Реклама на портале

Симптомы анемии, или клиника анемии. Клиника железодефицитной анемии - признаки Клиника железодефицитной анемии

К этому виду анемии приводит дефицит железа в организме человека, либо большая кровопотеря. Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек, беспричинной слабостью, головокружением.

Железо в организме человека является важнейшим компонентом крови, а точнее — гемоглобина, входящего в состав красных кровяных клеток. Именно этот металл связывает собой атомы кислорода и переносит их от легких к тканям организма, позволяя телу дышать, а на обратном пути выводит углекислый газ.

Источники железа в организме

В организм железо поступает с пищей и выводится в очень малых количествах. Баланс железа настолько важен, что в печени существует его депо — неприкосновенный запас, который расходуется только в экстренных случаях. Таким случаем может быть острое кровотечение или длительный перерыв в поступлении железа с пищей, например при голодании. Только после того, как все запасы железа израсходуются, его нехватка отражается на крови, и начинается анемия.

Причины железодефицитной анемии

Основных причин железодефицитной анемии две: кровопотеря и нарушение поступления железа в организм с пищей. Все нижеперечисленные пункты являются их вариациями:

    Потеря большого количества крови за один раз, например при травмах, так что с кровью теряется железо и его депо не успевает восстановиться.

    Маточные кровотечения у женщин вследствие эндометриоза, миомы и проч.

    Длительные и обильные месячные.

    Скрытые длительные кровотечения из пищеварительного тракта, из геморроидальных узлов.

    Скудное питание в течение долгого времени, пища, бедная железом (например, вегитарианская пища, диеты с не достаточным количеством железа, фолиевой кислоты, витамина В12).

    В случае достаточного поступления железа с пищей, препятствием к усвоению железа организмом могут быть: глютеновая болезнь, болезнь Крона, шунтирование желудка, пожилой возраст.

    Прием медикаментов, ухудшающих всасывание железа (антациды, содержащие кальций; алмагель, омепразол, ранитидин и др.)

Анемия при беременности

Беременность без дополнительного приема витаминов и микроэлементов очень часто сопровождается анемией, поскольку потребность в витаминах, железе и других микроэлемантах у будущей мамы возрастает, а поступление остается на прежнем уровне.

Также в очень редких случаях железодефицитную анемию могут вызывать некоторые наследственные болезни, такие как дефицит трансферрина (белка, переносящего железо в крови).

Скрытая анемия

До того, как железодефицитная анемия даст свои первые симптомы, она находится на скрытой (латентной) стадии. В этот период недостаток железа компенсируется его запасами в депо печени, на самочувствии человека это никак не сказывается и гемоглобин крови находится в пределах нормы. Обнаруживается скрытая анемия чаще всего случайно, после анализа крови на ферритин. Многие люди годами остаются на этой стадии преданемии, не подозревая о ней.

Явный период анемии наступает после того, как запасы железа полностью израсходовались. Снижается гемоглобин, количество эритроцитов в крови, появляются неприятный симптомы.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия не имеет строго специфических симптомов. Наиболее часто она сопровождается бледностью кожи и слизистых оболочек (во рту, внутри век), беспричинной слабостью, головокружением. Все это может наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому при подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу и сделать анализ крови.

Диагностика железодефицитной анемии

Наиболее характерный диагностический признак анемии — снижение гемоглобина в анализе крови. Диагноз и стадию устанавливает врач на основе количества гемоглобина в крови:

    Отсутствие анемии: гемоглобин выше 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

    Первая степень: снижение гемоглобина до 90−120 г/л. Запасы в депо израсходованы, гемоглобин начинает снижаться. Необходимо проконсультироваться с врачом и принимать препараты железа.

    Вторая степень: гемоглобин 60−90 г/л — стоит серьезно задуматься о причинах, обратиться к врачу и срочно начинать лечение.

