Таблетки, уколы

Нарушение бронхиальной проходимости (по Джексону). Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции) Легкие нарушения бронхиальной проводимости симптомы и лечение

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких: диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Понятие: бронхиальная проходимость - состояние коммуникаций, сообщающих альвеолы с атмосферой,

Основные причины нарушения:

1. Отечно-воспалительные изменения бронхов (острый и хронический бронхит).

2. Спазм бронхов (бронхиальная астма).

3. Сужение вязкой слизью (хронический бронхит).

4. Коллапс мелких бронхов на выдохе (эмфизема).

5. Дискинезия трахеи и крупных бронхов.

Этиология: отек слизистой - длительное воздействие вредных примесей (табачный дым, загрязнение атмосферы, профессиональные вредности); инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, вирусы). Патогенез: нарушение секреторной Функции, очистительной, защитной. В результате - утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя за счет воспалительной инфильтрации; фиброз стенок бронхов, избыток бронхиального секрета.

Бронхоспазм - этиология:

а) не инфекционное аллергены (пыльца растений, пыль, пища, лекарственные препараты и т.д.).

б) инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы).

в) механическое и химическое раздражение (производственная пыль, пары дыма, кислот, щелочей.).

г) физические и метеорологические факторы.

д) нервно-психические воздействия.

Патогенез: изменение чувствительности и реактивности бронхов - повышение бронхиального сопротивления в ответ на этиологические факторы. Механизм - выделение биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, ацетилхолин) на фоне аллергической реакции, раздражения блуждающего нерва, изменения функции нервной системы,

Клиника: Основные жалобы:

а) кашель (преимущественно по утрам с небольшим количеством слизистой мокроты, усиливается в холодное и сирое время; в периоды обострения - количество мокроты увеличивается, становится вязкой, иногда гнойной).

б) одышка (преимущественно экспираторного типа, прогрессирует, появляется в дальнейшем в состоянии покоя).

в) приступы удушья - астма. Период предвестников (вазомоторный ринит, приступообразный кашель с затрудненным отхождением мокроты Период разгара (одышка экспираторного типа, ощущение сжатия за грудиной, вдох короткий, выдох в 3--4*раза длиннее, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии, Период обратного развития (приступ заканчивается кашлем с выделением мокроты), Объективные данные: общий осмотр:

г) вынужденное положение.

б) диффузный цианоз, бледность.

в) набухание шейных вен.

Г) барабанные пальцы.

Исследование дыхательной системы:

Осмотр грудной клетки: в период приступа удушья грудная клетка расширена - в состоянии вдоха, участвуют в дыхании вспомогательные мышцы, ямки сглажены.

Перкуссия: границы легких не изменены. В период приступа – нижние - опущены, подвижность легочного края уменьшена. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание жесткое, сухие хрипы, иногда не звучные, влажные. В момент приступа: множество разнокалиберных хрипов, преимущественно на выдохе.

Дополнительные методы исследования:

Анализ крови: в период обострения умеренный лейкоцитоз, эозинофилия.

Анализ мокроты: характер - гнойная, слизисто-гнойная. Лейкоциты, бронхиальный эпителий, бактерии, при астме кристаллы Шарко-Лейдена (измененные эозинофилы), спирали Куршмана (слепки мелких бронхов).

Рентгенологическое исследование. Малоинформативно. При приступе - повышена прозрачность легочных полей.

Бронхоскопия и бронхография.

Исследование функции внешнего дыхания определяет степень бронхиальной обструкции:

а) снижение мощности форсированного выдоха (норма - 5000-8000 мл/сек) определяется пневмотахометром.

б) снижение максимальной вентиляции легких (норма - 70-135% от должной величины) - 80-120 л/мин.

Эмфизема легких - один из конечных этапов хронического бронхита и бронхиальной астмы. Характеризуется патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхов

Этиология:

а) первичная

б) вторичная

Патогенез - сужение мелких бронхиальных ветвей - повышение бронхиального сопротивления - задержка воздуха в альвеолах - истончение стенок - разрыв эластических волокон.

Клиника: основные жалобы - одышка, кашель, Объективные данные:_ а) цианоз

б) набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки:

а) бочкообразная форма, выбухание надключичных областей, расширение и выбухание межреберных промежутков, ограничение участия в дыхании.

