К чему могут привести черепно-мозговые травмы? Мозговая кома и ее последствия

1. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА (ЧМТ). ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. ОРГАНИЗАЦИЯ СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

В полевых условиях крайне ограничены возможности и время для полноценного обследования раненных с неогнестрельными травмами черепа и головного мозга. Поэтому нежно помнить основные симптомы ЧМТ и ориентироваться на них в процессе медицинской сортировки раненных .

Обычно раненные с нетяжелыми формами ЧМТ самостоятельно передвигаются по подразделениям сортировочно – эвакуационного отделения, жалуются на головную боль, шум в ушах, дезориентированность - их необходимо уложить, успокоить, обследовать, выполнить мероприятия медицинской помощи и направить на носилках в эвакуационную палатку. Раненные с тяжелыми формами ЧМТ доставляются на носилках, часто без сознания, что создает существенные трудности в диагностике.

Осмотр раненого с неогнестрельной ЧМТ начинается с активного выявления четырех основных синдромов острого нарушения жизненно важных функций. На основании их наличия и выраженности складывается оценка общего состояния раненого. Как и огнестрельные ранения, неогнестрельные ЧМТ в 60% случае сочетаются с повреждением других областей тела .

Синдром острых расстройств дыхания свидетельствует об асфиксии (часто в результате аспирации рвотных масс, ликвора, реже – вследствие дислокации языка) либо о тяжелом сопутствующем повреждении груди. Синдром острых расстройств кровообращения (в виде травматического шока) развивается при острой массивной кровопотери в результате сопутствующего повреждения живота, таза конечностей. Синдром травматического комы свидетельствует о тяжелом повреждении головного мозга, а синдром терминального состояния – о крайне тяжелом повреждении головного мозга либо о тяжелой сочетанной травме.

При закрытых неогнестрельных ЧМТ местные симптомы выражены скудно. Чаще других выявляются подкожные гематомы волосистой части головы, окологлазничной гематомы, реже – ликворея из носа и ушей. Поскольку ликвор, истекающий из ушей и носа, часто смешан с кровью – для определения ликвореи используют симптом «двойного пятна». Излившийся на белую простыню или полотенце ликвор с кровью образует двухконтурное круглое пятно внутренняя часть – розовая наружная – белая, желтая, - наружная желтая часть образована истекающим ликвором. При открытых неогнестрельных ЧИТ местными симптомами являются также локализации характер и глубина раны покровных тканей черепа.

Общемозговые и очаговые симптомы головного морзга неогнестрельных ЧМТ имеют основное значение для определения тыжести повреждения головного мозга, а выявление синдрома острых нарушении жизненно важных функций центрального происхождения – важное прогностическое значение. Именно они позволяют врачу, проводящему медицинскую сортировку правильно принять сортировочное решение.

Из нозологической классификации неогнестрельных ЧМТ видно, что для диагностики отдельных форм ЧМТ (таких как ушиб головного мозга легкой или средней степени тяжести) большое значение имеют состояние ликворных пространств наличие и характер переломов костей черепа. Для выявления первого необходимо проведение люмбальной пункции, которая является общеврачебной манипуляцией и легко может быть выполнена хирургом или анестезиологом. При этом определяется ликворное давление (в норме оно составляет для положения лежа 80-120 мм рт. ст.) и наличия крови в ликворе – субарахноидального кровоизлияния. Диагностика переломов костей черепа также возможна при выполнении рентгенографии черепа в прямой и боковой проекциях .

В то же время определение состояния ликворных пространств и рентгенологическое выявление переломов костей черепа никакого значения для принятия сортировочного решения не имеют. К тому же любальная пункция сама по себе, может сопровождаться развитием дислокация мозга (вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие черепа) вследствие струйного выхода ликвора из иглы резкого снижения ликворного давления в базальной цистерне происходит внезапная остановка дыхания на перевязочном столе и летальный исход. Следует помнить про правило, что люмбальная пункция противопоказана при малейшем подозрении на сдавление головного мозга.

Черепно – мозговые травмы делятся на нетяжелые ЧМТ, тяжелые ЧМТ, и крайне тяжелые ЧМТ.

Нетяжелые ЧМТ в патологическом и морфологическом отношении они характеризуются либо только функциональными нарушениями деятельности центральной нервной системы (ЦНС), либо повреждениями сосудов паутинной оболочки, либо очагами кровоизлиянии, диструкции корковых структур головного мозга .

Подкорковые образования и ствол – интактны. Основным клиническим критерием нетяжелых ЧМТ является сохраненное сознание: ясное, оглушено умеренное, оглушено выраженное . С этих позиций в группу нетяжелых ЧМТ входят сотрясение головного мозга, ушибы легкой и средней степени тяжести.

Сотрясение головного мозга – наиболее легкая ЧМТ, при которой морфологические изменения в головном мозге и его оболочках отсутствуют, а патогенные и клинические проявления обусловлены функциональными изменениями ЦНС.