    Третья стадия: гемоглобин ниже 60 г/л — необходима срочная госпитализация в больницу и интенсивное лечение. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи возможен неблагоприятный исход.

Железодефицитная анемия диагностируется по анализам крови, которые включают общий анализ крови (ОАК). Дополнительные исследования включают: измерение уровня ферритина сыворотки крови, уровня сывороточного железа, общей железосвязывающей емкости и/или трансферрина.

В случае железодефицитной анемии тесты обычно показывают следующие результаты:

    низкий гемоглобин (Hg) и гематокрит (0,8−0,9 и ниже); - низкий средний объем эритроцитов; - низкий уровень ферритина; - низкое содержание в сыворотке крови сывороточного железа;

    высокий уровень трансферрина или общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС); - низкий коэффициент насыщения трасферрина железом.

Если есть сомнения в диагнозе или подозрения на скрытую анемию, врач может рекомендовать анализ, проверяющий количество железа в крови и печени. Его отражают такие показатели, как сывороточное железо, количество трансферрина и ферритина и ОЖСС (общая железосвязывающая способность сыворотки). Если ОЖСС повышена, а количество ферритина снижено, скорее всего имеется скрытая железодефицитная анемия.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии может стать довольно трудоемкой задачей, но в большинстве случаев она выполнима. Основные цели — устранить причину потери крови и восполнить недостаток железа. Показателем улучшения служит нормальный гемоглобин и эритроциты крови, поэтому во время лечения надо сделать несколько повторных анализов. В зависимости от условий и истории болезни лечение может продолжаться от пары месяцев до пожизненного.

Если основная причина анемии — кровотечение, то первоочередной задачей является его остановка. При кровотечении из пищеварительного тракта необходимо полное и доскональное обследование у гастроэнтеролога, чтобы выяснить уровень и источник потери крови. В случае маточных кровотечений лечение проводит гинеколог.

Восполнение недостатка железа требуется в любом случае. При анемии легкой степени достаточно приема таблеток, тяжелым больным препараты железа вводятся внутривенно. Чем больше железа содержится в таблетке, тем лучше, но в любом случае их прием должен проходить под контролем врача. Передозировка железа может быть так же опасна, как и его недостаток.

Усвоение железа в организме при анемии

Усвоение железа в организме ухудшается, если его принимать одновременно с чаем, кофе, молоком. Однако молоко рекомендуют пить, если после приема таблеток появляется тошнота. Препараты кальция и желудочные средства также ухудшают всасывание железа.

Если есть выбор, предпочтение надо отдавать препаратам, в которых железо совмещено с аскорбиновой кислотой — она улучшает его всасывание. Не стоит пить железо одновременно с цинком и медью, поскольку они конкурируют в кишечнике за всасывание.

По данным последних исследований прием больших доз железа может снизить устойчивость организма к бактериальным инфекциям. Поэтому лечение должно проходить под контролем врача.

u Анеми я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клиникогематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Гемограмма здоровых людей. показатели Лейкоциты, х 10 9/л Мужчины Женщины 4, 0 -9, 0 Эритроциты, х 10 12/л 4, 0 -5, 1 3, 7 -4, 7 Гемоглобин, г/л 130 -160 120 -140 Тромбоциты, х 10 9/л 180, 0 -320, 0 Гематокрит, % 42 -50 36 -45 Палочкоядерные, х % 1 -6 Сегментоядерные, х % 45 -70 Эозинофилы, % 0 -5 Базофилы, % 0 -1 Лимфоциты, % 18 -40 Моноциты, % 2 -9 СОЭ, мм/ч 1 -10 2 -15

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т. д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) u Мегалобластные: дефицит витамина В 12 u (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит. В 6, отравление свинцом u Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность u

