Другие болезни

Морганьи — Aдамса — Cтокса синдром. Синдром Морганьи – Адамса – Стокса: симптомы, неотложная помощь и лечение Приступ морганьи адамса стокса симптомы

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) представляет собой патологическое состояние, при котором периодически возникают приступы потери сознания с нарушением постурального тонуса, деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызванные резким снижением сердечного выброса и острым расстройством кровоснабжения головного мозга. Синдром получил такое название по имени врачей, впервые описавших его еще в XVIII-XIX веке.

Причины

В ряде случаев синдром МАС развивается при полной атриовентрикулярной блокаде.

Данный синдром в большинстве случаев развивается у больных с органическим поражением сердца. В основе его лежат тяжелые аритмии, чаще всего связанные с нарушением функции проводимости:

полная атриовентрикулярная блокада (прекращение поступления волны возбуждения в желудочки из синусового узла, в результате чего возникает асистолия, то есть желудочки перестают сокращаться);
неполная атриовентрикулярная блокада (не каждый импульс от синусового узла поступает в желудочки, что приводит к выпадению некоторых циклов);
переход первого варианта нарушения проводимости во второй или повышение степени неполной блокады;
редко – высокая степень синоатриальной блокады (при прекращении импульсации из синусового узла и переходе к замещающим ритмам возникает так называемая предавтоматическая пауза с асистолией, то есть сердце на некоторое время останавливается, а затем начинает сокращаться медленнее обычного).

Реакция организма на этот процесс у больных может быть различной.

Обычно приступы МАС развиваются при снижении частоты сердечных сокращений ниже 30.
Однако некоторые лица могут оставаться в сознании и при более низкой частоте.
У других они возникают при ЧСС около 40 в минуту и протекают тяжело.

Такие патологические изменения могут быть следствием:

с вовлечением главного центра автоматизма;
инфильтративных и воспалительных заболеваний, поражающих сердце и его проводящую систему;
дегенеративных процессов;
нейромышечных заболеваний (например, миотонии);
болезней накопления ( , );
токсического действия некоторых лекарств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.).

Известны случаи врожденной полной блокады сердца, которая обычно сочетается с незаращением межжелудочковой перегородки.

Иногда атриовентрикулярная блокада (обычно неполная) развивается в результате повышенного тонуса блуждающего нерва. Избыточная вагусная стимуляция нередко приводит к преходящим нарушениям проводимости. Этот фактор, вероятно, имеет определенное значение в возникновении подобных расстройств у спортсменов и практически здоровых лиц.

Другой причиной синдрома МАС может быть чрезмерно высокая частота сердечных сокращений (200 и более в минуту), при которой также наблюдается снижение сердечного выброса. Это наблюдается:

при трепетании предсердий;
пароксизмах желудочковой тахикардии;
тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Предрасполагает к таким аритмиям наличие дополнительных путей проведения. Нередко они выявляются у больных с синдромом WPW.

Клинические признаки

В клинической практике синдром МАС может встречаться в различных вариантах с ярко выраженной клинической картиной или в виде стертых форм.

Типичный приступ начинается на фоне полного благополучия без предшествующей ауры. Больной бледнеет и внезапно теряет сознание. Вскоре развиваются легкие мышечные подергивания, которые могут перейти в клонические (реже тонические) судороги без прикусывания языка, появляется синюшность кожных покровов. При этом возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс исчезает, артериальное давление не определяется, тоны сердца не прослушиваются. Дыхание становится глубоким, шумным, иногда прерывистым. Шейные вены набухают, зрачки расширяются.

Подобные приступы обычно кратковременны (до нескольких минут). При благоприятном исходе они заканчиваются возобновлением сокращения желудочков и восстановлением сознания. При этом все проявления синдрома исчезают, и человек не помнит о произошедшем (ретроградная амнезия). Однако в ряде случаев они могут затягиваться и представлять угрозу для жизни больного, что требует проведения экстренных реанимационных мероприятий.

Стертые формы синдрома часто остаются не распознанными. Они характеризуются потерей сознания всего на несколько секунд на фоне внезапно развившейся общей слабости.

Принципы диагностики и проявления на ЭКГ

Клинический симптомокомплекс (частые обмороки, головокружения, общая слабость и так далее) позволяет врачу заподозрить синдром МАС, а подтвердить диагноз поможет ЭКГ.

Диагноз «синдром Морганьи-Адамса-Стокса» при условии классического течения не вызывает затруднений. При этом учитываются история заболевания и жалобы больного:

на повторяющиеся обморочные состояния;
возможно – ощущение (редких усиленных или учащенных);
общую слабость и др.

Причем их характер определяется основным заболеванием, с которым связаны нарушения сердечного ритма и собственно приступы. Для выявления этой патологии пациенту назначается полное обследование, которое включает:

осмотр и объективное обследование;
холтеровское мониторирование ЭКГ;
чреспищеводное электрофизиологическое исследование;
и др.

