Реклама на портале

Гипотиреоидная кома неотложная помощь. Гипотиреоидная кома (Микседематозная кома). Симптомы при гипотиреоидной коме

– неотложное, крайне тяжелое осложнение декомпенсированного гипотиреоза. На начальных этапах проявляется повышенной утомляемостью, заторможенностью, апатией. Постепенно возникает похолодание конечностей, побледнение кожи, отеки нижних конечностей. В тяжелом состоянии наступает замедление дыхания, потеря сознания, нарушается мочеиспускание, снижается артериальное давление. Методы диагностики: сбор клинико-анамнестических данных, лабораторные анализы и исследование работы сосудов и сердца. Лечение включает терапию тиреоидными препаратами, восстановление жизненных функций организма.

Микседематозная, или гипотиреоидная, кома (ГТК) впервые была описана в 1879 году, а активные поиски лечения начаты в 1964 г. Несмотря на интенсивное развитие эндокринологии в последние десятилетия, успешность лечения этого состояния до сих пор определяется своевременностью диагностики. ГТК развивается как осложнение любой формы гипотиреоза, но встречается преимущественно у пациентов с первичным заболеванием. Эпидемиологические данные немногочисленны. Согласно исследованиям, проведенным в Европе и США, гипотиреоидная кома выявляется у 0,1% больных, среди которых преобладают пожилые женщины (средний возраст – 73 года). Примерно у половины из них основной диагноз устанавливается ретроспективно – после стабилизации состояния.

Причины гипотиреоидной комы

Ключевым фактором развития комы является неадекватное, несвоевременное лечение гипотиреоза – резкое сокращение дневной дозы либо полное прекращение использования тиреоидных лекарств. Группу высокого риска составляют женщины старше 50 лет, и чем старше пациентка, тем выше вероятность декомпенсации заболевания. К провоцирующим причинам тяжелой тиреоидной недостаточности относятся:

  • Острые заболевания. Возникновению микседематозной комы способствует инсульт, инфаркт миокарда, инфекционные болезни, сердечная недостаточность, воспаление легких. Кроме этого, состояние комы может быть спровоцировано переохлаждением, внутренним кровотечением, потерей крови на фоне травмы, хирургической операции.
  • Метаболические нарушения. Потребность организма в тиреоидных гормонах возрастает при гипогликемии, гипонатриемии, ацидозе, гиперкалиемии, гипоксии, гиперкапнии. У лиц пожилого возраста нарушения метаболизма могут происходить при сильном стрессе, употреблении алкоголя.
  • Прием лекарств. Наиболее опасно использование препаратов, угнетающих функции центральной нервной системы. ГТК бывает спровоцирована длительным лечением фенотиазинами, транквилизаторами, барбитуратами, антигистаминами, препаратами лития, диуретиками и бета-блокаторами.

Патогенез

Ключевой патогенетический механизм при развитии ГТК – острый недостаток гормонов щитовидной железы, который провоцирует снижение метаболических процессов в головном мозге и гипоксию. Замедляется мозговое кровообращение, снижается потребление кислорода и глюкозы тканями мозга, нарушается углеводный, липидный, белковый и водно-солевой обмен. Возникает отек тканей, обусловленный лимфостазом, жидкость скапливается в серозных полостях. Формируется патология сердечно-сосудистой системы – увеличиваются границы сердца, уменьшается объем крови, скорость кровотока, усиливается брадикардия.

В результате торможения функций гипоталамических центров, угнетения энергетического обмена и изменения периферического кровообращения развивается гипотермия. Сбои в вегетативной нервной системе обуславливают сдвиги в работе внутренних органов. Нарастает дыхательная недостаточность, гиперкапния, отек мозга, что проявляется сонливостью, сопором и комой. Гиповентиляция легких и низкая сопротивляемость инфекциям приводят к пневмонии. Дополнительное токсическое воздействие на ЦНС оказывает высокая концентрация углекислоты в крови.

Классификация

Существует два варианта начала и развития комы при гипотиреозе. Первый – осложнение начинается внезапно, сопровождаясь резким снижением артериального и венозного давления, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Другая, более распространенная форма течения – поэтапная: коматозное состояние разворачивается постепенно в течение нескольких дней или даже месяцев, симптомы проявляются по нарастающей, от легкой слабости до бессознательного состояния. Выделяют четыре стадии ГТК:

  1. Предвестниковая. Нарастает сонливость, брадикардия и сосудистая гипотония, плохо корригируемая прессорными препаратами. Урежается и ослабляется дыхание, нарастает гипотермия, возбудимость, возникают судороги.
  2. Замедление функций ЦНС. Стадия длится от нескольких часов до месяца и дольше. Затормаживаются реакции на свет, звук и изменение температуры, возникает состояние оглушенности, сон глубокий и длительный.
  3. Предкома. Состояние продолжается несколько часов или дней. Периодически возникает бессознательное состояние, больной все реже просыпается, часто впадает в беспробудный сон. Наблюдается сужение зрачков, спонтанные редкие движения, непроизвольное опорожнение кишечника и мочевого пузыря.
  4. Кома. Стойкая потеря сознания. Реагирование на боль и яркий свет отсутствует, температура тела падает, нарушаются функции мозга. Данная стадия часто необратима и ведет к смерти.

Симптомы гипотиреоидной комы

На предшествующей ГТК стадии пациенты редко обращают внимание на ухудшение состояния. Утяжеляются основные проявления гипотиреоза: кожа становится суше, активнее выпадают волосы, усиливается осиплость голоса, нарастают отеки вокруг глаз и отеки конечностей, несколько снижается температура. При развитии гипотиреоидной комы определяется нарушение толерантности к холоду, устойчивая гипотермия от 35-36°С на ранних стадиях до 26°С и ниже в состоянии глубокой комы. Если у пациента имеется сопутствующая инфекция или иное острое заболевание, температура долго может сохраняться на уровне субфебрильных значений. В большинстве диагностических случаев гипотермия выступает первым и ключевым признаком ГТК, а динамика температуры тела рассматривается как критерий эффективности лечения, используется для составления прогноза выживаемости.

