Травматическая асфиксия при повреждении груди. Травматическая асфиксия Обсуждение Травматическая асфиксия

От чего погибают люди во время давки в толпе? История знает немало трагедий связанных с подобными обстоятельствами. В Российской истории – это конечно Ходынка, когда на Ходынском поле в дни торжеств по случаю коронации императора Николая II погибло 1360 человек и ещё несколько сот получили увечья (18 мая 1896 года). Подобные трагедии происходили (и происходят) во всех странах и связаны они в основном с лозунгом «Хлеба и зрелищ!» («Panem et cicenses!»).

Подавляющее большинство людей погибают во время давки в толпе от травматической асфиксии (traumatic asphyxia – англ.). Этот вид травматической патологии имеет ряд синонимов – синдром Пертеса, болезнь Елисейских полей, компрессионная асфиксия. Почему болезнь Елисейских полей? Это нетрудно понять, если знать, что Елисейские поля традиционно являются местом «национального ликования», куда стекаются толпы парижан по особо торжественным случаям в истории страны. Например, 12 июля 1998 года, когда Франция впервые завоевала титул чемпиона мира по футболу, на Елисейские поля пришли более 3 миллионов человек. Можно себе представить, что там творилось.

Случаи травматические асфиксии могут быть также следствием дорожно-транспортных происшествий, обвалов, обрушений, сдавлением упавшими на человека тяжелыми машинами, мебелью. Реже, они наступают в случае глубоководных погружений, эпилептических припадков, трудных родов и астматических приступов.

Как быстро наступает смерть при травматической асфиксии? Это зависит, естественно, от времени сдавления и его силы. Время это исчисляется минутами (по данным разных авторов – от 5 до 15 минут). Наиболее быстро протекает асфиксия и приводит к смерти при одновременном сдавлении груди и живота, несколько медленнее – при сдавлении только груди. Сдавление только живота, даже длительное (более часа), обычно не приводит к смерти.

Первое объяснение развития синдрома и наступающих изменений предложил в 1866 году французский судебно-медицинских эксперт Огюст Амбруаз Тардье (Auguste Ambroise Tardieu). Он заявил, что “точечные кровоподтеки на лице, шее и груди вызваны усилиями, которые проявляются при сопротивлении удушью”.

Но патогенез и изменения наступающие именно при травматической (компрессионной ) асфиксии подробно описал в 1899 году немецкий врач Georg C. Perthes в работе «Ueber ausgedehnte Blutextravasate am Kopf infolge von Compression des Thorax».

Следует отличать травматическую (компрессионную) асфиксию от обтурационной. Если при обтурационной асфиксии происходит непосредственное перекрытие дыхательных путей, то при травматической асфиксии патогенез иной.

Первичный этиопатогенетический механизм сводится к одномоментной сильной компрессии груди. Возникает рефлекторный спазм голосовой щели, резко повышается внутригрудное давление, создается препятствие венозному притоку к сердцу вплоть до образования ретроградной волны в венах верхней половины туловища, лишенных клапанов.

Образуются множественные кровоизлияния под конъюнктивы и петехии на лице, шее, плечах, верхней половине туловища. Опасны кровоизлияния в структуры глазных яблок – стекловидное тело, сетчатку, зрительный нерв, поскольку могут сопровождаться развитием слепоты. Травматическая асфиксия может сопровождаться множественными переломами ребер, ушибом легких.

Выжившие после травматической асфиксии требуют интенсивного наблюдения и лечения. Характер лечения зависит от тех изменений, которые наступили в организме человека и сопутствующих повреждений. Прогноз обычно благоприятен, но длительное сдавление груди может привести к мозговой гипоксии и неврологическим осложнениям.