Одним из основных методов диагностики состояний, лежащих в основе синдрома МАС, является электрокардиография во время приступа или длительная регистрация электрической активности сердца. Она позволяет выявить нарушения сердечного ритма:

выраженную ;
периоды асистолии;
полную или неполную атриовентрикулярную блокаду различной степени;
синоатриальную блокаду;
желудочковые или наджелудочковые тахиаритмии;
синдром слабости синусового узла.

Из всех вышеперечисленных аритмий особое внимание следует уделить полной поперечной блокаде, при которой предсердные импульсы не проводятся к желудочкам, сокращения сердца вызываются импульсами из автоматических центров 2-3 порядка. Ведь именно она является наиболее частой причиной возникновения синдрома МАС. На ЭКГ регистрируются два независимых ритма – предсердный (ЧСС 60-80 в минуту) и желудочковый (ЧСС 30-50 в минуту).

Еще одним важным моментом диагностического процесса является дифференциальная диагностика. При синдроме МАС она проводится со следующими патологическими состояниями:

или преходящее нарушение мозгового кровообращения;
эпилептические припадки;
шаровидный тромб левого предсердия;
ортостатический коллапс;
истерические припадки и др.

Принципы лечения

Атриовентрикулярная блокада с синдромом МАС - прямое показание к имплантации электрокардиостимулятора.

Тактика ведения больных зависит от характера основного заболевания и типа нарушения ритма, но лечение всегда направлено на предупреждение приступов потери сознания.

При тахиаритмиях назначается медикаментозное лечение. Таким пациентам рекомендуется постоянный прием антиаритмических препаратов (амиодарон, новокаинамид).
Наличие атриовентрикулярной блокады с синдромом МАС является показанием для имплантации электрокардиостимулятора. Это устройства, способные генерировать электрические импульсы для обеспечения сокращений сердца. Они могут работать в постоянном режиме, что необходимо лицам с полной АВ-блокадой, или включаться периодически «по требованию», что может использоваться у пациентов с неполной АВ-блокадой.

Во время приступа больному должна быть оказана неотложная медицинская помощь. Несмотря на то, что в большинстве случаев он купируется самостоятельно, выжидательная тактика при этом недопустима, так как при промедлении теряется время и существует высокий риск летального исхода.

Суть помощи пациентам, внезапно потерявшим сознание, заключается в проведении реанимационных мероприятий. Обычно последние начинаются с прекардиального удара, способного восстановить сердечный ритм при фибрилляции желудочков. При неэффективности переходят к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию в соотношении 30 к 2 и медикаментозной поддержке. Если существует возможность зарегистрировать электрокардиограмму, то возможен дифференцированный подход к лечению различных нарушений ритма. При асистолии проводится электрокардиостимуляция, при фибрилляции желудочков – дефибрилляция.

Следует отметить, что от своевременности оказания неотложной помощи зависит исход данного состояния, поэтому она должна начинаться незамедлительно на месте происшествия. Начать реанимационные мероприятия может человек, не имеющий специального образования, предварительно вызвав бригаду скорой медицинской помощи.

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса (МАС) - приступы потери сознания, сопровождающиеся нарушениями дыхания и судорогами, возникающие вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

неполная и полная атриовентрикулярная (АВ) блокада (II ст. II типа и III ст.);
синдром слабости синусового узла;
желудочковая тахикардия;
трепетание и фибрилляция предсердий.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса

Читайте по теме

Люди с этим синдромом не могут нормально ходить и говорить, но обладают «суперспособностями» - они помнят невероятные объемы данных и считают в уме как компьютер

0 лайков 1724 просмотра

Люди с этим синдромом удивляют и даже шокируют окружающих, каждый день рискуя получить серьёзную травму

Редакция не несет ответственности за информацию, размещенную в рекламных материалах. Мнение редакции может не совпадать с мнением наших авторов. Все материалы, опубликованные в журнале, охраняются законом «Об авторском праве». Любое воспроизведение статей, перепечатка либо ссылка на них допускаются исключительно с письменного согласия редакции.

87. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, причины, клиника, неотложная помощь

Синдром Морганьи - Эдемса - Стокса (МЭС) проявляется приступами потери сознания при острых приступах нарушения сердечного ритма с подергиванием мускулатуры или без него, когда ударный объем внезапно уменьшается до такой степени, что вызывает тяжелую ишемию мозга. При продолжительности обморока более 15 – 20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание становится глубоким, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послеприступном периоде отсутствует патологическая сонливость. . Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход. На электрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется правильным чередованием комплексов Q – Т (R – R равны между собой, но R – R длиннее Р – Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол. Этот синдром наблюдается при желудочковой асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Резкое снижение сердечного выброса ниже критической величины, равной 2 литрам в 1 минуту, может быть вызвано как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков, так и очень резким повышением их активности. В зависимости от характера нарушения ритма, обусловившего появление синдрома МЭС, различают три патогенетические формы - олиго- или асистолическую (брадикардическую, адинамическую), тахисистоличес- кую (тахикардитическую, динамическую) и смешанную.