Другие симптомы микседематозной комы – нарастание сонливости, апатии, нежелание больного вступать в беседу, эмоциональное обеднение, угнетение рефлексов. Определяется урежение пульса, сосудистая гипотония, замедление процесса дыхания, наиболее выраженное у женщин с ожирением, слаборазвитой дыхательной мускулатурой. На первых этапах комы возможна острая задержка мочи, хроническая или острая непроходимость кишечника, кровотечения в различных отделах ЖКТ. Позже они иногда сменяются непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Без адекватной терапии нарастают явления гипогликемии, гипотермии, гиперкапнии, гипоксии, сосудистой и мышечной гипотонии, урежается дыхание и частота сердечных сокращений. Кислородное голодание приводит к изменению работы жизненно важных отделов ЦНС. Причиной смерти становятся дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Осложнения

Длительно недиагностированная гипотиреоидная кома может осложнятся нарушениями психики. У больных развиваются бредоподобные расстройства мышления, галлюцинации, изменения личности, острые психозы, неврозы. Состояние декомпенсации тяжелого гипотиреоза сопровождается снижением когнитивной сферы – ухудшается внимание, память, интеллектуальные способности, ориентация в пространстве и времени. В редких случаях разворачиваются острые психотические состояния. Они не имеют специфических черт, имитируют параноидный или аффективный психоз. Это осложняет диагностику и способствует ошибочному выставлению диагноза психического расстройства.

Диагностика

При типичной клинической картине диагностика гипотиреоидной комы не составляет труда. Однако на поздней стадии общее состояние больных расценивается как тяжелое, а полноценное обследование выполнить крайне сложно. Основные мероприятия по сбору данных проводятся врачом-эндокринологом. В ходе первичного опроса пациента или его родственников выдвигается предположение о ГТК, которую необходимо дифференцировать с расстройством мозгового кровообращения, механической непроходимостью кишечника, недостаточностью надпочечников, интоксикацией. Комплексное обследование включает:

  • Сбор анамнеза. У части пациентов имеется подтвержденный диагноз гипотиреоза, выставленный 5 и более лет назад. Нередко в истории болезни или в ответах больного имеются указания на семейную отягощенность по эндокринным заболеваниям, радиойодную терапию, тиреоидэктомию, необоснованно прерванное лечение тиреоидными гормонами.
  • Осмотр. При физикальном обследовании определяется периорбитальный отек, плотный отек ступней, сухость и бледность (иногда синюшность) кожных покровов, гипотермия, замедленность и вялость движений, снижение сухожильных рефлексов. На шее может определяться рубец после тиреоидэктомии, непальпируемая ЩЖ.
  • Лабораторная диагностика. Проводится общий и биохимический анализ крови и мочи, исследование уровня электролитов, гормонов, специфических маркеров поражения ЩЖ, миокарда, мышц. К лабораторным диагностическим признакам ГТК относятся: повышенная концентрация ТТГ, низкий уровень свободного тироксина и трийодтиронина, гипоксия, гиперкапния, анемия, лейкопения, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, повышенный уровень креатинина, креатинкиназы, трансаминаз и липидов.
  • Исследование сердечно-сосудистой функции. По результатам ЭКГ выявляется синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, депрессия сегмента ST. Измерение кровяного давления дает стабильно пониженные и низкие показатели – от 90/60 мм. рт. ст. Частота пульса – менее 60 ударов в минуту.

Лечение гипотиреоидной комы

Энергичная комплексная терапия необходима всем пациентам, так как существует потенциально высокая вероятность смерти. Усилия врачей направлены на компенсацию дыхательной, сердечной и сосудистой недостаточности, коррекцию метаболических расстройств, восстановление уровня гормонов. Схема помощи больным выглядит следующим образом:

  • Терапия гормональными препаратами. Назначается сочетание тиреоидных лекарственных средств и глюкокортикоидов. Последние отменяются после того, как пациент приходит в сознание.
  • Устранение гипогликемии. Повышение уровня сахара в плазме необходимо для нормальной работы сердечной мышцы, структур мозга. Внутривенно вводится раствор глюкозы с параллельным контролем АД и мочевыведения.
  • Устранение дыхательной недостаточности. Дыхание больных уреженное и слабое. Проводится терапия кислородными ингаляциями, подключаются аппараты искусственной вентиляции легких. Если состояние ухудшается, вводятся лекарства, стимулирующие дыхательный центр и дыхательные пути.
  • Устранение сердечной недостаточности. Показаны гипертензивные препараты, совместимые с тиреоидными средствами. Для коррекции недостаточности сердца вводят сердечные глюкозиды.
  • Устранение гипотермии. Пациентов согревают при помощи одеял (без грелок). Когда проявляется действие тиреоидных лекарств, температура поднимается до нормы.
  • Нормализация состава крови. Большинство больных нуждается в предотвращении развития анемии. Производится переливание крови либо эритроцитарной массы.

Прогноз и профилактика

Гипотиреоидная кома на поздних стадиях трудно поддается лечению. Прогноз относительно благоприятен у людей среднего возраста, при раннем обращении за медицинской помощью, при проведении правильных мероприятий неотложной помощи и терапии. Для предупреждения развития ГТК следует строго соблюдать правила лечения гипотиреоза, немедленно обращаться за помощью к эндокринологу при ухудшении самочувствия, устранять сопутствующие тяжелые заболевания. Недопустима самостоятельная отмена или изменение схемы приема тиреоидных гормональных средств, разработанной врачом.

Вконтакте

Определение понятия

Гипотиреоидная (микседематозная) кома представляет собой терминальную стадию тяжелого некомпенсированного гипотиреоза. Случается исключительно редко, главным образом у пожилых женщин в холодное время года.

