, которые могут быть весьма нежелательны у больных сахарным диабетом (сонливость, седативный эффект, сухость во рту, выраженный синдром отмены и провокация кризов АГ).

Новая группа препаратов этого ряда - антагонисты 12-имидазолиновых рецепторов (моксонидин) - лишены этих побочных эффектов и с наилучшей стороны зарекомендовали себя именно у больных сахарным диабетом .

Антагонисты кальция

Препараты этой группы не оказывают влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому их без опасений и с большой эффективностью можно применять у больных сахарным диабетом и АГ.

Ингибиторы АПФ

В последние годы эти препараты стали наиболее популярны в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных эффектов. Как и антагонисты кальция, они метаболически нейтральны, устраняют инсулинорезистентность и способны восстанавливать ранний пик секреции инсулина. Ингибиторы АПФ оказывают мощный органопротективный эффект, который приобретает особое значение у больных сахарным диабетом, страдающих от поражения сердца, почек, сосудов сетчатки. Кроме того, препараты этой группы оказывают антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки артериол.

Единственным противопоказанием для применения иАПФ у больных СД является двусторонний стеноз почечных артерий. Это осложнение нужно иметь в виду у больных с генерализованым атеросклерозом .

Таким образом, у больных с диабетической нефропатией ингибиторы АПФ, а также верапамил и дильтиазем можно считать антигипертензивными препаратами первого ряда. При недостаточной эффективности монотерапии ингибиторов АПФ следует добавить антагонист кальция или диуретик (в первую очередь индапамид) . Представленные данные свидетельствуют о том, что подходы к лечению АГ у больных сахарным диабетом значительно отличаются от подходов к лечению неосложненной гипертонической болезни. Последнее утверждение в значительной мере основывается на знании практическим врачом побочных эффектов широкого арсенала применяемых гипотензивных средств.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов А.С., Балаболкин М.И., Моисеев B.C. Сахарный диабет II типа: метаболический аспект и сосудистые осложнения // Клин. фармакол. и терапия. 1994. N3. С.64-65.
2. Громнацкий Н.И., Мельчинская Е.Н. Состояние липидного обмена у больных сахарным диабетом с сопутствующей гипертонической болезнью // Диагностика, первичн. и вторичн. профилактика ИБС и гиперт.болезни: (клинико-эксперимент. исследование. Курск, 1994. С.35-37.
3. Демидова Т.Ю. Особенности патогенеза артериальной гипертонии и применения ингибиторов АКФ у больных с различными клиническими формами сахарного диабета II типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1997. 22с.
4. Джонссен Д., Деркс Ф. Гипертензия и диабет // Диабетография. 1995. N2. С.4-6.
5. Зимин Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор) // Тер. архив. 1999. N10. С.15-20.
6. Орлов С.Н., Постнов И.Ю., Покудин Н.И., Кухаренко В.Ю. Транспорт катионов и индуцированный кальцием гемолиз в эритроцитах больных гипертонической болезнью и крыс со спонтанной гипертензией (сравнительный анализ) // Кардиология. 1989. N7. С.89-95.
7. Ослопов В.Н., Талантов В.В., Хасанов Э.Н. Взаимосвязь артериальной гипертензии и сахарного диабета с позиций нарушения транспорта ионов через мембрану клетки // Акт. вопросы клинич. диабетологии. Научн. труды. Казань, 1994. Т.3. С.22-27.
8. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Русский мед. журнал. 340-344
9. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Уханова Т.Ю. и др. Глюренорм при диабетической нефропатии: влияние на функциональное состояние почек и эндотелий сосудов // Пробл. эндокринол. 1996. N2. С.8-11.
10. Шестакова М.В. Артериальная гипертония и сахарный диабет: механизмы развития и тактика лечения / Сахарный диабет. 1999. N3. С. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Thromboxane biosinthesis and platelet function in Type I diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Diabetic nephropathy in type I (insulin-dependent diabetes): an epidemiological study // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Experimental diabetes and hypertensive vascular disease // In: Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. Ed. by Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Pathogenesis of hypertension in diabetes // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. The effect of proteinuria on relative mortality in type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetologia. 1985. Vol.28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth Т., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms of high-glucose-induced overexpression of basement membrane components in cultured human endothelial cells // Diabetes. 1991. Vol.40. P.102-110.
17. Cardiovascular disease and its risk factors in IDDM in Europe. EURODIAB IDDM. Complication Study Groop / Koivisto V.A.et al. // Diabetes Care. 1996. Vol. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Coagulation and fibrinolytic system impairment in insulin dependent diabetes mellitus // Thromb. Res. 1992. Vol.67. P.643-654.
19. Chair H., Sowers J.R. National high blood pressure education program working groop report on hypertension in diabetes // Hypertension. 1994. Vol.23. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Impaired vasodilatation of forearm resistence vessels in hypercholesterolemic humans // J. Clin. Invest. 1990. Vol.86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Studies on retinal blood flow. II. Diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Thromboxane biosyntesis and platelet function in type II diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1990. Vol.322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Increased binding of fibrinogen to platelet in diabetes: the role of prostaglandins and thromboxane // Blood. 1985. Vol.65. P.156-162.
24. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions // J. of Hypertension. 1997. Vol.l5 (suppl 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992. Vol. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Correlation of platelet calcium with blood pressure: effect antihypertensive therapy // N. Engl. J. Med. 1984. Vol. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Impaired autoregulation of blood flow in sceletal muscle and subcutaneous tissue in long-term type I (insulin-dependent) diabetic patients with microangiopathy // Diabetologia. 1983. Vol.25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Role of atrial natriuretic peptide in the pathogenesis of sodium retension in IDDM with and without glomerular hyperfiltration // Diabetes. 1992. Vol.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein-mediated cellular mechanisms for atherogenesis in hypertriglyceridemia // Semin. Thromb. Hemost. 1988. Vol. 14. P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Sodium-hydrogen exchange and glucose transport in renal microvillus membrane vessels from rats with diabetes mellitus // J. Clin. Invest. 1987. Vol. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. The effect of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Generation of trombin activity in relation to factor VIII: concentrations and vascular complications in type I (insulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetologia. 1992. Vol.35. P.863-867.
33. Inoguchi Т., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Insulin"s effect on protein kinase С and diacyiglycerol induced by diabetes and glucose in vascular tissues // Am. J. Physiol. 1994. Vol.267. P.E369-E379.
34. King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Receptors and growth-promoting effects of insulin and insulinlike growth factors on cells from bovine retinal capillaries and aorta // J. Clin. Invest. 1985. Vol. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. The retinal blood flow in diabetes // Dabetologia. 1975. Vol.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism // Am. J. Med. 19994. Vol.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Glucose toxity for human endothelial cells in culture: delayed replication, disturbed cell cycle and accelerated death // Diabetes. 1985. Vol.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hyperreactivity to nitrovasodilatators in forearm vasculature is related toautonomic dysfunction in insulin-dependent diabetes mellitus // Circulation. 1997. Vol.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Hyperinsulinemia is characterized by jointly disturbed plasma VLDL, LDL, and HDL levels // Arteriosclerosis. 1988. Vol.8. P.227-236.
40. Monteagudo P.Т., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Altered blood pressure profile, autonomic neuropathy and nephropathy in insulin-dependent diabetic patients // Eur. J. Endocrinol -1996. -Vol.135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Platelets and diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1984. Vol.311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Evidence that intracellular free magnesium deficiency plays a key role in increased platelet reactivity in type II diabetes mellitus // Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Effect of proteinuria on mortality in NIDDM // Diabetes. 1988. Vol.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hypertension in insulin-dependent diabetes // Dan. Med. Bull. 1996. Vol.43. P.21-38.
45. Pasi К.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Qualitative and quantitative abnormalities ofvon Willebrand antigen in patients with diabetes mellitus // Thromb. Res. 1990. Vol.59. P.581-591.
46. Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Sex gormones and gemostatic risk factors for coronary heart disease in men with hypertension // J. Hypertens. 1993. Vol.11. P.699-702.
47. Pool P.E. The case for metabolic hypertension: is it time to restructure the hypertension paradigm? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and associated hypertension, vascular disease, and nephropathy: an update // Hypertension. 1995. Vol.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Vol.13. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Role of insulin resistance and hyperinsulinemia in development of hypertension and atherosclerosis // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hyperinsulinemia, insulin resistance, and hyperglykemia: contributing factors in the pathogenesis of hypertension and atherosclerosis // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6 (suppl.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Relationship between autonomic neuropathy, 24-h blood pressure profile and nephropathy in normotensive IDDM patients // Diab. Care. 1994. Vol. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men / Brit. Med. J. 1991. Vol.303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Increased platelet cytosolic calcium responses to low density lipoprotein in type II diabetes with and without hypertension // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Human platelet calcium measurements: methodological considerations and comparisons with calcium mobilisation in vascular smooth muscle cells // Am. J. Hypertens. 1991. Vol.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Elevated glucose impairs endotelium-dependent relaxation by activating protein kinase C. // J. Clin. Invest. 1991. Vol.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferative diabetic retinopathy: at risk patients identified by early detection of microalbuminuria // Acta Ophthalmol. 1985. Vol.63. 530-534.
58. Vlassara H. Recent progress on the biologic and clinical significance of advanced glycosylation and products // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol. 124. P. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and noninsulin-dependent subjects / Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987. Vol. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Pathogenesis of diabetic microangiopathy: the hemodynamic view // Am. J. Med. 1986. Vol.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Risk factors for coronary artery disease in healthy persons with hyperinsulinemia and normal glucose tolerance // N. Engl. J. M. 1989. Vol.320. P.702-706.