Основными клиническими симптомами являются:

1) кратковременная (несколько минут) утрата сознания в момент травмы;

2) ретроградная амнезия.

Эти раненные обычно самостоятельно передвигаются, сознание ясное, раненные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение, иногда бывает рвота. Они относятся к категории легкораненых и эвакуируются во вторую очередь любым транспортом в ВПГЛР, где имеется специализированное неврологическое отделение для лечения этой категории раненных.

Ушиб головного мозга легкой степени – это также легкая форма ЧМТ при которой в отличие от сотрясения имеются не только функциональные изменения ЦНС, но и морфологические – в виде повреждения сосудов паутинной оболочки. Последние выявляются при люмбальной пункции в виде примеси крови в ликворе – субарахноидальное кровоизлияние. В основном клинические проявления такие же как и при сотрясении мозга, но более выражены: умеренное оглушение по уровню сознания, больше выражены головная боль и тошнота, чаще бывает рвота. В условиях этапного лечения люмбальная пункция для дифференциальной диагностики не проводится, поэтому они также относятся к легкораненым и направляются в ВПГЛР.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести – эта форма повреждения головного мозга соответствует своему названию – она занимает промежуточное место между легкими и тяжелыми формами ЧМТ. Однако, поскольку в военно – полевой хирургии отсутствует сортировочная группа «средней тяжести», раненные с ушибами головного мозга средней степени тяжести относятся к сортировочной группе «нетяжелые ЧМТ». Это и прогностически, и теоретически оправдано: летальных исходов не бывает, осложнения редки, срок лечения не превышает 60 суток, лечение обычно консервативное. В то же время при этой форме ЧМТ часто встречаются переломы как свода, так и основания черепа, а морфологически субстратом травмы являются небольшие (до 10 мм), очаги контузии (кровоизлияния, субпиальной деструкции), расположенные только в корковых структурах головного мозга. Поэтому вторым (после переломов костей черепа) патогномоничным симптомом ушибов головного мозга средней степени тяжести являются очаговые симптомы повреждения головного мозга. Наиболее часто в условиях этапного лечения выявляются глазодвигательные нарушения (парезы глазодвигательного, отводящего черепно – мозговых нервов), нарушения иннервации (парезы, параличи) лицевого или слухового нервов, реже встречаются нарушения слуха, речи, зрения, парезы конечностей. Этих раненных доставляют, как правило, на носилках, состояние сознания – оглушение (умеренное либо выраженное), жизненно важные функции в пределах нормы, стабильные. Раненные с ушибами головного мозга средней степени тяжести эвакуируются во вторую очередь любым транспортом, но не в ВПГЛР, а в ВПНГ или ВПНxГ при наличии очаговых симптомов, поскольку очаговые симптомы все – таки могут быть признаком медленно развивающего сдавления головного мозга.

Тяжелые ЧМТ в патогенетическом и морфологическом отношении они характеризуются не только повреждением корковых структур головного мозга, но и подкорковых образований, межуточного мозга. Основным клиническим критерием тяжелых ЧМТ является отсутствие сознания – отмечаются нарушения сознания в виде сопора и поверхностной комы . Поскольку повреждения этих структур имеют характерную клиническую картину, то в соответствии с уровнем повреждений выделяются экстрапирамидная и диэнцефальная формы тяжелого ушиба головного мозга.

Экстрапирамидная форма тяжелого ушиба головного мозга образуется в результате повреждения подкорковых образований при этой форме тяжелого ушиба в клинической картине ярко доминируют гипокинетический ригидный либор гиперкинетический синдром.

Первый синдром проявляется восковой ригидностью всех групп мышц раненного, маскообразным лицом и отсутствием мимики, второй, наоборот, постоянным атетоидным (червеобразными) движениями конечностей (особенно верхних) Сознание – сопор, очаговые симптомы – не выражены (редко – анизокория, глазодвигательные расстройства), жизненно важные функции стабильны. Прогноз для жизни – благоприятный (летальность – менее 20%), социальный прогноз – часто благоприятный).

При диэнцефальной форме тяжелого ушиба в результате повреждения промежуточного мозга, где располагаются основные вегетативные центры клиническая картина проявляется ярким диэнцефально – катаболическим синдромом, при котором напряженно функционируют вегетативные центры. Для него характерны артериальная гипертензия, тахикардия, мышечная гипертония, гипертермия, тахипноэ. Сознание – поверхностная кома . Зрачки обычно равномерно сужены, глазные яблоки фиксированы по центру. Очаговые симптомы практически отсутствуют. Жизненно важные функции на уровне субкомпенсации, то есть стабильность их относительна, иногда требуется коррекция в ходе эвакуации в виде ИВЛ. Прогноз для жизни относительно благоприятный, так как летальность достигает 50%, социальный прогноз – часто неблагоприятный, поскольку большинство раненных, после получения тяжелой ЧМТ, становятся инвалидами.