Причины заболевания

Отсутствие адекватного лечения гипотиреоза в основном является следствием его слишком поздней диагностики, вызванной атипичным клиническим течением. Углубление тиреоидной недостаточности наступает также в результате прекращения заместительной терапии левотироксином (например, у больных, проживающих в условиях недостаточной социальной поддержки) или существенного роста потребности организма в гормонах под действием различных стрессовых факторов, таких как:

    переохлаждение;

    сопутствующие острые заболевания (пневмония, инфаркт миокарда, инсульт, вирусная инфекция, уросепсис т.д.);

    травма, кровотечение, хирургическое вмешательство, лучевая терапия;

    некоторые диагностические процедуры (например, рентгенологические);

    лекарственные средства, угнетающие ЦНС; алкогольное опьянение;

    гипогликемия;

    гипоксия любого генеза.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Патогенез гипотиреоидной комы сложный и многогранный. В любом случае происходит углубление всех патофизиологических сдвигов, характерных для некомпенсированного гипотиреоза. В упрощенном виде речь идет о таких основных механизмах.

Выраженный дефицит продукции тироксина закономерно приводит к падению внутриклеточного содержания трийодтиронина и, соответственно, его метаболических эффектов.

Гипометаболизм в ЦНС непосредственно нарушает ее функционирования, изменяя психическое состояние пациента.

Снижение термогенеза и гипотермия уменьшают чувствительность нервной ткани к гиперкапнии и гипоксии с развитием дыхательной недостаточности, что в свою очередь еще больше дезорганизует клеточное дыхание в ЦНС.

Гипометаболизм миокарда проявляется отрицательными изотропным и хронотропным эффектами, падением минутного объема, развитием сердечной недостаточности на фоне повышения периферического сосудистого сопротивления.

Увеличение проницаемости сосудов и синдром неадекватной (чрезмерной) продукции вазопрессина способствуют нарушением водно-электролитного баланса. Это приводит к «водной интоксикации» (в внесосудистом пространстве) и гипонатриемии.

При отсутствии лечения присоединяется недостаточность надпочечников, возникают гиповолемия и гипотензия.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Микседематозная кома, как правило, развивается постепенно на фоне усиления типовой гипотиреоидная симптоматики. Нарастают заторможенность, сонливость, адинамия, зябкость, бледность, сухость и отечность кожи, гипотермия. Присоединяются брадипное, олигурия или анурия, сердечная недостаточность, выраженная гипотензия, исчезают сухожильные рефлексы.

В процессе клинического обследования пациента можно выделить следующие основные синдромы:

    гипометаболичний (ожирение, понижение температуры тела ниже 35,5 ° С, а иногда и 30 °);

    сердечно-сосудистых нарушений (выраженная брадикардия, слабое наполнение пульса, низкий вольтаж зубцов на ЭКГ, гидроперикард, падение систолического АД);

    гиповентиляции-гиперкапнии (снижение частоты дыхательных движений, гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз, синдром апноэ во сне);

    угнетение нервной системы (нарастающий ступор, который постепенно переходит в кому, исчезновение сухожильных рефлексов);

    эктодермальных нарушений (сухость кожи, восковой ее оттенок, алопеция, ломкость волос и ногтей, гиперкератозы в участках локтевых и коленных суставов);

    отечный (плотный отек лица и конечностей, гипонатриемия, возможна острая задержка мочи);

    анемический (гипохромная железодефицитная или макроцитарная анемия);

    недостаточности контринсулярных гормонов (гипогликемия);

    нарушений органов пищеварения (гепатомегалия, мегаколон, возможно развитие динамической кишечной непроходимости).

Диагностика заболевания

Распознавание гипотиреоидной комы не составляет особого труда только при типичной клинической картине и четких анамнестических указаниях на заместительную терапию левотироксином или перенесенной тиреоидэктомии (резекцию ЩЖ) или радиойодтерапией. В других случаях ситуация для практикующего врача может оказаться сложной. Главная трудность диагностики этого вида комы связана с тяжестью общего состояния больных, что делает проблематичным полноценное обследование, а также с необходимостью неотложного лечения, не дожидаясь лабораторную верификацию гипотиреоза. К тому же иногда случаются определенные отклонения от типичного клинического течения, что дополнительно затрудняет диагностику. Это может быть отсутствие какого-либо из ведущих признаков, например, гипотермии (при сопутствующем инфекционно-воспалительном процессе), брадикардии (при выраженной сердечной недостаточности) или гипотензии (при наличии длительной гипертонической болезни).

Соответствующие дополнительные обследования позволяют выявить:

    значительное снижение в сыворотке концентраций fT4 и (f) T3, высокий ТТГ (при первичном гипотиреозе);

    анемию, рост гематокрита, лейкопению;

    гипогликемию, гипонатриемии, гиперхолестеринемией;

    гиперкапнию, респираторный ацидоз;

    кардиомегалия, гидроперикард, реже - гидроторакс, асцит;

    уменьшение объема ЩЖ или отсутствие ее в типичном месте;

    снижение в сыворотке уровня кортизола.

Дифференциальный диагноз. В связи с указанными трудностями может потребоваться дифференциальная диагностика гипотиреоидной комы с рядом патологических состояний, в частности:

    нефротическим синдромом, хронической почечной недостаточностью;

    острой сердечно-сосудистой недостаточностью другого происхождения, включая инфаркт миокарда и тампонаду сердца;

    энцефалитом, нарушением мозгового кровообращения;

    интоксикациями;

    механической кишечной непроходимостью;

    гипокортицизмом, в т.ч. вторичным (на почве гипопитуитаризма).

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Как и при других критических состояниях, необходима срочная госпитализация больного в отделение интенсивной терапии. Лечебная программа при гипотиреоидной коме включает следующие основные направления.

Заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов: левотироксин сразу 300-500 мкг в/в, в последующие дни - по 50-100 мкг/сут в/в; при невозможности парентерального введения используют назогастральный зонд; лиотиронина в первые сутки по 50 мкг каждые 8 часов через назогастральный зонд, в последующие дни - по 50 мкг/сут каждые 12 часов; однако эта методика, по некоторым данным, сопровождается ростом смертности. Лечение препаратами тиреоидных гормонов осуществляют под контролем ЭКГ, частоты пульса и дыхательных движений, АД, температуры тела; у пожилых пациентов для безопасности начинают с меньших доз. Применение глюкокортикоидов (одновременно с тиреоидными гормонами или еще перед ними!): гидрокортизона гемисукцинат по 50-100 мг каждые 6-8 часов в/в; преднизолон по 15-30 мг каждые 6-8 часов в/в.

В случае положительной динамики состояния больного дозы глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Борьба с гиповентиляцией и гипоксией: никетамид (кордиамин) по 2-4 мл каждые 6-8 ч в/в; ингаляция увлажненного кислорода; искусственная вентиляция легких (необходима в большинстве случаев к моменту восстановления сознания). Коррекция гипотермии. Рекомендуют пассивное согревание больного (при комнатной температуре до 25 ° С). Форсированное согревания может ухудшить состояние пациента!

Симптоматическая терапия: с целью коррекции гипогликемии вводят в/в 40% раствор глюкозы 20-40 мл, после - 5% раствор глюкозы в/в капельно до 1 л/сутки; в случае критической анемии (концентрация гемоглобина менее 50 г/л) - переливание эритроцитной массы; при выраженной артериальной гипотензии прежде активизируют терапию гидрокортизоном, при необходимости вводят ангиотензинамид из расчета 4 мкг/мин в/в капельно (вазоконстрикторы из группы адреномиметиков противопоказаны!); с целью индукции диуреза - фуросемид 40-120 мг в/в; антибиотики широкого спектра в терапевтических дозах (даже при отсутствии внятных признаков инфекционно-воспалительного процесса).

Прогноз. Гипотиреоидная кома является одним из тех критических состояний, которые труднее поддаются лечению. К сожалению, летальность достигает 40-60%, даже если лечебные мероприятия начаты вовремя. Прогностически неблагоприятными факторами считают пожилой возраст, устойчивую брадикардию и прогрессирующую гипотермию. Следовательно, все указывает на исключительную важность профилактики этого осложнения, принципы которой просты и понятны: ранняя диагностика гипотиреоза и проведения адекватной заместительной терапии в течение всего времени.

Гипотиреоидная кома – тяжелое состояние, следствие декомпенсированного . На ранней стадии возникает только заторможенность и быстрая утомляемость. Позднее развивается отек ног, бледность кожи и чувство холода в конечностях. На более поздних этапах больной теряет сознание, понижается давление и замедляется пульс. Гипотиреоидную кому важно вовремя диагностировать и начать лечение с помощью тиреоидных медикаментов, назначаемых для восстановления работы организма. Как это происходит, какими могут быть последствия, описано в статье.

Гипотиреоидная кома – особенности данного состояния

Микседематозная или гипотиреоидная кома была диагностирована в 1879 году впервые, а разработка лекарств началась в 1964 году.

Несмотря на быстрое развитие медицины, успешность терапии до сих пор зависит от полноты и правильности диагностики на ранних этапах.

Кома становится следствием, осложнением одной из форм гипотиреоза, хотя чаще от недуга страдают больные с первичной формой патологии.

Микседематозную кому зачастую обнаруживают у пожилых женщин и только в 0,1% случаев. Причем постановка диагноза возможна только после полного исследования.

Предпосылки к развитию

Основная причина развития комы – несвоевременное за счет уменьшения дозы или из-за полного отказа от назначенных лекарств.

К группе риска относятся зрелые женщины в возрасте от 50 лет.

Другие причины гипотиреоидной комы:

  • острые инфекции и болезни, такие как инсульт, инфаркт, патологии легких, сердечная недостаточность;
  • переохлаждение;
  • внутренние кровоизлияния;
  • большая утрата крови из-за повреждений или операций;
  • проблемы с обменом веществ, например, гипоксия, ;
  • стрессовое состояние;
  • злоупотребление спиртным;
  • лечение медикаментами, которые угнетают нервную систему;
  • длительная терапия транквилизаторами, барбитуратами, литием, диуретиками.

Как протекает недуг?

Ключ патогенеза патологии – острая недостаточность , из-за чего снижается метаболическая активность и кислородное голодание головного мозга.

Это ведет к таким нарушениям:

  • удушение кровообращения в мозгу;
  • нарушение углеводного и липидного, водно-солевого обмена;
  • отечность структур мозга из-за накопления жидкости в полостях;
  • увеличение границ сердца;
  • нарушение кровообращения.

Подобные осложнения приводят к гипотермии, затем происходит нарушение работы вегетативной системы, а внутренние органы работают не в полной мере.

  • дыхательная недостаточность;
  • отек мозга;
  • сонливость;
  • пневмония;
  • высокий уровень углекислоты в крови.

Диагностирование недуга

Если есть подозрения на гипотиреоидную кому или острый гипотиреоз, то уточнение диагноза происходит после детального обследования, которое включает:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ плазмы на гормоны;
  • кардиограмма;
  • томография;
  • рентген;
  • МРТ или КТ органов сердечно-сосудистой системы.

Важно знать, что при наличии острого декомпенсированного гипотиреоза диагноз определяется даже без исследования. Диагностика важна для определения стадии и формы ГТК.

Виды и формы комы

Есть два сценария развития коматозного состояния при гипотиреозе.

В первом случае ухудшение состояния развивается резко и неожиданно, происходит снижение давления и сердечная недостаточность.

Во втором, более распространенном варианте, признаки возникают медленно. Состояние комы происходит не сразу, иногда длится до двух месяцев. Все может начаться с легкой слабости и перерасти в бессознательное состояние.