Гипотензивные препараты при сахарном диабете 2 типа выбирают индивидуально, учитывая их воздействие на работу почек, влияние на обмен жирных кислот и углеводов. Артериальная гипертензия сопровождает 80% страдающих от гипергликемии. Заболевания взаимно усугубляют функционирование внутренних органов, нарушают естественные процессы метаболизма.

Особенности

Назначение таблеток от давления для диабетиков усложняется возможными нежелательными эффектами, проявление которых обуславливается нарушенным внутриклеточным обменом.

Выбор препаратов от гипертонии при гипергликемии основан на условиях:

Максимум эффективности, минимум побочных проявлений;
Кардио- и нефропротективное действие (защита сердца и почек);
Отсутствие воздействия на концентрацию липидов и глюкозы в крови.

Медикаменты быстрого действия

При склонности к внезапным скачкам артериального давления под рукой должны находиться индивидуально подходящие лекарства от гипертонии при сахарном диабете.

Недопустимо случайное употребление веществ, которые могут усугубить развитие инсулинорезистентности у диабетика.

При необходимости экстренного купирования употребляют средства, воздействие которых на организм продолжается не более 6 часов. Активные вещества, входящие в состав распространенных торговых названий медикаментов:

Медикаменты для систематического применения

Постоянные показания выше 130/80 мм рт. ст. для диабетиков чреваты микрососудистыми осложнениями, развитием атеросклероза, прогрессированием диабетических ангиопатий. В таком случае рекомендуют постоянное употребление лекарственных средств, одновременно соблюдая солевую и углеводную диеты. Воздействие препаратов от высокого давления при сахарном диабете должно быть плавным. Падение АД с последующим скачком вверх разрушительно даже для сердечнососудистой системы здорового человека.

Ингибиторы АПФ

Для постепенной стабилизации проявлений гипертензии используют блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который стимулирует синтез ангиотензина. За счет уменьшения концентрации ангиотензина надпочечники вырабатывают меньше гормона альдостерона, удерживающего в организме натрий и воду. Происходит расширение сосудов, выводятся лишние жидкости и соли, проявляется гипотонический эффект.

Активные вещества, блокирующие АПФ:

Эналаприл;
Периндоприл;
Квинаприл;
Фосиноприл;
Трандолаприл;
Рамиприл.

Характеризуются нефропротекторным действием (замедляют патологические процессы), не нарушают метаболизм углеводов, липидов, инсулинорезистентность тканей.

Недостатки ингибиторов заключаются в способности задерживать выведение калия и замедленной результативности. Следствия применения оцениваются не ранее двух недель после назначения.

Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)

Блокируют синтез ренина, стимулирующего трансформацию ангиотензина, который вызывает сужение стенок сосудов. БРА назначают в случае, если установлена непереносимость ингибиторов АПФ. Механизм их биохимической тактики отличается, но цель одинакова – уменьшение последствий работы ангиотензина и альдостерона.

Группу называют сартанами по окончаниям названий действующих веществ:

Ирбесартан;

Диуретики

Мочегонные средства обладают слабовыраженным гипотоническим эффектом, назначаются преимущественно в комплексной терапии с использованием иных таблеток от гипертонии при сахарном диабете.

Петлевые диуретики (фуросемид, лазекс) хорошо сочетаются с ингибиторами АПФ, не оказывают влияние на уровень сахара, липидов, подходят для кратковременного приема для устранения сильной отечности тканей. Бесконтрольное применение провоцирует ускоренное выведение калия, что может спровоцировать усиление гипокалиемии и сердечной аритмии.
Тиазидоподобные диуретики (индапамид) за счет мягкого мочегонного эффекта не нарушают баланс уровня глюкозы, жирных кислот, калия, не влияют на естественное функционирование почек.
Тиазидные мочегонные (гипотиазид) в суточных дозах, превышающих 50 мг, способны повышать уровень глюкозы и холестерина. Назначаются с осторожностью минимальными дозами из-за вероятности усугубления почечной недостаточности и подагры.
Калийсберегающие вещества (верошпирон) не рекомендуется употреблять при сахарном диабете 2 типа, сопровождающегося нарушениями работы почек.