По остроте развития 1. 2. Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

По степени выраженности Признаки Нарушения легкой степени Выше 3, 5 Нарушения средней степени 3, 5 – 2, 5 Нарушения тяжелой степени Ниже 2, 5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные Выраженны (I степени) е (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая Снижена Низкая (более 100) (100 – 75) (менее 50) Эритроциты (х 1012 /л)

u Анемическая прекома (Hb 60 - 30 г/л); u Анемическая кома (Hb

По цветовому показателю u Нормохромные – ЦП- 0, 85 -1, 05 u Гипохромные – ЦП- 1, 1

Железодефицитные анемии Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита 1. 2. 3. 4. 5. Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дефицит запасов Fe uбыстрый рост ребенка uподростки uменструальные кровопотери uдиетарный дефицит uдонорство Fe-дефицитный эритропоэз Fe-дефицитная анемия uкровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) uбеременность uсиндром нарушенного всасывания uгемодиализ, плазма-, цитоферез, uкровопускание (полицитемия) (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) uтяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II-Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

Продукты, влияющие на всасывание железа Усиливают всасывание: Тормозят всасывание: u. Аскорбиновая кислота u. Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) u. Животные белки (мясо и рыба) u. Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) u. Сорбит u. Алкоголь u. Фитаты растительных продуктов, образующие с Fe нерастворимые комплексы (5 -10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) u. Растительные волокна, отруби u Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% u. Жиры (ограничить до 70 -80 г/сут.) u. Оксалаты и фосфаты u. Соли Ca, молоко

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (тканевого фонда) уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

Клиника ЖДА 1. 2. Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

3. Гематологический синдром u u u u u Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25 -30%) Снижение сывороточного железа (N= 12, 5 -30, 4 ммольл) Снижение трансферрина (N=19, 3 -45, 4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл) Повышение ОЖСС (N=30, 6 -84, 6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N=15 -55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15 -50 мкг%)

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Норма Дефицит запасов Fe Feдефицитный эритропоэз Feдефицитная анемия запасы Fe N Fe эритрона N N ферритин сыв- 60 -400 ки (мкг/л) 60 20 15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15 -25 45 -50 +/ 60 10 60 % насыщения 30 -50 трансферина Fe 20 15 10 Сидеробласты 30 -40 % 20 10 5 Показатели

u ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

Лечение ЖДА Препараты железа (per os): u. При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150 -200 мг, у детей 3 мг/кг веса u. При легкой анемии суточная доза 60 мг u. После ликвидации анемии доза 40 -60 мг/сут не менее 4 -х мес. u. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. u. С целью профилактики дефицита железа 1020 мг/сут. Диета

Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1, 0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)

Лечение неэффективно у 10 – 20% больных Причины неэффективного лечения u продолжающиеся кровотечения u сопутствующие инфекции u злокачественные онкологические заболевания u плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта.

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + u Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. u. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить u. Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

u ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследственные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В 12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0, 5 -1% М: Ж=1: 1

Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит. В 12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит I. внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В 12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО) Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз) в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол) г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь) д. Повышенная экскреция (болезни печени, почек)

К л и н и к а В 12 ДА 1. 2. Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы) 3. Поражение НС (фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства) 4. Гематологические изменения

Мегалобластная анемия: мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.

Наследственные формы В 12 -ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит. В 12 u Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund. Grαsbeck) Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии) u Лечение - цианокобаламин

Лечение больных В 12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин (500 мкг 1 -2 р с сут.) оксикобаламин (500 -1000 мкг/сут) аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе) На 5 -8 день – ретикулярный криз (увеличение числа Ret до 20 -30%)

Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства u Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф. пунктация, u Снижено содержание фолиевой кислоты u

Представлена двумя симптомокомплексами:

1-й –анемический синдром , обусловленные гемической гипоксией (недостаток Hb); от которой прежде всего страдают быстро регенерирующие клетки – эпителий кожи, дыхательных путей, ЖКТ, иммунной системы и некоторые клетки головного мозга (неспецифические симптомы).