Есть всего четыре стадии гипотиреоидной комы:

  1. Первая . Появляется сонливость, брадикардия, ослабевает дыхание, усиливается возбудимость и могут возникать судороги.
  2. Вторая . Во время ее развития замедляется работа центральной нервной системы, длится подобное состояние до нескольких месяцев. Ухудшается реакция на звуки, свет, перепады температуры. Сон становится долгим и глубоким.
  3. Третья (перед комой). Может продолжаться до пары дней или недель. Время от времени больной впадает в бессознательное состояние, почти не просыпается, зрачки становятся меньше, сложнее двигаться, происходит спонтанное мочеиспускание.
  4. Четвертая стадия . Сама кома, когда потеря сознания приобретает постоянный характер, нет реакции на свет и боль, нарушается деятельность мозга. Данное состояние необратимое и ведет к летальному исходу.

Тиреотоксическая кома развивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей, а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия, нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса, непроизвольное мочеиспускание, расстройства сознания вплоть до комы. Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение, рвота, профузный понос.

В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода, 17-оксикетостероидов, билирубина (вследствие токсического поражения печени), метаболический ацидоз.

Неотложная помощь включает следующие мероприятия. Внутривенно вводят 1 л изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы, 350 - 600 мг гидрокортизона, 120-180 мг преднизолона, 0,5-1мл строфантина К или коргликона, противосудорожные препараты (седуксен), антитиреоидный препарат мерказолил (до 60-80 мг в сутки). Показана срочная госпитализация в эндокринологическое отделение.

Гипотиреоидная кома является тяжелым осложнением гипотиреоза. Чаще всего она развивается у лиц пожилого возраста, не получавших лечения. Гипотиреоидная кома может развиться также на фоне пневмонии, злокачественньгх опухолей, после травмы или приема препаратов, угнетающих функции головного мозга. В патогенезе комы основную роль играют снижение обменных процессов в головном мозге, гипоксия мозга на фоне легочной гиповентиляции с гипоксемией, гипохромной анемией, замедлением мозгового кровотока. Начало постепенное. Отмечаются гипотермия (температура тела ниже 35 °С), бледность (с желтушным оттенком) кожных покровов, отечность век и конечностей. Дыхание редкое, поверхностное. Наблюдаются брадикардия, артериальная гипотензия. Вначале отмечается спутанность сознания, затем появляются судороги, развивается сопор. Кома часто заканчивается летальным исходом.

При обследовании больного обнаруживают снижение основного обмена, анемию, респираторный ацидоз, увеличение СОЭ, гиперхолестеринемию, гипохлоремию, снижение уровня тиреоидных гормонов.

Неотложная помощь включает проведение следующих мероприятий. Внутривенно вводят различные препараты тироксина в сочетании с глюкокортикоидами (100 - 300 мг гидрокортизона или 70-100 мг преднизолона). При судорогах внутривенно вводят 2 мл седуксена. Больного необходимо срочно госпитализировать в эндокринологическое или реанимационное отделение.


Для цитирования: Петунина Н.А. Гипотиреоидная кома – современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. 2010. №14. С. 900

Гипотиреоидная кома (ГК) - ургентное, крайне тяжелое осложнение длительно некомпенсированного гипотиреоза, при котором летальность достигает 50-80%. Врачи различных специальностей часто не готовы к своевременной диагностике и проведению адекватной терапии ГК. Гипотиреоидная кома является осложнением любой формы гипотиреоза, однако значительно чаще встречается при первичном гипотиреозе. Данные о частоте и распространенности ГК немногочисленны. Так, опрос 800 медицинских центров в Германии за двухлетний период выявил 24 случая ГК, при этом средний возраст пациентов составил 73 года. Впервые микседематозная кома была описана в 1879 г. Только через 60 лет в литературе появилось сообщение о втором ее случае. На сегодня в литературе описано примерно 300 случаев смерти от комы; таким образом, хотя это осложнение в настоящее время встречается достаточно редко, важно уметь его распознавать в связи с высокой летальностью. У подавляющего большинства больных имел место недиагностированный первичный гипотиреоз, и лишь у одного - вторичный гипотиреоз.

