Реклама на портале

Какие статины самые безопасные для печени и как они влияют на орган? Жировой гепатоз диета лечение — Лечение печени

Статины являются ингибиторами биосинтеза в клетках печени холестеринов на начальных этапах, а именно при их превращении в мевалонат ГМГ (гидроксиметилглуторила). Они останавливают синтез фермента, регулирующего данный процесс – ГМГ-КоА редуктазу. Статины для печени обеспечивают снижение холестерина в органе. Они способствуют повышению рецепторной активности клеток к липопротеинам низкой плотности.

Холестерол, который является структурной частью ЛПНП, поступает в гепатоциты. Это способствует падению его содержания в крови.

Из этого следует, что посредством снижения фракций ЛПНП уменьшается сывороточный холестерин. Так как повышенный уровень ЛПНП в сыворотке крови увеличивает риски атеросклероза, то, несомненно, полезным является использование подобных ингибиторов. Они также понижают уровень предшественников ЛПНП – аполипопротеинов и липопротеинов (в составе имеющих триглицериды), тем самым, оказывая влияние на холестерин сыворотки крови.

Этот факт доказан посредством применения статинов у людей страдающих генетически обусловленной гиперхолестеринемией, которые не имеют рецепторов к ЛПНП, происходит снижение сывороточного холестерина.

Также есть информация о действии таких препаратов на эндотелиальную поверхность сосудов, способности их уменьшать свертываемость крови и снижать риски образования тромбов, также отмечают некоторый противовоспалительный эффект.

Какое влияние лекарства оказывают на печень

Использование статинов предупреждает возникновение острой печеночной недостаточности, а также снижает риск появления сердечно-сосудистой патологии, поэтому их рекомендовано принимать систематически.

Какое действие ингибиторов ГМГ на гепатоциты?

Причиной возникновения печеночных дистрофий (жировой, алкогольной, неалкогольной) является наличие в сыворотке крови холестерина в больших количествах.

Потому использование статинов для лечения подобных патологий целесообразно. Какие препараты наиболее безвредны для печени и при этом эффективны при лечении атеросклероза при указанных дисфункциях, определено в исследованиях. Особую значимость придают гидрофильности молекул ингибитора ГМГ, потому при нарушениях печени применяют Правастатин, Розувастатин, Флувастатин.

Однако, кроме ингибирования, они еще оказывают и другие влияния. Посредством антифлогистического эффекта препараты убирают воспаление в печени, тем самым предотвращая развитие цирроза. Также использование статинов у людей страдающих вирусными гепатитами существенно уменьшает риски появления раковых заболеваний этого органа более чем в 55% случаев.

Уменьшению процессов воспаления в тканях печени также способствуют низкая свертываемость и образование тромбов, которые за счет благоприятного воздействия на сосудистый эндотелий понижают давление в системе воротной вены. Наиболее эффективными средствами этой группы, влияющими на сосудистый эндотелий, являются Ловастатин и Симвастатин, которые активируют ген синтеза NO, что в свою очередь, предохраняет клетки эндотелия.

Какие статины самые безвредные для печени

На сегодняшний день существует несколько поколений лекарств из этой группы. Какие же выбрать, что обезопасить другие внутренние органы от нежелательных побочных эффектов? Для этого следует ознакомиться с самыми популярными из них, что поможет понять влияние статинов на печень.

  1. Симвастатин и Ловастатин. Эти медикаментозные средства относятся к статинам первого поколения. Чтобы получить необходимый терапевтический эффект, нужно принимать их в достаточно больших дозах длительное время, что неизбежно приводит к разнообразным побочным эффектам. Вот почему многие пациенты, испытав их действие на себе, твердо убеждены, что статины плохо влияют на печень.
  2. Флувастатин. Этот препарат отличается более щадящим и мягким действием на внутренние органы. Ощущается оно не сразу, потому Флувастатин назначают всегда продолжительным курсом терапии. Но активные вещества постепенно накапливаются в организме и остаются там длительное время. Если пациент не нарушает предписания врача, помнит о диете и здоровом образе жизни, то эффект от пройденной терапии сохраняется надолго.
  3. Аторвастатин. Этот препарат считается на сегодняшний день самым безопасным и эффективным. Воздействует на организм пациента это медикаментозное средство третьего поколения комплексно. Аторвастатин снижает общий холестерин – это его первая особенность. Второе свойство лекарства очищать сосуды от триглицеридов и восстанавливать баланс между липопротеидами разной плотности.
  4. Розувастатин. Это лекарственное средство самого последнего, четвертого поколения можно считать безопасным: он вызывает минимум побочных явлений и при этом очень эффективен. Но из-за достаточно высокой стоимости новая разработка медиков не находит популярности у пациентов.

Конечно же, это далеко не все препараты, которые может назначить врач при высоком уровне холестерина в крови. Следует понимать, что универсального средства, которое одинаково хорошо подошло бы абсолютно всем людям, нет и быть не может.

Подбирая лекарства для комплексного лечения, врач обязательно будет учитывать диагноз пациента и его особенности. Статины нужны не только в том случае, если уровень холестерина стал слишком высоким. Их также могут порекомендовать для профилактики ишемического инсульта, сердечной недостаточности и прочих тяжелых патологий сердца.

Следует также учитывать при выборе оптимального медикаментозного средства, что принимать его пациенту придется не один месяц – курс лечения длится до двух-двух с половиной лет, а иногда принимать лекарства приходится до конца жизни. Потому если с самого начала сильно проявляются побочные эффекты и страдает железа внешней секреции, от выбранного препарата придется отказаться и подыскать аналог.

Статины и печень

Если пациент проходит курс терапии статинами, то ожидается рост активности АЛТ и АСТ. Насколько сильно – зависит от дозы медикаментозного средства. Чем ежедневная норма будет выше, тем интенсивнее производятся печеночные ферменты.

Не обязательно, чтобы это привело к развитию серьезных осложнений. Но наблюдать за функциями печени следует постоянно и при необходимости корректировать дозировку препаратов и схему лечения. Зарубежные ученые провели ряд исследований, и выяснили, что в большинстве случаев даже регулярный прием статинов влиять негативно на печень не будет.

Однако тут есть определенные условия. Пациент должен не страдать печеночной недостаточностью, особенно в стадии обострения. Допускается неалкогольное ожирение органа. Но в этом случае, печеночные ферменты должны вырабатываться в умеренных количествах.

При циррозе компенсированной формы статины тоже могут назначаться. Но нежелательно применять эти препараты, если диагностирована декомпенсированная болезнь печени. Второй вариант – обострение хронического недуга органа.

Статины при неалкогольной жировой болезни печени

Если патология вызвана не алкоголизмом, то необязательно, чтобы печеночные ферменты вырабатывались в больших количествах. Риск возникает, как правило, только тогда, когда недуг трансформируется в стадию стеатогепатита. У многих людей, которые имели невыявленное подобное заболевание и проходили лечение статинами, гистология печени оставалась в пределах нормы.

Действительно, по результатам анализов определялись улучшения при неалкогольной жировой болезни этого органа. Поэтому трудно сказать точно, что гистологическая картина как-то ухудшалась, Но при этом жировой гепатоз нужно лечить комплексно и подбирать дополнительные препараты других групп, чтобы добиться улучшения.

Статины при циррозе печени

Если эта патология находится в стадии компенсированной формы, то особых нарушений функционирования органа не отмечается. Известен ряд случаев, когда пациенты при не диагностированном циррозе печени без существенных изменений ее функций начинали принимать статины и их состояние не ухудшалось.

Противопоказанием к применению этих медикаментов в данном случае является только некомпенсированная форма цирроза печени.

В заключение можно сказать, что статины, если врач посчитал уместным их назначить, принимать нужно. Они стабилизируют выработку печеночных ферментов, помогают снизить уровень вредного холестерина и предупреждают формирование нешуточных болезней сердца и сосудов. Если печень функционирует нормально, то никаких осложнений не возникнет – риск нежелательных последствий составляет не более 2 процентов.

Но при этом важно не заменять самостоятельно назначенные препараты другими и не увеличивать дозировки. Тогда и холестерин понизится, и печень будет работать нормально. На практике доказано, что у тех пациентов, которые соблюдали все рекомендации врача и принимали препараты статинов 3–4 года, риск развития инфаркта миокарда или инсульта головного мозга уменьшался на 35–40%.

Статины не просто снижают уровень липопротеидов низкой плотности в крови. При регулярном и правильном применении этих лекарственных средств останавливался воспалительный процесс в пораженных холестериновыми бляшкам артериях.

Статины от холестерина понижают плохой холестерин и помогают предотвратить заболевания сердца. Но препараты имеют и другие негативные последствия для организма.

Опасность высокого уровня холестерина в его незаметности. Минимальные отложения холестериновых бляшек можно обнаружить уже после 20 лет. А когда появляются симптомы – в 40, 50, 60 лет – этим бляшкам уже не один десяток лет. Но человек, обнаружив у себя проблемы – ишемическую болезнь сердца или бляшки в сосудах шеи, искренне удивляется – ведь раньше его ничего не беспокоило! Он и не подозревал, что имел высокие цифры холестерина уже давно.

Одни из самых эффективных препаратов для снижения холестрина — статины. Их использование, помимо отличного результата, сопровождается некоторыми побочными действиями, поэтому важно знать, как правильно принимать статины.