    слабость, утомляемость, вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость

    бледность кожи и слизистых конъюнктив глаз

    головокружение, головная боль (чаще вечером),

    ощущение сердцебиения,

    одышка при физической нагрузке,

    синкопальные состояния, особенно в душных помещениях;

    мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД,

    может быть умеренное повышение температуры,

    сонливость днем и плохое засыпание ночью,

    снижение работоспособности, остроты зрения, аппетита

    раздражительность, нервозность, плаксивость,

    снижение памяти и внимания,

    гиперчувствительность к холоду.

2-й – синдром, обусловленный дефицитом Fe-содержащих ферментов (тканевый дефицит железа – сидеропенический синдром):

    изменения кожи и ее придатков – сухость, шелушение, трещины; корытообразное вдавление (койлонихии), истончение, поперечная исчерченность ногтей, их ломкость; волосы тусклые, ломкие, секутся, выпадают, сухость, раннее поседение;

    мышечная слабость, не соответствует степени анемии, слабость сфинктеров (непроизвольное (императивные позывы) мочеиспускание при смехе, кашле, ночной диурез). Мышечные боли – дефицит миоглобина.

    пристрастие к необычным запахам и вкусам.

    цвет кожи бледный, особенно бледные ушные раковины (болгарский признак анемии), на сгибах ладонной поверхности (за счет перераспределения кровотока); бледность должна быть постоянной и кожа не должна быть отечной). На кистях рук – желтизна (нарушение обмена каротина).

    в полости рта – ангулярный стоматит (заеды), атрофия сосочков языка, покраснение и болезненность языка (глоссит), склонность к парадонтозу, кариесу.

    трудность проглатывания комка пищи (сидеропеническая дисфагия); атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, снижение аппетита.

    печень и селезёнка при ЖДА не увеличивается (из-за слабости диафрагмы опускаются).

    изменения ССС: сидеропеническая миокардиодистрофия, ощущение сердцебиения, тахикардия, одышка, боли в груди, иногда отёки на нижних конечностях, АД обычно снижено, значительные колебания пульсового давления, систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции лёгочной артерии (систолический шум изгнания над предсердиями).

    Нарушение в иммунной системе.

    Отставание в физическом и нервно-психическом развитии.

Диагностика жда

Диагностический поиск включает 2 этапа: синдромный (верификация железодефицитного характера анемии - ключевые лабораторные признаки ЖДА) и нозологический (выявление заболевания, лежащего в основе ЖДА).

Экспертами ВОЗ определены следующие критерии:

I обязательный критерий – морфологический субстрат ЖДА

1) . снижение Hb - основной критерий тяжести заболевания.

В норме Hb: выше 110 г/л – у детей от 6 мес. до 6 лет (США до 5 лет).

выше 120 г/л – от 6 до 14 лет (115 г/л – 5-12 лет)

130 г/л – мужчины

120 г/л – небеременные женщины

110 г/л - беременные

Снижение Hb (по А.А.Митереву) от 110-91 г/л – легкая

90-71 г/л – средней тяжести

ниже 70 г/л – тяжёлая степень

Hb артериальной или венозной крови на 10-20% выше капиллярной крови.

2). цветовой показатель (относительное содержание гемоглобина в эритроците) - ниже 0,85 – гипохромия.

3). средний объем эритроцитов (МС V ) - в норме 80-95 фл (мкм 3) - снижается при ЖДА;

4). Среднее содержание Нв в эритроците (МСН) - 27-31 пг в зависимости от возраста (при ЖДА ниже 24 пг)

5). Показатель гематокрита (Ht ) - доля эритроцитов в общем объеме крови – в норме не ниже 35%;

6). Средняя концентрация Hb в эритроците (MCH С) - норма 30-38 г/дл (при ЖДА ниже 33 г/дл);

7). Число эритроцитов в 1 мл (RBC ) не является обязательным компонентом;

8). Эритроциты различной формы (пойкилоцитоз), неодинаковой величины (анизоцитоз RDW – в норме 11,5-14,5%, при ЖДА повышен), и размера (микроцитоз );

II обязательный критерий ЖДА – содержание сывороточного Fe.