в) перкуссия - границы легких расширены, уменьшена подвижность легочного края, звук - коробочный,

г) аускультация - дыхание ослаблено.

д) абсолютная сердечная тупость не определяется.

Дополнительные методы исследования:

а) Рентгенологический - однородное повышение прозрачности легочных полей, обеднение легочного рисунка”

б) Исследование функции внешнего дыхания; снижение, ЖЕЛ (норма -3,7 л), увеличение остаточных объемов (0,0 - норма - 1-1,5 л, снижение показателей скорости выдоха - норма - 6,8 л/сек.

в) ЭКГ - исследование - признаки легочного сердца.

Синдром скопления газа в плевральной полости - пневмоторакс.

Различают: а) спонтанный, б) травматический, в) искусственный.

Спонтанный пневмоторакс:

Этиология: а) туберкулез; б) буллезная эмфизема; в) нагноительные процессы; г) злокачественные новообразования; д) неполноценность соединительной ткани.

Патогенез: разрыв субплевральных булл и проникновение воздуха в полость плевры.

Клиника: внезапные резкие боли в грудной клетке, сухой кашель, нарастающая одышка, иногда - коллаптоидное состояние. Объективные данные: а) бледность

б) цианоз

в) холодный пот

Осмотр: а) выбухание пораженной половины грудной клетки, б) отставание в дыхании.

Перкуссия: граница легкого не определяется, подвижность легочного края не определяется, звук - тимпанический.

Аускультация: дыхание ослаблено или отсутствует.

Дополнительные методы исследования: рентгенологически - однотонное просветление легочного края . Отсутствие легочного рисунка, легкое поджато к корню. Средостение смещено в здоровую сторону.

Анамнестические данные. При сборе анамнеза у больного необходимо выяснить следующие моменты.

1. Имелись ли нарушения носового дыхания и заболевания носоглотки (риниты, тонзиллиты, синуситы, фарингиты и др.).

2. Табакокурение (стаж, количество выкуриваемых сигарет в сутки).

3. Профессиональные вредности (контакт с аэрозолями электро- и газосварки, с мучной пылью), контакт с дымом при использовании биологического топлива для отопления и приготовленное пищи.

4. Наследственная предрасположенность, в т.ч. и аллергически неблагоприятная наследственность.

5. Частые переохлаждения.

Объективные данные , выявляемые у больного ХОБЛ.

При осмотре, пальпации грудной клетки, перкуссии легких при длительном течении заболевания обнаруживают признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

При аускультации легких можно выявить: жесткое дыхание, удлинение выдоха (при развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным), сухие рассеянные хрипы различного тембра, преимущественно в фазе выдоха. Храпы низкой тональности лучше слышны на вдохе, высокой тональности – на выдохе. При наличии жидкой мокроты в бронхах могут выслушиваться незвучные влажные хрипы, тембр которых зависит от калибра бронхов.

Признаки синдрома бронхиальной обструкции выявляются:

1) изменчивый характер одышки и зависимость ее от метеоусловий (температура воздуха, влажность), времени суток (усиление ночью), обострений легочной инфекции;

2) затруднение выдоха и его удлинение по сравнению с фазой вдоха;

3) надсадный кашель, усиливающий одышку;

4) ощущение больным во время одышки свистящих хрипов в груди;

5) сухие высокого тембра хрипы при спокойном дыхании или форсированном выдохе (выявляются при аускультации легких);

6) при исследовании сердечно-сосудистой системы можно обнаружить: синусовую тахикардию, патологическую эпигастральную пульсацию, сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией – признаки легочной гипертензии, гиперфункции и гипертрофии правого желудочка сердца.

6. Лабораторная и инструментальная диагностика ХОБЛ.

Данные лабораторных методов исследования.

1. Общий анализ крови:увеличение количества эритроцитов, увеличение гематокрита выше 55%, повышение уровня гемоглобина, снижение СОЭ (признаки хронической дыхательной недостаточности, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево и повышение СОЭ (признаки обострения заболевания).

2. Биохимический анализ крови: при обострении ХОБЛ – повышение уровня белков острой фазы воспаления.

3. Общий анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная или гнойная; вязкая; при микроскопии – увеличено количество лейкоцитов в основном за счет нейтрофилов, иногда – эритроцитов.

Рентгенологическое исследование.

1. Деформация и усиление легочного рисунка.