Ряд препаратов, блокирующих стимулирование адреналином и норадреналином адренорецепторов, назначается преимущественно для лечения ишемии, кардиосклероза, сердечной недостаточности. При гипергликемии таблетки от гипертонии подбирают с дополнительным сосудорасширяющим действием:

Лабеталол;
Карведилол;
Небиволол.

Действие В-блокаторов может производить эффект, маскирующий проявление гликемии, поэтому их назначают с предосторожностью, контролируя концентрацию глюкозы.

Антагонисты кальция

Блокаторы кальциевых каналов – группа лекарственных средств, снижающих концентрацию ионов кальция. Расслабляют и расширяют стенки сосудов, артерии, гладкомышечные клетки. Условно разделяются на группы.

Гипертоническая болезнь встречается на 50% чаще у больных сахарным диабетом. Терапия содержит в себе особое меню при гипертонии и сахарном диабете, а также перемены в стиле жизни. Но 65−90% пациентов должны принимать антигипертензивные препараты, чтобы снизить цифры кровяного давления. У 3 из 10 человек с СД 1 типа и у 8 из 10 человек с СД 2 типа развивается повышенное артериальное давление на определенном этапе. При наличии такой патологии следует стремиться поддерживать оптимальную степень артериального давления. Наличие повышенного артериального давления (гипертония) является одним из нескольких предрасполагающих факторов риска, которые увеличивают вероятность развития инфаркта, инсульта и некоторых других осложнений.

Формы гипертонии

Повышение давления в сосудистом русле в условиях СД определяется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт.ст. Выделяют две формы высокого артериального давления (АД) при сахарном диабете:

Изолированная гипертензия на фоне СД;
Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;

Диабетическая нефропатия является одной из главных микрососудистых проблем сахарного диабета и представляет собой ведущую первопричину развития острой почечной недостаточности в западном мире. А также основную составляющую заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Зачастую СД 1 типа проявляется гипертонической болезнью из-за развития патологии в сосудах почек. У больных на сахарный диабет 2 типа повышенное АД часто существует до первичного проявления патологических проявлений в почках. В одном исследовании 70% пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа уже имели гипертензию.

Вернуться к оглавлению

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете

Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии.

В мире около 970 миллионов человек страдают гипертонией. ВОЗ расценивает гипертонию как одну из наиболее важных причин преждевременной смерти в мире, и эта проблема распространяется. В 2025 году, по оценкам, будет 1,56 миллиарда человек, живущих с высоким АД. Гипертензия развивается вследствие таких основных факторов, которые присутствуют независимо или вместе:

Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.

Повышение глюкозы в крови и гипертоническая болезнь имеет общие пути патогенеза, такие как симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Эти пути взаимодействуют и влияют друг на друга и порождают порочный круг. Гипертония и диабет являются конечными результатами метаболического синдрома. Поэтому они могут развиваться один за другим у одного и того же человека или независимо друг от друга.

Вернуться к оглавлению

Факторы риска и симптомы болезни

Согласно Американской Диабетической Ассоциации, комбинация 2-х патологий особенно смертельна и значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. СД 2 типа и артериальная гипертензия также повышает шансы для поражения других органов и систем, таких как поражение сосудов нефрона почки и ретинопатия (патология извитых сосудов глаза). 2,6% случая слепоты возникают в диабетической ретинопатии. Неконтролируемый диабет - не единственный фактор здоровья, который повышает риск повышения кровяного давления. Шансы на некроз сердечной мышцы или кровоизлияние в мозг возрастают экспоненциально, если есть более чем один из следующих факторов риска:

стресс;
диета с повышенным содержанием жиров, соли;
сидячий образ жизни, адинамия;
пожилой возраст;
ожирение;
курение;
употребление алкоголя;
хронические заболевания.

Измерять артериальное давление желательно регулярно.

Как правило, гипертоническая болезнь не имеет специфичных симптомов и сопровождается головной болью, головокружением, отеками. Вот почему нужно регулярно проверять уровень АД. Врач будет измерять его при каждом посещении, а также рекомендовать проверять его дома каждый день. Наиболее часто диабет проявляется такими симптомам:

частое мочеиспускание;
сильная жажда и голод;
увеличение веса или быстрая потеря веса;
мужская сексуальная дисфункция;
онемение и покалывание в руках и ногах.

Вернуться к оглавлению

Как снизить давление?

При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение антигипертензивными препаратами. Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.

Вернуться к оглавлению

Лекарственные средства для лечения при одновременном течении

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.

Вернуться к оглавлению

Диета, как способ жизни

Диетотерапия при сахарном диабете и гипертонии - важный компонент в достижении результатов лечения болезней.

Ключевым в диетотерапии диабета и гипертонической болезни является подсчет количества углеводов, ограниченное употребление сахара, уменьшение количества соли, употребляемой в пищу. Соблюдать данные предписания помогут эти советы:

Меньше соли - больше специй.
Тарелка с едой, как часы. Половину тарелки составляют овощи и фрукты, четверть - белковая пища и остаток - углеводы (цельнозерновые каши).
Ограничьте употребление кофеина. Он повышает давление и повышает уровень холестерина в крови.
Употребляйте цельнозерновые злаки, что содержат большое количество витаминов, минералов и клетчатки.
Скажите нет алкоголю. Пиво, вино и значительное количество коктейлей содержат сахар, что может вызвать повышение уровня глюкозы в крови. Алкоголь также стимулирует аппетит и может вызвать переедание.
Готовьте пищу на пару, в духовке или варите. Откажитесь от жареной пищи.
Исключите «вредные» жиры.

Вернуться к оглавлению

Профилактика гипертензии и СД

Оптимизация образа жизни остается краеугольным камнем в профилактике и лечении диабета и гипертонии. Оптимальна физическая нагрузка до 30 минут каждый день, сбалансированная диета, контроль АД, глюкозы и липидов крови, отказ от вредных привычек - снизит шансы повышения артериального давления при наличии сахарного диабета.

Контроль уровня глюкозы в крови снижает вероятность сердечно-сосудистой патологии на 42% и риск инфаркта, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 57%. Контролем липидов в крови уменьшают осложнения сердечно-сосудистой патологии на 20−50%. Потеря веса и сохранение на должном уровне, а также поддержание здорового образа жизни улучшит не только течение диабета, но и укрепит здоровье.

Виды, симптомы и лечение изолированной систолической гипертонии

Артериальная гипертония - самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Патология может возникать даже у молодых женщин и мужчин, а в пожилом возрасте диагностируется практически у каждого второго человека.