В фармакологии эти лекарственные средства называются ингибиторами фермента ГМГ-Ко-А редуктазы. Это означает, что молекула статина подавляет работу фермента. Такой эффект приводит к снижению содержания холестерина внутри клетки и к более ускоренному перерабатыванию холестерина низкой плотности (наиболее опасного). В результате: холестерин в крови снижается. Действуют статины непосредственно в печени.

Помимо этого, у статинов есть противовоспалительный эффект и антиоксидантный – это означает, что уже образовавшаяся бляшка будет более устойчивой и вряд ли вызовет тромбоз (который является причиной инфаркта или инсульта).

Назначать препараты статинов должен только лечащий врач: некоторые побочные эффекты статинов смертельно опасны. Перед тем, как их порекомендовать, доктор оценит все показатели анализов крови и имеющиеся заболевания.

Препараты статинов

В России можно найти несколько видов лекарств от холестерина:

  • Аторвастатин
  • Симвастатин
  • Розувостатин
  • Ловастатин
  • Флувастатин

Чаще всего используются первые три препарата статинов: они наиболее изучены.

Дозы лекарств и примеры таблеток

  • Симвастатин – самый слабый препарат. Есть смысл его использовать только тем людям, чей холестерин повышен незначительно. Это такие таблетки, как Зокор, Вазилип, Симвакард, Сивагексал, Симвастол. Они существуют в дозировках 10, 20 и 40 мг.
  • Аторвастатин уже сильнее. Его можно применять, если уровень холестерина очень высокий. Это таблетки от холестерина Липримар, Аторис, Торвакард, Новостат, Липтонорм. Дозировка может быть 10, 20, 30, 40 и 80 мг.
  • Розувостатин – сильнейший. Доктора назначают его при очень высоких значениях холестерина, когда нужно быстро снизить. Это таблетки Крестор, Роксера, Мертенил, Розулип, Тевастор. Розукард. Он имеет следующие дозы: 5, 10, 20 и 40 мг.
  • Ловастатин содержится в Кардиостатине, Холетаре, Мевакоре. Этот препарат есть лишь в дозе 20 мг в таблетке.
  • Флувастатин пока имеет лишь один вид таблеток – это Лескор (по 20 или 40 мг)

Как видно, дозировки препаратов сходны. Но из-за различий в эффективности 10 мг розувостатина снижают холестерин быстрее, чем 10 мг аторвастатина. А 10 мг Аториса эффективнее, чем 10 мг Вазилипа. Поэтому назначать статины может лишь лечащий доктор, оценив все факторы, противопоказания и вероятность побочных эффектов.

Как принимать статины?

Для снижения холестерина статины принимают один раз в день. Лучше, если это будет вечер – так как вечером активно образуются липиды. Но для аторвастатина и розувостатина это не так актуально: они одинаково работают в течение всего дня.

Нельзя думать, что если человек пьет лекарства, снижающие холестерин – то диета не нужна. Если ничего в образе жизни человека не меняется, лечение статинами бесполезно. Диета должна включать в себя отказ от курения и алкоголя, снижение количества соли в пище. Еда должна быть разнообразной, содержать минимум три порции рыбы в неделю и 400 г овощей или фруктов в день. Принято считать, что калорийность еды снижать нет смысла, если нет лишнего веса.


Очень полезны умеренные физические нагрузки на свежем воздухе: они улучшают состояние сосудов. По 30-45 минут 3-4 раза в неделю будет достаточно.

Доза статинов индивидуальна, назначать её должен только врач. Она зависит не только от уровня холестерина, но и от заболеваний человека.

Например, Вам доктор назначил 20 мг Аториса, а соседке с таким же уровнем холестерина – 10 мг. Это не указывает не безграмотность специалиста. Это лишь означает, что у вас разные заболевания, поэтому и доза статинов отличается.

Могу ли я принимать статины?

Выше уже было сказано о том, что таблетки от холестерина работают в печени. Поэтому при лечении следует учитывать болезни этого органа.

Противопоказания

Нельзя пить статины при:

  • Заболеваниях печени в активной фазе: острый гепатит, обострение.
  • Повышении ферментов АлТ и АсТ более чем в 3 раза.
  • Повышении уровня КФК более чем в 5 раз.
  • Беременности, лактации.

Нежелательно использовать статины от холестерина женщинам детородного возраста, которые плохо предохраняются и допускают высокую вероятность беременности.

Относительные противопоказания

С осторожностью используются статины:

  • При заболеваниях печени, которые были когда-то.
  • При жировом гепатозе с небольшим повышением уровня ферментов.
  • При сахарном диабете 2 типа – декомпенсированным, когда уровень сахара не поддерживается.
  • У худых женщин старше 65 лет, уже принимающих много препаратов.

Однако, с осторожностью – не значит не назначать.

Ведь польза статинов от холестерина в том, что они защищают человека от таких заболеваний как инфаркт миокарда, нарушения ритма (которые могут вызвать остановку сердца) инсульт головного мозга, тромбозы. Эти патологии ежедневно приводят к смерти тысяч людей и считаются одной из главных причин смертности. А вот риск погибнуть от жирового гепатоза – минимален.

Поэтому не стоит бояться, если у Вас когда-то было заболевание печени, а сейчас назначены статины. Доктор посоветует сдать анализ крови до начала приёма статитов от холестерина и через месяц после. Если уровень ферментов печени будет в порядке, значит она отлично справляется с нагрузкой, а холестерин будет снижаться.

Побочные эффекты статинов

  • Со стороны желудочно-кишечной системы: диарея, тошнота, неприятные ощущения в области печени, запоры.
  • Со стороны нервной системы: бессонница, головные боли.

Однако, эти побочные действия – временны и, судя по отзывам людей, исчезают после 2-3 недель постоянного приёма статинов.

Опасное, но чрезвычайно редкое осложнение – рабдомиолиз. Это разрушение собственных мышц. Проявляется сильными болями в мышцах, отёками, потемнением мочи. Согласно исследованиям, случаи рабдомиолиза не частые: из 900 тысяч принимавших статины только у 42 человек были случаи поражения мышц. Но при любом подозрении на это осложнение следует как можно скорее обратиться к специалисту.

Сочетание с другими лекарствами

Усиливается вред от статинов, если они принимаются одновременно с другими лекарствами: тиазидными диаретиками (гипотиазид), макролидами (азитромицин), антагонистами кальция (амлодипин). Стоит избегать самостоятельного назначения статитов от холестерина – доктор должен оценить все лекарства, которые принимает человек. Он решит, не противопоказано ли такое сочетание.

Как долго надо принимать статины

Нередко возникает ситуация, когда человек выпивает упаковку Крестора и думает, что теперь здоров. Это неверное мнение. Повышение уровня холестерина (атеросклероз) – хроническое заболевание, вылечить его одной упаковкой таблеток невозможно.

Но вполне реально поддерживать уровень холестерина таким, что новые бляшки образовываться не будут, а старые будут растворятся. Для этого важно соблюдать диету и длительно принимать статины.

Но та доза, которая была изначально – со временем может снизиться в разы.

Что нужно контролировать, если пьёшь статины

Во время лечения и до его начала измеряется уровень липидов: общего холестерина, триглицеридов и липидов высокой и низкой плотностей. Если уровень холестерина не снижается, то, возможно, что дозировка слишком мала. Доктор может посоветовать повысить её или подождать.

Так как препараты, снижающие холестерин, влияют на печень, нужно периодически сдавать биохимический анализ крови для того, чтоб определить уровень ферментов. За этим будет следить лечащий врач.

  • До назначения статинов: АСТ, АЛТ, КФК.
  • Через 4-6 недель после начала приёма: АСТ, АЛТ.

При повышении нормы АСТ и АЛТ более чем в три раза – анализ крови повторяется. Если и при повторном анализе крови те же результаты, то статины отменяются до тех пор, пока уровень не станет прежним. Возможно, врач решит, что статины можно заменить на другие лекарства от холестерина.

Холестерин — необходимое в организме вещество. Но при его повышении возникают опасные заболевания. Не стоит относится легкомысленно к анализам крови на общий холестерин. Если по его результатам доктор советует принимать статины — значит они действительно нужны. Эти лекарства от холестерина имеют отличный эффект, но немало побочных действий. Поэтому категорически нельзя пить их без рекомендации врача.

Ивашкин В.Т., Драпкина О.М.,

Цель обзора. Описать роль ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы в снижении частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности с позиций доказательной медицины и возможность применения статинов у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках метаболического синдрома.

Сердечно-сосудистые заболевания служат основными причинами инвалидизации и смертности во всём мире. В основе патогенеза этих заболеваний лежит атеросклероз – одна из главнейших проблем современной медицины. В достаточно большом количестве исследований была показана возможность снижения частоты сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности вплоть до 42% за счёт снижения уровня липопротеидов низкой плотности. Это стало возможным благодаря применению основного класса гиполипидемических препаратов - статинов. Уникальность статинов заключается не только в способности значимо снижать синтез холестерина, но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». В связи с неуклонным ростом пациентов с метаболическим синдромом, высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, назначение статинов неизбежно. Известно, что атерогенная дислипидемия у таких пациентов в большинстве случаев сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени. В России приверженность к терапии статинами крайне низкая (в 2001 году только 0,6% больных острым инфарктом миокарда принимали статины). Среди множества возможных причин недостаточного использования статинов в нашей стране сохраняет актуальность вопрос безопасности назначения этого класса препаратов. Результаты проведённых исследований показывают, что у лиц с исходно повышенным уровнем печёночных трансаминаз в силу различных причин приём статинов не вызывает повышенного риска гепатотоксичности (клинически значимое повышение активности печеночных ферментов у 0,8% больных против 0,6% случаев в группе плацебо). Также имеются данные о том, что эффективность комбинации малых доз статинов и урсодезоксихолевой кислоты выше, чем использование удвоенной дозы статинов. В статье рассмотрены вопросы необходимости и безопасности применения статинов у больных с неалкогольной жировой болезнью печени.