2. Расширение и уплотнение корней легких.

3. Признаки эмфиземы легких.

Бронхоскопия: слизистая бронхиального дерева диффузно гиперемирована, отечна, налеты слизи и гноя на стенках, деформация, неравномерность диаметра и неравномерность внутреннего контура бронхов, в последующем – признаки атрофии слизистой оболочки бронхов..

Спирография и пневмотахография: уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), возможно увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет тахипноэ – снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ I), снижение индекса Тиффно.

7. Понятие о синдроме нарушения бронхиальной проходимости и его клинические проявления.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе, в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, облитерирующий бронхиолит, эмфизема легких, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

Осмотр, пальпация грудной стенки И перкуссия легких : характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких: жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография : снижение ОФВ 1 ; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

9. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем она становится постоянной при физической нагрузке, а после и в покое.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Исследование респираторной функции у больных легочными заболеваниями

Елена Николаевна Калманова
Зав. отд. функциональной диагностики ГКБ № 57, Москва

Болезни легких являются одной из самых распространенных групп заболеваний и частых причин смерти, что во многом обусловлено поздней диагностикой этой патологии – выраженные симптомы заболевания проявляются, когда легочная функция уже существенно нарушена, а терапия теряет часть эффективности. Поэтому ранняя диагностика функциональных респираторных нарушений при заболеваниях легких является проблемой чрезвычайно актуальной.

Функциональные методы исследования приобретают все большее значение в диагностике заболеваний легких. Это связано с потребностью клиницистов в объективной количественной и качественной характеристике возникающих у больного нарушений дыхания. В настоящее время клинический диагноз должен как правило включать и функциональный диагноз, который отражает характер и степень нарушения функции под влиянием болезни.

Основные функциональные методы и понятия

Современные функциональные методы позволяют в основном оценивать такие характеристики респираторной функции, как бронхиальная проводимость, воздухонаполненность, эластические свойства, диффузионная способность и респираторная мышечная функция.

Основными методами, которые используются для исследования функции дыхания, являются спирометрия, пневмотахометрия (флоуметрия), бодиплетизмография, исследование легочной диффузии, измерение растяжимости легких, эргоспирометрия и непрямая калориметрия. Первые два метода могут считаться скрининговыми и обязательными для внедрения в лечебных учреждениях, осуществляющих наблюдение, лечение и реабилитацию легочных больных.

Позволяя оценивать отдельные синдромы нарушения функции внешнего дыхания (ФВД), функциональные методы, однако, не являются способом первичной постановки диагноза при какой_либо нозологической форме. В настоящее время исследование ФВД выполняется на компьютеризированных аппаратах и все показатели легочной функции рассчитываются автоматически. Для получения достоверных результатов исследования осуществляются в соответствии с общепринятыми критериями и сравниваются с должными величинами, которые находят отражение в периодически выпускаемых бюллетенях Европейского респираторного общества и Американского торакального общества.

Должная величина показателя – теоретически наиболее вероятное его значение у пациента, предсказанное по установленной у здоровых людей зависимости между данным показателем, возрастом и антропометрическими характеристиками (пол, рост, вес). Должные величины рассчитываются по специальным формулам, выведен ным в результате обследования достаточно представительных групп здоровых лиц. Сопоставление фактически обнаруженных у пациента показателей с должными дает возможность оценить выраженность отклонения различных показателей от нормы в процентах от должной величины.

Спирометрия

Спирометрия – наиболее важный способ оценки легочной функции. При проведении спирометрии пациент вдыхает и выдыхает с максимальной силой, при этом измеряются объемная скорость воздушного потока и изменения объема дыхательной системы.

Основные показатели

Основным показателем спирометрии является жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC – здесь и далее наряду с сокращениями, принятыми в отечественной литературе, даются англоязычные сокращения, поскольку они используются в импортной аппаратуре и программном обеспечении), представляющая собой максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть (инспираторная ЖЕЛ) или выдохнуть (экспираторная ЖЕЛ). Чтобы измерить ЖЕЛ, пациент делает сначала вдох до предельного объема легких (общая емкость легких), а затем возможно полный выдох до уровня остаточного объема. Остаточный объем нельзя определить с помощью спирометрии. Для измерения ЖЕЛ главное требование – завершенность маневра, а не скорость его выполнения.