Тяжелая черепно-мозговая травма и кома

Пострадавших, у которых сразу после травмы развиваются ступор или кома, должен немедленно осмотреть невролог, и часто им показаны реанимационные мероприятия. У таких больных обычно выявляют расширение или асимметрию зрачков. Если пациент длительное время не реагирует на внешние стимулы, то это считается угрожающим прогностическим признаком. После проведения интубации и стабилизации артериального давления необходимо уделить внимание угрожающим жизни больного нечерепным травмам, а затем исследовать его неврологический статус.

Особое внимание следует уделить травмам шейного отдела позвоночника, и его иммобилизацию необходимо проводить уже при первичном осмотре. Исключительно важно оценить глубину комы и определить величину зрачков. В наиболее тяжелых случаях у больных развивается гипервентиляция. Часто наблюдаются разгибательное положение конечностей и двусторонний симптом Бабинского в сочетании с кажу­щимися целенаправленными движениями. Асимметрия в установке и движениях конечностей наряду с насильственным поворотом глазных яблок указывают на воз­можность субдуральной или эпидуральной гематомы либо массивного ушиба.

Как только позволит состояние жизненно важных функций, больной должен быть помещен в палату интенсивной терапии; необходимо провести рентгенографию шейного отдела позвоночника и КТ. При обнаружении эпидуральной или субду­ральной гематомы или массивного внутричерепного кровоизлияния следует осуще­ствить хирургическую внутричерепную декомпрессию. Основным фактором, опреде­ляющим исход болезни, является время между моментом травмы и удалением острой субдуральной гематомы. Если указанных поражений нет, а больной все еще пребывает в коме или в критическом состоянии, то усилия концентрируются на коррекции высокого ВЧД. Больным с изменениями на КТ, свидетельствующими об ушибах, кровоизлияниях и тканевых смещениях, показан мониторинг ВЧД. Поскольку дав­ление СМЖ, определяемое при люмбальной пункции, четко не отражает величины внутричерепного давления и может увеличить риск развития мозговой грыжи, на практике для измерения ВЧД в большинстве центров по лечению больных с череп­но-мозговыми травмами применяют субарахноидальное зажимное устройство с полым бором, эпидуральный монитор или желудочковый катетер. Регистрировать давление следует в течение длительного времени, обращая особое внимание на нарушения его пластичности, падения и появление плоских волн.

Коррекцию повышенного ВЧД лучше всего контролировать с помощью прямых его измерений, но это можно сделать также опосредованно, основываясь на данных клинического обследования и КТ. Необходимо исключить все потенциально обост­ряющие течение болезни факторы. При гипоксии, гипертермии, гиперкапнии и высоком среднем давлении в воздухоносных путях при механической вентиляции легких церебральный объем крови и ВЧД повышаются. Очень важно следить за положением головы больного, так как у многих (но не у всех) пациентов при подъеме головы и туловища примерно на 60° по сравнению с положением лежа на спине ВЧД снижается. Активная тактика лечения при повышенном ВЧД включает инду­цированную гипокапнию до исходного уровня 28-33 торр рсо 2 и гиперосмолярную дегидратацию 20% раствором маннитола (от 0,25 до 1 г/кг каждые 3-6 ч) с предпочтительным использованием в качестве контроля прямого измерения ВЧД. С другой стороны, осмолярность сыворотки желательно довести до 305-315 мосмоль/л, а также осуществить дренирование жидкости из вентрикулярного и субарахноидаль­ного пространств.

Если после начала данной консервативной терапии ВЧД не снижается, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. При дополнительном назначении в дальнейшем высоких доз барбитуратов ВЧД может понизиться и жизнь небольшого числа больных может быть спасена. Во многих случаях происходит параллельное уменьшение ВЧД и артериального давления, однако мозговая перфузия при этом не улучшается. Барбитураты оказывают седативное и противосудорожное действие, но они могут вызвать резкую гипотензию. Остальные детали лечения больных с повышенным ВЧД приведены в гл. 21. При необходимости систолическое кровяное давление поддерживают на уровне выше 100 торр с помощью вазопрессорных препаратов, но если их назначают одновременно с барбитуратами, то ЦПД улуч­шается незначительно. При средних уровнях кровяного давления выше 110-120 торр усиливается отек мозга и появляются плоские волны; в случае гипертензии показаны диуретики и -адреноблокаторы. Жидкость и электролиты следует на­значать с осторожностью, свободный прием жидкости нужно ограничить. Для предотвращения эпилептических припадков многие нейрохирурги рекомендуют фе­нитоин или фенобарбитал. Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений назначают циметидин по 300 мг внутривенно каждые 4 ч или антациды - каждый час через носожелудочный зонд. По поводу использования больших доз кортикостероидов при тяжелых черепно-мозговых травмах единого мнения нет, но у некоторых пациентов они способствуют улучшению состояния, особенно если травма относительно менее тяжелая. Если больной продолжает оставаться в ко­матозном состоянии, то целесообразно повторить КТ для исключения отсроченного поверхностного или внутримозгового кровоизлияния. Интенсивная терапия дает возможность спасти жизнь некоторым больным, находящимся в критическом со­стоянии, если все усилия сосредоточить на простых методах лечения, позволяющих избежать осложнений и предотвратить повышение ВЧД. Позволяет ли более тща­тельный контроль ВЧД и ЦПД добиться более эффективных результатов, еще требуется доказать.