Заключение. Назначение статинов для первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. Результаты большого числа исследований позволяют говорить об эффективности и безопасности назначения симвастатина пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках комплексной терапии метаболического синдрома Совместное применение статинов и урсодезоксихолевой кислоты обосновано в качестве патогенетической терапии НАЖБП, а также гиполипидемической терапии у больных с метаболическим синдромом.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (ишемическая болезнь сердца - ИБС, цереброваскулярная болезнь, окклюзивные заболевания периферических артерий) служат основными причинами инвалидизации и смертности во всём мире. В основе патогенеза этих заболеваний лежит атеросклероз – одна из главнейших проблем современной медицины. История пристального изучения сущности процессов, лежащих в основе атеросклероза, длится уже более века. В настоящее время имеется чёткое представление об атеросклерозе как мультифакториальном заболевании, динамичном процессе, прогрессирующем в сосудистой системе десятилетиями и имеющем возможность обратного развития изменений в стенке артерии. Со временем процесс неумолимо прогрессирует, нередко проявляясь внезапно, зачастую фатально (внезапная коронарная смерть или инфаркт миокарда).

Как известно, большинство случаев ИБС возникает на фоне длительного сосуществования факторов риска, среди которых особое значение имеют нарушения липидного обмена. Утверждение «без атерогенных липопротеидов не будет атеросклероза» подтверждают результаты наиболее крупных эпидемиологических исследований (Фремингемское, MRFIT, исследование 7 стран), в которых была показана отчетливая прямая корреляция между концентрацией холестерина в крови и уровнем смертности от ИБС (рис. 1) .

Рисунок 1. Показатели смертности от ИБС в зависимости от уровня ХС. (Данные исследования MRFIT)

Нарушения липидного обмена играют одну важную роль в патогенезе заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. Наглядным доказательством этому могут служить результаты недавно завершившегося международного исследования INTERHEART , в которое были включены 15152 пациента с острым инфарктом миокарда (случай) и 14820 людей без явных признаков ишемической болезни сердца (контроль) из 52 стран мира . Целью этого исследования было изучение взаимосвязи острого коронарного синдрома и 9 факторов риска (дислипидемия, курение, артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет, стресс/депрессия, употребление алкоголя, потребление овощей и фруктов и физическая активность). Оказалось, что вне зависимости от пола, национальности и социально-этнических условий в развитии острого инфаркта миокарда дислипидемия занимает первое место среди всех факторов риска .

Во Фремингемском проспективном эпидемиологическом исследовании , которое началось в 50-е годы прошлого столетия и продолжается до сих пор, были определены оптимальные уровни липопротеидов высокой плотности (ЛПНП), общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), как основных липидных факторов риска кардиоваскулярных исходов атеросклероза. Однако результаты исследований последнего десятилетия свидетельствуют о неравнозначном вкладе различных классов липидов в риск ССЗ. Например, во внутрипопуляционном исследовании PROCAM (Prospective Cardiovascular Munster Study) была доказана опасность ассоциации низкого уровня ЛПВП, гипертриглицеридемии и умеренно повышенных значений уровня ЛПНП . В проспективном исследовании AMORIS (Apolipoprotein Mortality Risk Study) получено подтверждение того, что Апo B является более чувствительным маркером риска ССЗ, а размеры и плотность частиц ЛПНП - более сильные предикторы неблагоприятных сосудистых событий, чем ОХС и ЛПНП. Также доказано, что отношение АпоВ/АпоА-1 является наиболее мощным предиктором риска развития ишемического инсульта .

В достаточно большом количестве исследований была показана возможность снижения частоты ССЗ и смертности вплоть до 42% за счёт снижения уровня ЛПНП . Это стало возможным благодаря применению нового класса гиполипидемических препаратов - статинов.

Открытие и внедрение в практику ингибиторов гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоАредуктазы) - основного фермента, регулирующего биосинтез холестерина в гепатоцитах, стало одним из самых ярких достижений второй половины XX века. Создав в 1976 году первый статин, японский исследователь Akira Endo вряд ли мог даже предположить, что спустя 30 лет его назовут «открывателем «пенициллина» для холестерина» (discaverer of a «Penicillin for cholesterol») . Совершенно два разных класса препаратов совершили революционный переворот в медицине: применение антибиотиков предотвратило смертельные исходы миллионов людей от инфекций, а под влиянием статинов стала уязвимой самая распространённая, многоликая опасная болезнь – атеросклероз.

Многочисленные крупнейшие многоцентровые плацебо-контролируемые исследования (4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AF CAPS/TexCAPS, HPS, CARDS и др.) доказали высокую эффективность статинов при атерогенной дислипидемии в аспекте снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений, в том числе снижения риска преждевременной смерти у больных с клиническими проявлениями атеросклероза .

Основополагающим среди этих работ следует считать скандинавское исследование 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) . Это было первое длительное (5,4 года) плацебо-контролируемое исследование с использованием симвастатина (использовался препарат “Зокор”) 20–40 мг/сут, в котором участвовало 4444 человека с ИБС. В этой работе впервые изучалось влияние лечения симвастатином на сердечно-сосудистую и общую смертность. Исследуемая популяция – больные ИБС после инфаркта миокарда в анамнезе, в возрасте 35–70 лет, с исходным уровнем общего холестерина 213–309 мг/дл. Снижение уровня ЛПНП за 5 лет наблюдения составило 36%, что привело к снижению общей смертности на 30% (p=0,0003). Количество больших коронарных событий снизилось на 34%, сердечно-сосудистая смертность – на 42%, необходимость в операциях ревакуляризации миокарда – на 37%. Это исследование во многом развеяло сомнения о необходимости гиполипидемической терапии у больных ИБС с целью профилактики ее осложнений и ответило на многие вопросы по безопасности такого лечения. Результаты этого эпохального исследования в значительной мере способствовали развитию препаратов статинов как класса .

Необходимо обратиться и к исследованию HPS (Heart Protection Study) – самому крупному исследованию последнего времени, в котором участвовало 20 536 пациентов: 50% больных принимали симвастатин (использовался препарат “Зокор”), 50% – плацебо. С учетом дизайна исследования половина больных принимали антиоксидантный коктейль: витамин Е (600 мг) + витамин С (250 мг) и?-каротин (20 мг), половина – витамины-плацебо. По основным результатам HPS прием cимвастатина в дозе 40 мг/сут в течение 5 лет позволил достоверно снизить сердечно-сосудистую смертность на 17%, частоту любого большого сердечно-сосудистого осложнения на 24% (p

Уникальность статинов заключается не только в способности значимо снижать синтез холестерина, но и в наличии у них целого ряда других свойств, объединенных под названием «плейотропных эффектов». Разнообразие плейотропных эффектов статинов вероятно в недалёком будущем позволит использовать этот класс препаратов для лечения не только кардиологических пациентов. Экспериментальные и клинические данные всё больше дают доказательств, свидетельствующих о необходимости расширения «терапевтической ниши» статинов. Наибольшее значение имеют такие плейотропные эффекты статинов, как: улучшение эндотелиальной функции (это свойство статинов проявляется уже при малых дозах и для этого не требуется продолжительных сроков лечения), ингибирование пролиферации и миграции гладкомышечных клеток; снижение агрегации тромбоцитов, противовоспалительное действие, улучшение состояния фибринолитической системы. Появляется всё больше данных об эффективности статинов у лиц с болезнью Альцгеймера, рассеянным склерозом, хронической сердечной недостаточностью, почечной недостаточностью . Корейские ученые на экспериментальных моделях мышей при анализе влияния симвастатина на рост опухоли получили результаты, свидетельствующие о противоопухолевом потенциале симвастатина в отношении рака толстой кишки .

«В лице» статинов врачи получили эффективное и безопасное средство стационарного и амбулаторного применения, которое вошло в фармакопейные списки "обязательных" препаратов многих стран мира. По данным европейского исследования EUROASPIRE , в котором ведётся наблюдение за динамикой факторов риска и ССЗ, в Европе назначение статинов за последнее десятилетие возросло с 32,2% до 88,8%, однако, достижение целевых уровней ЛПНП остаётся на уровне 40%. Одной из основных проблем, как в Западной так и в Восточной Европе, является низкая приверженность пациентов к терапии статинами . Далеко не так радужно обстоят дела в России. По данным USA Food and drug administration от 2005 года Российская Федерация оказалась в числе мировых лидеров по потреблению лекарств (по объемам потребления готовых лекарственных средств - 12-е место в мире и 6-е в Европе). Но статины не вошли даже в десятку наиболее используемых лекарственных средств. Точной статистики, доказывающей частоту использования статинов российскими пациентами нет, однако имеющиеся отдельные данные свидетельствуют о крайне неблагоприятной ситуации, сложившейся вокруг этого класса препаратов. Так, по данным многоцентрового исследования VALIANT , в котором принимала участие и Россия, к 2001 году лишь 0,6% наших соотечественников, перенесших острый инфаркт миокарда, получали статины (рис. 2) .