За истинную ЖЕЛ следует принимать инспираторную ЖЕЛ. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) – это объем воздуха, выдыхаемый во время как можно более форсированного и полного выдоха после полного вдоха (рис. 1). Имеется большое количество показателей, которые можно вычислить при маневре форсированной спирометрии, однако только некоторые из них необходимы для интерпретации изменений функции легких. Наиболее информативным показателем является объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1, FEV1). Этот показатель представляет собой объем воздуха, выдохнутого за 1-ю секунду форсированного выдоха. Процентное отношение ОФВ1/ФЖЕЛ – крайне полезный показатель, позволяющий разграничить обструктивные и рестриктивные процессы.

Другая важная спирометрическая величина – объемная скорость потока в средней части экспираторного маневра, представляющая собой форсированный экспираторный поток между 25 и 75% ФЖЕЛ (FEF25–75%). Он равен наклону прямой, проведенной между точками FVC25% и FVC75% кривой форсированного выдоха. С помощью этой величины оценивается средняя объемная скорость воздушного потока.

Результаты форсированного выдоха могут быть также представлены в виде кривой поток–объем, графического отображения соотношения между потоком и легочным объемом (рис. 2).

Пиковый экспираторный поток (PEF) – это максимальный поток во время маневра форсированного выдоха, начинающегося из положения полного вдоха. Показатель отражает калибр “центральных” дыхательных путей и силу, развиваемую экспираторными мышцами.

Максимальные экспираторные потоки при различных легочных объемах (Vmax25%, Vmax50%, Vmax75%, или MEF25%, MEF50%, МEF75%) – это экспираторные потоки, достигнутые на соответствующих уровнях ФЖЕЛ во время форсированного выдоха. Показатели характеризуют бронхиальную проходимость на уровне “центральных” и “мелких” дыхательных путей, но обладают средней воспроизводимостью и подвержены инструментальной ошибке.

Условия проведения

При выполнении тестов по измерению форсированных экспираторных потоков очень важно, чтобы получение результатов было стандартизировано. Контроль за качеством исследования ставит своей целью максимальную точность результатов. Для достижения приемлемых результатов пациент должен следовать всем инструкциям. Форсированные маневры вдоха и выдоха должны выполняться с усилием, но в то же время без излишнего напряжения, для получения плавных кривых.

Обследуемый должен выполнить по меньшей мере три попытки, из которых выбираются максимальные значения. Выбранная попытка не должна превышать следующую по значению ОФВ1 более чем на 5% или на 200 мл при сколь угодно высоких показателях, время форсированного выдоха должно быть не менее 6 с. Выбранные для анализа кривые поток–объем должны быть одинаковой формы, иметь четко выраженный и неуплощенный пик (PEF), который не должен отличаться от максимальной величины более чем на 10%.

Поскольку ФВД подвержена суточным колебаниям, время суток, в которое проводится измерение, должно быть зафиксировано, и повторные измерения предпочтительно проводить в это же время суток. Обследуемый не должен курить по меньшей мере в течение 1 ч до исследования и принимать пищу в течение 2 ч. Исследование проводят пациенту в положении сидя (легочные объемы зависят от положения тела, значительно снижаясь при переходе от положения стоя в положение сидя и лежа). Спирометр должен калиброваться по меньшей мере 3 раза в неделю с помощью воздушного калибровочного поршня, точность которого находится в пределах 25 мл. Перед исследованием пациент должен быть тщательно проинструктирован, а процедура измерения – продемонстрирована. Недостаточное усилие при выполнении маневра форсированного выдоха может приводить к необоснованно высоким значениям показателей конца форсированного выдоха. PEF и MEF75% зависят от приложенного усилия. Выдохи, сделанные с недостаточным усилием, редко могут точно воспроизводиться.

Рис. 1. Спирометрические показатели, получаемые при форсированном выдохе от уровня общей емкости легких (ОЕЛ) до остаточного объема (RV)

Рис. 2. Нормальная кривая поток–объем при максимальном вдохе и выдохе.

Типичные ошибки при выполнении форсированных вентиляционных маневров:

неполный вдох; неполный выдох перед захватыванием загубника;

чрезмерное сжатие зубов;

недостаточно форсированный и продолжительный выдох до достижения остаточного объема;

кашель при форсированном выдохе;

преждевременный вдох.

Спирометрия может быть использована для определения двух основных патофизиологических типов нарушений ФВД – обструктивного и рестриктивного.