Кома, с древнегреческого, означает глубокий сон, дремота. Характеризуется отсутствием сознания, двигательной активности и рефлексов, угнетением жизненно важных процессов дыхания и сердцебиения. Больной в коматозном состоянии лишен адекватной реакции на внешние раздражители, например, прикосновение или голос, болевые ощущения.

Почему возникает нарушение сознания

Нормальное функционирование центральной нервной системы (ЦНС) обеспечивается уравновешиванием возбуждения и торможения. В случае бессознательного состояния преобладает тормозное влияние отдельных структур головного мозга на кору. Кома всегда возникает в результате масштабного повреждения мозговых тканей.

Причины бессознательного состояния довольно разнообразны. Мозговая кома может возникнуть при:

• инфекциях нервной системы, менингитах вирусной и бактериальной природы;
• травмах головы и вещества мозга;
• инсультах ишемического характера либо в результате кровоизлияния в мозг ;
• токсических повреждениях нервной системы, обусловленных передозировкой лекарственными средствами, алкоголем, также при воздействии наркотиков и ядовитых веществ;
• нарушенном метаболизме (диабетические комы с повышенным, пониженным уровнем сахара в крови, дисфункция надпочечников с гормональным дисбалансом, накопление отработанных продуктов обмена при угнетенной функции печени и почек).

Симптомы

На первый план при развитии комы всегда выходят нарушения сознания.

Выделяют три основных вида комы в зависимости от степени тяжести больного:

поверхностная;

собственно кома;

глубокая.

При поверхностной форме больной напоминает глубоко спящего человека. Словесное обращение к нему сопровождается открыванием глаз, иногда способностью отвечать на вопросы. Речевые нарушения проявляются в заторможенной и бессвязной речи. Сохраняются минимальные движения в конечностях.

Находясь в состоянии обычной комы, человек может издавать звуки, внезапно открывать глаза и приходить в двигательное возбуждение. Медикам иногда даже приходится фиксировать таких больных специальными средствами, дабы они сами не нанесли себе физического вреда.

Глубокая кома характеризуется полным отсутствием движений и рефлексов. В этом состоянии больной не проглатывает слюну, не дышит. Полностью отсутствует реакция на боль, а зрачки слабо реагируют на свет.

Отдельно от всех видов выделяют искусственную кому. Это преднамеренно созданный врачами наркоз с помощью медикаментов. Пребывание пациента в глубоком сне подразумевает также замещение функций его дыхания аппаратом искусственной вентиляции и поддержание движения крови по сосудам с помощью медикаментов. Такое охранительное торможение коры головного мозга обеспечивает его скорейшее восстановление. Контролируемую кому часто используют при стойких судорогах у эпилептиков, при обширных кровоизлияниях и тяжелых отравлениях токсическими веществами. В отличие от немедикаментозной искусственную кому можно прекратить в любой момент.

Диагностика

Наиболее простым приемом в техническом плане является взятие спинномозговой жидкости с помощью специальной тонкой иглы - люмбальная пункция. Этот метод прост, не требует специализированной аппаратуры и позволяет в некоторых случаях установить причину комы.

Родственники больных, побывавших в коме, отмечают частую смену настроения, агрессию и депрессивные состояния своих близких.

Смерть мозга – крайнее проявление комы. Полное отсутствие реакции на любые раздражители, всех рефлексов и двигательной активности говорит о необратимых нарушениях в нервной системе.

Дыхание и сердечная деятельность больных с умершим мозгом сохраняются только в условиях реанимационного отделения. Очень часто смерть мозга наступает при обширных кровоизлияниях или геморрагических инсультах .

Промежуточное положение между крайними исходами комы занимает понятие «вегетативного состояния». Длительное нахождение в коме при тяжелых ведет к тому, что существование больного поддерживается исключительно при помощи специальной аппаратуры. Часто больные умирают от сопутствующих заболеваний или осложнений в виде пневмонии, повторных тромбозов или присоединения инфекции.

Что касается искусственной комы, то больные, перенесшие это состояние, отмечают частые галлюцинации и кошмары. В некоторых случаях возникали инфекционные осложнения в виде циститов, воспаления легких, подкожной клетчатки и сосудов, по которым на протяжении долгого времени вводились наркозные средства.