За 5-6 дней до исследования ребёнок не должен получать Fe-содержащего препарата или витаминных препаратов, содержащих железо, а также оральные контрацептивы, аллопуринол. Содержание сывороточного Fe не должно быть ниже 14,0 мкмоль/л;

III обязательный критерий ЖДА – определение общей Fe-связывающей способности (резервная, незаполненная железом емкость транспортного белка - трансферрина):

Общая Fe-связывающая способность (в норме не более 63 мкмоль/л);

Латентная Fe-связывающая способность (в норме не более 47 мкмоль/л;

Кроме этого, показатель трансферрина:

Коэффициент насыщения трансферрина Fe (КНТ): в норме 15-45% (при ЖДА снижается);

IV обязательный критерий – содержание сывороточного ферритина (определяется радиоиммунным методом), в норме – 32-35 нг/мл (при ЛД и ЖДА менее 15 мкг/л);

В последние годы: при ЖДА усиливается синтез и экспрессия растворимых мембранных трансферриновых рецепторов и повышается их концентрация в крови (отражают адекватность поступления железа в клетки эритропоэза).

Второстепенные признаки ЖДА:

Количество сидеробластов костного мозга (в норме 10-90%);

Функциональная проба для определения дефицита Fe: десфераловая сидероурия – это Fe-содержащий препарат вводят по номограммам (от новорожденных до старческого возраста). При наличии в организме дефицита Fe, то с мочой выделяется крайне мало, а если анемии нет – выделяется большое количество.

– синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

МКБ-10

D50

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии , гинекологии , гастроэнтерологии и др.

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями , дисфункциональными маточными кровотечениями ; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв , геморроидальных узлов , анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах , гемосидерозе легких , экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией , болезнью Виллебранда), гемоглобинурией . Возможно развитие постгеморрагической анемии , вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН , находящихся на гемодиализе .

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия , вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита , хронического энтерита , синдрома мальабсорбции , состояния после резекции желудка или тонкой кишки , гастрэктомии . Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах , циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных , детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки . Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС , хронической сердечной недостаточности .

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи ; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей ; повышенным выпадением волос . Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита , ангулярного стоматита , дисфагии , атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью , эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ , кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии , распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ . При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия , глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия . С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты . В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики . Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия , рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза , осмотр на кресле , по показаниям - гистероскопию с РДВ .
  • Исследование пунктата костного мозга . Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии .

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами . При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Быстрый переход по странице

Самым распространенным вариантом анемии (малокровия) является железодефицитная анемия. Как известно железо, входящее в состав гемоглобина, «заведует» всем клеточным дыханием организма, транспортируя в крови кислород и «отработанный» углекислый газ.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является довольно распространенным заболеванием и часто обнаруживается среди женщин, особенно в репродуктивном возрасте. Что же такое ЖДА?

Железодефицитная анемия — что это такое?

Железодефицитная анемия – патологическое состояние, заболевание или синдром, возникающее (-ий) по причине снижения количества железа, либо вследствие его недостаточной усвояемости.

В чем разница между заболеванием и синдромом? Синдромы – это «кирпичики», из которых сложены заболевания. Если ЖДА – не последнее звено, то это синдром. Так, анемией может осложниться эндометриоз или глистная инвазия. Именно это и будут диагнозы, а анемия – причиной и осложнением.

А в том случае, если в организм человека поступает просто мало железа, то анемия и будет заболеванием, поскольку она является высшей ступенью диагностического обобщения.

Кровь при железодефицитной анемии неспособна связывать достаточное количество кислорода и «обменивать» его на углекислый газ, поэтому в крови и организме существуют и другие признаки этого синдрома. Поэтому приведем более «научное» определение:

Железодефицитная анемия – это состояние гипохромии и микроцитоза, ведущее к нарушению синтеза гемоглобина, и развивающееся вследствие дефицита железа.