Нарушение бронхиальной проводимости

Уменьшение просвета бронхиального дерева, приводящее к ограничению воздушного потока, – одно из наиболее важных функциональных нарушений в диагностике легочных заболеваний. Основным критерием, позволяющим говорить о том, что у больного имеет место хроническое ограничение воздушного потока (хроническая обструкция), является снижение ОФВ1 до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Обладая высокой степенью воспроизводимости при правильном выполнении маневра, ОФВ1 позволяет документировать наличие обструкции у пациента и в дальнейшем мониторировать состояние бронхиальной проводимости и ее вариабельность. Бронхиальная обструкция считается хронической, если она при измерениях 1 раз в 3 мес регистрируется более 2 раз в течение 1 года, несмотря на проводимую терапию.

Обструктивные нарушения характеризуются снижением ОФВ1. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ и FEF25–75% снижены. Форсированная жизненная емкость легких обычно в норме или умеренно снижена в зависимости от влияния патологического процесса на другие легочные объемы. При умеренной бронхиальной обструкции ФЖЕЛ может быть сохранена, хотя другие спирометрические показатели снижены.

Обратимость обструкции

Выявить нарушение бронхиальной проводимости, определить его тяжесть и преимущественные уровни поражения – это начальный этап в программе постановки функционального диагноза при обструктивных заболеваниях. Следующим шагом является определение степени обратимости обструкции под действием бронходилатационных препаратов.

Для того чтобы ответить на вопрос, является ли обструкция преимущественно обратимой или необратимой, обычно используются пробы с ингаляционными бронходилататорами и исследуется их влияние на показатели кривой поток–объем, главным образом на ОФВ1. Параметры, обозначающие форсированные экспираторные потоки при различных уровнях ФЖЕЛ, не могут сравниваться между собой в динамике, так как при повторных тестах изменяется сама ФЖЕЛ, по отношению к которой рассчитываются эти потоки. В связи с этим данные показатели в отличие от ОФВ1 не рекомендуется использовать для определения обратимости обструкции.

При обследовании конкретного пациента необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии заболевания. Бронходилатационный ответ на препарат зависит от его фармакологического класса, пути введения и техники ингаляции. Факторами, влияющими на бронходилатационный ответ, также являются:

назначаемая доза;

время, прошедшее после ингаляции;

бронхиальная лабильность во время исследования;

состояние легочной функции; воспроизводимость сравниваемых показателей;

погрешности исследования.

Хотя определение обратимости бронхиальной обструкции и считается рутинным исследованием для дифференциальной диагностики между БА и ХОБЛ, тем не менее, в нашей стране до сих пор отсутствуют общепринятые национальные стандарты по выполнению этой процедуры, а также утвержденные руководства по методике расчета бронходилатационного ответа и определению самого понятия “обратимость”. В связи с этим в настоящее время приходится ориентироваться на документы и стандарты наиболее авторитетных и признанных в мире респираторных научных сообществ.

Со стороны функционального диагноза БА в официальных руководствах определяется как преимущественно обратимая обструкция, а ХОБЛ – как преимущественно необратимое или частично обратимое нарушение бронхиальной проводимости. При определении и клиническом документировании обратимости обструкции на первый план выходят три фактора, определяющие достоверность результатов теста на обратимость:

1) выбор назначаемого препарата и его дозы;

2) достижение критериев воспроизводимости как исходного, так и повторного теста;

3) способ расчета бронходилатационного ответа.

Выбор препарата и его дозы

Рабочая группа Ассоциации голландских специалистов по легочным заболеваниям в 1992 г. утвердила стандарты для проведения бронходилатационных тестов . В соответствии с этим документом, в качестве ронходилатационных агентов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать:

б ета2-агонисты короткого действия (сальбутамол – до 800 мкг, тербуталин – до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;

антихолинергические препараты (ипратропиума бромид – до 80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30–45 мин.

Эксперты Британского торакального общества выработали рекомендации по проведению бронходилатационных тестов с использованием небулайзеров. При этом назначаются более высокие дозы препаратов: повторные измерения следует проводить через 15 мин после ингаляции 2,5–5 мг сальбутамола или 5–10 мг тербуталина или же через 30 мин после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.