Олиго- и асистолическая формы синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса встречаются при синдроме слабости синусового узла, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, неполной атриовентрикулярной блокаде (АВ- блокаде) второй степени и полной АВ-блокаде. При этой форме частота сокращений желудочков замедлена до 20 и менее в 1 минуту. Длящаяся более 5 секунд желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МЭС.

Тахисистолическая форма синдрома МЭС развивается при приступах мерцания или трепетания желудочков, как исключение - при пароксизмаль- ной тахикардии большой частоты, при пароксизме фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений или при трепетании предсердий с внезапным прекращением блокады АВ-проводимости (проведение 1: 1)

Неотложная помощь при синдроме Морганьи – Эдемса – Стокса

При затяжном обморочном состоянии непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот, одновременно введение под кожу или внутримышечно 0,5 – 1 мл 0,1%-ного раствора атропина, а при отсутствии эффекта – под кожу 1 мл 5%-ного раствора, эфедрина, изадрин под язык. При неэффективности перечисленных средств внутривенно вводится 60 – 90 мг преднизалона (или 100 – 200 мг гидрокортизона). В тяжелейших случаях показана электрокардиостимуляция.

Синдром Морганьи - Адамса - Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - это обморочное состояние, вызванное резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.

Данные нарушения могут быть обусловлены синоатриальной блокадой 2 степени или полной атриовентрикулярной блокадой, пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, синдромом слабости и тупости синусно-предсердного узла.

Заболевание обязано своим названием ученым, которые занимались его исследованием: итальянцу Джованни Баттиста Морганьи и ирландцам Роберту Адамсу и Уильяму Стоксу.

Этиология и патогенез

Патогенез синдрома Морганьи-Адамса-Стокса связан с блокадой предсердия желудочков. Как правило, приступ случается в тот момент, когда наступает блокада, развивается синусовый ритм или наджелудочковая аритмия. Потеря сознания наступает в большинстве случаев при падении частоты сердцебиения до 30 в минуту или при росте до 200 ударов. Врачебная практика показывает, что в некоторых случаях пациенты могут сохранять сознание и при меньшем показателе.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса провоцируют следующие ситуации:

внезапная смена положения тела, в том числе подъем из горизонтальной позиции;
состояние психоэмоционального возбуждения, в том числе постоянный стресс, тревога, волнение.

Клинические проявления

Припадочные состояния Морганьи-Адамса-Стокса развиваются стремительно, длятся всего пару минут и часто проходят без последствий для организма.

Основными симптомами начинающегося припадка являются:

сильное головокружение и потемнение в глазах;
выраженная бледность кожи;
потеря сознания;
судороги, самопроизвольные испражнения мочевого пузыря и кишечника;
остановка дыхания или дыхательная аритмия;
полное отсутствия пульса или его редкость;
увеличение зрачков.

Экстренная помощь во время припадков синдрома Морганьи-Адамса-Стокса позволяет быстро устранить симптомы. Когда сердце начинает сокращаться, в мозг поступает кровь, и сознание возвращается. Последствием синдрома является развитие амнезии.

Диагностика синдрома

Диагностика синдрома Морганьи-Адамса-Стокса достаточно проста при наличии четко выраженной клинической картины. Но часто встречаются случаи, во время которых синдром Морганьи-Адамса-Стокса протекает по аналогии с другими болезнями. Это могут быть истерические припадки, эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность, клиническая смерть.

Для исключения иных болезней проводят дифференцированную диагностику синдрома Морганьи-Адамса-Стокса путем аппаратного исследования. На основе результатов исследования постановка диагноза не вызывает никаких вопросов. Для этих целей применяется аппарат Холтера, который ведет суточный мониторинг кардиограммы. Ношение этого приспособления позволяет зафиксировать сердечную блокаду, которая обусловливает развитие припадка.

На ЭКГ синдром Морганьи-Адамса-Стокса - это наличие зубцов в виде буквы Т. Именно они являются типичным показателем приступа и потери сознания.

Лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в немедленном восстановлении деятельности сердечной мышцы и профилактике повторных припадков. Целесообразна госпитализация и проведение кардиологической терапии с дополнительным обследованием.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса требует проведения неотложных мер по аналогии с остановкой сердца. Первым шагом являет прекардиальное воздействие на нижнюю треть грудины. Это может быть удар кулаком. Следует соблюдать предельную осторожность, чтобы не попасть в область сердца. Данная процедура в некоторых случаях помогает вызвать рабочий рефлекс сердца. Вслед за этим показан непрямой массаж сердца и вентиляция легких.

Бригадой скорой помощи для купирования припадка применяется дефибрилляция. Электрический разряд нередко возвращает сердце к правильному рабочему ритму. Справиться с остановкой органа также помогает введение в его полость раствора адреналина и атропина. Несмотря на то, что припадок синдрома Морганьи-Адамса-Стокса может пройти самостоятельно, нельзя оставлять больного без помощи. Ведь он также может завершиться летальным исходом. Во время приступа реанимационные процедуры продолжаются до приведения больного в сознание.