В реабилитации больных пробывших длительное время без сознания участвует целая команда специалистов. Путем регулярного выполнения физических упражнений, восстановления работы мимической мускулатуры пострадавший заново учится ходить и обслуживать себя. Помимо физиотерапевтов, массажистов и неврологов, восстановлением речевых функций занимаются логопеды. Психологи и психиатры нормализуют эмоциональное и психическое состояние больного, способствуя дальнейшей адаптации человека в обществе.

Добрый день!
Понимаю, что о результатах говорить рано, но хотелось бы рассказать свою историю, может кому-то добавит веры, ведь самое главное - верить.
Попала в ДТП на такси с работы. Сидела сзади, но все равно попала в маловероятную ситуацию - в такси со второстепенки влетела другая машина - можно сказать, в меня. Водитель такси не виноват, ехал по правилам.
Мой диагноз: сочетанная травма. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжёлой степени с формированием ВМГ островковой области справа. САК. Ушиб мягких тканей лица, волосистой части головы. Кома 2 (ШГ 6 б.); ЗТГ. Ушиб лёгких. Двусторонний гидроторакс. Ушиб сердца. Множественные переломы костей таза. Перелом боковой массы крестца справа.
Что пережили мои близкие пока я была в коме (14 дн.) - описать не смогу, но понятно, что ничего хорошего.
Для меня же все началось через 14 дней, когда пришла в сознание. Сначала я думала, что летела на самолёте (работа связана с перелетами) и с ним что-то произошло и я в другом городе. Потом мне ни по разу в день рассказывали, что я попала в ДТП (а я все тут же забывала, и снова спрашивала, что случилось), я даже делала вид одно время, что верила. По факту - думала меня зачем-то обманывают. И при этом ничего нельзя. Даже сидеть.
Мозг понял своё нерадостное положение примерно через месяц после аварии, к выписке из первой больницы. Меня отправили домой, ждать пока "кости срастутся". Срослись через 2 месяца, встала - почувствовала всю тяжесть ног. Меня сразу отправили в нейрореабилитацию. Очень хорошее впечатление о ней, место, где не ощущаешь себя какой-то ненормальной, там все в тяжелом положении. Трудишься над выздоровлением почти круглосуточно. Для меня принципиально было встать пораньше и раньше начать помогать себе выздоравливать, лечь с той же целью попозже. Высыпалась, днём не спала - сопутствующие ноотропные препараты в этом помогали. Я даже пока ждала очередь на физ.процедуры (да любую очередь) стояла на одной ноге как могла, т.к. был гемипарез со всеми последствиями. Из реабилитации я была выписана в состоянии "хожу почти прямо", прогресс был огромный. Но в реабилитации я прям пахала: по лестницам ходила, если появлялась свободная минутка, жонглировала (где-то прочитала, что так растут клетки мозга) как могла, писала как могла и т.д. Ограничила близких в посещениях, т.к. это отнимало у меня столь ценное время.
Потом пахала дома: домашний тренажёрный зал разросся (степпер, гири на 2 и 5 кг, утяжелители для ног (по 1,5 кг), резинка для сопротивления. Ходьба по лестницам. Не жалеть себя - это ничего не изменит! Слезы (а их по началу я выливала ведрами) тоже не помогут! У тебя нет выбора - ничего не изменится без твоих усилий, выбора у тебя просто нет!
Сейчас: кости срослись - иногда хожу на 12 см каблуках даже на улице; гемипарез почти отпустил - хожу в тренажёрный зал уже, немного чувствую парез в двух пальцах перед ногтями. Остался ещё парез голосовых связок (голос ещё не вывела на нормальный - как простывший, дыхание страдает - но уже стало лучше) - Лоры не знают от длительного ИВЛ это, или от мозговой катастрофы, повреждений гортани нет. Прошла иглотерапию, физ.процедуры, делаю фонетические упражнения - никто за меня их не сделает - тружусь. Итог - 5 месяцев на больничном. Сегодня выписали, в пн на работу) очень соскучилась по работе))) И самое главное - верьте. Человек может практически все - главное мотивация. Единственное, в чем он может иметь ограничение - это время. Не форсируйте, это важно. 19.03.2017 16:36:53, Helena59

Хотела бы пообщаться с вами. Напишите мне, пожалуйста, на тел 89050247349 26.12.2018 13:39:53, Пушишка

От кого:

Если Вы отправите сообщение анонимно, то потеряете возможность редактировать и удалить это сообщение после отправки.

Тяжелая черепно-мозговая травма в 10-20% случаев сопровождается развитием коматозного состояния. Наиболее частой причиной тяжелых повреждений черепа и головного мозга являются транспортные травмы, а также падение с высоты, удары твердыми предметами по голове.

Нередко нарушение сознания наступает после «светлого» промежутка, во время которого может быть оглушение, сонливость или психомоторное возбуждение. «Светлый» промежуток свидетельствует о прогрессирующем сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой или связан с нарастающим отеком головного мозга. При тяжелых ушибах стволово-базальных отделов коматозное состояние может длиться до нескольких недель.