В названных документах приведены максимальные дозы бронходилатационных агентов, которые могут вызывать различные побочные эффекты, в частности кардиотоксические. В практической деятельности рекомендуется применять более низкие дозы бронходилатационных средств (сальбутамол – 400 мкг у взрослых и 200 мкг у детей, ипратропиума бромид – 40 мкг).

Во избежание искажения результатов бронходилатационного теста необходимо отменить проводимую терапию бронхолитиками в соответствии с фармакокинетическими свойствами принимаемого препарата (бета2-агонисты короткого действия – за 6 ч до начала теста, длительно действующие.2_агонисты – за 12 ч, пролонгированные теофиллины – за 24 ч).

Достижение критериев воспроизводимости

Исследование считается воспроизводимым и завершенным, если пациенту удается выполнить три технически правильных попытки, при которых разница между максимальными и минимальными показателями ОФВ1 и ФЖЕЛ не превышает 5%.

Способ расчета бронходилатационного ответа

Нет единого взгляда на интерпретацию результатов исследования обратимости бронхиальной обструкции из-за различия способов математического расчета .

Наиболее простым способом является измерение бронходилатационного ответа по абсолютному приросту ОФВ1 в мл: ОФВ1 абс = ОФВ1 дилат – ОФВ1 исх. Однако этот способ не позволяет судить о степени относительного улучшения бронхиальной проводимости, так как не учитываются величины ни исходного, ни достигнутого показателя по отношению к должному.

Очень распространен метод измерения обратимости обструкции отношением абсолютного прироста показателя ОФВ1, выраженного в процентах, к исходному:

Выбор используемого индекса обратимости должен зависеть от клинической ситуации и конкретной причины, в связи с которой исследуется обратимость. Однако использование показателя обратимости, в меньшей степени зависящего от исходных параметров, позволяет осуществлять более корректный сравнительный анализ данных разных исследователей и лабораторий .

Несмотря на многообразие способов расчета бронходилатационного ответа, количественно отражающего обратимость обструкции, в большинстве случаев официальные руководства рекомендуют способ расчета прироста по отношению к должным величинам ОФВ1.

Достоверный бронходилатационный ответ по своему значению должен превышать спонтанную вариабельность, а также реакцию на бронхолитики, отмечаемую у здоровых лиц. Поэтому величина прироста ОФВ1, равная или превышающая 15% от должного, признана в качестве маркера положительного бронходилатационного ответа. При получении такого прироста бронхиальная обструкция документируется как обратимая.

Заключение

Функциональная диагностика легочных заболеваний – это бурно развивающаяся область, быстро внедряющая самые последние технологические достижения. Общая тенденция современной медицины – тщательное протоколирование и максимально точный функциональный диагноз – приобретает при ведении больных обструктивными легочными заболеваниями все большее значение. Правильно проведенные функциональные исследования позволяют выявить даже скрытые нарушения респираторной функции и определить, в какой мере эти нарушения могут влиять на качество жизни пациента.

Cписок литературы

1. Barnes P., Godfrey S. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. L., 1997.

2. Brand P. et al. // Thorax. 1992. V. 47. P. 429.

3. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Thorax. 1997. V. 5. Suppl. S1.

4. COPD: Diagnosis and Treatment / Ed. By van Herwaarden C.L.A. et al. Amsterdam: Excerpta Medica, 1996.

5. O’Donnell D.E. // Chest. 1994. V. 106. №3. P. 904.

6. Edwards P. // Respiratory Care Matters. 1996. V. 1. P. 12.

7. Garyard P et al. // Amer. Rev. Respir. Dis. 1975. V. 111. P. 433.

8. Guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thoracic Society of Australia and New Zealand // Mod. Mad. Australia. 1995, July. P. 132.

9. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. ATS statement // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 77.

10. Van Noord J.A. et al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994. V. 150. № 2. P. 551.

Нарушение бронхиальной проходимости комплекс симптомов, характеризующийся затруднением прохождения воздушного потока по дыхательным путям. Это происходит по причине сужения или закупорки мелких бронхов. Такой синдром сопровождает бронхиальную астму, хронический и острый обструктивные бронхиты, ХОБЛ.

Бронхообструктивный синдром (БОС) по характеру происхождения бывает первично-астматическим, инфекционным, аллергическим, обтурационным и гемодинамическим, возникающим при нарушении кровообращения в легких. Отдельно выделяют такие причины БОС:

Неврогенные - их провоцирует истерический припадок, энцефалит, ЧМП.
Токсические - передозировка гистамином, ацетилхолином, некоторыми рентгенконтрастными веществами.