В этом определении появляются гематологические термины:

  • гипохромия – это снижение цветового показателя, или «красноты» крови. Как известно, окраска крови зависит от содержания железа. Косвенно гипохромия говорит о снижении уровня гемоглобина;
  • микроцитоз – это извращение двояковогнутой, дисковидной формы эритроцитов. Если железа мало, то и гемоглобина мало. В каждом эритроците мало нужных молекул, поэтому клетки красной крови и теряют форму, уменьшаются в размерах, становясь похожими на мелкие шарики – микроциты.

Какие же причины приводят к развитию железодефицитной анемии у человека?

Причины возникновения железодефицитной анемии

Перечислим основные этапы, на которых может «споткнуться» метаболизм, или обмен железа у человека. Именно эти сбои и приводят к формированию временного, либо постоянного железодефицита:

  • «Просто мало железа» в пище. Это диеты, вегетарианство.
  • Нехватка всасывания железа в кишечнике. Ухудшается всасывание при патологических процессах в двенадцатиперстной и в тощей кишке (дуодениты, хронические энтериты), резекция кишечника;
  • Патология желудка (хронический атрофический гастрит, уменьшение секреции желудочного сока, его недостаточная кислотность), резекция или гастрэктомия;
  • Избыточная потеря железа.

Последний пункт — это почти целиком «женские дела»: болезненные и обильные месячные, мено — и метроррагии, эндометриоз, дисфункциональные маточные кровотечения.

Потеря железа также происходит из органов пищеварения: кровоточащие язвы желудка и кишечника, дивертикулы и полипы кишок, геморрой. Ее вызывает , особенно травмирующих стенку кишечника: вооруженных цепней, анкилостомид.

У пожилых кровотечения из желудка могут возникать на фоне неграмотного назначения (или самолечения), при использовании нестероидных противовоспалительных средств без прикрытия. В результате возникает, например, эрозивный гастрит.

В некоторых случаях массивные носовые кровотечения способны привести к анемии. Иногда выраженные и частые приступы аллергии приводят к дефициту железа, которое находится в клетках эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Это бывает у детей с частыми «соплями».

К потерям железа приводит также элементарное и слишком частое донорство эритроцитарной массы. Наиболее часто это случается с безработными, которые используют возможность получить деньги и бесплатное питание, иногда в ущерб здоровью, «на пределе» нижней границы нормы гемоглобина.

Недостаток всосавшегося железа отражается не только на работе гемоглобина. Известно, что мышечный белок миоглобин, многие ферменты, такие, как пероксидазы и каталазы также нуждаются в железе. В результате клиника нарушений, свойственных ЖДА, гораздо более обширна.

Хроническая железодефицитная анемия, особенности

Известно, что почти любое заболевание может быть либо острым, либо хроническим. Может быть острой железодефицитная анемия? Нет, не может. Острым является процесс, развивающийся за короткое время. Но тогда это будет просто кровопотеря, либо геморрагический шок. Начнут преобладать другие симптомы, а ЖДА – деликатное состояние, при котором организм долго «терпит» и приспосабливается.

Как же развивается хроническая железодефицитная анемия? Для развития выраженной железодефицитной анемии должны последовательно произойти несколько событий:

  • При уменьшении запасов железа в организме в итоге снижается уровень синтеза гемоглобина;
  • Затем наступают нарушения роста и пролиферации различных клеток организма;
  • При тяжелом дефиците наступают проявления микроцитоза, а также уменьшается срок жизни эритроцитов.

Эти стадии могут быть сформулированы и другим образом, со «сдвигом», соответственно показателям анализов:

  • Вначале возникает ранняя скрытая, или прелатентная стадия. Гемоглобин, а также уровень железа в сыворотке крови пока в норме, но в тканях нарастает дефицит, а количество ферритина, депонированного железа в плазме крови, снижается. Одна молекула апоферритина может переносить на себе до 4000 атомов железа.
  • На латентной стадии снижается показатель уровня сывороточного железа, но еще нормальная концентрация гемоглобина.
  • На стадии клинических проявлений, или собственно появления анемии, все показатели красной крови изменяются.