Травматическая асфиксия (синдром длительного сдавления грудной клетки) возникает в результате продолжительной компрессии груди. Употребление термина «травматическая асфиксия» объясняется тем, что при этом повреждении внешний вид пострадавшего указывает на явления удушья механического характера. Причины подобного состояния могут быть различные. В данном разделе мы будем обсуждать травматическую асфиксию, вызванную длительным сдавленней
грудной клетки (симптомокомплекс Пертеса). При сильном сдавлении, приводящем к смерти пострадавшего, М.Н. Аничков и И.В. Вигдорчук (1975) предлагают пользоваться термином «раздавливание». Симптомы травматической асфиксии в результате сдавления груди впервые были описаны ОШуег в 1837 г., затем Hardy Sthar (1871). Патогенез травматической асфиксии описали Braun (1898, 1904), Rerthes (1898, 1900, 1904). В отечественную литературу термин «травматическая асфиксия» ввел Р.Л. Герцберг (1907).
Это осложнение при закрытом повреждении груди встречается относительно редко. Так, А.О. Берзин (1950), анализируя повреждения в годы Великой Отечественной войны, обнаружил его у 0,2% больных, а А.Н. Зебольд и С.Р. Фельдман (1936) - у 0,2%, Р.К. Крикент (1959) - у 0,18%, В.А. Аскерханов (1967) - у 3,7%, Я.Л. Цивьян и Э.Ф. Туршев (1972) - у 11,6%. Мы диагностировали этот синдром у 0,4% (20 больных).
Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают, что приводимые показатели не соответствуют истинной частоте травматической асфиксии, так как она в большей или меньшей степени встречается почти при всех выраженных сдавлениях грудной клетки. Причиной такого несоответствия является часто встречающееся при этом наличие тяжелых сопутствующих повреждений, на которых акцентируется основное внимание, а симптомокомплекс травматической асфиксии отходит на второй план. Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают причиной этого несоответствия недостаточное ознакомление врачей с обсуждаемым осложнением.
Травматическую асфиксию мы наблюдали у 20 больных: вследствие обвалов на строительстве - у 8, в шахтах - у 9 и в других местах - у 3. У 8 пострадавших грудная клетка была повреждена без нарушения целости костей, у 10 отмечались переломы ребер, у 8 из них - множественные. Повреждения легких диагностированы у 6 больных (у 3 - контузии, у 3 - разрывы легких), сочетанная травма - у 3 больных (у 2 - сотрясение головного мозга, у 1 - разрывы печени и почки). Сдавление грудной клетки без перелома ребер, грудины было у пострадавших в возрасте 10-29 лет.
У 4 человек отмечена при поступлении эректильная фаза шока, у 3 - I степень, у 2 - II степень, у 2 - III-IV степень торпидной фазы шока.
Относительно большая часть эректильной фазы шока является, по-видимому, результатом действия гипоксии, которая при длительном сдавлении грудной клетки приобретает наиболее выраженную форму.
У 6 человек была кратковременная потеря сознания. Длительность бессознательного состояния может быть различной. М.М. Рожинский и Э.Ф. Туршев (1968) наблюдали больного, у которого она длилась 11 ч.
В табл. 14 приведены данные осмотра больных с травматической асфиксией. У всех больных были кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Этот признак следует считать наиболее постоянным при данной патологии. По-видимому, сосуды слизистой оболочки глаз очень чувствительны к малейшему изменению давления в кровеносных сосудах и поэтому раньше всех реагируют на венозную гипертензию большого круга кровообращения. Кроме указанных признаков, возможно также кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку, сетчатку, стекловидное тело. В.И. Ефет (1962) наблюдал больного с временной потерей зрения, Е.Г. Милейко (1966) - с геморрагией в области желтого пятна зрительного нерва с застойным соском и последующей атрофией зрительных нервов. Кровоизлияния в слизистую оболочку гортани могут вызвать осиплость или потерю голоса, а в барабанную перепонку, в кортиев орган - ослабление слуха. Отмечаемые иногда кровавая рвота, альбуминурия, гематурия могут быть объяснены гипертензией в нижней полой вене. М.И. Кузин (1959) указывает на возможность появления боли в паховых и подмышечных областях вследствие перерастяжения венозных клапанов обратным током крови в венах, как правило, возникающим в момент сжатия груди.
В тяжелых случаях может наблюдаться также преждевременная менструация, вялая нижняя параплегия из-за нарушения кровообращения в спинном мозге.