Рисунок 2. Частота применения статинов у больных острым инфарктом миокарда в различных странах. (Данные исследования VALIANT: Nippon Rinsho. 2002 Oct; 60(10):2034-8, Am Heart J 2003 May;145 (5):754-7)

В связи с неуклонным ростом пациентов с метаболическим синдромом (МС), высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, назначение статинов неизбежно. Известно, что атерогенная дислипидемия у таких пациентов в большинстве случаев сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). НАЖБП является малосимптомной болезнью, не оказывающей существенного влияния на качество жизни вплоть до развития терминальных форм. В то же время основные причины смерти больных с НАЖБП связаны с сердечно-сосудистой патологией. В долговременном исследовании, проведенном в Швеции, показано, что за 15 лет наблюдения из 129 пациентов с морфологически доказанной НАЖБП, сопровождавшейся «хронической гипертрансаминаземией», 12,7% умерли от сердечно-сосудистых заболеваний, и только 1,6% - от печёночной патологии . Поэтому НАЖБП, как одно из проявлений МС, могла бы стать самостоятельной нишей для статинов в гепатологии.

Среди множества возможных причин недостаточного использования статинов в нашей стране сохраняет актуальность вопрос безопасности назначения этого класса препаратов. Исследование Chalasani N. с соавт. продемонстрировало, что у лиц с исходно повышенным уровнем печёночных трансаминаз в силу различных причин приём статинов не вызывает повышенного риска гепатотоксичности . Исследование HPS, проводимое с включением более 20 тыс. человек, длительно получавших симвастатин, показало относительную безопасность их приема - клинически значимое повышение активности печеночных ферментов отмечалось у 0,8% больных (против 0,6% случаев в группе плацебо).

Существует ли риск гепатотоксичности статинов при лечении дислипидемии у пациентов с МС? Известно, что повышение печёночных ферментов – наиболее частый побочный эффект статинов – наблюдается в 0,5-2% случаев и зависит от дозы препарата. Хотя заболевания печени и стоят в перечне противопоказаний для применения статинов, до сих пор не описаны случаи ухудшения течения заболеваний печени на фоне приёма этого класса лекарственных препаратов. Существует ряд исследований, результаты которых показали эффективность и безопасность использования статинов в лечении атерогенной дислипидемии у больных с МС .

Согласно Докладу Комитета по безопасности лечения статинами Национальной Липидной Ассоциации США терапия статинами может быть рекомендована пациентам с хроническими болезнями печени, неалкогольным стеатогепатитом, жировой инфильтрацией печени под тщательным контролем уровня активности печёночных ферментов .

Если больному показан приём статинов, а уровень печёночных трансаминаз превышает 2-3-кратную норму, то на помощь клиницисту может прийти урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Назначение УДХК патогенетически обоснованно при НАЖБП . УДХК представляет собой лекарственный препарат плейотропного действия, что выражается в наличии холеретического, цитопротективного, иммуномодулирующего, антиапоптотического, гипохолестеринемического и литолитического механизмов действия. Применение УДХК при НАЖБП с повышенным уровнем трансаминаз в дозе 10-15 мг/кг в сутки, длительностью 6 месяцев и более оказывает положительное влияние на биохимические показатели, ведёт к снижению активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ) и уменьшению выраженности стеатоза и воспаления по данным гистологического исследования печени . После нормализации уровня АСТ, АЛТ на фоне приёма УДХК больному можно назначать статины.

В литературе также имеются данные о том, что эффективность комбинации малых доз статинов и УДХК выше, чем использование удвоенной дозы статинов. В испанском исследовании при комбинированной терапии симвастатином 20мг/сут и УДХК 300мг/сут в течение 4 месяцев, по сравнению с монотерапией симвастатином 40мг/сут, было достигнуто более выраженное снижение уровня ЛПНП (р=0,0034). Аналогичный результат был получен в этом же исследовании в группе больных, принимавших аторвастатин в дозе 20мг/сут и УДХК 300мг/сут в течение 4 месяцев, по сравнению с монотерапией аторвастатином 40мг/сут (р=0,0037). .

Нужно отметить, что исследования, в которых изучалась комбинированная терапия статинов и УДХК, немногочисленны, но вместе с тем, добавление УДХК в схему гиполипидемической терапии статинами у больных с НАЖБП оправдано.

Приводим клиническое наблюдение .

Больная Д., 73 лет, поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии имени В.Х. Василенко (директор клиники – академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин) в декабре 2007 года с жалобами на:

  • ощущение тяжести за грудиной;
  • выраженную головную боль в затылочной области на фоне повышения АД максимально до 240 и 110мм рт.ст.;
  • приступы ночного удушья;
  • боли в ногах при ходьбе, похолодание стоп;
  • отёки голеней и стоп;
  • общую слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза известно, что после вторых родов в 35 лет стала отмечать значительную прибавку в весе. С 44 лет стали беспокоить головные боли на фоне повышения АД до 180 и 90 мм.рт.ст., по поводу чего наблюдалась у врача по месту жительства, лечилась нерегулярно, цифры АД оставались повышенными. В 1998 году в возрасте 63 лет впервые появилось чувство тяжести за грудиной, возникающее при умеренной физической нагрузке и проходящее в покое. Не обследовалась, регулярной терапии не получала. В 2000 году в возрасте 65 лет больная перенесла лапароскопическую холецистэктомию по поводу калькулёзного холецистита, тогда же было выявлено повышение уровня глюкозы, рекомендовано обращение к эндокринологу. Однако больная больше к врачам не обращалась, не лечилась. Значительное ухудшение самочувствия в течение последних 8 месяцев, когда стали нарастать вышеуказанные жалобы. По тяжести состояния больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии клиники.

Пациентка не курит, ведёт малоподвижный образ жизни, пищевое поведение – чрезмерное. Семейный анамнез отягощен по ССЗ: мать и отец страдали ГБ и СД 2 типа, умерли в возрасте 67 и 69 лет соответственно.

При поступлении: общее состояние средней тяжести. Сознание ясное. Обращало на себя внимание наличие абдоминального ожирения: масса тела 123кг, ИМТ = 45,2 кг/м2 (морбидное ожирение), Обхват талии (ОТ) =153см, обхват бедер (ОБ) =168см, ОТ/ОБ =0,91. Кожные покровы бледно-розового цвета. Умеренный цианоз губ. Ксантелазмы на верхних веках. Положительный симптом Фрэнка. Отеки голеней и стоп. Пульсация сосудов нижних конечностей резко снижена. При перкуссии грудной клетки ясный лёгочный звук с коробочным оттенком. Дыхание ослабленное везикулярное, ниже угла лопаток с обеих сторон выслушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в умеренном количестве. ЧДД 22 в мин. При осмотре область сердца не изменена. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5см кнаружи от срединно-ключичной линии. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над аортой, систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, короткий систолический шум на верхушке. Пульс ритмичный, ЧСС 81 уд. в мин., p. durus, АД 230 и 100 мм. рт. ст. Живот значительно увеличен в размерах за счет избыточного подкожно-жирового слоя, видны множественные стрии белесого цвета, мягкий, безболезненный при пальпации (рис. 3). При перкуссии печень на 2 см ниже края рёберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен с обеих сторон.

Рисунок 3. Абдоминальное ожирение у больной Д., 73 лет.

В отделении реанимации и интенсивной терапии при исследовании уровня кардиоспецифических ферментов и ЭКГ в динамике острое очаговое повреждение миокарда было исключено. На фоне проводимой терапии (антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, антигипертензивные препараты) тяжесть за грудиной и приступы ночного пароксизмального удушья не рецидивировали, уменьшилась одышка, повысилась толерантность к физическим нагрузкам, уменьшились отёки голеней и стоп. Однако сохранялась артериальная гипертензия на уровне 160-180 и 90мм рт.ст. Для дальнейшего обследования и подбора терапии больная была переведена в отделение кардиологии.

При лабораторно-инструментальном обследовании в отделении кардиологии были выявлены:

  • в биохимическом анализе крови признаки атерогенной дислипидемии: ОХС – 284 мг/дл, ТГ – 345 мг/дл, ЛПВП – 45 мг/дл, ЛПНП – 172 мг/дл, ЛПОНП – 67 мг/дл; индекс атерогенности – 5.3, тип дислипидемии – IIb.
  • повышен уровень АЛТ (76 ед/л), АСТ (70ед/л), индекс де Ритиса 0,92.
  • с целью неинвазивного определения вероятности развития фиброза у больной с метаболическим синдромом, страдающей неалкогольной жировой болезнью печени применяли тест APRI, расчёт которого проводили по формуле: АСТ? 100 / ((верхний предел АСТ) ? тромбоциты (10^9/л) = 0,58 (вероятность мала).
  • показатели инсулинового обмена: глюкоза - 138 мг/дл, ИРИ – 29 МкМЕ/мл, С-пептид – 1680пмоль/л. Рассчитывали количественный контрольный индекс чувствительности к инсулину – QUICKI – тест (QUICKI=1/, где I0 – базальное содержание инсулина в крови, G0 – базальное содержание глюкозы в крови): 0,278, что подтверждало наличие высокой степени инсулинорезистентности. У больной диагностирован СД 2 типа, средней тяжести, в стадии субкомпенсации.
  • ЭКГ – синусовый ритм с ЧСС 84 в мин., признаки гипертрофии ЛЖ.
  • Эхо-КГ – атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда левого желудочка (МЖП – 1,35см, ЗС ЛЖ – 1,2см), ФВ 42%. Стеноз устья аорты атеросклеротического генеза.
  • суточное мониторирование АД: тип пациента – non-dipper.
  • УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, контуры ровные, паренхима гиперэхогенная с явлениями выраженной жировой инфильтрации. Желчный пузырь удалён. Поджелудочная железа не увеличена, контуры нечёткие, паренхима повышенной эхогенности. Селезёнка не увеличена. Почки – без особенностей.