Важно понимать, что питание большинства современных горожан ущербное. Увлечение фаст-фудом, рафинированной пищей приводит к тому, что поступление железа лишь чуть-чуть превышает его расход, и почти не позволяет сделать никаких запасов. В итоге при небольших отклонениях от нормального питания дефицит возникает очень легко, а именно:

  • В один момент потеря превалирует над поступлением железа;
  • Наступает истощение резервов железа в кроветворных органах;
  • После этого уровень ферритина в плазме снижается, падает уровень депонированного железа плазмы;
  • После «тревоги» уровень ферритина возрастает, и его железосвязывающая способность в целях компенсации возрастает, но железа взять неоткуда;
  • Прогрессирующий дефицит железа вызывает нехватку при синтезе эритроцитов. На помощь спешит второй белок – переносчик железа трансферрин, транспортирующий железо от места всасывания (кишечник) и до временного хранения (селезенка, печень или красный костный мозг). Его уровень также повышается, но железа взять негде, или его очень мало;
  • Затем на фоне внешне неизмененных эритроцитов возникает анемия, появляется микроцитоз, падает цветовой показатель и появляются многочисленные симптомы анемии.

Как проявляется железодефицитная анемия?

В одной из прошлых статей, посвященных , мы перечисляли его симптомы «валом», подряд. Это могло помочь человеку просто обнаружить у себя некоторые из них и сделать выводы — поэтому все их мы вновь перечислять не будем.

Говоря о клинике железодефицитной анемии, постараемся сгруппировать эти, казалось бы, разрозненные признаки в группы, и получим специфические синдромы, каждый из которых в немногой степени, а все вместе они отчетливо описывают клинику железодефицитного состояния, или сидеропении.

  • Симптомы железодефицитной анемии возникают при достаточном снижении уровня гемоглобина: 90-100 г/л.

Эпителиальные нарушения

Развиваются вследствие прогрессирующих дистрофических нарушений разных тканей: слизистых оболочек. К ломкости, сухости волос и ногтей и бледности слизистых присоединяются воспалительные процессы. Появляются боли в языке, развивается и хейлит, на языке атрофируются сосочки. Могут быть заеды (ангулярный стоматит),

На уровне организма извращается вкус и обоняние (пациента привлекают мел, земля или лёд), нарушается глотание, пищеварение. В кишечнике снижается всасывание, а недостаток барьерной защиты провоцирует кровотечения. Нередки признаки гастрита и дисбактериоза кишечника (отрыжка, вздутие живота, неустойчивость стула).

Астеновегетативные расстройства

В результате хронической гипоксии расстраиваются функции головного мозга. При анемии у детей наблюдается отставание в развитии, отставание в учебе. Симптомы железодефицитной анемии у взрослых проявляются снижением работоспособности, ослаблением внимания и памяти, снижением работоспособности.

В организме возникают вегетативные расстройства, появляются мышечные боли, снижается артериальное давление, возникает вялость и сонливость.

Иммунодефицит

Чаще всего возникает при длительно текущей анемии. Проявляется вирусными респираторными и кишечными (энтеровирусными, ротавирусными) инфекциями. Часто болеют анемичные дети.

Развивается дефект защиты: без железа многие иммуноглобулины (в частности, Ig A) инактивируются, и перестают проявлять бактерицидную активность.

Сердечно – сосудистые поражения

Возникают на поздних стадиях развития анемии. Наблюдается гипотония, появляются признаки сердечной недостаточности, утомляемость, отеки, может появиться одышка и резкая непереносимость физической нагрузки.