Длительная компрессия грудной клетки, приводящая к частичной или полной иммобилизации дыхательных движений, вызывает ряд нарушений функциональных систем: сердечно-сосудистой, дыхательной.
В.Н. Гончаренко (1970) в эксперименте на собаках в начале сдавления обнаружил повышение среднего артериального давления, а потом его резкое снижение, которое продолжалось и после снятия груза (2-7 мин). Через 10-20 мин этот показатель нормализовался. Подобную закономерность обнаружил Р.С. Тетерян (1961) в опытах на кроликах. По данным Crem (1929), артериальное давление вначале снижается, а потом повышается и снова падает. Частота сердечных сокращений часто увеличивалась. Венозное давление у животных во время эксперимента обычно повышалось. Давление в легочной артерии после кратковременного снижения также повышалось.
Результаты экспериментов названных авторов позволяют сделать вывод, что синдром сдавления характеризуется резкими сдвигами в сердечно-сосудистой деятельности. По-видимому, определенную роль играет непосредственное воздействие травмы на сердце, а также положительное давление в плевральной полости, возникающее при компрессии груди. Экспериментальные данные подтверждаются и в клинике. Так, при изучении гемодинамических показателей у наших больных отмечалось как снижение (до 104-91/78-65 гПа), так и повышение (до 195/117 гПа) артериального давления. Пульс как учащался до 130 в 1 мин, так и становился более редким - до 60 в мин. На ЭКГ, кроме увеличения нагрузки на правые отделы сердца, что характерно для закрытой травмы груди, наблюдались изменения ритма (аритмия, экстрасистолия). Иногда отмечались атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, инверсия зубца Т, смещение интервала ST.
Б.Я. Гаусман (1970), В.Н. Смыслова с соавторами (1972) одновременно наблюдали нарушение функции внешнего дыхания. У всех больных имело место учащение дыхания до 22-34 в 1 мин.
Сердечно-сосудистая деятельность, функция легких нарушаются в результате как иммобилизации грудной клетки, повышения внутригрудного давления, так и анатомических изменений в легких, которые выражаются в образовании участков ателектаза, эмфиземы, отека. В ряде случаев наступает спазм бронхов (М.М. Рубинчик, 1963; Kuhtz, 1956). Кроме этого, иногда образуется пневмо- или гемоторакс. По-видимому, определенную роль играет и непосредственное воздействие травмы на сердце. М.М. Рожинский с соавторами (1967) обращают внимание также на рефлекторное расстройство дыхания, проявляющееся при легких травмах и ограничением дыхательных экскурсий грудной клетки, а при более тяжелых - расстройством ритма, глубины, частоты дыхания, вплоть до клинически выраженной асфиксии.
Больной Г., 34 лет (история болезни № 105), доставлен в клинику с жалобой на боль в груди, одышку. Час тому назад был сдавлен буферами железнодорожных вагонов. Отмечалась кратковременная потеря сознания, после чего больной стал очень возбужденным. В машине скорой медицинской помощи пострадавшему введен кордиамин, начата ингаляция кислорода.
При обследовании: состояние тяжелое, бледен, цианоз слизистых оболочек губ, кровоизлияния в конъюнктиву
глаз.
Грудная клетка обычной формы, левая ее половина отстает в акте дыхания. При пальпации определяется костная крепитация VI-VII ребер в подмышечной области, а также IV ребра под кожей у места прикрепления к грудине. При перкуссии слышен легочный звук, при аускультации - дыхание везикулярное, слева ослабленное. Частота дыхания - 36 в 1 мин. Границы сердца не расширены, тоны чистые, ритмичные. Пульс 110 в 1 мин, артериальное давление - 114/78 гПа. На ЭКГ - ритм синусовый, нормограмма, гипоксия миокарда. Рентгенологически определяется перелом VI-VII ребер по средней подмышечной линии слева со смещением отломков, затенение в нижней трети легочного поля слева.
Анализ крови: эр. - 4,39Ч012, НЬ - 140 г/л, л. - 1,78Ч09. В моче определяются следы белка.
Назначено лечение: наркотические препараты, сердечные средства, ингаляция кислорода, антибиотики. Произведены межреберная новокаиновая блокада, пункция левой плевральной полости (получено 300,0 мл кровянистой жидкости).
Состояние больного постепенно улучшалось. Через день пульс - 80 в 1 мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Артериальное давление - 143/91 гПа. На протяжении 9 сут температура тела субфебрильная. Через 19 сут выписан в удовлетворительном состоянии для амбулаторного лечения.
При сдавлении грудной клетки также нарушается минеральный обмен. Э.Ф. Туршев, М.М. Грищенко (1972) у больных с компрессией груди наблюдали гиперкалиемию, гипокальцие- мию, гипонатриемию на протяжении 10 сут после травмы, несмотря на корригирующую терапию.

Травматическая асфиксия (сдавление грудной клетки, синдром верхней полой вены) возникает вследствие резкого и относительно длительного сдавления грудной клетки или верхних отделов живота. Один из основных видов травматических повреждений при массовых травмах - давка в толпе, землетрясение, шахтные обвалы и др. Вследствие нарушения венозного оттока от верхней половины тела, резко повышается давление в системе верхней полой вены с образованием множественных мелких кровоизлияний (петехий) в коже, слизистых оболочках и во внутренних органах, прежде всего в головном мозге. Часто развивается периорбитальный отек, а также субконъюнктивальные геморрагии и в сетчатку глаз. Может отмечаться стойкое синее окрашивание верхней половины туловища и лица. Данный вид травмы может сочетаться с ушибом легкого, сердца, повреждением печени. Переломов ребер, как правило, не бывает. Травматическая асфиксия легкой степени обычно самостоятельно купируется и в те¬чение нескольких недель ее признаки исчезают.

Симптомы.

Для травматической асфиксии характерны точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву. Верификация диагноза обычно не представляет трудностей, поскольку именно для травматической асфиксии характерно несоответствие внешнего вида головы и шеи по сравнению с нижней частью туловища: верхние отделы выглядят полнокровными, в то время как нижние - бледными.