У больных в коматозном состоянии преобладают общемозговые симптомы.

Рвота – обязательный симптом при тяжелой травме. Она возникает сразу или спустя 1-2 часа после травмы. Определяется миоз или мидриаз, что при отсутствии фотореакции служит неблагоприятным прогностическим признаком. У больных обнаруживается птоз, косоглазие, плавающие движения и неравномерное стояние глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют, спонтанный горизонтальный нистагм. Двустороннее повышение тонуса мышц конечностей. Парезы и параличи могут иметь характер тетра- и моногемипарезов. Появляются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, орального автоматизма, Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц.

Патологические формы дыхания типа Чейн-Стокса, Биота, терминальное с отдельными вдохами и последующим апноэ.

При аспирации крови или содержимого желудка – дыхание частое, шумное, храпящее, с участием вспомогательной мускулатуры.

Артериальное давление может быть как повышено, так и понижено. Меняется ритм сердечных сокращений. Наиболее часто – тахикардия, но возможна и брадикардия. Гипертермия – в первые часы, иногда через 1-2 суток после травмы.

Важнейшим фактором, определяющим течение болезни при тяжелой черепно-мозговой травме, является синдром компрессии головного мозга, наличие которого требует немедленного оперативного вмешательства. Синдром компрессии проявляется углублением коматозного состояния, нарастанием менингеальных симптомов, появлением судорожных припадков, моно- и гемипарезов. Наиболее частой причиной синдрома сдавления являются эпи- и субдуральные гематомы.

При внутрижелудочковых гематомах имеют место вегетативные нарушения. Развивается компрессия головного мозга с дислокацией его и сдавлением стволовых отделов. Быстро наступает расстройство витальных функций.

Для перелома основания черепа характерным являются кровоизлияния вокруг глаз (“очки”). Отмечаются также кровотечение и ликворея из носа, наружного слухового прохода и поражения черепно-мозговых нервов.

Специальные методы исследования

Люмбальная пункция производится больным в неглубоком коматозном состоянии. При глубокой коме и подозрении на внутричерепную гематому люмбальная пункция противопоказана.

При черепно-мозговой травме может быть либо повышение ликворного давления, либо его снижение. Состав ликвора у больных без субарахнаидального кровоизлияния бывает нормальным в первые дни после травмы, но в дальнейшем отмечается некоторый цитоз и повышение содержания белка.

При субарахнаидальном кровоизлиянии обнаруживается примесь крови.

ЭХО-ЭГ – является ценным исследованием, помогающим установить или с высокой долей вероятности отвергнуть наличие внутричерепного кровоизлияния. У детей в глубоком коматозном состоянии может отмечаться исчезновение или резкое ослабление пульсации эхосигналов. На ЭЭГ при черепно-мозговой травме отмечают нарушение регулярного a-ритма и межполушарную асимметрию при ушибах или гематомах.

Весьма информативным для диагностики черепно-мозговой травмы у детей являются радиоизотопные, ультразвуковые методы исследования, проведение компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса мозга.

Интенсивная терапия при коматозных состояниях, связанных с черепно-мозговой травмой

Лечение детей с черепно-мозговой травмой должно начинаться с коррекции нарушенных жизненно-важных функций. Это, прежде всего, восстановление дыхания и поддержание гемодинамики. Обеспечивают проходимость дыхательных путей, проводят оксигенотерапию, при необходимости – искусственную вентиляцию легких.

Коррекции гемодинамических расстройств в первую очередь заключается в восполнении объема циркулирующей крови на фоне введения кардиотонических препаратов – допамин, добутрекс.

Обязательным компонентом интенсивного лечения является дегидратация. С этой целью используют введение лазикса в дозе 4-5 мг/кг массы тела в сутки и/или маннитола внутривенно капельно в дозе 1 г/кг массы тела.

При тяжелом отеке головного мозга назначают дексаметазон 0.5-1 мг/кг массы тела в сутки. Вводятся литические смеси, содержащие антигистаминные, нейроплегические и ганглиоблокирующие препараты: супрастин, глюкозо-новокаиновую смесь (0.25% раствор новокаина вместе с равным количеством 5% глюкозы).

Для купирования гипертермии применяют 25-50% раствор анальгина, физические методы охлаждения. Для улучшения церебральной гемодинамики включают эуфиллин, трентал, курантил.

Применяются гемостатические препараты – викасол, кальция хлорид, дицинон, ингибиторы протеаз – контрикал, гордокс. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Судорожный синдром купируется введением бензодиазепинов. В течение первых 2-х суток проводят только парентеральное питание. При восстановлении глотания – зондовое энтеральное питание.