Предупредительное лечение синдрома Морганьи-Адамса-Стокса заключается в приеме препаратов, которые снижают риск развития аритмии.

Хирургическое лечение заболевания заключается в имплантации больному электростимуляторов кардиологического назначения. Суть их работы состоит в стимуляции работы сердца во время развития приступов. После установки устройств ежеквартально ведется мониторинг их работоспособности.

Прогноз течения синдрома Морганьи-Адамса-Стокса зависит от частоты повтора и продолжительности припадка. Чем чащи и дольше мозг подвергается гипоксии, тем тяжелее последствия. Однако своевременное хирургическое вмешательство поможет навсегда избавить пациента от болезни.

атриовентрикулярной блокадой;

амилоидозом;
ишемией миокарда;
гемохроматозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемосидерозом;

Классификация

сильная слабость;
шум в ушах;
потемнение перед глазами;
потливость;
тошнота;
головная боль;
рвота;
бледность;

поверхностное дыхание;
аритмия;

Варианты приступов

отсутствие сознания;
расширение зрачков;

Диагностика

эпилептический припадок;
истерия;
вазовагальный обморок;
инсульт;
легочная гипертензия;
шаровидный тромб в сердце;
стеноз устья аорты;
ортостатический коллапс;
болезнь Миньера;
гипогликемия.

Неотложная помощь

Непрямой массаж сердца.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС) – это состояние, при котором у больного происходит обморок, вызванный остро развивающимся нарушением сердечного ритма и влекущий за собой резкое снижение объема сердечного выброса и ишемию головного мозга. Симптомы этого нарушения начинают проявлять себя через 3-10 секунд после остановки кровообращения. Во время приступа у больного наблюдается утрата сознания, сопровождающаяся бледностью и цианозом кожных покровов, нарушениями дыхания и судорогами. Тяжесть, темп развития и выраженность симптоматики припадка зависит от общего состояния больного. Они могут быть кратковременными и проходить самостоятельно или после оказания соответствующей медицинской помощи, но, в некоторых случаях, могут заканчиваться летально. О том, что такое синдром Морганьи-Адамса-Стокса, поговорим в данной статье.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

атриовентрикулярной блокадой;
переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

ишемии, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

амилоидозом;
дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
поражением коронарных сосудов;
ишемией миокарда;
гемохроматозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемосидерозом;
диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме мерцания или трепетания предсердий при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Независимо от причины развития, тяжесть клинической картины синдрома МАС определяется длительностью опасных для жизни нарушений ритма. Спровоцировать развитие приступа могут:

психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

сильная слабость;
шум в ушах;
потемнение перед глазами;
потливость;
тошнота;
головная боль;
рвота;
бледность;
нарушение координации движений;
брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

После утраты сознания (обморока), которая наступает примерно через полминуты, у больного наблюдаются следующие симптомы:

бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
резкое снижение артериального давления;
снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
поверхностное дыхание;
непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
аритмия;
пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Длительность приступа составляет нескольких секунд или минут. После восстановления сердечных сокращений больной быстро приходит в сознание и, наиболее часто, не помнит о случившемся с ним припадке.

Варианты приступов

При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

Если у больного длительность жизнеурожающей аритмии сохраняется на протяжении 1-5 минут, то наступает клиническая смерть:

отсутствие сознания;
расширение зрачков;
исчезновение роговичных рефлексов;
редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

Для выявления причины развития синдрома МАС после изучения анамнеза заболевания и жизни больному могут назначаться такие виды специальных исследований:

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

эпилептический припадок;
истерия;
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
преходящие нарушения мозгового кровообращения;
вазовагальный обморок;
инсульт;
легочная гипертензия;
шаровидный тромб в сердце;
стеноз устья аорты;
ортостатический коллапс;
болезнь Миньера;
гипогликемия.

Неотложная помощь

При развитии приступа МАС больному необходимо срочно вызвать бригаду скорой кардиологической помощи. На месте окружение больного может провести ему мероприятия, которые применяются и при остановке сердца:

Удар кулаком в область нижней трети грудины.
Непрямой массаж сердца.
Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Перед транспортировкой больного в отделение реанимации оказывается неотложная помощь, которая включает в себя мероприятия, направленные на устранение симптомов основного заболевания, спровоцировавшего приступ. При остановке сердца больному проводят экстренную электростимуляцию, а при невозможности ее выполнения – внутрисердечное или эндотрахеальное введение 0,1% раствора Адреналина в 10 мл физиологического раствора.

Далее пациенту вводят раствор Атропина сульфата (подкожно) и дают под язык 0,005-0,01 г Изадрина. При улучшении состояния больного начинают его транспортировку в стационар, повторяя при снижении ЧСС прием Изадрина.

При недостаточном эффекте больному проводят капельное введение 5 мл 0,05% Орципреналина сульфата (в 250 мл 5% раствора глюкозы) или 0,5-1 мл Эфедрина (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы). Вливание начинают со скоростью 10 капель/минуту, далее скорость введения постепенно увеличивают до момента появления необходимого количества ЧСС.