Что такое систолическая гипертония
Классификация заболевания
Причины систолической гипертензии
Симптомы заболевания
Диагностика ИСГ
ИСАГ в молодом возрасте
Гипертензия у пожилых людей
Лечение гипертонии
Диуретики от гипертонии
B-адреноблокаторы
Антагонисты кальция
Ингибиторы АПФ
Профилактика систолической гипертензии

Если нормальной считается цифра давления до 130/85 мм рт. ст., то при гипертонии показатель повышается - незначительно или в серьезной степени. Изолированная систолическая гипертония - одна из разновидностей патологии, опасная по развитию тяжелых осложнений.

Что такое систолическая гипертония

Под изолированной систолической гипертензией (гипертонией), или ИСГ (ИСАГ) понимают форму гипертонии, которая приводит к росту систолического (верхнего) давления более 140 мм рт. ст., тогда как диастолическое давление находится в пределах 90 мм рт. ст. и далее не повышается. У некоторых больных диастолическое давление бывает даже чуть снижено.

По статистике, данный диагноз имеет примерно 1/3 людей с гипертонией. У лиц старшего возраста ИСГ встречается в 25 % случаев. Среди молодых патология отмечается реже, примерно у 3 % населения до 40-летнего возраста. Гипертензия данного типа более опасна в плане смертельного исхода от сердечных и сосудистых осложнений - гипертонического криза, инсульта, инфаркта миокарда. Так, риск инсульта возрастает в 2,5 раза, общий риск сердечно-сосудистой смертности - в 3 – 5 раз.

Выделяют следующие степени заболевания:

Пограничная с давлением 140 – 149 мм рт. ст.
Первая с давлением 140 – 159 мм рт. ст.
Вторая с давлением 160 – 179 мм рт. ст.
Третья с давлением более 180 мм рт. ст.

Нижнее, диастолическое давление при этом не возрастает выше 90 мм рт. ст.

Классификация заболевания

Выделяют следующие виды изолированной систолической артериальной гипертензии:

Эссенциальная, или первичная. Причины этого типа заболевания не установлены, недуг не является следствием других сосудистых патологий или прочих проблем в организме. Чаще всего первичная гипертония передается по наследству.
Вторичная, или симптоматическая. Развивается на фоне болезней головного мозга, почек, то есть имеет вторичную природу.

Отдельной строкой врачи ставят ложные формы ИСГ - «гипертонию белых халатов», которая характерна для людей с боязнью врачей, и ортостатическую гипертонию, которая возникает после травмы головы и может быть временной.

Причины систолической гипертензии

Рост кровяного давления не признается закономерным последствием старения организма, и все-таки износ сосудов - важный фактор риска по развитию гипертонии. У старых людей патология отмечается на порядок чаще. С возрастом эластичность стенок артерий падает, на них откладываются атеросклеротические бляшки и кальций. Это вызывает ухудшение реагирования сосудов на изменение давления в систолу.

Прочие процессы в организме, которые вызывают появление ИСГ с возрастом, таковы:

падение почечного, мышечного и церебрального кровотока из-за уменьшения сердечного выброса;
снижение скорости клубочковой фильтрации;
уменьшение чувствительности особых рецепторов в сосудах и сердце.

Если явные причины для роста систолического давления не выявлены, гипертензия признается первичной. Раньше по возрасту патология может развиваться у курящих людей, у злоупотребляющих алкоголем, потребляющих много жирной, пересоленой и другой вредной пищи. У молодой женщины при беременности могут появляться симптомы ИСГ, а после родов исчезать самостоятельно.

Вторичная гипертензия бывает обусловленной массой заболеваний и состояний, основные из них:

сахарный диабет;
атеросклероз сосудов;
застойная сердечная недостаточность;
перенесенный инсульт;
недостаточность клапана аорты;
гипертиреоз;
тяжелая анемия;
длительная лихорадка;
АВ-блокада сердца;
пороки сердца;
аортит;
опухоли надпочечников, почек;
синдром Иценко-Кушинга;
хроническая почечная недостаточность;
повышенный уровень кальция, натрия в крови;
затяжные стрессы.

Существует медикаментозная ИСАГ - заболевание, при котором нормальный уровень давления растет вследствие приема некоторых препаратов (преимущественно стероидных гормонов, противозачаточных средств).

Симптомы заболевания

Обычно самые важные проявления систолической гипертонии не зависят от возраста, хотя у молодых людей они дольше не дают о себе знать на первых стадиях болезни.

Самый распространенный симптом - головная боль, которая более остро проявляется у затылка и в области висков. Одновременно с болями наблюдаются головокружения и мелькание мушек перед глазами, особенно часто они имеют место у женщин. У дам чаще случаются обмороки, тошнота и даже рвота, выступающие признаками гипертонии.

Больные с гипертензией часто жалуются на сердечные боли, в основном тупые, ноющие, очень редко - колющие, сильные. Из общих симптомов имеются слабость, падение работоспособности, сонливость. Возможность переносить физические нагрузки и даже обычные дневные нагрузки резко падает.

У мужчин ИСГ может быстрее прогрессировать, что связано с высокой частотой курения, плохим питанием и злоупотреблением алкоголем. У женщин развитие заболевания часто происходит в менопаузе, когда оканчивается естественная защита сосудов половыми гормонами.

У пожилых людей есть особенность течения заболевания, а именно - повышенный риск развития тяжелых осложнений. Это связано с длительностью присутствия ИСГ и более высоким уровнем давления. У лиц старшего возраста чаще имеются сопутствующие болезни - сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ожирение и прочие. В связи с этим у пожилых чаще возникает ночная гипертензия, или гипертония покоя. Характерен быстрый рост давления после пробуждения. Такие симптомы соответствуют предвестникам тяжелых осложнений - ишемического и геморрагического инсульта, инфаркта миокарда.

ИСГ, как и прочие виды гипертензии, может проявлять себя гипертоническими кризами. Верхнее давление резко возрастает до 200 мм рт. ст. и выше, нижнее остается практически без изменений. Криз приводит к спазму сосудов головного мозга и способен окончиться инсультом. Но часто гипертонические кризы оканчиваются благополучно, давление приходит в норму.

Диагностика ИСГ

Диагноз ставится человеку, у которого при трех визитах к врачу через каждые 2 – 3 недели или при домашних измерениях давления его уровень равен 140/90 мм рт. ст. и более. Если имеются характерные признаки гипертонии, но зафиксировать точный уровень давления не удается, следует произвести суточное мониторирование, уделив особое внимание показателям в ночное, утреннее время.

Для поиска причин заболевания, подтверждения/исключения диагноза вторичной гипертензии назначается ряд прочих обследований:

общий, биохимический анализы крови;
исследование почечных фракций;
липидограмма;
ЭКГ и УЗИ сердца, коронарных сосудов;
УЗИ почек и надпочечников;
анализ на гормоны щитовидной железы и т. д.