Эти нарушения появляются когда железодефицитная анемия достигает тяжелой степени, когда исчерпаны все резервы миокарда и сам он работает на пределе кислородного голодания. А это может проявиться острыми ангинозными болями, приступом стенокардии и даже развитием тяжелого инфаркта при незначительной физической нагрузке.

Особенно нужно рассказать об особенностях протекания клиники дефицита железа у детей.

Известно, что все потребности в железе в возрасте 3-4 месяца удовлетворяются за счет молока матери и собственных запасов. Несмотря на это, распространенность железодефицитной анемии у детей составляет в среднем, 20% в популяции.

Это происходит потому, что уже в 5-6 месячном возрасте эти источники только на 25% покрывают потребность. Поэтому родителям нужно обратить внимание на следующие дополнительные причины возникновения железодефицитной анемии у детей:

1) Недоношенность, при которой формируется дефицит железа при рождении, анемия у матерей, а также патология плаценты, которая играет заметную роль в нормальном транспорте железа.

2) Повышение потребности в связи с ростом, формированием тканей, органов, и просто увеличением объема циркулирующей в организме крови. Особенно критичным является период становления менструаций у девочек, пубертатный период, и период «вытяжения» скелета;

Резюмируя, можно отметить, что в раннем возрасте причиной анемии является плохое питание, недоношенность и симптомы железодефицитной анемии у беременной женщины, а у старших детей – риск кровопотери у девочек и интенсивный рост.

Лечение железодефицитной анемии, препараты и диета

Важно понимать, что одной диетой железодефицитную анемию не вылечить. Терапия должна следовать следующим принципам:

  1. Устранить причину;
  2. Восстановить нормальные показатели крови (применение железосодержащих препаратов и диеты, витаминов) – не менее 3 месяцев;
  3. Создать необходимый запас железа в организме;
  4. Проводить рациональную поддерживающую терапию и контроль лабораторных показателей (последнее проводится на каждом этапе).

Питание

Диета при железодефицитной анемии должна содержать железо в виде гема:

  • язык, крольчатина, говядина, красное мясо птицы;
  • злаки, бобовые культуры, овощи фрукты. Из них усвояемость железа ниже, поскольку оно находится в негемической форме. Для повышения усвояемости нужна «аскорбинка» и молочнокислые продукты, а также печень и рыба.

Препараты железа

Концентрация гемоглобина нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после начала лечения. Применяются следующие препараты:

  • Сульфат железа («Актиферрин», «Сорбифер дурулес»);
  • Глюконат и фумарат («Ферретаб», «Ферронат») железа при непереносимости сульфата.

Вместе с лекарствами обязательно назначается аскорбиновая и янтарная кислота. При тяжелых формах анемии показано внутривенное введение препаратов железа, вместе с декстранами белка.

Для маленьких детей появилась интересная лекарственная форма в виде капель и сиропов – «Мальтофер», «Гемофер», «Актиферрин», и «Феррум Лек».

Лекарства должны назначаться врачом, так как они имеют разную усвояемость и могут иметь побочные действия (тяжесть в животе, потемнение десен).

Прогноз и профилактика

Железодефицитная анемия, симптомы и лечение которой были рассмотрены, полностью излечима. С целью профилактики следует:

  • Во время беременности, а также во время грудного вскармливания следует принимать по показаниям витаминные комплексы, комбинированные с препаратами железа («Тардиферон», «Матерна»);
  • Своевременно проводить диспансеризацию, выполнять простые и рутинные анализы крови;
  • Полноценно питаться, избегать длительных периодов вегетарианства;
  • Во время лечить все хронические заболевания, в особенности желудочно-кишечного тракта.

Помните, что железодефицитная анемия – это хроническое, длительно текущее состояние, которое может на долгие месяцы лишить вас и ваших детей радостей жизни. Чтобы не ощущать себя «шариком, из которого выпустили воздух», по меткому замечанию одного больного, просто помните о своем здоровье и своевременно принимайте необходимые меры.