В стационаре неотложная помощь оказывается под постоянным мониторингом ЭКГ таким же образом. Больному вводят растворы Атропина сульфат и Эфедрина подкожно 3-4 раза в день и дают под язык через каждые 4-6 часов 1-2 таблетки Изадрина. При неэффективности лекарственной терапии больному проводят чреспищеводную или другую электростимуляцию.

При развитии синдрома МАС вследствие тахиаритмии или паркосизмов тахикардии больному может рекомендоваться лекарственная профилактика для предупреждения припадков. Таким пациентам назначается постоянный прием противоаритмических средств.

При высоком риске развития атриовентрикулярной или синоатриальной блокад и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация кардиостимулятора. Тип электрокардиостимулятора подбирается в зависимости от формы блокады:

при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Обычно электрод кардиостимулятора вводится по вене в правый желудочек и закрепляется в межтрабекулярном пространстве. В более редких случаях, при периодической остановке синусового узла или выраженной синоауртикулярной блокаде, электрод закрепляют на стенке правого предсердия. У женщин корпус прибора фиксируют между фасциальным футляром молочной железы и фасцией большой грудной мышцы, а у мужчин – во влагалище прямой мышцы живота. Работоспособность прибора должна контролироваться при помощи специальных устройств каждые 3-4 месяца.

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

частоты развития и длительности припадков;
темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация кардиостимулятора существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Приступ синдрома МАС может провоцироваться следующими состояниями:

переходом неполной атриовентрикулярной блокады в полную;
нарушением ритма с резким снижением сократительной способности миокарда при пароксизмальной тахикардии, фибрилляции и трепетании желудочков, преходящей асистолии;
тахикардия и тахиаритмии при ЧЧС более 200 ударов в минуту;
брадикардии и брадиаритмии при ЧСС менее 30 ударов в минуту.

Эти состояния могут вызываться при:

, старении, воспалительных и фиброзирующих поражениях миокарда с вовлечением предсердно-желудочкового узла;
интоксикации лекарственными средствами (Лидокаином, Амиодароном, сердечными гликозидами, блокаторами кальциевых каналов, бета-адреноблокаторами);
нейромышечных заболеваниях (синдроме Кирнса-Сейра, дистрофической миотонии).

В группу риска развития синдрома МАС входят пациенты с такими заболеваниями:

амилоидозом;
дисфункцией предсердно-желудочкового узла;
поражением коронарных сосудов;
ишемией миокарда;
гемохроматозом;
болезнью Лева;
болезнью Шагаса;
гемосидерозом;
диффузными заболеваниями соединительной ткани, протекающими при поражении сердца (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).

Классификация

Синдром МАС может протекать в таких формах:

Тахикардитическая: развивается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме при частоте сокращения желудочков более 250 в минуту при синдроме WPW.
Брадикардитическая: развивается при отказе или остановке синусового узла, полной атриовентрикулярной блокаде и синоатриальной блокаде при частоте сокращений желудочков 20 раз в минуту и менее.
Смешанная: развивается при чередовании периодов асистолии желудочков и тахиаритмии.

Симптомы

Приступ начинается с резкой слабости, шума в ушах, потемнения в глазах и приводит к потере сознания.

психическое перенапряжение (стресс, тревога, страх, испуг и др.);
резкая смена положения тела из горизонтального в вертикальное положение.

При развитии жизнеугрожающей аритмии у больного внезапно появляются признаки предобморочного состояния:

сильная слабость;
шум в ушах;
потемнение перед глазами;
потливость;
тошнота;
головная боль;
рвота;
бледность;
нарушение координации движений;
брадикардия, асистолия или тахиаритмия.

бледность, акроцианоз и цианоз (при наступлении цианоза у больного резко расширяются зрачки);
резкое снижение артериального давления;
снижение тонуса мышц с клоническими подергиваниями туловища или мышц лица;
поверхностное дыхание;
непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
аритмия;
пульс становится поверхностным, пустым и мягким;
при фибрилляции желудочков над мечевидным отростком определяется симптом Геринга (выслушивается характерное «жужжание»).

Варианты приступов

При недлительных аритмиях у больного могут возникать редуцированные припадки, которые проявляются кратковременными головокружениями, нарушениями зрения и слабостью.
В некоторых случаях обморок длится не более нескольких секунд и не сопровождается другими признаками типичного припадка.
Возможно течение приступа без утраты сознания даже при ЧСС около 300 ударов в минуту. Такие случаи приступов чаще наблюдаются у молодых больных без патологий мозговых и коронарных сосудов. Они сопровождаются только наступлением резкой слабости и состоянием заторможенности.
У больных с выраженными атеросклеротическими повреждениями сосудов мозга припадок развивается стремительно.

отсутствие сознания;
расширение зрачков;
исчезновение роговичных рефлексов;
редкое и клокочущее дыхание (дыхание Биота или Чейна-Стокса);
пульс и артериальное давление не определяется.

