Другие болезни

Первые признаки болезни паркинсона, современные способы лечения. Маска паркинсона в медицине Что такое болезнь паркинсона симптомы и признаки

У всех больных развивается замедленность движений, часто в сочетании со скованностью и дрожанием в конечностях, неустойчивостью при ходьбе. Эти двигательные симптомы болезни называются «паркинсонизм» (дрожательный паралич).

Болезнь Паркинсона является наиболее частой причиной паркинсонизма, но этот набор симптомов может быть следствием и других поражений мозга: лекарственного (при длительном приёме нейролептиков), сосудистого (дисциркуляторная энцефалопатия, последствия повторных инсультов), инфекционного (например, последствия ).

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни неизвестны. Ученые полагают, что имеют значение генетические нарушения, однако, известные в настоящее время мутации, повышающие риск заболевания, выявляются не у всех пациентов с болезнью Паркинсона.

Факторы, повышающие риск развития заболевания:

, во время которой была потеря сознания;
мигрень с аурой (головная боль пульсирующего характера, чаще в половине головы, перед развитием приступа отмечается «аура» - неврологические симптомы: мелькание мушек или полос перед глазами, шум в ушах, жжение и ощущение мурашек в конечностях);
проживание в промышленных районах загрязнения марганцем, медью и свинцом;
проживание в сельской местности и работа в сельском хозяйстве (возможно, вследствие контакта с пестицидами);
контакт с органическими растворителями, особенно трихлорэтиленом (применяется в промышленности, печатном деле, для наркоза);
постоянное употребление в пищу молока в больших количествах;
избыточная масса тела, ожирение;
высокий интеллект у пациента.

Эти факторы только повышают вероятность болезни Паркинсона, но не являются её прямыми причинами. Возможно, их действие приводит к тому, что симптомы появляются быстрее, но причиной болезни являются другие нарушения, пока еще неизвестные науке.

Болезнь Паркинсона менее распространена среди курильщиков, но чаще встречается у тех, кто ранее курил, а затем бросил. Это не говорит о том, что курение каким-либо образом защищает от заболевания. Просто изменения в мозге при болезни Паркинсона приводят к уменьшению удовольствия от курения. Пациентам становится легче отказаться от этой дурной привычки.

Симптомы болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона в головном мозге нарушается выработка вещества, необходимого для нормальной работы нервных центров в глубине больших полушарий, под корой головного мозга. В норме они должны обеспечивать плавность движений.

В результате перевозбуждения двигательных зон коры головного мозга повышается тонус мышц, появляется дрожание (оно возникает в покое и напоминает «счёт монет», «скатывание пилюль»).
У пациентов нарушаются тонкие движения, страдают рефлексы, поддерживающие равновесие. Нарушается осанка - больные Паркинсона часто выглядят согнувшимися («поза просителя»).
В ряде случаев развитию двигательных нарушений предшествуют другие симптомы: запоры, депрессия, нарушения сна, нарушения обоняния.
На поздних стадиях к двигательным нарушениям часто присоединяется снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия), и дефекации, снижение потенции.

Интеллект зачастую не страдает, однако, у небольшой части пациентов на поздних стадиях развивается слабоумие (деменция). Существенная часть пациентов, как на ранних, так и на поздних стадиях, страдает апатией и депрессией.

Нарастание симптомов болезни Паркинсона происходит медленно и постепенно. При правильном лечении заболевание не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагноз устанавливается после осмотра больного врачом-неврологом. Критерии диагноза основаны на клинических признаках и последовательности их развития. Подтверждающие лабораторные и инструментальные исследования не нужны.

Компьютерная или головного мозга не выявляет у больных каких-либо характерных изменений. Эти исследования проводятся, чтобы исключить состояния, похожие на болезнь Паркинсона (опухоли, сосудистые, дегенеративные заболевания).

Однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) выявляет нарушения в мозге ещё до развития симптомов болезни Паркинсона, но часто не позволяет отличить болезнь от похожих состояний.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет повысить точность диагноза болезни Паркинсона в сомнительных случаях.

ОФЭКТ и ПЭТ применяют редко. Эти исследования стоят очень дорого, и возможность их проведения ограничена небольшим количеством аппаратов, а соответствующие аппараты пока редки.

При обращении пациента с характерными жалобами, даже опытный врач ставит предварительный диагноз и назначает пробное лечение. Для подтверждения диагноза оценивают изменение состояния пациента с течением времени и реакцию на лечение.