Причины развития
Поскольку гипотиреоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, большинство пациентов с ГК - женщины в последней декаде жизни. Острая декомпенсация длительно существующего гипотиреоза обычно развивается под влиянием провоцирующих факторов, усугубляющих тяжелую тиреоидную недостаточность. Наиболее частые провоцирующие факторы ГК - переохлаждение, интоксикация, травма, наркоз, хирургические вмешательства, анестезия, кровотечения, а также инфекционные заболевания, гипоксические состояния, употребление алкоголя и стрессовые ситуации. Други-ми причинами ГК являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов (ТГ). Развитие ГК провоцируют такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста нередкой причиной ГК являются пневмония и сепсис. Пневмония может быть первичной, либо развиваться на фоне ОНМК или аспирации. В некоторых случаях, особенно у пожилых больных, ее развитию способствует длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты, антигистаминные), а также амиодарона, препаратов лития, диуретиков и b-блокаторов. Более подробно провоцирующие факторы представлены в таблице 1.
Причины поздней диагностики
В большинстве случаев ГК трудно и поздно диагностируется, поскольку длительно текущий гипотиреоз часто не имеет четких клинических проявлений и протекает под масками других заболеваний. Поздняя диагностика гипотиреоза в основном связана с постепенным развитием клинических симптомов, каждый из которых сам по себе не является специфичным. Отдельные доминирующие симптомы гипотиреоза при минимальной выраженности или отсутствии характерных проявлений оцениваются практическими врачами, как признаки другого самостоятельного заболевания. Так как ГК чаще встречается у больных женского пола и пожилого возраста преимущественно в холодное время года, клинические симптомы заболевания воспринимаются, как естественные возрастные изменения организма. Кроме того, скудность субъективных данных, нечеткие проявления гипотиреоза, полиморбидность, характерные для пожилых больных, также не позволяют своевременно установить правильный диагноз. Крайне затруднителен диагноз ГК и при отсутствии анамнестических сведений о гипотиреозе. Проблематична также диагностика случаев ГК нетипичного течения. Одним из вариантов нетипичной клинической картины декомпенсированного гипотиреоза является микседематозный делирий, так называемая микседема сумасшедших, проявляющаяся острым психозом на фоне тяжелых расстройств памяти и мышления. В литературе описан клинический случай, когда ГК протекала под маской стволового инсульта. Редким вариантом течения ГК является состояние, напоминающее нейрогенную, ротофарингеальную дисфагию.
Клиническая картина
Развитию ГК предшествует прекоматозное состояние, когда резко утяжеляются все симптомы гипотиреоза. Утяжеление клинических проявлений, как правило, происходит постепенно в течение нескольких недель или месяцев. Присутствуют основные проявления тяжелого гипотиреоза: сухая кожа, редкие волосы, сиплый голос, периорбитальный отек и плотный отек конечностей, макроглоссия и замедление глубоких сухожильных рефлексов, гипотермия. В добавление к гипонатриемии и гипогликемии клинический и биохимический анализ крови могут демонстрировать анемию, гиперхолестеролемию, высокие концентрации сывороточной ЛДГ и креатинкиназы.
Если возможно получить сведения о предыдущем лечении больного, то мы найдем там указания на предшествующее заболевание щитовидной железы (ЩЖ), радиойодную терапию, тиреоидэктомию, или терапию гормонами ЩЖ, которая была необоснованно прервана.
Так, физикальное обследование продемонстрирует нам послеоперационный рубец на шее от тиреоидэктомии, непальпируемую ЩЖ или наличие зоба. Гораздо реже (примерно в 5% случаев) причиной ГК является гипофизарный или гипоталамический генез. В одном из наблюдений отмечалось сочетание двух причин ГК - первичная тиреоидная и гипофизарная недостаточность вследствие синдрома Шихана. Из 24 пациентов, наблюдавшихся в Германии, у 23 выявлен первичный гипотиреоз и у одного - центральный гипотиреоз. У больных наблюдались: гипоксия у 80%, гиперкапния у 54% и гипотермия с t°<35°С у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.
Для ГК характерно нарастающее угнетение центральной нервной системы от заторможенности и дезо-риентации до комы. Специфическими клиническими симптомами ГК являются нарушение толерантности к холоду, гипотермия (ректальная температура менее 36°С), хотя при сопутствующей патологии могут иметь место субфебрильная температура, выраженные муцинозные отеки лица и конечностей, характерные гипотиреоидные изменения кожи. Гипотермия присутствует практически у всех пациентов и может быть действительно глубокой (менее 26°С). Во многих представленных историях болезни гипотермия была ключевым (первым клиническим) симптомом в диагностике ГК. Основным критерием эффективности терапии и прогнозом выживания была температура тела. Худший прогноз был у пациентов с ректальной t° меньше чем 33°С.
Другими симптомами являются нарастающая сонливость, отсутствие словесного контакта, гипорефлексия. Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Типичные сердечно-сосудистые признаки ГК, как и гипотиреоза, включают неспецифические изменения ЭКГ, кардиомегалию, брадикардию и сниженную сердечную сократимость. Снижение ударного и минутного объема связаны со снижением сердечной сократимости, но явная сердечная недостаточность была редкостью. Расширение сердца, возможно, и объясняется дилатацией желудочков или перикардиальным выпотом. Гипотония может присутствовать за счет снижения ОЦК, она может быть рефрактерна к лечению вазопрессорами, если тиреоидные гормоны не будут назначены.
Изменения со стороны органов дыхания проявляются урежением дыхания, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, которые вместе с ухудшением мозгового кровотока усугубляют гипоксию мозга. Ухудшение функции дыхательной мускулатуры и ожирение могут еще более усиливать гиповентиляцию. Угнетение дыхательной функции приводит к альвеолярной гиповентиляции и прогрессированию гипоксемии, и как крайнее проявление - к гиперкапническому наркозу и коме. Хотя имеется многофакторность в развитии комы, принципиальным фактором представляется угнетение дыхательного центра, поддерживаемое гиперкапнией. В аппаратной вентиляции легких нуждается большинство пациентов вне зависимости от причины гиповентиляции. Дыхательная функция может быть нарушена и за счет плеврального выпота или асцита, уменьшения легочного объема, макроглоссии и отека (myxedema) носоглотки и глотки, которые снижают эффективность проводимости дыхательных путей. Даже после начала терапии тиреоидными гормонами искусственная вентиляция легких должна продолжаться.
Характерный признак ГК - гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в плевральной, перикардиальной и брюшной полости. Часто наблюдается острая задержка мочи и быстрая динамическая или механическая кишечная непроходимость, нередки желудочно-кишечные кровотечения. Течение ГК может осложняться тяжелой гипогликемией. Без адекватного лечения происходит дальнейшее падение температуры тела и артериального давления, урежение дыхания и ЧСС, нарастают гиперкапния и гипоксия, прогрессируют снижение сократительной способности миокарда и олигурия. У пациентов может наблюдаться атония мочевого пузыря с острой задержкой мочи. Гипоксия мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС, возможно развитие судорог. Непосредственной причиной смерти обычно является прогрессирующая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.
В редких случаях длительно недиагностированный тяжелый гипотиреоз может проявляться нарушениями психики, включая расстройства мышления, изменения личности, неврозы и психозы. Часто такие больные вначале наблюдаются у психиатров. Среди пациентов психиатрических клиник частота гипотиреоза достигает 3%.
Декомпенсация тяжелого гипотиреоза сопровождается различными когнитивными нарушениями, включая внимание, концентрацию, память, ориентацию и восприятие, прогрессирующими на фоне нарастающего дефицита тиреоидных гормонов. В дальнейшем на фоне выраженной сонливости развивается спутанность сознания. Изредка наблюдаются острые психозы, не имеющие специфических черт, которые могут имитировать параноидный или аффективный психоз. В этих случаях пациентам с ГК нередко ошибочно ставят диагноз психического заболевания. В то же время возможно сочетание микседематозной комы и психического заболевания.
Диагностика