ИСАГ в молодом возрасте

Вовремя поставить диагноз у молодых людей очень важно, ведь риск развития ИБС у них сильно повышен, как и опасность умереть от инсульта (в сравнении со здоровыми людьми из той же возрастной группы). Молодежь чаще курит, употребляет алкоголь, претерпевает стрессы, следовательно, возможно быстрое прогрессирование ИСАГ.

Важно! Диагностировать и лечить гипертонию в молодом возрасте нужно обязательно, пускать на самотек болезнь нельзя!

Гипертензия у пожилых людей

Больные пенсионного возраста требуют специального подхода, ведь у них имеется масса других заболеваний, кроме повышенного давления. На результаты диагностики могут оказать влияние принимаемые препараты, поэтому очень важен правильный сбор анамнеза и учет всех сопутствующих факторов риска.

При измерении давления у человека в пожилом возрасте важно нагнетать воздух до 250 мм рт. ст., после чего спускать его очень медленно. Процедуру измерения надо делать сидя и стоя (в последнем случае - через минуту на одной руке и через 5 минут на второй руке после приема вертикального положения). У 25 % пожилых людей встречается гипертония белых халатов, и уровень давления может не отражать реальной картины.

Лечение гипертонии

Цель лечения: изолировать заболевание и снизить риск развития инсульта, инфаркта, гипертонического криза, внезапной сердечной смерти. Для этого человеку назначается ряд лекарственных препаратов, которые подбираются только в индивидуальном порядке.

Немедикаментозные методы терапии очень важны. Обязательно назначается диета со снижением жирной пищи, соленых блюд. Следует отказаться от курения, приема кофе, алкоголя, крепкого чая. Важно бороться с лишним весом, от гиперлипидемии принимать специальные препараты (например, Крестор, Розувастатин). Назначаются ЛФК, прогулки, различные методики повышения стрессоустойчивости.

Лекарства для снижения артериального давления при ИСАГ должны снижать только систолическое давление, а диастолическое не должно подвергаться сильным колебаниям. У людей с диабетом важно добиться верхней цифры до 120 мм рт.ст., у остальных - до 140 мм рт.ст. Снижать давление крови нужно медленно, чтобы не спровоцировать потерю сознания, коллапс, ишемический инсульт.

Диуретики от гипертонии

Обычно диуретики - препаратами первой линии в лечении ИСГ. Назначаются практически всем больным, так как снижают ударный объем сердца, уменьшают количество плазмы крови, оптимизируют растяжимость стенок сосудов. Отлично зарекомендовали себя диуретики в лечении тех больных, у которых гипертензия сочетается с сердечной недостаточностью.

Существует несколько типов диуретиков:

тиазидные (Хлортиазид);
комбинированные (Триампур);
петлевые (Лазикс);
калийсберегающие (Верошпирон).

Обычно диуретики комбинируются с бета-адреноблокаторами в лечении ИСГ, что дает лучшие результаты.

B-адреноблокаторы

При попадании в организм действующие вещества этих лекарств начинают блокировать специфические бета-рецепторы, тем самым предотвращая различные сердечные осложнения, в том числе замедляя риск развития ИБС.

Обычно назначаются в комбинации с другими лекарствами, хотя на начальной стадии гипертонии могут самостоятельно приводить в норму давление. Самые известные лекарства группы - Беталок, Логимакс, Метопролол-Тева.

Антагонисты кальция

Работа этих лекарств основывается на блокировании кальциевых каналов в клетках и нарушении сокращения мышечных волокон сосудистых стенок.

В итоге происходит расслабление сосудов, они меньше реагируют на поступающие нервные сигналы, прекращают спазмы. Кровяное давление после приема лекарств приходит в норму. Представители группы - Нифедипин, Амлодипин, Верапамил.

Ингибиторы АПФ

Такие лекарства чаще всего назначаются людям с сахарным диабетом и при систолической дисфункции левого желудочка. Отлично переносятся пациентами. Механизм действия основан на блокировании фермента, который вызывает спазмирование сосудов и развитие стойкой артериальной гипертензии. Известные препараты - Эналаприл, Цилазаприл, Каптоприл.

У больных с длительным течением заболевания важно проводить комплексное лечение. Зачастую назначается лекарство из группы ингибиторов АПФ, которое дополняется бета-адреноблокатором и тиазидным диуретиком. Дозировку следует подбирать с постоянным мониторированием уровня давления, функции почек, электролитного баланса.

Профилактика систолической гипертензии

Для профилактики ИСАГ важно отказаться от вредных привычек, привести в норму питание, больше кушать растительной пищи, круп, морепродуктов, кисломолочки. Повседневная активность, гимнастика, зарядка должны стать правилом с молодости. Нужно своевременно лечить все заболевания внутренних органов, чтобы в будущем проблемы не осложнились гипертонией.

Лечение гипертонии при сахарном диабете 2 типа: препараты от давления

Препараты для снижения давления при сахарном диабете 2 типа подобрать достаточно сложно, так как расстройство обмена углеводов приводит к массе ограничений на использование лекарственных средств от гипертензии.

Выбирая медикаменты при повышенном давлении, врач обязательно учитывает уровень сахара в крови, как пациент контролирует свое хронической заболевание, какие имеются сопутствующие патологии в анамнезе.

Хорошее лекарство на фоне сахарного диабета от повышенного кровяного «напора» должно обладать рядом свойств. Таблетки должны существенно понижать СД и ДД, при этом не давать побочных эффектов.

Нужно выбирать препарат, который не влияет на показатели глюкозы, уровень «вредного» холестерина и триглецеридов; защищает сердечно-сосудистую систему и почки, которым наносит вред высокий сахар и давление.

Мочегонные препараты от высокого АД при диабете

По статистике у 20% диабетиков диагностируется артериальная гипертензия. Взаимосвязь простая, так как при высоком сахаре нарушаются обменные процессы в организме, что существенно ухудшает продуцирование некоторых гормоном. Основной «удар» приходится на кровеносные сосуды и сердце, соответственно, растет артериальное давление.

Какие лекарства от давления при сахарном диабете нужно принимать, решает исключительно доктор, учитывая все нюансы клинической картины. Ведь важно не только снизить СД и ДД, но и не допустить скачок глюкозы.

Гипертоническая болезнь у диабетиков часто возникает вследствие увеличения объема циркулирующей жидкости. Также у пациентов возрастает восприимчивость к поваренной соли, поэтому в схему лечения в первую очередь включают диуретические лекарства. Практика показывает, что мочегонные помогают многим пациентам.

Лечение гипертонии при сахарном диабете 2 типа подразумевает применение следующих диуретических медикаментов:

Гидрохлортиазид (тиазидная группа).
Индапамид Ретард (относится к тиазидоподобным лекарствам).
Фуросемид (петлевой диуретик).
Маннитол (осмотическая группа).