Лечение болезни Паркинсона

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Длительный приём этих лекарственных средств, особенно в высоких дозах, часто сопровождается осложнениями. Приём лекарства может вызывать у пациента непроизвольные движения (дискинезии). С такими побочными действиями приходится мириться, чтобы избежать скованности движений. В тяжёлых случаях, чтобы справиться с дискинезиями, прибегают к хирургическим вмешательствам: имплантации электродов в головной мозг. Это единственный случай, когда при болезни Паркинсона приходится прибегать к операции.

Препараты других групп (агонисты дофамина, ингибиторы КОМТ) обладают меньшей эффективностью, но их приём может отсрочить назначение леводопы, уменьшить осложнения, связанные с её приёмом. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

На данный момент эффективных мер по профилактике болезни Паркинсона не существует. Проводятся новые лабораторные исследования, и результаты некоторых из них выглядят весьма обнадеживающе.

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

Наследственная предрасположенность
Возрастные изменения
Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

Первичный паркинсонизм – в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее — развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

Тремор

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

Ригидность

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника - запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
Ортостатическая гипотензия - снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
Снижение потоотделения и повышение сальности кожи - кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

Эмоциональные изменения - депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
Когнитивные расстройства (деменция) - нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы - слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

Проблемы с речью - трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
Трудности с приемом пищи - это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
Половая дисфункция - депрессия, прием , ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
Быстрая утомляемость, слабость - повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
Мышечные спазмы - из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
Мышечные боли - ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная . Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная . Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия - отсутствие двигательных нарушений
1 стадия - односторонние симптомы
2 стадия - двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия - незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия - серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия - больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

Галюцинации, психозы - психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
Вегетативные нарушения – , стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы

Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия

Добавлять новый препарат только по необходимости

Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.

Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить (к примеру, ), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).

Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

Медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

МКБ-10

G20

Общие сведения

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

ювенильная (ювенильный паркинсонизм)
с ранним началом
с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

дрожательные
дрожательно-ригидные
ригидно-дрожательные
акинетико-ригидные
смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс - основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор - самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов - характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия - это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция , депрессия , нарушения сна , дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

0 стадия - двигательные проявления отсутствуют
I стадия - односторонние проявления заболевания
II стадия - двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия - умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия - значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия - в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм - это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

окулогирные кризы
терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
продолжительная ремиссия
исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
мозжечковые симптомы
надъядерный паралич взора
ранее яркое проявление деменции
ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
симптом Бабинского
опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
неэффективность больших доз леводопы
интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

односторонние проявления в дебюте болезни
наличие тремора покоя
асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
70-100%-реакция на терапию леводопой
прогрессирующее течение заболевания
эффективность леводопы в течение 5 лет и более
продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию , ЭЭГ , методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ .

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм , псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности .

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии - восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях - снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка , ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия , ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы - снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам - тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза , через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения - уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы - наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия , а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

Очень часто паркинсонизм приравнивают к болезни Паркинсона, но это неверно. К паркинсонизму относится ряд патологических изменений, это своеобразная совокупность симптомов. Болезнь Паркинсона – это самостоятельна патология, быстро прогрессирующая и имеющая похожие признаки. Может наблюдаться тремор конечностей и подбородка, замедленность и скованность походки, нарушение координаций движений.

Симптомы болезни Паркинсона

К основным симптомам этой болезни относится:

повышенный тонус всех мышц, постоянное напряжение в дальнейшем делает сутулой спину и согнутые ноги;
появление болей, во время движений или любого малейшего напряжения;
медленные движения, скованные (сначала страдает правая рука и правая сторона, потом все переходит на другую сторону);
дрожание подбородка, ног и рук, это происходит в спокойном состоянии;
невнятная плохая речь, трудно разобрать слова, которые произносит больной;
шаркающая, семенящая походка, тяжело делать первые шаги, а потом теряется центр тяжести;
чрезмерно выделяется слюна, может наблюдаться гиперсаливация;
застывшее выражение лица, безэмоциональное;
депрессивное состояние;
потеря интереса к окружающему миру;
пониженное внимание;
медленное мышление.

Кроме всех вышеперечисленных симптомов, наблюдаются и другие изменения: нарушается обоняние, возникает импотенция, запоры, нарушается мочеиспускание, появляется сальность кожных покровов.

Болезнь имеет свойство прогрессировать, выделяют несколько стадий.

Начальная стадия

Характеризуется незначительным нарушением двигательной активности в правой руке. Помимо этого, может возникнуть странная усталость, плохой сон, непонятная смена настроения, нарушенное обоняние. В спокойном состоянии видно дрожание пальцев правой руки.