Диагностика и лечение неотложных состояний должны проводиться на более ранней стадии нарушений функций ЦНС, когда их угнетение еще не достигло предельной степени. ГК вызывает глубокие изменения в электролитном обмене, что является одним из специфических диагностических признаков. Во всех случаях коматозных состояний с гипонатриемией необходимо исключать ГК. Лабораторные диагностические признаки ГК включают: гипонатриемию, гипохлоремию, гипогликемию, повышение уровня креатинина, креатининфосфокиназы, трансаминаз и липидов, гипоксию, гиперкапнию, анемию и лейкопению. ЭКГ-исследование выявляет синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов, снижение и инверсию зубца Т, а также депрессию сегмента ST. Наличие обоснованного подозрения является основанием немедленного начала терапии тиреоидными гормонами, не дожидаясь результатов анализа сывороточного ТТГ и свободного тироксина (T4). Даже при наличии ранее упоминавшихся нарушений, характерных для ГК, таких как гипотермия, гиповентиляция и гипонатриемия у ослабленных, сомнолентных или коматозных пациентов, диагноз должен быть обоснован, соответствующие анализы должны быть взяты и направлены в лабораторию, после чего начата терапия. Хотя у большинства пациентов клинические проявления могут быть настолько явными, что проведение анализов сывороточного ТТГ и T4 необходимо лишь для подтверждения диагноза.
Сегодня в большинстве клиник оба гормона могут быть определены в течение часа или при необходимости - в экстренном порядке. Несмотря на то, что значимое повышение сывороточного ТТГ может быть ожидаемо, пациенты с тяжелыми нетиреоидными системными заболеваниями могут демонстрировать феномен, подобный синдрому «эутиреодной патологии», который может имитировать гипотиреоидный синдром. В данных обстоятельствах секреция ТТГ понижена и его уровень в крови может не быть таким высоким, как возможно, ожидается. Как отмечалось ранее, приблизительно 5% случаев ГК развились на основе центрального гипотиреоза и могли сопоровождаться нормальными или пониженными уровнями сывороточного ТТГ. Вне зависимости от того, имеется первичная или вторичная тиреоидная недостаточность, все пациенты с ГК имеют низкий сывороточный уровень общего и свободного T4 и трийодтиронина (T3). У пациентов с синдромом эутиреоидной патологии сывороточный уровень T3 может быть необычно низким (25 нг/мл).
Лечение
Терапия только тиреоидными гормонами без коррекции всех прочих метаболических расстройств, назначавшаяся прежде, неадекватна для выздоровления. Вследствие потенциально высокой смертности при отсутствии энергичной комплексной терапии все пациенты должны помещаться в блок интенсивной терапии (реанимационное отделение), где должно проводиться тщательное мониторирование легочного и сердечного статуса, ЦВД и давления в легочной артерии.
Значительные трудности лечения ГК в первую очередь обусловлены критической тяжестью состояния больного. Лечение ГК проводится с учетом состояния сердечно-сосудистой системы ввиду высокой чувствительности миокарда к ТГ, и сопутствующих заболеваний. Проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких, способствующую устранению респираторного ацидоза.
Неотложные лечебные мероприятия при ГК включают назначение ТГ и глюкокортикоидов. Лечение проводят под контролем температуры тела (лучше ректальной), частоты дыхания, пульса, артериального давления, психического статуса. Введение глюкокортикоидов предшествует или проводится одновременно с ТГ. Возможны внутривенный и пероральный способ введения ТГ. Внутривенный путь введения сопровождается быстрым повышением уровней ТГ (в среднем через 3-4 ч) до субнормальных показателей с дальнейшим медленным их ростом в течение 5-7 дней. В отечественной практике отсутствуют препараты тиреоидных гормонов для внутривенного введения. Пероральное использование левотироксина, несмотря на медленное повышение показателей ТГ с продолжительным сохранением их на гипотиреоидном уровне, вызывает клинический ответ через 24-72 ч. Всасывание L-Т4 при пероральном введении вариабельно, но клиническая реакция развивается быстро, даже при микседематозном илеусе. Интенсивная внутривенная терапия L-T4 в первые часы (100-500 мкг, в течение 1 ч) резко уменьшает смертность. В течение первых суток L-Т4 вводится внутривенно капельно, в дозе 300-1000 мкг/сут., в дальнейшем применяются поддерживающие дозы - 75-100 мкг/сут. При улучшении самочувствия больного с возможностью самостоятельного приема препарата осуществляется переход на его пероральный прием. Эутирокс - препарат левотироксина, имеющий широкий спектр дозировок: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Терапия Эутироксом позволяет улучшить качество лечения: обеспечить точный подбор дозы и, соответственно, лучшую компенсацию гипотиреоза.
Удобство приема препарата, отсутствие необходимости делить таблетки увеличивает приверженность пациентов лечению, что особенно важно при пожизненном приеме препарата, повышает качество жизни и создает удобство для больных.
Нормализация обменных процессов при заместительной терапии Эутироксом восполняет дефицит тиреоидных гормонов, нормализует повышенный уровень ТТГ, восстанавливает физическую и психическую активность, предотвращает неблагоприятное влияние снижения тиреоидных гормонов на здоровье человека. Наличие широкого спектра различных дозировок препарата не только увеличивает точность дозировки левотироксина и улучшает степень компенсации заболевания, но и создает удобство для больных, повышает их качество жизни.
При отсутствии растворов L-Т4 для парентерального введения, что затрудняет проведение неотложной терапии, препарат вводится через желудочный зонд. В связи с отсроченностью клинических эффектов L-T4, на протяжении первых суток возможно введение L-трийодтиронина (L-T3) в малых дозах (20-40 мкг) внутривенно или через желудочный зонд (100 мкг исходно, затем по 25-50 мкг каждые 12 часов), учитывая более быстрый метаболический эффект и воздействие на ЦНС. Кроме того, существует мнение, что ГК сопровождается выраженным нарушением периферической конверсии тироксина в метаболически активный трийодтиронин. Однако внутривенное введение препарата опасно из-за значительного риска тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, что привело к снятию с производства препаратов Т3 для внутривенного введения. Необходимо подчеркнуть, что чем тяжелее состояние больного, тем меньшие начальные дозы ТГ необходимо использовать. Наличие у больного ИБС является противопоказанием для применения L-T3, и в этой ситуации назначаются малые дозы L-T4 (50-100 мкг/сут.).
Внутривенно капельно вводится 200-400 мг/сут. водорастворимого гидрокортизона (дробно, каждые 6 ч). Через 2-4 дня в зависимости от динамики клинической симптоматики дозу глюкокортикоидов постепенно уменьшают. Особое внимание уделяется противошоковым мероприятиям, вводятся плазмозаменители, 5%-й раствор глюкозы. Введение жидкости осуществляют в объеме не более 1 литра в сутки во избежание перегрузки миокарда и нарастания гипонатриемии. Гипонат-риемия устраняется по мере увеличения концентрации ТГ. При гипогликемии вводят 20-30 мл 40%-го раствора глюкозы.
Быстрое согревание больного противопоказано в связи с ухудшением гемодинамики за счет быстрой периферической вазодилатации с развитием коллапса и аритмий. Рекомендуется пассивное согревание (повышение комнатной температуры на 1 градус в час, обертывание одеялами). Следует избегать назначения седативных средств даже при возбуждении больного, которое купируется заместительной терапией ТГ. В дальнейшем проводят лечение инфекционных и других сопутствующих заболеваний, вызвавших декомпенсацию гипотиреоза. При сопутствующей инфекции проводят терапию антибиотиками. Течение ГК и ее терапия могут осложняться развитием аритмий, инфаркта миокарда и тяжелой сердечной недостаточности.
Выводы
Гипотиреоидная кома представляет собой наиболее тяжелое проявление декомпенсированного гипотиреоза и часто является фатальной, несмотря на проводимое лечение. Декомпенсация гипотиреоза до комы может быть спровоцирована различными препаратами, системными заболеваниями и другими причинами. Обычно она развивается у пожилых женщин в зимнее время года и сочетается с проявлениями гипотиреоза, такими как гипотермия, гипонатриемия, гиперкапния и гипоксия. Лечение должно начинаться срочно в отделении интенсивной терапии или реанимации. Хотя терапия тиреоидными гормонами является опасной для жизни, но она несомненно необходима и проводится с применением T4, T3 или их комбинацией. Дополнитель-ные меры, такие как искусственная вентиляция легких, согревание, инфузионная терапия, антибиотики, вазопрессоры и кортикостероиды, могут быть весьма важны для успеха лечения.