На основании жалоб, анамнеза, объективного исследования, данных лабораторно-инструментальных методов обследования был сформулирован следующий клинический диагноз:

Сочетанные заболевания:

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III Ф.К.

Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, фаза субкомпенсации.

Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь II стадии, очень высокого риска. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический порок сердца: стеноз устья аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Абдоминальное ожирение 3 степени. Дислипидемия IIb типа.

Осложнения основного заболевания: НК 2Б стадии. NYHA III ф.кл.

Сопутствующие заболевания: Желчнокаменная болезнь: лапароскопическая холецистэктомия в 2000 году.

Больной были даны диетические рекомендации, объяснена необходимость дозированной физической нагрузки. Газначена комбинированная антигипертензивная терапия (индапамид 2,5 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут), пролонгированные мононитраты (мономак 40 мг/сут), метформин 1000 мг/сут, антиагреганты (аспирин в дозе 100 мг/сут). Кроме того, учитывая наличие у больной атерогенной дислипидемии, а также признаков неалкогольного стеатогепатита, была назначена комбинированная гиполипидемическая терапия (симвастатин 40 мг/сут + препарат урсодезоксихолевой кислоты в дозе 1250 мг/сут). В данной комбинации препарат урсодезоксихолевой кислоты выступил также в роли патогенетического лечения неалкогольного стеатогепатита.

За время наблюдения в клинике на фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в состоянии больной: ангинозные боли и одышка не беспокоили, повысилась толерантность к физическим нагрузкам, значительно уменьшились отёки голеней и стоп, уменьшилась общая слабость. Пациентка была выписана с рекомендациями продолжения вышеуказанного лечения и регулярного наблюдения в амбулаторных условиях.

При амбулаторном обследовании через 1 месяц: жалоб нет, АД 160 и 90мм рт.ст., АСТ 54 ед/л, АЛТ 61 ед/л, КФК 87 ед/л.

При амбулаторном обследовании через 3 месяца: новых жалоб нет, АД 150/80 мм рт.ст., ангинозные приступы не рецидивировали, показатели липидного обмена несколько улучшились. Учитывая сохраняющуюся выраженную атерогенную дислипидемию, доза симвастатина была увеличена до 60 мг/сут. При контроле сывороточных трансаминаз: АСТ 51 ед/л, АЛТ 55 ед/л.

При проведении повторного обследования ещё через 3 месяца (спустя 6 месяцев от начала лечения): ангинозные приступы не беспокоят, периферических отёков нет, уменьшились боли в ногах при ходьбе, несколько повысилась толерантность к физическим нагрузкам. Пациентка снизила массу тела с 123 до 119кг, ОТ =149см, ОТ/ОБ =0,89, ИМТ =43,7. АД 135 и 80мм рт.ст. Улучшились лабораторные показатели: АСТ 40 ед/л, АЛТ 44 ед/л, КФК 74 ед/л, индекс APRI уменьшился до 0,34. Целевые значения липидов крови пока не достигнуты, однако показатели липидного обмена значительно улучшились: ОХС – 248 мг/дл, ТГ – 210 мг/дл, ЛПВП – 55 мг/дл, ЛПНП – 157 мг/дл, ЛПОНП – 36 мг/дл; индекс атерогенности – 3,5. Нормализовался уровень глюкозы (гликемия натощак = 100 мг/дл), уменьшилась степень инсулинорезистентности (QUICKI – тест =0,296). При контрольном УЗИ органов брюшной полости – уменьшилась степень жировой инфильтрации печени: с выраженной до умеренной. Пациентка продолжает регулярный приём подобранной терапии, наблюдение в нашей клинике.

Данное клиническое наблюдение демонстрирует больную с множественной сочетанной патологией в рамках МС. Обращают на себя внимание следующие клинические особенности, связанные с трудностями подбора терапии:

  • пожилой возраст больной;
  • наличие морбидного ожирения;
  • атерогенная дислипидемия с выраженными клиническими проявлениями;
  • выраженная артериальная гипертензия;
  • высокая степень инсулинорезистентности;
  • наличие сочетанной патологии, в том числе неалкогольная жировая болезнь печени.

Однако улучшение состояния больной и положительная динамика лабораторно-инструментальных показателей на фоне соблюдения немедикаментозных мер и регулярного приёма комбинированной терапии свидетельствует об успехе в лечении МС и у пожилых пациентов. Кроме того, данное наблюдение подчёркивает необходимость (эффективность и безопасность) назначения гиполипидемической терапии (в данной ситуации использовалась комбинация препаратов, влияющих на липидный обмен: симвастатин и УДХК) для лечения атерогенной дислипидемии у пожилых больных.

Увеличение использования статинов для первичной и вторичной профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы ежегодно сможет предотвратить десятки тысяч преждевременных смертей. В настоящее время есть убедительные научные доказательства и клинические данные, подтверждающие необходимость включения статинов (в первую очередь симвастатина) в обязательный список препаратов для активной профилактики и лечения атеросклероза. Результаты большого числа исследований позволяют говорить об эффективности и безопасности назначения симвастатина пациентам с неалкогольной жировой болезнью печени в рамках комплексной терапии метаболического синдрома. Хочется верить, что в скором будущем статины займут достойное место в первой десятке жизненно необходимых препаратов в нашей стране.

Литература

1. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. CПб: Питер Пресс. 1995. с. 156-159.
2. Dawber T.R. The Framingham Study: The Epidemiology of Atherosclerotic Disease. Cambridge, MA: Harvard Univ Pr; 1980.
3. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Am J Cardiol. 1985; 55: 1–15.
4. Verschuren WMM, Jacobs DR, Bloemberg BPM, Kromhout D, Menotti A, et al. Semm total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year follow-up of the Seven Countries study. JAMA. 1995; 274:131-6.
5. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study). Lancet. 2004; 364: 937-52.
6. McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study. Lancet. July 19, 2008; 372: 224–33.
7. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation. 2002; 105:310–15.
8. Holme I. et al. Relationships between lipoprotein components and risk of myocardial infarction: age, gender and short versus longer follow-up periods in the Apolipoprotein Mortality Risk Study (AMORIS). J Intern Med. 2008 Jul. 264 (1):30-8.
9. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994; 344:1383–9.
10. The long-term prevention with pravastatin in ischemic disease (LIPID) Study Group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med. 1998; 339:1349–57.
11. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk patients: a randomized placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360:7–22.
12. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. (ALLHAT-LLT). 2002; 288:2998–3007.
13. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR et al. ASCOT investigators. Prevention of coronary and stroke events with atorvastatin in hypertensive patients who have average or lower than average cholesterol concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Lipid Lowering Arm. (ASCOT –LLA): a multicentre controlled lipid-lowering trial. Lancet. 2003; 361:1149–58.
14. Аронов Д.М. Триумфальное шествие статинов. Трудный пациент. 2007; 5(4): 33-7.
15. Васюк Ю.А., Атрощенко Е.С., Ющук Е.Н. Плейотропные эффекты статинов – данные фундаментальных исследований. Сердце. 2005; 5 (5): 230-3.
16. Сусеков А.В. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы при вторичной профилактике атеросклероза: 30 лет спустя. Consilium Medicum. 2006; 7 (11): 24-7.
17. Сусеков А.В., Зубарева М.Ю., Деев А.Д. и др. Основные результаты Московского Исследования по Статинам. Сердце. 2006; 5 (6): 324-8.
18. Eidelman R.S., Lamas G.A., Hennekens C.H. The New National Cholesterol Education Program Guidelines. Clinical Challenges for More Widespread Therapy of Lipids to Treat and Prevent Coronary Heart Disease. Arch Intern Med. 2002; 162: 2033-6.
19. Collins R. Heart Protection Study - Main results. Late-breaking clinical trails. American Heart Association. Scientific Sessions 2001. 13 November 2001. Anaheim. California. USA.
20. Heart Protection Study Collaborative Group. Lifetime cost-effectiveness of simvastatin in a range of risk groups and age groups derived from a randomised trial of 20536 people. BMJ 2006; 333:1145-48.
21. Alegret M., Silvestre J.S. Pleiotropic effects of statins and related pharmacological experimental approaches. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006 Nov; 28(9): 627–56.
22. Marcetou M. E., Zacharis E. A., Nokitovich D. et al. Early effects of simvastatin versus atorvastatin on oxidative stress and proinflammatory cytokines in hyperlipidemic subjects. Angiology. 2006; 57:211–8.
23. Аронов Д. М. Симвастатин. Новые данные и перспективы. М.: Триада Х, 2002, 80 с.
24. Briel M., Schwartz G. G., Thompson P. L. et al. Effects of early treatment with statins on short-term clinical outcomes in acute coronary syndromes: a meta-analysis of randomized controlled trial. JAMA. 2006;
295:2046–56.
25. Krysiak R., Okopie B., Herman Z. Effects of HMG-CoA reductase inhibitors on coagulation and fibrinolysis processes. Drugs. 2003; 63:1821–54.
26. Bickel C., Rupprecht H. J., Blankenberg S. et al. Relation of markers of inflammation (C-reactive protein, fibrinogen, von Willebrand factor, and leukocyte count) and statin therapy to long-term mortality in patients with angiographically proven coronary artery disease. Am J Cardiol. 2002; 89:901–8.
27. Cho S. J., Kim J. S., Kim J. M. et al. Simvastatin induces apoptosis in human colon cancer cells and in tumor xenografts and attenuates colitis-associated colon cancer in mice. Int J Cancer. 2008; 123 (4): 951–57.
28. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009; 8(6); Приложение 3.
29. Kotseva K, Wood D, De Backer G, et al. EUROASPIRE III: A survey on the lifestyle, risk factors and use of cardioprotective drug therapies in coronary patients from twenty-two European countries. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2009.
30. McMurray J., Solomon S. et al. The Effect of Valsartan, Captopril, or Both on Atherosclerotic Events After Acute Myocardial Infarction. An Analysis of the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT). J Am Coll Cardiol. Feb. 21, 2006; 47:726 –33.
31. Ekstedt M. et al. Statins in non-alcoholic fatty liver disease and chronically elevated liver enzymes: a histopathological follow-up study. J Hepatol. 2007 Jul; 47(1): 135-41.
32. Chalasani N., Aljadhey H., Kesterson J. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004; 126:1287-92.
33. Chalasani N. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver. Hepatology. 2005; 41(4): 690-5.
34. Brown W. Safety of statins. Curr Opin Lipidol. 2008; 19(6):558-62.
35. Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А., Морозов И.А., Шепелева С.Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. Терапевтический архив. 2003; 8:12-5.
36. Riley P. et al. Weight loss, dietary advice and statin therapy in non-alcoholic fatty liver disease: a retrospective study. Int J Clin Pract. 2008; 62(3):374-81.
37. McKenney J., Davidson M. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force. Am J Cardiol. 2006; 97(8А): 89С-94С.
38. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. Ann Hepatol. 2002; 1(1): 12-9.
39. Siebler J., Gall P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2006; 12(14): 2161-7.
40. Буеверов А.О. Возможности клинического применения урсодезоксихолевой кислоты. Consilium Medicum. 2005; 7 (6):18-22.
41. Корнеева О.Н., Драпкина О.М., Буеверов А.О., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005; 4: 24-7.
42. Cabezas Gelabert R. Effect of ursodeoxycholic acid combined with statins in hypercholesterolemia treatment: a prospective clinical trial. Rev Clin Esp. 2004; 204(12): 632-5.
43. Буеверова Е.Л. Нарушения липидного обмена у больных с метаболическим синдромом: Дис….канд. мед. наук. Москва, 2009; 174с