В зависимости от длительности клинических симптомов, различают следующие виды БОС:

Острый (продолжительностью до 10 суток). Чаще всего встречается при инфекционно-воспалительных заболеваниях дыхательных путей.
Затяжной (длительностью более 2 недель). Характеризуется размытостью клинической картины, сопровождает хронические бронхиты, бронлиохиты, астму.
Рецидивирующий. Симптомы нарушения бронхиальной проводимости возникают и пропадают со временем без каких-либо причин или под влиянием провоцирующих факторов.
Непрерывно-рецидивирующий. Проявляется волноообразным характером с частыми обострениями.

При выставлении диагноза важно определять степень тяжести БОС. Она зависит от выраженности клинических симптомов, результатов исследования (газовый состав крови, определение функции внешнего дыхания) и бывает легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Основными механизмами, приводящими к возникновению острого БОС, являются:

Спазм гладкомышечных клеток бронхов (при атопической бронхиальной астме).
Отек, набухание слизистой оболочки бронхов (при инфекционно-воспалительных процессах).
Закупорка просвета мелких бронхов густой слизью, нарушение выведения мокроты.

Все данные причины являются обратимыми и проходят по мере излечения от основного заболевания. В отличие от острого, в основе патогенеза хронического БОС лежат необратимые причины - сужение и фиброз мелких бронхов.

Клинические проявления

Бронхообструктивный синдром проявляется рядом характерных признаков, которые могут быть постоянными или временными:

Экспираторная одышка. Затруднение и увеличение продолжительности выдоха по отношению к вдоху, носящее приступообразный характер и проявляющееся чаще всего по утрам или в вечернее время.
Свистящее дыхание.
Рассеянные, выслушиваемые на расстоянии хрипы над легкими.
Кашель, сопровождающийся выделением небольшого количества мокроты (вязкой слизисто-гнойной, слизистой).
Бледность, цианоз в области носогубного треугольника.
В акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура (раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков).
Вынужденное положение во время приступов удушья (сидя, с упором на руки).

На начальных этапах хронических заболеваний, сопровождающихся бронхиальной обструкцией, самочувствие больного длительное время остается хорошим.

Однако по мере прогрессирования патологии состояние больного ухудшается, снижается масса тела, форма грудной клетки меняется на эмфизематозную, а также возникают серьезные осложнения, которые при отсутствии должного лечения приводят к летальному исходу.

Диагностика

Впервые выявленный синдром нарушения бронхиальной проходимости, возникший на фоне ОРВИ и характеризующийся легким течением, не требует специализированной диагностики. В большинстве случаев он самостоятельно проходит по мере выздоровления пациента.

По результатам опроса, физикального осмотра и дополнительных исследований, проводится дифференциальная диагностика между пневмонией, бронхитом, астмой, ХОБЛ, туберкулезом и ГЭРБ.

Лечением нарушения бронхиальной проводимости занимается врач, специализирующийся на терапии основного заболевания, чаще всего это терапевты, пульмонологи, отоларингологи и аллергологи.

Лечение

Эффективная терапия бронхообструктивного синдрома невозможна без определения его причины. Для лучшего результата важно как можно раньше установить правильный диагноз и своевременно начать лечение.

Для купирования симптомов нарушения бронхиальной проводимости применяются:

Бета2-агонисты короткого и пролонгированного действия (Салбутамол, Сальметерол, Формотерол).
М-холинолитики (Ипратропия бромид).
Стабилизаторы мембран тучных клеток (Кетотифен, производные кромона) и антилейкотриеновые средства (Монтелукаст).
Метилксантины (Теофиллин).
Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды (Будесонид, Гидрокортизон, Преднизолон).
Антибактериальные средства.

В качестве дополнительных мер по улучшению состоянию пациента применяются препараты, стимулирующие отхождение мокроты (муколитики), иммуностимуляторы. В лечении детей возрастом до 1 месяца назначается искусственная вентиляция легких.

С целью ускорения выздоровления, необходимо обеспечить охранительный режим, избегать контактов с возможными аллергенами. Хорошим подспорьем в лечении БОС станет использование увлажнителей воздуха и небулайзеров для ингаляции лекарственных средств, проведение массажа грудной клетки.