Со временем начинает дрожать вся рука, изменяется почерк и становится трудно писать. Чувствуется напряжение в плечах и шее.

Вторая стадия

Движения ограничиваются уже на двух руках. Может дрожать уже нижняя челюсть с языком. Чрезмерно выделяется слюна, становится медленной речь и пропадает мимика. Появляется сухость ладоней и жирность кожи. Непроизвольные движения больной еще в состоянии сдерживать, но при этом все действия происходят в замедленном темпе.

Третья стадия

Лицо приобретает неподвижность, походка становится семенящей, усиливается гипокинезия и ригидность. Наблюдается тремор головы, проблемы с речью, Появляется «поза просителя», при которой человек становится сутулым. Самостоятельно обслуживать себя становится все труднее.

Четвертая стадия

Человек уже не может держать равновесия. Наблюдается депрессия. Речь смазанная и тихая. Для выполнения каких-либо действий нужна помощь постороннего.

Последняя стадия

Прогрессируют все двигательные нарушения. Человек не может сесть или встать. Нарушено глотание, речь. Происходит бесконтрольное опорожнение кишечника и мочеиспускание. Наблюдается полная зависимость от окружающих.

Не следует запускать болезнь, обратиться за помощью нужно при возникновении первоначальных симптомов.

Симптомы паркинсонизма

Изначально симптоматика слабая, наблюдается только бессонница, депрессия, упадок сил. После этого присоединяется:

Дрожание рук или только пальцев. В некоторых случаях присутствует тремор ног. Особенно это происходит в состоянии нервного возбуждения. Во сне отсутствует.
Брадикинезия. Движения становятся медленными, нарушена координация, искажается походка.
Отсутствует автоматизм движений, пропадает мимика. Человек не в состоянии улыбнуться, моргнуть, сделать размах руками при ходьбе.
Теряется равновесие. Имеет место в запущенной стадии.
Нарушается речь. Голос монотонен, неразборчив.
Нарушено глотание и слюноотделение.
Развивается слабоумие.

Паркинсонизм в отличие от болезни Паркинсона имеет специфические признаки: галлюцинации, слабоумие, тремор проявляется одновременно на обеих сторонах, также нет реакции организма на Леводоп. Возникает в любом возрасте, может начаться остро, излечивается.

Причины

Болезнь Паркинсона может возникнуть по разным причинам

Основные факторы, это:

старение организма;
наследственная предрасположенность.

Первичный паркинсонизм вызывает болезнь Паркинсона, на вторичный влияют другие причины.

Повлиять на вторичный паркинсонизм могут:

лекарственные препараты;
токсины;
наличие опухолей;
вирусные инфекции;
заболевания сосудов;
серьезные травмы головного мозга.

Перед тем как начать лечение, следует четко установить причину болезни, именно от этого зависит тактика лечения.

Диагностика

Не все врачи могут сразу выявить заболевание, это способен сделать только опытный специалист. Начало болезни иногда проявляется смазано, симптомы неуловимы. Но некоторые все же и на начальном этапе говорят о патологии, это: неодинаковые махи рук при ходьбе, редкие моргания, ригидность, которая усиливается при напряжении другой конечности.

Собирается анамнез и обращается внимание на причину возникновения болезни. Важна наследственность, возраст, недавняя острая гипоксия мозга, прием некоторых лекарств, заболевания центральной нервной системы, воздействие токсических веществ на организм, депрессивное состояние, травмы головы и другое.

Чтобы уточнить диагноз, делаются всевозможные тесты. Вместе с другими диагностическими критериями помогают выявить болезнь.

Одно из таких тестов – это «Паркинсон-тест». Пациент ставит руки перед собой и начинает быстро сжимать и разжимать пальцы. Если все происходит одинаково, то все в порядке, если же отклонения имеются, то паркинсонизм не исключен.

Другие тесты направлены на проверку координации движения рук, головы и глаз. Если у пациента движения замедлены или нет зафиксированного взгляда на предмете, то это также признак заболевания.

Еще один тест, который начали делать недавно, показывает в слюнных железах аномальный белок. Он свойствен именно больным болезнью Паркинсона.

Если случай спорный, то делают тест-леводопа. Если у человека болезнь Паркинсона, то после лечения Леводопой наступает улучшение.

Лечение

Чтобы получить хороший результат, лечение должно быть комплексным. Для этого назначаются лекарственные антипаркинсонские и седативные препараты, ЛФК, массаж, специальная диета.

Восстановление очень долгое и усложненное, потому что поражается нервная система на уровне черного вещества.