(0)

Жировой гепатоз печени - это заболевание, связанное с нарушение обменных процессов, происходящих непосредственно в паренхиме печени. Заболевание это хроническое и носит невоспалительный характер, при котором нормально функционирующие клетки печени (гепатоциты) постепенно начинают перерождаться в жировую ткань. Отсюда еще одно название гепатоза - жировая дистрофия печени. Процесс этот обратимый, успех выздоровления зависит от своеременно поставленного диагноза. Специфического лечения это заболевание не требует. Лечение гепатоза печени заключается в устранении причин, вызвавших его, и нормализации функций органа. Для этого необходимо понять, какие именно факторы вызвали это заболевание.

Возможные причины жирового гепатоза

К однозначному мнению о причинах возникновения гепатоза медики не пришли. Однако возникновение этого заболевания чаще всего связывают со следующими факторами:

К группе риска относятся лица с гиперурикемией (увеличением в крови уровня мочевой кислоты), гипергликемией (повышенной концентрацией глюкозы в крови), гипертриглицеридемией (повышенным уровнем триглицеридов в крови) и низким уровнем ЛПВН (липопротеидов высокой плотности). Все эти состояния выявляются при биохимическом исследовании крови. Спровоцировать развитие гепатоза также может гипертония и центральное ожирение.

Как развивается гепатоз?

Этот патологический процесс изначально развивается медленно. Постепенно в клетках печени скапливаются липиды (жирные кислоты), большую часть которых представляют триглицериды (нейтральные жиры). Гепатоциты переполняются и гибнут, замещаясь фиброзной соединительной и жировой тканью. Печень не справляется с возложенной на нее функцией, и заболевание дальше развивается стремительно. Страдает не только печень, но и другие органы и системы. Иногда перерожденная ткань составляет до половины массовой доли, естественно, в таких условиях нормально орган справляться со своей основной работой не может. Если болезнь не запущена и лечение гепатоза печени начато вовремя, то через некоторое время после устранения причин, вызвавших жировую дистрофию, патологическое отложение жировой ткани прекращается, а со временем и вовсе исчезает. После этого орган начинает нормально функционировать.

Диагноз "жировой гепатоз печени" ставится, если после необходимых исследований выявлено, что содержание триглицеридов в печени превышает 10% от массы данного органа и более.

Степени гепатоза

Всего существует 4 степени жирового гепатоза:

  1. Нулевая степень - отдельные клетки или группы гепатоцитов захватывают мелкие жировые капли.
  2. Первая степень - очаговое умеренно выраженное перерождение печеночных клеток в жировую ткань, среднекапельное или крупнокапельное ожирение гепатоцитов.
  3. Вторая степень - диффузное мелко-, средне- и крупнокапельное внутриклеточное ожирение печеночных клеток.
  4. Третья степень - крупнокапельное сильно выраженное диффузное ожирение гепатоцитов, скопление жира не только внутри, но и вне клеток с образованием жировых кист печени. В таких случаях ставят диагноз - диффузный гепатоз печени. Лечение будет длительным, после которого последует период реабилитации и поддерживающей терапии.

Диагностика гепатоза

Часто данное заболевание протекает бессимптомно, особенно в самом начале. Диагностировать его возможно с помощью различных методов исследований:

  • УЗИ-диагностика;
  • допплерография (исследование кровотока);
  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная спектроскопия;
  • исследования печеночных ферментов АЛТ и АСТ, они реагируют только в 50% случаев;
  • в 20-50% случаев наблюдается повышение уровня ферритина.

По статистике, чаще всего от жировой дистрофии страдают мужчины возрастной категории от 40 до 56 лет.

Гепатоз жировой печени. Симптомы. Лечение

Как уже говорилось выше, начальная стадия данного заболевания может протекать бессимптомно. Больные ни на что не жалуются. Например, при профилактических обследованиях иногда удается выявить гепатоз жировой печени. Симптомы, лечение - обо всем поговорим чуть ниже.

Если заболевание прогрессирует, то больной может ощущать дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. Часто больные жалуются на горечь во рту. При пальпации врач может обнаружить увеличение печени. Она будет выступать из-под реберной дуги. УЗИ-диагностика покажет, что печень имеет повышенную эхогенность. Также при жировом перерождении данного органа это исследование укажет на светлую печень, т. е. ее ткань будет заметно светлее здоровой. Допплерография при данном заболевании покажет, что есть ухудшение кровотока. Компьютерная томография при жировом гепатозе укажет, что печень имеет меньшую плотность, чем селезенка (в норме эти два органа имеют одинаковую плотность).

Для верной диагностики данного заболевания важно исключить вирусные гепатиты. Это делается при помощи серологических исследований.

Патогенез заболевания

Патогенез жировой дистрофии печени изучен не до конца. Ученые предполагают, что в основе развития данного заболевания находится нарушение метаболизма липидов (жиров) в организме. Это может быть вызвано дисбалансом между накоплением липидов и энергетическими затратами. Еще одной причиной развития данного заболевания может служить резистентность (устойчивость) к инсулину. Происходит увеличение транспорта жирных кислот в гепатоциты - клетки печени. Причиной развития гепатоза может быть ингибиция (угнетение) рецепторов, отвечающих за выработку ферментов, которые несут ответственность за правильное окисление и выработку жирных кислот. Это нарушение приводит к накоплению жира, в том числе и в тканях печени. Также различные токсические и лекарственные вещества способны разрушать митохондрии клеток и другие структуры. В результате чего происходит нарушение утилизации жирных кислот. Следующая возможная причина развития гепатоза - плохая работа кишечника, например, хронический дисбактериоз.

Жировой гепатоз печени. Лечение. Препараты

Основная стратегия лечения гепатоза направлена на устранение тех факторов, которые вызвали данное заболевание, а также на восстановление метаболистических процессов и улучшение регенерации ткани и детоксикацию печени. Важную роль в лечении отводят изменению образа жизни больного и коррекции его пищевых привычек. Кроме того, существует и медикаментозное лечение гепатоза печени. Для этого широко используют антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты. Все они делятся на три основные группы:

  1. Лекарственные препараты, в состав которых входят эссенциальные фосфолипиды. Именно эти вещества служат защитниками клеток печени - гепатоцитов. К данной группе принадлежат препараты "Эссенциале", "Фосфоглив", "Эссливер форте".
  2. Сульфоаминокислоты (препарат "Гептрал" или "Адеметионин", "Дибикор" или "Таурин" и "Метионин").
  3. Лекарственные препараты, в состав которых входят вытяжки из растений (средства "Лив 52", "Карсил").