Эти лекарственные средства допустимо применять для снижения артериального давления при стойко высоком сахаре в крови. В большинстве случаев отдают предпочтение тиазидным медикаментам. Так как они на 15% уменьшают вероятность развития инфаркта и инсульта у пациентов.

Отмечается, что мочегонные лекарства в малой дозировке не воздействуют на уровень сахара в крови и течение основного заболевания, не оказывают влияния на концентрацию «вредного» холестерина.

Тиазидная группа не назначается, если два заболевания осложнены почечной недостаточностью хронической формы. В этом случае рекомендуют петлевые препараты. Они эффективно снижают отечность нижних конечностей. Однако отсутствуют данные о защите кровеносных сосудов и сердца.

При гипертензии в сочетании со вторым типом диабета часто назначают небольшие дозировки мочегонных средств в комбинации с ингибиторами АПФ либо бета-блокаторами. В качестве моносредства таблетки не рекомендуются.

Диабетикам никогда не прописывают осмотические и калийсберегающие диуретики. Хорошие средства против гипертонии, это эффективные таблетки от давления, которые должны обладать рядом свойств: снижать кровяное давление, не иметь отрицательных последствий, не нарушать баланс сахара крови, не повышать холестерин, защищать почки, сердце.

Бета-блокаторы при диабете и гипертонии

Бороться с двумя коварными заболеваниями необходимо комплексно. У каждого гипертоника и диабетика значительно возрастает риск осложнения со стороны сердца, сосудов, не исключает потеря зрения и пр. негативные последствия некомпенсированных патологий.

Бета-блокаторы назначаются, если у пациента в анамнезе коронарная болезнь сердца, любая форма сердечной недостаточности. Также они нужны в качестве профилактики повторного инфаркта миокарда.

Во всех этих клинических картинах бета-блокаторы существенно понижают риск летального исхода от сердечно-сосудистых и др. причин. Группа препаратов подразделяется на определенные категории.

При диабете необходимо принимать селективные лекарства, так как они дают хороший эффект при давлении свыше 180/100 мм ртутного столба, при этом не влияют на обменные процессы в организме.

Список бета-блокаторов при диабете:

Небилет (вещество небиволол).
Кориол (действующий компонент карведилол).

Эти медикаментозные препараты селективного свойства обладают массой преимуществ. Они снижают показатели АД, нивелируют негативные симптомы, при этом способствуют улучшению углеводного обмена. Также могут повышать восприимчивость мягких тканей к инсулину.

При терапии артериальной гипертензии отдается предпочтение лекарствам нового поколения, которые характеризуются хорошей переносимостью, минимумом побочных результатов.

При диабете нельзя назначать не селективные бета-блокаторы, которые не обладают сосудорасширяющей активностью, так как такие таблетки усугубляют течение основного заболевания, усиливают невосприимчивость тканей к инсулину, увеличивают концентрацию «опасного» холестерина.

Антагонисты кальция при высоком сахара и АД

Блокаторы кальциевых каналов – наиболее распространенные медикаменты, которые входят практически во всем лечебные схемы диабета и гипертонии. Но лекарства имеют много противопоказаний, да и отзывы от пациентов не всегда положительные.

Многие врачи сходятся во мнении, что антагонисты кальция дают такой же эффект, как и препараты магния. Дефицит минерального компонента сильно нарушает функциональность организма, приводит к лабильности кровяного «напора».

Блокаторы кальциевых каналов приводят к нарушению пищеварения, головной боли, отечности нижних конечностей. Таблетки с магнием не обладают такими побочными действиями. Но они не излечивают от гипертензии, а только нормализуют деятельность центральной нервной системы, успокаивают, улучшают функциональность ЖКТ.

Биологически активные добавки с магнием в полной мере безопасны. Если у пациента имеются проблемы с почками, то принимать их не рекомендуется.

Проблема в том, что антагонисты кальция нужно принимать, однако только небольшие дозировки не оказывают влияния на обменные процессы, но и не дают полноценного терапевтического результата.

Если повысить дозу, то усугубиться течение сахарного диабета, но давление придет в норму. Когда дозировка средняя, сладкая болезнь под контролем, то присутствуют скачки артериального давления. Поэтому получается «замкнутый круг».

Антагонисты кальция никогда не назначают при таких картинах:

Коронарная болезнь сердца.
Нестабильная форма стенокардии.
Сердечная недостаточность.
Инфаркт в анамнезе.

Целесообразно применение Верапамила и Дилтиазема – эти лекарственные средства способствуют защите почек, факт доказан многочисленными исследованиями. Блокаторы кальция из категории дигидропиридинов допустимо применять только в сочетании с ингибиторами АПФ, так как они не дают нефропротективный эффект.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-2

Избавление от высокого давления – это комплексная задача. Пациенту необходимо особое питание, предупреждающее скачки сахара и СД и ДД, оптимальная физическая активность, здоровый образ жизни в целом. Только ряд мероприятий позволяют жить без осложнений.

Использование таблеток от повышенного давления при сахарном диабете 2 типа не обходится без группы препаратов, которые относятся к ингибиторам ангиотензин-превращающего фермента, особенно если присутствует нарушение функциональности почек.

Однако их назначают не всегда. Если у больного в анамнезе стеноз артерий единственной почки либо двусторонний стеноз, то их необходимо отменить.

Противопоказания к применению ингибиторов АПФ:

Высокая концентрация калия в организме.
Увеличение креатинина в сыворотке крови.
Беременность, лактация.

Для терапии сердечной недостаточности любой формы ингибиторы АПФ – лекарства первого ряда, в том числе для диабетиков первого и второго типа. Эти лекарства способствую улучшению восприимчивости тканей к инсулину, вследствие чего оказывается профилактическое действие в отношении прогрессирования «сладкого» заболевания.

Названия медикаментов:

Эналаприл.
Энап.
Витоприл.
Лизиноприл.

Во время приема ингибиторов необходимо постоянно контролировать кровяной «напор», креатинин в сыворотке крови. В пожилом возрасте перед использованием таблеток обязательно исключается двусторонний стеноз почечных артерий.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 стоят больше, чем ингибиторы. Однако они не способствуют развитию непродуктивного кашля, имеют меньший перечень побочных эффектов, диабетики переносят их лучше. Дозировка и кратность применения определяются в индивидуальном порядке. Учитывают уровень АД и показатели сахара в организме.

Для лечения гипертонической болезни при диабете принимают Лозартан, Теветен, Микардис, Ирбесартан.

Как видно, гипертоническая болезнь очень опасна осложнениями. Если высокое кровяное давление сочетается с сахарным диабетом, вероятность таких осложнений стремительно возрастает. Лечение требует оценки рисков для каждого конкретного диабетика независимо от типа заболевания.