Диагностика

гисография;
биопсия миокарда.

Дифференциальная диагностика проводится по таким заболеваниям и состояниям:

эпилептический припадок;
истерия;
(тромбоэмболия легочной артерии);
преходящие нарушения мозгового кровообращения;
вазовагальный обморок;
инсульт;
шаровидный тромб в сердце;
стеноз устья аорты;
болезнь Миньера;
гипогликемия.

Неотложная помощь

Удар кулаком в область нижней трети грудины.
Непрямой массаж сердца.
Искусственное дыхание (при остановке дыхания).

Лечение

при полной АВ-блокаде показана имплантация асинхронных, постоянно функционирующих кардиостимуляторов;
при урежении ЧСС на фоне неполной АВ-блокады показана имплантация кардиостимуляторов, функционирующих в режиме «по требованию».

Прогнозы

Отдаленные прогнозы при синдроме МАС зависят от:

частоты развития и длительности припадков;
темпа прогрессирования основного заболевания.

Своевременно проведенная имплантация существенно улучшает дальнейшие прогнозы.

Синдром Морганьи Эдемс Стокса это острое нарушение мозгового кровообращения на почве временного прекращения сокращений желудочков сердца при непрекращающейся деятельности предсердий.

Синдром Морганьи Эдемс Стокса причины . Причина данной патологии заключается в том, что к желудочкам сердца перестают поступать импульсы, то есть те небольшие электрические заряды, которые вызывают их сокращения. Происходит полная предсердно — желудочковая блокада. В этом случае предсердия продолжают сокращаться правильно, как и раньше, а желудочки останавливаются, и поэтому в большой круг кровообращения (равно как и в малый) кровь поступать перестает.

Таким образом, в органах и тканях, лишенных притока крови, наступает острая ишемия. Причина перерыва поступления импульсов в желудочки заключается в повреждении той ткани, по которой к ним идут импульсы (пучок Гиса). Эта проводящая ткань заложена в межжелудочковой перегородке. Проведение импульсов может ухудшиться при временном нарушении кровоснабжения в связи с приступом грудной жабы, здесь может иметь место острый воспалительный процесс - миокардит (у больных дифтеритом, при ревматизме сердца).

Синдром Морганьи Эдемс Стокса признаки и симптомы . Симптомы заключаются прежде всего в расстройстве функции центральной нервной системы, отличающейся большой чувствительностью к любому недостатку питательных и других веществ, в том числе и к прекращению поступления кислорода. При недостатке подвоза указанных веществ больше чем на 2 минуты появляется нарушение работы головного мозга. У больных начинается головокружение, звон в ушах, мелькание перед глазами и наступает потеря сознания. Человек падает, и у него могут появиться судороги. Такой приступ очень походит на приступ эпилепсии.

Однако в последнем случае пульс прощупывается хорошо, тогда как при синдроме Морганьи Эдемс Стокса пульс не определяется совершенно, так как желудочки сердца в течение некоторого времени не сокращаются. Еще лучше можно убедиться в наличии или отсутствии деятельности сердца путем его выслушивания. Внимательный осмотр шеи позволяет отметить у больного с синдромом Эдемс Стокса наполнение и спадение шейных вен - при отсутствии тонов сердца и пульса. Такие колебания вен шеи указывают на продолжающуюся работу предсердий. Это явление позволяет исключить полную остановку сердца, то есть клиническую смерть.

Описанный перерыв в работе желудочков сердца может закончиться при двух условиях:

1) в желудочках сердца, куда перестали поступать импульсы от предсердий, появляется свой водитель ритма. В таком случае желудочки начнут сокращаться самостоятельно, однако эти сокращения будут редкими - 25- 40 ударов в минуту;

2) нормализация деятельности желудочков сердца происходит под влиянием восстановившихся импульсов из предсердий. В таком случае частота пульсовых ударов будет нормальной (60 ударов и больше в минуту). Но может быть и третий исход - смерть из-за того, что в остановившихся желудочках сердца не появляется ни свой, ни предсердный ритм.

Синдром Морганьи Эдемс Стокса неотложная помощь . Неотложная помощь строится на роли блуждающего нерва в регуляции работы сердца. Хорошо известно, что этот нерв и в норме может замедлить проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Наличие в ткани сердца, проводящей эти импульсы (в узле Ашоф-Тавара или в пучке Гиса), каких-то процессов воспалительного характера или связанных с нарушением их кровоснабжения может само по себе нарушить функцию проводимости, а вместе с влиянием блуждающего нерва - повести к такой задержке импульсов от предсердий, что к желудочкам они проводиться перестанут совсем. Именно в этот момент и может возникнуть синдром Морганьи Эдемс Стокса.

Исходя из сказанного, лечение больного во время приступа должно заключаться в подкожном введении сернокислого атропина 0,1% в количестве 2 мл (не менее!). Под язык вкладывается таблетка нитроглицерина. Если приступ будет продолжаться 3, самое большее - 4 минуты, то нужно начать интенсивный массаж сердца (см. главу «Терминальные состояния»).