Клиническая картина в зависимости от продолжительности и силы сдавления различна. В легких случаях пострадавшие возбуждены, лицо одутловато, немного цианотично, на конъюнктиве заметны отдельные петехии, дыхание учащено. При средней степени тяжести компрессии грудной клетки пострадавший не ориентируется в пространстве, заторможены или возбуждены, отмечается тахипноэ, кровохарканье или дыхательная недостаточность. Лицо отечно, цианотично, множественные петехии на лице, шее, конъюнктиве глаз, выраженная одышка, нарушение зрения. В тяжелых случаях больные без сознания, отмечается резкий цианоз всего тела, иногда лица, шеи, верхней половины туловища. Множественные петехии на лице, конъюнктиве глаз и на коже верхней половины туловища (симптом “декольте”), лица, шеи, рук. Дыхание поверхностное, частое, при отсутствии лечения сменяется редким агональным вплоть до полной остановки.

Диагноз в типичных случаях несложен и устанавливается на основе анамнеза, характерного внешнего вида больных, наличия петехий на конъюнктивах и коже. При осмотре отмечается наличие цианоза – признака нарастающей гипоксемии, обусловленной дыхательной недостаточностью. Если синюшную окраску имеют только лицо, шея и верхняя половина груди (симптом “декольте”), нужно заподозрить травматическую асфиксию, возникающую при сдавлении грудной клетки. Дифференцировать следует от закрытой черепно-мозговой травмы, асфиксии вследствие регуртитации и аспирации рвотных масс, попадания инородных тел в дыхательные пути.

Неотложная помощь.

Торакальная травма требует, прежде всего, особого внимания к состоянию (проходимости) дыхательных путей и к механике дыхания. Главным и решающим аспектом реанимации является эффективная вентиляция. В легких случаях - покой, лед на голову; при возбуждении вводят седативные средства (седуксен или реланиум, 1 % раствор димедрола); в случаях средней тяжести - возвышенное положение, ингаляция кислорода, сердечно-сосудистые средства. В тяжелых случаях при отсутствии сознания - искусственное дыхание с использованием маски от аппарата АМБУ, применение воздуховодов (S-образная трубка, ларингеальная маска), экстренная интубация трахеи (комбитьюб). Внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы, лазикс 40-80 мг для предупреждения отека легких и уменьшения отека мозга.

Госпитализация в тяжелых случаях в реанимационное отделение, при травматической асфиксии средней тяжести - в травматологическое или торакальное отделение многопрофильной больницы. Транспортировка в положении лежа с поднятым изголовьем. В легких случаях после диагностического наблюдения в течение часа в приемном отделении больницы больной может быть направлен на амбулаторное лечение при отсутствии дыхательной недостаточности и неврологической симптоматики.

Травматическая асфиксия - состояние, требующее неотложной медицинской помощи, вызванное интенсивным сжатием грудной клетки, в результате которого происходит отток венозной крови в системе верхней полой вены.

Причины возникновения

Патофизиология травматической асфиксии все ещё известна не полностью, и в литературе в основном доступны описания симптомов, имевших место у пострадавших . Травматическая асфиксия возникает при мощном сдавливании грудной полости, чаще всего во время дорожно-транспортных происшествий, а также промышленных и сельскохозяйственных аварий. Также является основным видом травматических повреждений при давке в толпе, землетрясениях, обвалах зданий.

Симптомы

Характерным симптомом является цианоз верхних конечностей, шеи и головы , а также точечные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и конъюнктиву . Наблюдается отёк лица, зрачки расширены и слабо реагируют на свет, снижается острота зрения и слуха. Возможен кашель с кровянистой мокротой, голос хриплый или отсутствует вообще. Травматической асфиксии зачастую сопутствуют переломы рёбер, ключиц, лопаток, реже таза, позвоночника; иногда возникают обширные повреждения мышц.

Лечение

Травматическая асфиксия требует в первую очередь особого внимания к проходимости дыхательных путей и механике дыхания. Важнейшим аспектом первой помощи является эффективная вентиляция. Лечение направлено на восстановление нейрососудистого равновесия в системе малого круга кровообращения, как и при других закрытых травмах груди. Пострадавший должен находиться в полусидячем положении. Применяют внутривенную инфузию глюкозоновокаиновой смеси и солевых растворов до 1,5 л в сутки; двустороннюю (с 30-40-минутным интервалом) вагосимпатическую блокаду, проводниковую и местную анестезию других повреждений, ингаляции кислорода, введение эуфиллина и других бронхолитических средств. Лечение проводится в условиях стационара.

Прогноз

В большинстве случаев, без других тяжелых повреждений, прогноз благоприятный. При своевременном и адекватном лечении и отсутствии осложнений полное выздоровление наступает через 14-20 дней.