Народные средства от АГ и диабета

Как уже отмечалось, связь между двумя заболеваниями, очевидна. Если не лечить патологии, то это значительно увеличивает риск смерти из-за возникших осложнений. При давлении выше 150/100 и высокой глюкозе в крови, все народные средства должны применяться только с разрешения лечащего доктора. Категорически запрещено отменять консервативное лечение, даже если наблюдается пониженный уровень давления.

Терапия нетрадиционными средствами всегда длительная. Обычно она длится от 4 месяцев до одного года. Каждые две недели терапевтического курса нужно делать 7-дневный перерыв, обязательно прослеживать динамику понижения СД и ДД. Если улучшилось самочувствие, показатели кровяного «напора» понизились на 10-15 мм ртутного стола, то дозировка народного средства снижается на четверть.

Сказать конкретно, сколько времени пройдет до улучшения самочувствия, нельзя. Так как накладываются аспекты двух заболеваний. Если во время домашнего лечения пациент чувствует незначительное ухудшение, скачет сахар или давление, то необходимо сразу обращаться за медицинской помощью.

Народные средства при сахарном диабете 2 типа и гипертонии:

Помыть 200 г плодов боярышника, высушить. Перетереть до образования кашицы, залить 500 мл воды. Дать настояться в течение 20 минут. Принимать пять раз в день по 100 мл до приема пищи. Рецепт нормализует показатели АД вследствие сосудорасширяющего эффекта, помогает снизить сахар в организме. Не рекомендуется пить отвар во время вынашивания ребенка и при грудном кормлении.
Взять равное количество измельченных листьев и веток айвы, смешать. Залить 250 мл кипятка, настоять час. После довести до кипения на огне, остудить и процедить с помощью марли. Принимать три раза в день по две столовые ложки. Прием не зависит от еды.
Справиться с высоким артериальным давлением и повышенной глюкозой помогает виноградная вода. Нужно заварить листья и веточки винограда в 500 мл воды, довести до кипения на маленьком огне. Принимать перед каждым приемом пищи по 50 мл.
Травяной сбор при сахарном диабете и гипертонической болезни работает быстро и эффективно, помогая улучшить состояние пациента. Смешать в равном количестве листья смородины, калины, пустырник и душицы. Одна столовая ложка на стакан воды, заварить в течение 15 минут. Разделить на несколько равных порций, выпить за день.

Лечение артериальной гипертензии у диабетиков – это сложная задача. Для снижения кровяного «напора» нужно использовать несколько гипотензивных лекарств, которые не оказывают влияния на углеводные и обменные процессы в организме. В идеале они должны усиливать чувствительность тканей к инсулину.

Терапия длительная, продолжается в течение всей жизни. Таблетки подбираются индивидуально, в первое время требуется постоянный врачебный контроль, прослеживание динамики АД и глюкозы, что позволяет при необходимости быстро скорректировать схему назначений.

Чем опасно сочетание сахарного диабета и гипертонии расскажет специалист в видео в этой статье.

на

Формы гипертонии

Укажите своё давление

Двигайте ползунки

Изолированная гипертензия на фоне СД;
Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;

Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете

Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии.

Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.

Факторы риска и симптомы болезни

стресс;
диета с повышенным содержанием жиров, соли;
сидячий образ жизни, адинамия;
пожилой возраст;
ожирение;
курение;
употребление алкоголя;
хронические заболевания.

Измерять артериальное давление желательно регулярно.

частое мочеиспускание;
сильная жажда и голод;
увеличение веса или быстрая потеря веса;
мужская сексуальная дисфункция;
онемение и покалывание в руках и ногах.

Как снизить давление?

При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение . Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.

Лекарственные средства для лечения при одновременном течении

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) . При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.

9940 0

Существуют наиболее частые причины развития АГ при сахарном диабете.

Из приведенных данных видно, что основной причиной развития АГ при СД типа I является диабетическое поражение почек, при СД типа 2 — гипертоническая болезнь и изолированная систолическая гипертония.

К эндокринным причинам относятся: тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, альдостерома, феохромоцитома, акромегалия.

Необходимо помнить также о том, что АГ при СД может быть индуцирована злоупотреблением алкоголя или приемом некоторых лекарственных препаратов, повышающих АД, — глюкокортикоидов, контрацептивов.
При СД типа 1 генез АГ на 80-90 % связан с развитием ДН. Она наблюдается у 35-40 % больных СД типа 1 и проходит несколько стадий: стадия МАУ, стадия ПУ и стадия ХПН. Повышение АД (> 130/80 мм рт. ст.) выявляется у 20 % больных с МАУ, у 70 % — на стадии ПУ и у 95-100 % — на стадии ХПН. В наших исследованиях отмечена высокая корреляция между уровнем экскреции белка с мочой и степенью повышения АД. Коэффициент корреляции АД с МАУ составил 0,62 (р <0,015), АД с ПУ - 0,60 (р <0,012).

Ведущий механизм развития АГ при ДН связан с повышенной реабсорбцией натрия в почечных канальцах и низкой экскрецией натрия с мочой, вследствие чего в организме приблизительно на 10 % по сравнению с нормой возрастает концентрация ионообменного натрия. Вместе с натрием во вне- и внутриклеточном пространствах накапливается жидкость. Развивается гиперволемия, ведущая к увеличению сердечного выброса. Гипергликемия, поддерживая высокую осмолярность крови, также способствует развитию гиперволемии. Следовательно, АГ при СД типа 1 носит Na-зависимый и объемзависимый характер.

Снижение почечной экскреции натрия при СД типа 1 происходит вследствие нескольких причин:
. повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах, сопряженной с реабсорбцией натрия;
. высокой активности локально-почечного ангиотензина II, стимулирующего реабсорбцию натрия;
. сниженной чувствительности почечных канальцев к предсердному натрийуретическому фактору;
. сниженной активности других натрийуретических факторов (простагландины, калликреин).

Повышение содержания натрия и сопряженное с ним накопление ионов Са;+ в стенках сосудов увеличивают аффинность рецепторов сосудов к катехоламинам и другим констрикторным гормонам (ангиотензину II (AT II), эндотелину-1), что способствует спазму сосудов и повышению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Центральную роль в регуляции тонуса сосудов и водно-солевого гомеостаза при СД типа 1 играет активность локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Даже на самых ранних стадиях ДН (при появлении МАУ) уже отмечается высокая активность РАС, Гиперпродукция локально-почечного AT II вызывает многочисленные патологические эффекты: системную АГ, внутриклубочковую гипертензию, что ускоряет прогрессирование диабетического гломерулосклероза; оказывает стимулирующее рост и митогенное действие, что способствует склерозированию почечной ткани, развитию патологии сердечной мышцы и формированию атеросклеротического ремоделирования сосудов.