В настоящее время больным синдромом Эдемс Морганьи Стокса производят особую операцию с вшиванием искусственного водителя ритма, и поэтому каждый такой больной должен быть направлен на консультацию к специалисту кардиологу.

Описание:

Адамса - Стокса - Морганьи синдром - (см. Морганьи - Адамса - Стокса синдром ) - приступ потери сознания, сопровождающейся резкой бледностью и цианозом, нарушениями дыхания и судорогами вследствие острой гипоксии головного мозга, обусловленной внезапным падением сердечного выброса.

Этиология и патогенез . Выяснение механизмов возникновения синдрома связано с развитием электрокардиографических и особенно кардиомониторных исследований (см. Мониторное наблюдение ). Чаще всего он обусловлен различными формами предсердно-желудочковой блокады (см. Блокада сердца ). Припадок может возникнуть в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, а также в момент возникновения на фоне синусового ритма или наджелудочковых аритмий полной атриовентрикулярной блокады. В подобных случаях развитие припадка связано с запаздыванием появления желудочкового автоматизма (длительная предавтоматическая пауза). При полной поперечной блокаде припадок возникает в случае резкого урежения импульсов, исходящих из расположенного в желудочке сердца гетеротопного очага автоматизма, в частности при развитии так называемой блокады выхода импульсов из этого очага. Иногда к внезапному резкому снижению сердечного выброса приводят неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени с проведением на желудочки каждого третьего, четвертого или последующих предсердных импульсов, а также длительная предавтоматическая пауза, которая предшествует возникновению желудочкового ритма при внезапном развитии синоатриальной блокады высоких степеней или полном подавлении активности (остановке) синусового узла. В большинстве случаев припадок возникает, если частота сердечных сокращений становится меньше 30 ударов в 1 мин, хотя некоторые больные сохраняют сознание даже при значительно меньшей частоте сердечных сокращений (12-20 в 1 мин) и, напротив, потеря сознания у больного с диффузными поражениями сосудов головного мозга может развиться при относительно частых сокращениях сердца (35-40 ударов в 1 мин). Причиной припадка может служить не только чрезмерно редкий, но и чрезмерно частый темп сокращений желудочков сердца (обычно более 200 ударов в 1 мин), что наблюдается при трепетании предсердий с проведением на желудочки каждого возникающего в предсердиях импульса (трепетание предсердий 1: 1) и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Аритмии с такой высокой частотой сердечных сокращений возникают, как правило, при наличии у больного дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками. Наконец, иногда к развитию припадка приводит полная утрата сократительной функции желудочков сердца вследствие их фибрилляции или асистолии.

Клиническая картина . Припадок наступает внезапно. У больного возникают резкое головокружение, потемнение в глазах, слабость; он бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно через полминуты появляются генерализованные эпилептиформные судороги, нередко происходят непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя еще примерно полминуты обычно наступает остановка дыхания, чему может предшествовать дыхательная аритмия, и развивается выраженный цианоз. Пульс во время припадка обычно не определяется или он крайне редкий, мягкий и пустой. Измерить АД не удается. Иногда выслушиваются очень редкие или, напротив, крайне частые тоны сердца. Если припадок связан с фибрилляцией желудочков, над мечевидным отростком грудины в некоторых случаях выслушивается своеобразное «жужжание» (симптом Геринга). Одновременно с наступлением цианоза резко расширяются зрачки. После восстановления насосной функции сердца больной быстро приходит в сознание, при этом чаще всего он не помнит о припадке и предшествовавших ему ощущениях (ретроградная амнезия).

Темп развития припадка, его тяжесть и симптоматика могут быть весьма различными. При очень небольшой продолжительности припадок нередко имеет редуцированный характер, ограничиваясь кратковременным головокружением, слабостью, кратковременным нарушением зрения. Синкопальное состояние иногда продолжается несколько секунд и не сопровождается развитием судорог или других проявлений развернутого припадка. Иногда потеря сознания не наступает даже при очень большой частоте сердечных сокращений (около 300 ударов в 1 мин), симптоматика при этом ограничивается резкой слабостью и заторможенностью. Подобные припадки чаще наблюдаются у лиц молодого возраста с хорошей сократимостью миокарда и интактными сосудами головного мозга. В случае выраженного диффузного (обычно атеросклеротического) поражения мозговых сосудов симптоматика, напротив, развивается стремительно.