Всегда следует учитывать различные нюансы, так как побочные действия и осложнения актуальны при лечении паркинсонизма. Пациент должен быть все время под наблюдением лечащего врача.

Если стадия начальная, то могут использоваться в лечении парасимпатолитические препараты, и те, что не имеют сильных побочных действий.

Среди них можно выделить:

Мидантан;
Наркопан;
Циклодон;
Лизурид;
Бромокриптин;
Амантадин;
Пиродоксин.

Болезнь Паркинсона проявляется в виде морфологических и биохимических изменений, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни проводится терапия Леводопой. Этот препарат имеет немалое количество побочных явлений, самые значимые это психозы и дистонические нарушения.

Также применяют холинолитики, они расслабляют мышцы и блокируют холинорецепторы, уменьшают брадикинезию. Кроме этого, целесообразно назначить препараты различных фармакологических групп, включая фенотиазиновый ряд и атропиноподобные.

Обязательно нужно ходить на физиотерапевтические процедуры для восстановления мышечного тонуса и нормализации двигательной активности.

Следует избегать стрессов, нервных срывов. Обязательный момент – это соблюдение диеты. Нужно употреблять низкокалорийную пищу, чтобы избежать дополнительных поражений сосудов мозга и атеросклероза. Есть больше клетчатки и отказаться от спиртного.

Другие отличия

Разница между паркинсонизмом и болезнью Паркинсона в симптомах небольшая, но диагностировать определенную патологию необходимо сразу.

Паркинсонизм – это синдром, который развивается под действием различных факторов. Болезнь Паркинсона – дегенеративное, хроническое заболевание. У них разный механизм возникновения.

Падения присущи двум патологиям, но при паркинсонизме это случается намного чаще. Излечить вторую форму можно, первая лечению не поддается, можно только минимизировать симптоматику.

Обе патологии очень серьезны, нельзя медлить и заниматься самолечением. Только врач может диагностировать заболевание и назначить качественное лечение.

Болезнь Паркинсона – это тяжелая медленно прогрессирующая патология, обусловленная постепенной гибелью нейронов, которые синтезируют медиатор дофамин; нехватка этого нейромедиатора проявляется нарушениями тонуса мускулатуры и координации движений. В первую очередь страдают нейроны т. н. «черной субстанции», а затем процесс распространяется и на другие отделы ЦНС.

Интересно! Первые упоминания о болезнях с характерной симптоматикой можно встретить в древнейших письменных источниках – Аюрведе и Библии, а также древнеегипетских папирусах, датированных VII веком до н. э. Клинические проявления болезни впервые описал в своих трудах еще легендарный древнеримский целитель Гален (II век до н. э.).

Характерными признаками болезни Паркинсона является общая скованность, изменение нормальной позы и нарушение движений. Кроме того, при этом заболевании имеет место дрожание конечностей (тремор). Первое подробное описание данного заболевания встречается в работе 1817 года «Эссе о дрожательном параличе», принадлежащей британскому доктору Д. Паркинсону. Именно в честь этого врача и была впоследствии названа болезнь.

Большинство пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, перешагнули 60-летний рубеж. Среди страдающих никотиновой зависимостью заболевших практически не встречается, а вот любителей молока с данной патологией немало.

Признаками, с высокой степенью достоверности свидетельствующими о данном заболевании, считаются:

общая скованность (мышечная ригидность);
тремор верхних конечностей (тремор покоя);
затруднения при ходьбе (гипокинезия);
характерная сутулая поза;
движения пальцев как при пересчете монет;
проблемы с координацией движений (постуральная неустойчивость).

Обратите внимание: понятие «паркинсонизм» объединяет целую группу патологий, для которых характерны вышеуказанные симптомы. Среди случаев паркинсонизма на долю собственно болезни Паркинсона приходится около 70 - 80% случаев.

Заболевание нередко осложняется иными патологиями, которые и приводят к смертельному исходу. Клинические проявления развиваются при гибели 60-80 % нервных клеток черной субстанции. Симптомы носят прогрессирующий характер.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона причисляется к идиопатическим заболеваниям – недомоганиям, возникновение и развитие которых не до конца изучены.

Все симптомы болезни Паркинсона спровоцированы нарушением биосинтеза и выброса нейромедиатора – дофамина. Благодаря этому уникальному соединению в центральной нервной системе происходит передача нервных импульсов. Дефицит дофамина приводит к ярко выраженным нарушениям в тех областях головного мозга, которые отвечают за двигательные функции.

Считается, что имеется генетическая (семейная) предрасположенность к болезни Паркинсона. Сами гены, отвечающие за развитие заболевания, в настоящее время пока не идентифицированы.