Лечение жирового гепатоза печени лекарствами на основе артишока имеет хорошее действие. Это препарат "Хофитол", его эффективность обусловлена биологически активными веществами, которые входят в состав зелени артишока. Так, вещество цинарин и фенолокислоты оказывают желчегонное и гепатопротекторное действие. Содержащиеся в этом лекарственном растении каротин, аскорбиновая кислота и витамины группы В стабилизируют обменные процессы.

Хорошо поддается лечению, особенно на начальном этапе гепатоз печени. Лечение - препараты таурина (капсулы "Тауфон" или таблетки "Дибикор"), о них следует поговорить отдельно. Данные средства имеют сразу несколько механизмов действия одновременно: антиоксидантное (уменьшают перекисное окисление ненасыщенных жиров) и мембраностабилизирующиее (вещество таурин способствует восстановлению мембран гепатоцитов). Также они улучшают печеночный кровоток и тем самым помогают растворять желчные кислоты.

Кроме того, лечение жирового гепатоза печени лекарствами, в состав которых входит таурин, помогает уменьшить показатели общего холестерина в крови, триглицеридов и вредных ЛПНП, при этом увеличивая ЛПВП, защищающие организм от атеросклероза, также понижают активность ферментов АЛТ и АСТ и стабилизируют обмен глюкозы в организме (нормализуют тощаковый сахар).

Вещество таурин оказывает некоторое гипотензивное действие. Таким образом, лечение гепатоза печени таурином сразу решает несколько проблем: устраняет причины возникновения заболевания, помогает восстановлению гепатоцитов и помогает выводить жирные кислоты.

Для лучшего оттока желчи применяют препараты "Аллохол" и "Холосас". Это лекарственные средства на основе растительного сырья. Они снижают густоту желчи. Без подобных препаратов эффективное лечение жирового гепатоза печени невозможно.

Раньше в качестве антиоксиданта при данном заболевании очень часто назначали витамин Е, но исследования, проведенные в 2009 году в университете города Тель-Авива, доказали, что от него организму скорее вред, чем польза. Дело в том, что высокие дозы этого витамина могут спровоцировать развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Витамин С и селен служат отличной альтернативой, их действие идентично витамину Е.

Для детоксикации печени используют рибофлавин (витамин В 2) и ниацин (витамин РР и никотиновую кислоту).

Что такое гепатоз печени, симптомы и лечение медикаментами рассмотрели, теперь перейдем к альтернативной медицине.

Лечение гепатоза травами

Альтернативная медицина включает в себя, кроме всего прочего, и народные методы лечения, используя в качестве средств настои и отвары лекарственных трав и не только. Следует уяснить, что придется поменять вкусовые привычки и образ жизни прежде, чем лечить жировой гепатоз печени. Лечение травами в этом поможет.

При данном заболевании полезно в качестве приправы в блюда добавлять корицу. Эта специя, добавленная в чай или кофе, поможет снизить аппетит и накопление жировых включений печени.

Лечение гепатоза печени народными средствами включает в себя лекарственные средства на основе вытяжки расторопши пятнистой (ее содержит и препарат "Гепабене"). Отвары и настои из расторопши тоже широко используются для лечения печени. Они оказывают желчегонное действие и снимают спазмы с напряженного желчного пузыря, кроме того, обладают антиоксидантным действием, связывая токсические вещества и свободные радикалы в тканях печени, и ускоряют процесс регенерации гепатоцитов.

Артишоки очень полезно ежедневно употреблять в пищу при таком диагнозе, как гепатоз печени. Лечение травами этого заболевания включает добавление к утреннему чаю душистой мелиссы или мяты. Это не только вкусно и ароматно, но еще и помогает восстановить поврежденные клетки. Шиповник также способствует выведению жиров из клеток печени. Его можно заваривать в термосе и пить в течение дня с чаем или вместо него.

Куркума - это вкусовая приправа, которая поможет размягчить имеющиеся в желчном пузыре конкременты, а также усилит выработку желчи и ее текучесть, нормализует дренаж из желчных протоков. Лечение гепатоза печени народными средствами достаточно эффективно.

Зелень петрушки, укропа и листья салата при ежедневном употреблении их в пищу помогут восстановлению клеток печени и поспособствуют выведению вредных жиров.

При таком диагнозе, как жировой гепатоз печени, лечение травами и полезными специями можно и нужно совмещать с традиционным медикаментозным лечением. Это поможет более скорому выздоровлению и сократит период реабилитации.

Лечение гепатоза печени народными методами включает в себя и употребление полезных продуктов, которые помогут органу восстановиться.

Диета при гепатозе

При этом заболевании важно понимать, что выздоровление возможно только при изменении образа жизни и пересмотре пищевого поведения. Лучшее средство при таком диагнозе, как жировой гепатоз печени - диета. Лечение необходимо поддерживать специальной лечебной диетой № 5.

Основные ее задачи заключаются в следующем:

  1. Устранение факторов, способствующих развитию заболевания.
  2. Нормализация функции гепатоцитов и работы печени в целом.
  3. Стимуляция желчеобразования и улучшение дренажных функций желчевыводящих путей.
  4. Стимуляция процессов пищеварения и улучшение работы кишечника.
  5. Нормализация уровня общего холестерина и его фракций.

Основа лечебного стола № 5 заключается в частом дробном питании. Больные гепатозом должны питаться не менее 5 раз в день небольшими порциями. Переедание и голод категорически запрещены - это главные враги выздоровления. Печень должна постоянно поддерживаться в тонусе, это обеспечивается частыми приемами пищи, но перегружать ее не стоит, поэтому порции должны быть маленькими.

Залог выздоровления при заболевании "жировой гепатоз печени" - диета. Лечение будет успешным, если больной будет строго придерживаться рекомендаций врача.

Итак, какие продукты можно:

  • первые блюда - овощные и молочные супы, борщ, щи и супы из круп, без использования крепких бульонов;
  • гарниры для вторых блюд - лечо, овощные рагу с добавлением лука, капусты, моркови;
  • салаты из отварных и свежих овощей;
  • молочные каши, но без соли;
  • яйца - не более 3 шт. в неделю и только белок;
  • молочные продукты;
  • масло растительное для заправки салатов;
  • неострые сыры;
  • рыба нежирная;
  • постное мясо;
  • куриное мясо и индюшатина;
  • отруби и хлебные изделия из муки грубого помола;
  • свежевыжатые соки;
  • сушеные рябину красную и шиповник рекомендуется добавлять в травяные чаи.

Все блюда необходимо готовить на пару или запекать в духовке. Жареная пища под запретом. Меню пациента должно быть богато пектином, углеводами, клетчаткой и витаминами.

Запрещенные продукты:

  • алкоголь - в любом виде;
  • любые энергетики и газированные напитки;
  • продукты с повышенным содержанием жира;
  • жареная пища;
  • крепкие мясные или овощные бульоны;
  • жирное мясо и рыба;
  • соленые, копченые и консервированные продукты;
  • яичные желтки (они содержат много жира);
  • жирная сметана и творог;
  • острые специи и приправы;
  • чеснок;
  • жирные соусы и майонез;
  • любые колбасные изделия (все они содержат много жира, даже если он незаметен визуально);
  • какао, кофе и крепкий чай тоже нежелательны.

При таком диагнозе, как гепатоз печени, лечение - диета. Это главное условие успешного выздоровления.

Заключение

Не пускайте заболевание на самотек. При правильном лечении, соблюдении всех рекомендаций лечащего врача и настойчивости пациента болезнь обязательно отступит.

Сергей Николаевич Мальцев

Гастроэнтеролог, терапевт. Профессиональный опыт: 12 лет

Жировой гепатоз печени

Липиды накапливаются в печени в результате злоупотребления алкоголем, неправильного питания и гиподинамии.

Диагноз подтверждают в случае, если жировая часть составляет 10% и более от общей массы печени. Отложения преимущественно базируются в 3 и 2 печеночных долях.

При отсутствии терапии и диеты, при ожирении, злоупотреблении алкоголем, гепатоз опасен такими осложнениями:

  • вялотекущее воспаление;
  • цирроз печени;
  • злокачественное образование.

На 1-2 стадиях длительная диета поможет убрать жировые отложения и вернуть орган к прежней работоспособности, а вот запущенная форма требует строгого и постоянного режима, который касается не только питания, но и образа жизни в целом.

При наличии признаков заболевания, необходимо обратиться в медучреждение для обследования. Чтобы подтвердить гепатоз и определить его степень развития, необходимо использовать такие методы диагностики:

  1. Консультация гастроэнтеролога (сбор анамнеза, пальпация);
  2. Ультразвуковая диагностика (УЗИ);
  3. Ангиография;
  4. Магнитно-резонансная томография (МРТ);
  5. Лабораторный анализ ферментов печени.

После обследования пациента составляется курс терапии, направленный на детоксикацию, регенерацию органа, коррекцию обменных процессов и устранение факторов риска. Основа курса лечения — строгая диета, которую нужно соблюдать длительное время.

Медикаментов, которые способны побороть болезнь без коррекции режима питания, не существует , но некоторые препараты применяются в качестве дополнения и поддерживающей терапии при диете.