Диагноз в типичных случаях не труден, но иногда представляет определенную сложность, т.к. абортивно протекающие припадки, проявляющиеся лишь головокружением, слабостью, потемнением в глазах, кратковременным помрачением сознания и бледностью, нередко встречаются при различных патологических состояниях, в т.ч. при таких распространейных, как хроническая цереброваскулярная недостаточность. При развернутой картине синдрома Морганьи - Адамса - Стокса дифференциальный диагноз чаще всего проводят с эпилепсией , реже с истерией. При эпилептическом припадке лицо больного гиперемировано, тонические судороги сменяются клоническими, припадку часто предшествует аура, пульс во время припадка обычно напряжен и несколько учащен, АД часто повышено. При истерическом припадке протекающем с судорогами, также определяется несколько учащенный и напряженный полный пульс, АД слегка повышено; цианоз не характерен даже при затянувшемся припадке. В сомнительных случаях, особенно при необходимости провести дифференциальный диагноз между М. - А. - С. с. и хронической цереброваскулярной недостаточностью, показано длительное непрерывное мониторирование ЭКГ. Для выявления стертых форм эпилепсии (в т.ч. диэнцефальной) желательно также длительное мониторирование электроэнцефалограммы.

Лечение больных с синдромом Морганьи - Адамса - Стокса складывается из мероприятий, направленных на купирование припадка, и мероприятий, целью которых является предупреждение повторных приступов. При впервые выявленном синдроме, даже если этот диагноз носит предположительный характер, показана госпитализация в лечебное учреждение кардиологического профиля для уточнения диагноза и выбора терапии.

Во время развернутого припадка больному на месте оказывается такая же немедленная помощь, как и при остановке сердца, т.к. непосредственно причину припадка сразу, как правило, установить не удается. Попытку восстановить работу сердца начинают с резкого удара рукой, сжатой в кулак, по нижней трети грудины больного. При отсутствии эффекта сразу же начинают непрямой массаж сердца , а в случае остановки дыхания - искусственное дыхание рот в рот. По возможности реанимационные мероприятия проводят в более широком объеме. Так, если электрокардиографически выявлена фибрилляция желудочков, производят дефибрилляцию электрическим разрядом высокого напряжения (см. Дефибрилляция ). В случае обнаружения асистолии показаны наружная, чреспищеводная или трансвенозная электрическая стимуляция сердца, введение в полости сердца растворов адреналина, кальция хлорида. Все эти мероприятия продолжают до окончания припадка или появления признаков биологической смерти. Выжидательная тактика недопустима: хотя припадок может пройти и без лечения, никогда нельзя быть уверенным, что он не закончится смертью больного.

Лекарственная профилактика приступов возможна лишь в том случае, если они обусловлены пароксизмами тахикардии или тахиаритмии; назначают постоянный прием различных противоаритмических средств . При всех формах атриовентрикулярной блокады приступы синдрома Морганьи - Адамса - Стокса служат абсолютным показанием к хирургическому лечению - имплантации электрических кардиостимуляторов (см. Кардиостимуляция ). Модель стимулятора выбирают в зависимости от формы блокады. Так, при полной атриовентрикулярной блокаде имплантируют асинхронные постоянно действующие кардиостимуляторы. Если критическое урежение ритма сердца на фоне неполной атриовентрикулярной блокады происходит периодически, имплантируют кардиостимуляторы, включающиеся «по требованию» (режим «деманд»). Электрод имплантируемого кардиостимулятора обычно вводят по вене в полость правого желудочка сердца, где с помощью тех или иных приспособлений его фиксируют в межтрабекулярном пространстве. Реже (при выраженной синоаурикулярной блокаде или периодической остановке синусового узла) фиксируют электрод в стенке правого предсердия. Корпус стимулятора обычно располагают во влагалище прямой мышцы живота, у женщин - в ретромаммарном пространстве. От применявшейся ранее имплантации электродов на открытом сердце практически отказались из-за травматичности операции. Сроки работы электрических кардиостимуляторов определяются емкостью их источников питания и параметрами генерируемых прибором импульсов. Работоспособность стимуляторов контролируют 1 раз в 3-4 мес. с помощью специальных экстракорпоральных устройств. Описаны отдельные успешные попытки имплантации стимуляторов, генерирующих программированные («парные», «сцепленные» и т.п.) импульсы, позволяющие купировать приступ тахикардии, а также миниатюрных дефибрилляторов, рабочий электрод которых может вживляться в миокард предсердий или желудочков. Эти приборы снабжены системами для автоматического анализа электрокардиографической информации и срабатывают при возникновении определенных нарушений сердечного ритма. В ряде случаев показана деструкция (криохирургическая, лазерная, химическая или механическая) дополнительных предсердно-желудочковых проводящих путей, например пучка Кента у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков сердца , осложненным мерцательной аритмией.

Прогноз определяется тяжестью и продолжительностью припадка. Если тяжелая гипоксия головного мозга продолжается более 4 мин , развивается его необратимое поражение. Однако по возможности рано начатые простейшие реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание) позволяют поддерживать жизнедеятельность организма на достаточном уровне в течение нескольких часов. Отдаленный прогноз зависит от частоты и длительности припадков, темпа прогрессирования патологического состояния, нарушения ритма или проводимости, лежащего в основе припадков, состояний сократительной функции миокарда, а также наличия и выраженности диффузных поражений артерий головного мозга. Своевременное хирургическое лечение существенно улучшает прогноз.