Специалисты полагают, что, помимо генетической предрасположенности, большое значение имеют некоторые экзогенные факторы. В качестве одного из этиологических факторов называется недостаточность мозгового кровообращения, провоцирующая экстрапирамидные побочные эффекты.

Важно: отдельные клинические проявления, характерные для патологии, могут быть обусловлены отравлением нейротоксинами, атеросклеротическими поражениями церебральных кровеносных сосудов, а также и неконтролируемым приемом некоторых фармакологических препаратов.

Согласно «окислительной гипотезе», в прогрессировании этого нейродегенеративного заболевания большое значение имеют свободные радикалы, являющиеся продуктами обмена дофамина. Окислению способствуют соединения, выступающие в роли донора электронов. Помимо этого, имеет место образование перекиси водорода под действием моноаминооксидазы. Если Н2О2 не конъюгируется с глутатионом, то накапливаются агрессивные гидроксильные радикалы, вызывающие гибель клеток вследствие перекисного окисления липидных соединений.

Причиной развития болезни Паркинсона могут также стать эндотоксины, которые образуются при дисфункции печени и (или) почек.

Есть версия, согласно которой этиологическим фактором служит дефицит витамина D.

Согласно другой теории, дегенерация нейронов является следствием мутаций митохондрий.

В качестве одной из возможных причин называются частые черепно-мозговые травмы. В пользу этой теории говорит болезнь Паркинсона у великого боксера Мохаммеда Али.

У здорового человека экстрапирамидная система отправляет импульсы к периферическим нервным клеткам, благодаря чему обеспечивается миостатика. От деятельности ЦНС напрямую зависит способность достигать оптимального тонуса различных отделов мускулатуры.

Специфика симптомов патологии зависит от того, какую именно часть экстрапирамидной системы затронула болезнь. Если имеет место ярко выраженное тормозящее действие стриатума, то развивается гипокинезия. При гипофункции данной структуры развиваются – непроизвольные движения.

Первые стадии болезни Паркинсона обычно остаются незамеченными. В редких случаях окружающие обращают внимание на некоторую заторможенность движений и меньшую выразительность мимики.

По мере прогрессирования патологии, на следующей стадии Паркинсона пациент и сам обращает внимание, что ему сложно выполнять некоторые тонкие движения. Постепенно меняется почерк – вплоть до серьезных затруднений при письме. Становится трудно проводить обычные гигиенические процедуры (чистить зубов, бриться). Со временем мимика настолько обедняется, что лицо становится маскообразным. Кроме того, заметно нарушается речь.

Обратите внимание: интересно, что пациент, который с трудом передвигается без посторонней помощи, может внезапно легко взбежать по лестнице или начать танцевать. При быстром беге больной неспособен самостоятельно остановиться пока не наткнется на препятствие. По мере прогрессирования проблематичными становятся даже обычные повороты в постели, а ухудшение моторики глоточных мышц приводит к слюнотечению.

Диагностика

При появлении первых симптомов, которые могут свидетельствовать о развитии синдрома Паркинсона, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к специалисту-невропатологу. Чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз Паркинсона.

Важно: среди нейродегенеративных патологий болезнь Паркинсона занимает второе место после болезни Альцгеймера.

Одной из важнейших и наиболее информативных диагностических процедур является электромиография. Методика дает возможность выявить истинную причину дрожания конечностей и провести дифференциальную диагностику с некоторыми поражениями мускулатуры.

Объективно оценить деятельность головного мозга позволяет электроэнцефалография.

При гистологическом исследовании достоверным признаком болезни Паркинсона является наличие патологических белковых образований внутри нейронов – телец Леви.

Базовым лекарственным средством, способным затормозить развитие синдрома Паркинсона является Леводопа. Следует отметить, что у препарата имеется ряд побочных эффектов. До ведения в клиническую практику данного средства единственным значимым методом лечения являлось разрушение базальных ядер.

Разработано еще несколько групп средств, которые проявляют большую или меньшую эффективность при данной патологии. Как правило, их назначают параллельно с Леводопой в составе комплексной терапии.

В настоящее время ведутся эксперименты по трансплантации пациенту здоровых клеток, продуцирующих дофамин. В качестве одной из возможных методик лечения болезни Паркинсона в конце 80-х голов прошлого столетия рассматривалась стимуляция электрическим током глубинных структур ЦНС.

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

Важно : без медикаментозного лечения больной обойтись не сможет. Методы народной медицины при болезни Паркинсона лишь незначительно облегчат его состояние. Перед применением любых средств из данной категории следует проконсультироваться с лечащим врачом!

Существует ряд народных методов лечение болезни Паркинсона.