Литература
1. Benfar G, de Vincentiis M. Postoperative airway obstruction: a complication of a previously undiagnosed hypothyroidism. Otolaryngol Head Neck Surg 2005;132:343-4.
2. Chernow B, Burman KD, Johnson DL, et al. T3 may be a better agent than T4 in the critically ill hypothyroid patient: evaluation of transport across the blood-brain barrier in a primate model. Crit Care Med 1983;11:99-104.
3. Cullen MJ, Mayne PD, Sliney I. Myxoedema coma. Ir J Med Sci 1979;148:201-6.
4. Fliers E, Wiersinga WM. Myxedema coma. Rev Endocr Metabol Disord 2003;4:137-41.
5. Hylander B, Rosenqvist U. Treatment of myxoedema coma: factors associated with fatal outcome. Acta Endocrinol (Copenh) 1985;108:65-71.
6. MacKerrowSD, Osborn LA, Levy H, et al. Myxedema-associated cardiogenic shock treated with intravenous triiodothyronine. Ann Intern Med 1992;117:1014-5.
7. Mathes DD. Treatment of myxedema coma for emergency surgery. Anesth Analg 1997;85: 30-6.
8. Nicoloff JT, LoPresti JS. Myxedema coma: a form of decompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North Am 1993;22:279-90.
9. Reinhardt W, Mann K. Incidence, clinical picture, and treatment of hypothyroid coma: results of a survey. Med Klin 1997;92:521-4.
10. Ringel MD.Management of hypothyroidism and hyperthyroidism in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001;17:59-74.
11. Rodriguez I, Fluiters E, Perez-Mendez LF, et al. Factors associated with mortality of patients with myxoedema coma: prospective study in 11 cases treated in a single institution. J Endocrinol 2004;180:347-50.
12. Turhan NO, Kockar MC, Inegol I. Myxedematous coma in a laboring woman suggested a pre-eclamptic coma: a case report. Acta Obstet Gynecol Scand 2004;83:1089-91.
13. Wall CR. Myxedema coma: diagnosis and treatment. Am Fam Phys 2000;62:2485-90.
14. Wartofsky L. Myxedema Coma. A Department of Medicine, Washington Hospital Center, Washington, DC 20010-2975, USA, 2005
15. Yamamoto T, Fukuyama J, Fujiyoshi A. Factors associated with mortality of myxedema coma: report of eight cases and literature survey. Thyroid 1999;9:1167-74.
16. Yamamoto T. Delayed respiratory failure during the treatment of myxedema coma. Endocrinol Jpn 1984;31:769-75.
17. Zwillich CW, Pierson DJ, Hofeldt FD, et al. Ventilatory control in myxedema and hypothyroidism. N Engl J Med 1975;292:662-5.