Уремическая кома

Уремическая кома – финальная стадия тяжелого поражения почек при острой почечной недостаточности (ОПН) и при необратимых изменениях при хронической почечной недостаточности. ОПН возникает при шоке, массивной кровопотере (преренальная форма), отравлении нефротоксическими ядами – уксусной кислотой, грибами, медикаментами, токсинами эндогенного происхождения (ренальная форма), при механическом нарушении проходимости мочевыводящих путей – опухоли, камни в почечных лоханках и мочеточниках (постренальная форма). При уремической коме происходит нарушение мочеобразовательной и мочевыводительной функций, и ее развитие зависит от накопления в крови продуктов азотистого обмена и связанной с этим нарастающей интоксикацией.

При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено не только нарушением выделительной функции почек, но и усиленным катаболизмом белков в организме. Одновременно с этим отмечается повышение в крови уровня калия и магния, снижение натрия и кальция.

Гиперволемия и осмотически активное воздействие мочевины ведут к развитию внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.

В почках нарушается экскреция ионов водорода и органических кислот, вследствие чего возникает метаболический ацидоз. Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия ведут к развитию сердечной и дыхательной недостаточности, отеку легких и мозга.

При хронической почечной недостаточности коматозные состояния развиваются в терминальной стадии, когда развивается олигоанурия, выраженная гиперазотемия, метаболический ацидоз, декомпенсация сердечной деятельности, отек и набухание мозга.

Клиника

Уремическая кома развивается постепенно. Отмечается прекоматозный период. Ребенок становится вялым, у него появляются головные боли, кожный зуд, жажда, тошнота, рвота. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, рвотные массы типа «кофейной гущи» с запахом мочевины, жидкий стул с примесью крови, геморрагическая сыпь на коже. Кожные покровы сухие, бледно-серые, стоматит. Выдыхаемый воздух пахнет мочой. Быстро прогрессирует анемия, развивается олигурия, а затем анурия. Нарастает угнетение сознания, приступы психомоторного возбуждения, судороги, слуховые и зрительные галлюционации. Постепенно сознание полностью утрачивается. На этом фоне могут быть судороги, патологические формы дыхания. На коже – отложение кристаллов мочевины в виде пудры.

Аускультативно нередко определяется шум трения плевры и (или) перикарда. Артериальное давление повышено.

Миоз, отек соска зрительного нерва. При лабораторных исследованиях крови определяются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень мочевины, креатинина, аммиака, фосфатов, сульфатов, калия, магния. Уменьшение содержания натрия и кальция, метаболический ацидоз. Моча низкой плотности, альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.

Лечение

Лечение уремической комы складывается из дезинтоксикационной терапии, борьбы с гипергидратацией, коррекции электролитных нарушений и КОС, симптоматического лечения.

С целью детоксикации внутривенно капельно вводят низкомолекулярные кровезаменители, 10-20% раствор глюкозы, промывают желудок теплым (36-37°С) 2% раствором натрия гидрокарбоната, очищают кишечник с помощью сифонных клизм и солевых слабительных. Гемодиализ может быть применен при: концентрации калия в плазме выше 7 ммоль/л и креатинина выше 800 мкмоль/л, осмолярности крови выше 500 мосм/л, гипонатриемии ниже 130 ммоль/л, рН крови ниже 7.2, симптомах гипергидратации. Могут быть применены и другие методы очищения организма: перитонеальный диализ, дренирование грудного лимфатического протока с последующей лимфосорбцией, ионообменные смолы, внутрикишечный диализ, гемоперфузия через активированные угли.

При низком диурезе, гемоглобинурии назначают 10% раствор маннитола в дозе 0.5-1 г/кг массы, фуросемид – 2-4 мг/кг массы, эуфиллин – 3-5 мг/кг массы. При анемии повторно переливают эритроцитарную массу.

Гиперкалиемия коррегируется внутривенной инфузией 20-40% раствора глюкозы (1.5 – 2 г/кг массы) с инсулином (1 ед на 3-4 г глюкозы), 10% раствора кальция глюконата (0.5 мл/кг массы), 4% раствора натрия гидрокарбоната (доза определяется показателями КОС, при невозможности их определения – 3-5 мл/кг/массы). При гипокальциемии и гипермагниемии показано внутривенное введение 10% раствора кальция глюконата или кальция хлорида.

При сердечной недостаточности применяют инотропные препараты, оксигенотерапию, витамины.

Потерю ионов натрия и хлора компенсируют введением 10% раствора натрия хлорида, под контролем уровня натрия в крови и моче.

С осторожностью проводят антибактериальное лечение, с учетом нефротоксичности антибиотиков, в половинной дозе.

Печеночная кома

Печеночная кома – это клинико-метаболический синдром, возникающий в терминальной фазе острой или хронической печеночной недостаточности.

Этиология

Одной из самых частых причин, вызывающих печеночную недостаточность, является вирусный гепатит. Она возникает также при циррозах печени, отравлениях грибами, тетрахлорэтаном, мышьяком, фосфором, фторотаном, некоторыми антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

У новорожденных и детей грудного возраста она может быть связана с фетальным гепатитом, атрезией желчевыводящих путей, сепсисом.