Экспериментальные и клинические данные о патогенной роли РАС в формировании АГ и сосудистых осложнений СД подтверждаются высокой антигипертензивной и органопротективной эффективностью препаратов, блокирующих активность РАС, - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонистов рецепторов к АТП.

Патогенез АГ при СД типа 2

Синдром инсулинорезистентности. АГ при СД типа 2 является составляющей синдрома ИР (или метаболического синдрома), описанного в 1988 г. G. М. Reaven. Термин «метаболический синдром» в настоящее время объединяет СД типа 2 (или НТГ), АГ, дислипидемию (в основном - гипертриглицеридемию), абдоминальное ожирение, типерурикемию, МАУ и повышенное содержание в крови прокоагулянтов (фибриногена, ингибитора активатора плазминогена 1). Все перечисленные состояния являются следствием сниженной чувствительности периферических тканей к инсулину, т. е. ИР. Последняя встречается и при других патологических или физиологических состояниях, не входящих в понятие метаболический синдром: поликистоз яичников, ХПН, инфекции, терапия глюкокортикоидами, беременность, старение.

Распространенность ИР изучена в крупном популяционном исследовании, проведенном в Италии, включавшем 888 человек в возрасте от 40 до 79 лет.

При анализе ИР методом НОМА было выявлено, что она встречается у:
- 10 % лиц без метаболических нарушений;
- 58 % лиц с эссенциальной АГ (АД > 160/95 мм рт. ст.);
- 63 % лиц с гиперурикемией (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови > 416 мкмоль/л у мужчин и > 387 мкмоль/л у женщин);
- 84 % лиц с гипертриглицеридемией (ТГ > 2,85 ммоль/л);
- 88 % лиц с низким уровнем ХС ЛПВП (< 0,9 ммоль/л у мужчин и < 1,0 у женщин);
- 66 % лиц с НТГ;
- 84% лиц с СД типа 2 (при его диагностике по критериям: гликемия натощак > 7,8 ммоль/л и через 2 ч после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л).

При сочетании СД типа 2 (или НТГ) с дислипидемией, гиперурикемией и АГ, т. е. с основными компонентами метаболического синдрома, частота выявления ИР составляла 95 %. Это свидетельствует о том, что, действительно, ведущим механизмом развития метаболического синдрома является ИР.

Роль ИР в развитии СД типа 2

ИР периферических тканей лежит в основе развития СД типа 2. Наибольшее клиническое значение имеет потеря чувствительности к инсулину мышечной, жировой и печеночной тканей. ИР мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках, жировой ткани — в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, проводящему к накоплению свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина. СЖК поступают в печень, где становятся основным источником образования атерогенных липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ИР ткани печени характеризуется сниженным синтезом гликогена и активацией распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз) и синтеза глюкозы de novo из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина (глюконеогенез), в результате чего глюкоза из печени поступает в кровоток. Эти процессы в печени активируются вследствие отсутствия их подавления инсулином.

ИР периферических тканей предшествует развитию СД типа 2 и может выявляться у ближайших родственников больных СД типа 2, не имеющих нарушений углеводного обмена. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина β-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), что поддерживает углеводный обмен в норме. Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам ИР и считается предвестником СД типа 2. Впоследствии при нарастании степени ИР β-клетки перестают справляться с увеличившейся нагрузкой глюкозой, что приводит к постепенному истощению инсулинсекреторной способности и клинической манифестации СД. В первую очередь страдает 1-я фаза секреции инсулина (быстрая) в ответ на пищевую нагрузку, 2-я фаза (фаза базальной секреции инсулина) также начинает снижаться.

Развившаяся гипергликемия еще больше усиливает ИР периферических тканей и подавляет инсулинсекреторную функцию β-клеток. Этот механизм получил название глюкозотоксичностъ.

Предполагают, что феномен ИР имеет прочную генетическую основу, закрепленную в ходе эволюции. Согласно гипотезе об «экономном генотипе», выдвинутой V. Neel в 1962 г., ИР - это эволюционно закрепленный механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. Наличие ИР обеспечивало накопление энергии в виде отложений жира, запасов которого хватало на то, чтобы пережить голод. В ходе естественного отбора как наиболее целесообразные закреплялись те гены, которые обеспечивали ИР и накопление энергии. Гипотеза подтверждается в эксперименте на мышах, которых подвергали длительному голоданию. Выживали только те мыши, у которых имелась генетически опосредованная ИР. В современных условиях в странах с высоким уровнем жизни, характеризующимся гиподинамией и высококалорийным питанием, сохранившиеся в генетической памяти механизмы ИР продолжают «работать» на накопление энергии, что ведет к абдоминальному ожирению, дислипидемии, АГ и, наконец, СД типа 2.

К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих утверждать, что ИР и сопутствующая ей гиперинсулинемия являются факторами риска ускоренного атерогенеза и высокой летальности от ИБС. Недавно завершилось крупное исследование IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), целью которого было оценить взаимосвязь между ИР (определяемой при внутривенном тесте толерантности к глюкозе) и сердечно-сосудистыми факторами риска в популяции лиц без СД и больных СД типа 2. В качестве маркера атеросклеротического поражения сосудов измерялась толщина стенки сонной артерии. В результате исследования выявлена четкая прямая зависимость между степенью ИР и выраженностью абдоминального ожирения, атерогенностью липидного спектра крови, активацией системы коагуляции, а также толщиной стенки сонной артерии как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. На каждую единицу ИР толщина стенки сонной артерии увеличивается на 30 мкм.

Существует немало клинических доказательств тому, что гиперинсулинемия является независимым фактором риска ИБС у лиц без СД типа 2: исследования Paris prospective (около 7000 обследованных), Busselton (более 1000 обследованных) и Helsinki Policemen (982 обследованных) (метаанализ В. Balkau и др.). В последние годы аналогичная зависимость выявлена и у больных с СД типа 2. Этим данным есть экспериментальное обоснование. Работы R. Stout свидетельствуют о том, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов, вызывая пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, ИР и гиперинсулинемия привносят весомый вклад в прогрессирование атеросклероза как у лиц, предрасположенных к развитию СД, так и у больных СД типа 2.

Роль ИР в развитии АГ

Взаимосвязь гиперинсулинемии (маркера ИР) и эссенциальной АГ настолько прочна, что при высокой концентрации инсулина плазмы у больного можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Причем эта связь прослеживается как у больных с ожирением, так и у лиц с нормальной массой тела.

Существует несколько механизмов, объясняющих повышение АД при гиперинсулинемии. Инсулин способствует активации симпатической нервной системы, повышению реабсорбции Na и жидкости в почечных канальцах, внутриклеточному накоплению Na и Са, инсулин как митогенный фактор активирует пролиферацию гладко-мышечных клеток сосудов, что ведет к утолщению стенки сосуда.