Диета при жировом гепатозе

Для пациентов с жировым гепатозом разработана специальная диета — одна из 15 лечебных диет Певзнера.

Разработанный рацион позволяет избежать перенасыщения организма жирами, но при этом удовлетворить все требования человека, ведущего активный образ жизни.

Диета №5 помогает снизить и общую массу тела — за 30 дней возможно сбросить около 5 кг веса. Медленный темп похудения — наименее стрессовый и позволяет длительное время сохранять результат.

Разрешенные продукты (диета №5 по Певзнеру):

  1. Мясо постное (без пленок, сухожилий, хрящей). Употреблять в рубленом виде или цельным куском;
  2. Субпродукты. Из этой категории можно только язык;
  3. Птица — индейка, курица, но с предварительно удаленной кожей и жиром;
  4. Рыба — нежирные сорта (сибас, треска, судак). В ограниченном количестве можно черную икру и вымоченную сельдь;
  5. Выпечка, хлеб — подсушенный (вчерашний) ржаной и пшеничный, несдобная выпечка, сухое печенье и бисквиты. Эту категорию еды ограничить, если пациент страдает ожирением;
  6. Куриные яйца — по 1 шт. в сутки;
  7. Суп: на воде, овощном бульоне, молоке с добавлением круп или овощей;
  8. Молокопродукты — творог, молоко, кефир, ряженка и другие кисломолочные продукты, неострые сыры. Жирные продукты ограничить;
  9. Каши, крупяные блюда — сваренные на воде до рассыпчатого состояния, пудинги паровые или запеченные;
  10. Макароны можно только высшего сорта в ограниченном количестве. При ожирении — исключить;
  11. Овощи, ягоды, фрукты, зелень. Все, кроме помидоров, щавеля, чеснока, лука, бобов, редиса, редьки, кислых ягод и фруктов;
  12. Сладости: пастила, мармелад, мед, сахар в ограниченном количестве;
  13. Пряности: лавровый лист, кориандр;
  14. Напитки: некислые свежие соки, отвар шиповника, некрепкий чай. Кофе допустим, но очень редко.

На основе разрешенных продуктов нужно разработать меню, которое бы соответствовало таким требованиям:

  • Дневное количество потребляемого белка — 120 г;
  • Суточная норма жиров — 80 г;
  • Суточная норма углеводов — до 300 г (при этом сахар не должен превышать 60 г);
  • Соль — до 6 г;
  • Вода, напитки (без учета жидкости в блюдах) — не менее 2 л.

Кроме диеты, необходимо отказаться от вредных привычек, особенно от употребления алкоголя.

Помимо диеты и спорта (это основа лечения), применяют и медикаменты, БАДы для поддержания функционирования печени.

Лечение гепатоза лекарствами

Дополнительно к диете врач может посоветовать терапию с применением таких препаратов:

  1. Гепатопротекторы — Эссенциале, Эссливер, Гепафорте, Эссел Форте, Максар, ФанДетокс, Лив 52, Овесол, Гепабене, Галстена, Резалют Про. Эта группа препаратов ускоряет процесс метаболизма печени — токсины выводятся быстрее, при этом сохраняется проницаемость оболочки клеток органа;
  2. Антиоксиданты — Ретинол, Токоферол;
  3. Витамины группы В;
  4. Препараты с селеном.

Антиоксиданты, селен и витамины группы В можно употреблять в виде витаминно-минерального комплекса.

Некоторые особенности действующих средств гепатопротекторов, препараты на их основе и дозировка

Гепатопротекторы разработаны на базе различных действующих веществ, но работают одинаково. Некоторые из них — комбинированы, то есть обладают не только способностью сохранять проницаемость оболочки и выводить токсины, но и оказывают антидепрессивное, желчегонное, регенерирующее, антивоспалительное действие, повышают аппетит.

Действующие средства препаратов:

  1. Фосфолипиды — вещества, из которых возникают клеточные мембраны печени. Дефицит этого вещества препятствует восстановлению органа. Препараты на основе фосфолипидов эффективны только при длительном приеме, могут назначаться при гепатозе, который развился на фоне алкоголизма или сахарного диабета. К функциям этого действующего вещества относят: восстановление клеточных мембран, детоксикация, препятствие возникновению рубцовой ткани. На основе фосфолипидов выпускают препараты: Эссенциале форте Н (лечение: по 2 капсулы/3 раза в день, профилактика: по 1 капсуле/3 раза в день), Эссливер форте (фосфолипиды+витамины; начальная дозировка — по 2 капсулы/3 раза в день, через месяц принимать по 1 капсуле/3 раза в сутки), Резалют Про (по 2 капсулы/3 раза в день), (1-2 капсулы/3 раза в день, или в виде инъекций). Они практически не имеют противопоказаний, отпускаются без рецепта. К побочным эффектам относят аллергические реакции, диарею;
  2. Орнитин — не применяется для лечения патологий печени, вызванных злоупотреблением алкоголем. Запрещено принимать при беременности, лактации, тяжелой почечной недостаточности. Препараты: Орнитин (суточная доза — 3-6 г, разделить на 1-2 приема), ;
  3. Урсодезоксихолевая кислота. Рекомендовано использовать при гепатозе, осложненном холестазом: препарат имеет желчегонный эффект, растворяет камни и не дает образовываться новым, снижает уровень холестерина в крови. Не использовать при печеночной и почечной недостаточности, крупных камнях, образованиях с высоким уровнем кальция, при непроходимости желчевыводящих путей. Препараты: , Урсодез, Урдокса, . Дозировка 10-15 мг/1 кг массы тела, разделить на 2-3 приема, принимать не менее 6 мес;
  4. Адеметионин — оказывает детоксикационное действие на орган и действует, как антидепрессант. Можно применять при заболеваниях, вызванных злоупотреблением спиртным. Не использовать в 1, 2 триместрах беременности и при лактации. Лекарства: (по 1 таблетке/3-4 раза в день), (по 2 таблетки/3-4 раза в день);
  5. Экстракт расторопши пятнистой — природный антиоксидант, восстанавливает клетки печени, повышает аппетит, но лечение этим препаратом алкогольного гепатоза будет неэффективным. Препараты: Гепабене (по 1 капсуле/3 раза в день), Силимар (по 2 таблетки/3 раза в день), Сибектан (2 таблетки/4 раза в день);
  6. Экстракт дымянки лекарственной — растительный препарат рекомендован при гепатозе, спазме желчного пузыря и протоков. Запрещено принимать при воспалении печени, желчевыводящих путей, при беременности и лактации;
  7. Тиоктовая кислота — используют при гепатозе, возникшем на фоне развития сахарного диабета или длительного употребления спиртных напитков. Запрещено принимать во время беременности, при грудном вскармливании, непереносимости лактозы. Препараты: (2 таблетки/1 раз в день), Липоевая кислота, Октолипен (по 2 таблетки/1 раз в день), Тиогамма, Тиоктацид 600 Т, Тиоктацид БВ, Тиолепта, Эспа-Липон.

Гепатопротекторы — основные медпрепараты при лечении гепатоза, возникшего в результате развития диабета или алкоголизма.

Медикаментозная терапия — это лишь небольшая часть длительного курса, который базируется на диетическом питании.

Фитотерапия и народная медицина при жировом гепатозе. Профилактические меры

Необходимые для восстановления печени компоненты можно получить и из натуральных, самостоятельно приготовленных средств. Кроме вспомогательной функции в лечении, фитотерапия хорошо подходит и для профилактики.

Полезные советы народной медицины:

Лимонная мята
  • Настои из кукурузных рылец и шиповника — 50 г сухого растительного материала залить 0,5 л кипятка и настаивать 10-12 часов. Пить по 200 г настоя 2-4 раза в сутки;
  • Полезно употреблять зеленый чай, свежий морковный сок — в их составе большое количество натуральных антиоксидантов;
  • Ежедневно принимать по 1 ч.л. кедровых орешков;
  • Съедать по горсти сухофруктов в сутки. Особенно актуально в зимнее время года;
  • Добавлять в напитки (настои, отвары, чай) листья лимонной или перечной мяты.

Помимо народной медицины для профилактики можно использовать такие советы, касающиеся питания, образа жизни:

  1. Ежедневно делать зарядку (не менее 30 минут в сутки);
  2. Следить за весом;
  3. Готовить простую пищу, не подвергать продукты сильной термической обработке;
  4. Отказаться от употребления алкоголя;
  5. Не принимать лекарства самовольно — любые медпрепараты отражаются на работе печени, а их неконтролируемый прием способен усугубить состояние органа. На первый взгляд безобидный Парацетамол, Супрастин, Аспирин при превышении дозировки или совмещении со спиртным опасны для печени.

Результат лечения пациенту, придерживающемуся диеты, будет заметен приблизительно через месяц — самочувствие улучшится, симптомы исчезнут, но это не значит, что курс лечения окончен и орган восстановился.

Необходима длительная диета и периодические осмотры с применением УЗИ и лабораторных анализов — только таким способом можно выяснить, насколько быстро регенерирует печень.

Жировой гепатоз печени излечим, но это длительная борьба, в которой можно надеяться только на свою силу воли.

Рассчитывать лишь на медицинские препараты не стоит — это малая часть восстанавливающих методов, применяемых вместе с основным средством борьбы с болезнью — диетическим питанием.

Препараты при жировом гепатозе