Патогенез

Патогенез печеночной комы рассматривается как воздействие на мозг церебротоксических веществ, накапливающихся в организме.

Различают два типа печеночной комы:

1. Печеночно-клеточную – эндогенную, возникающую на фоне резкого угнетения обезвреживающей функции печени и повышенного образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза печеночной паренхимы.

2. Шунтовую – экзогенную, связанную с токсическим воздействием веществ, попавших из кишечника в нижнюю полую вену через порто-кавальные анастомозы, минуя печень.

Как правило, в развитии обоих типов комы принимают участие как экзогенные, так и эндогенные факторы.

Конкретные механизмы развития печеночной энцефалопатии и коматозного состояния до настоящего времени окончательно не установлены. Считается, что ведущую роль в поражении головного мозга играют аммиак и фенолы. Последние образуются, главным образом, в кишечнике.

При нарушении функции печени аммиак и фенолы поступают в кровь. Наряду с аммониемией, явления энцефалопатии вызываются избыточным накоплением токсических метаболитов типа меркаптана. Отек мозга с сопутствующими явлениями почечной, легочной недостаточности, гиповолемии является непосредственной причиной смерти при печеночной коме.

Клиника

Развитие коматозного состояния может быть молниеносным, острым и подострым.

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания есть признаки поражения ЦНС, желтушный, геморрагический и гипертермический синдромы.

Острое развитие характеризуется развитием коматозного состояния на 4-6 день желтушного периода.

При медленном развитии печеночная кома, как правило, развивается на 3-4 неделе заболевания.

Сознание полностью отсутствует. У детей наблюдаются ригидность мышц затылка и конечностей, клонус стоп, патологические рефлексы (Бабинского, Гордона и др.) Могут наблюдаться генерализованные клонические судороги.

Патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн-Стокса. Печеночный запах изо рта, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана.

Глухие тоны сердца, сниженное артериальное давление. Быстро уменьшается в размерах печень. Полная адинамия, арефлексия. Зрачки широкие. Исчезает реакция зрачков на свет с последующим угнетением корнеальных рефлексов и остановкой дыхания.

При исследовании крови наблюдается гипохромная анемия; лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофалез со сдвигом влево; повышение прямого и непрямого билирубина; уменьшение протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака.

Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы – падает (билирубин-ферментная диссоциация).

Наблюдается как декомпенсированный метаболический ацидоз, так и метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Интенсивная терапия

Интенсивная терапия при лечении печеночной комы заключается в дезинтоксикации, этиотропном лечении, назначении антибиотиков.

Для восстановления энергетических процессов проводят инфузию глюкозы в суточной дозе – 4-6 г/кг в виде 10-20% раствора.

Для выведения токсических веществ внутривенно вводят большое количество (1-2 литра в сутки) жидкостей: растворы Рингера, 5% раствор глюкозы в сочетании с 1% раствором глутаминовой кислоты (1мл/год жизни в сутки) для связывания и обезвоживания аммиака. Общий объем вливаемой жидкости составляет в среднем 100-150 мл/кг массы в сутки. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, часто в комбинации с мочегонными препаратами, эуфиллином.

Для снижения интоксикации в связи с гипераммониемией используют гепастерил А (аргирин-яблочная кислота) внутривенно капельно - 1000-1500 мл со скоростью 1.7 мл/кг в час. Гепастерил А противопоказан при явлениях почечной недостаточности.

Нормализации аминокислотного обмена добиваются введением препаратов, не содержащих азотных компонентов – гепарил В.

Для коррекции гипопротеинемии и связанной с ней гипоальбуминемии вводят растворы альбумина, свежезамороженной плазмы.

Уменьшения образования аммиака и фенолов в кишечнике можно добиться удалением белковых продуктов из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы, применение слабительных), а также подавлением кишечной микрофлоры, образующей названные токсические продукты, назначением антибиотиков внутрь. Одновременно с этим для предупреждения септического процесса назначают 1 или 2 антибиотика, подавляющие клинически значимые патогены.

Коррекция электролитного обмена и кислотно-основного состояния должна проводиться под контролем соответствующих биохимических показателей, так как при печеночной коме могут определяться гипо-, нормо- и гиперкалиемия, ацидоз и алкалоз.

Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды – гидрокортизон (10-15 мг/кг в сутки) и преднизолон (2-4 мг/кг в сутки).

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин из расчета 100-200 ЕД/кг массы тела под контролем коагулограммы.

Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать контрикал, гордокс.

При отсутствии эффекта консервативной терапии используют методы активной детоксикации – гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. Возможно использование перитонеального или внутрикишечного диализа.

Глава 12. ОТЕК ГОЛОВНОГО МОЗГА

Отек головного мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический . Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный . Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический . Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический . Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1) симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

2) диффузное нарастание неврологической симптоматики;

3) дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ . Считается целесообразным поддерживать РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО 2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды . Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО 2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.