Причина 3 Нарушения кровообращения Нарушение кровоснабжения почек приводит к тромбозу и эмболии почечных сосудов, склерозу и шоку.Одной из причин цистита может являться застой крови в венах таза, который может возникать из-за тесной взаимосвязи мочеполового венозного

Глава 1 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Инсульт (мозговой инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к разрушению ткани головного мозга и развитию стойких неврологических симптомов. Нарушения кровообращения, приводящие к развитию инсульта,

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарная недостаточность - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности - ишемия миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые.

ОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда.

Стенокардия

Стенокардия - заболевание, обусловленное коронарной недостаточностью, и характеризующееся обратимой ишемией миокарда.

Различают несколько разновидностей стенокардии.

Стабильная стенокардия напряжения. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня, значительного увеличения работы сердца, а чаще - сочетания того и другого.

Нестабильная стенокардия напряжения. Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести стенокардитическими приступами. Эти эпизоды обычно являются результатом прогрессирующего снижения коронарного кровотока.

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - результат длительного преходящего спазма ветвей венечных артерий.

Состояния после реперфузии миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования, стентирования или чрескожной внутрисосудистой ангиопластики), а также медикаментозного и спонтанного восстановления тока крови в венечных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови).

НЕОБРАТИМЫЕ НАРУШЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения:

♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких);

♦ разрыв или аневризма сердца;

♦ недостаточность клапанов;

♦ нарушения ритма сердца;

♦ тромбоэмболия.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз.

При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.

Состояние гибернации миокарда обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА - патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета коронарных артерий сердца либо в результате сопутствующих атеросклерозу тромбоза или спазма коронарных артерий. Этиология и патогенез. В основе И. б. с. всегда лежит коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных артерий сердца. Развитию И. б. с. способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным, или "большим", факторам риска относятся нек-рые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность; длительное психоэмоциональное напряжение.

Основой патогенеза ишемии миокарда при всех формах И. б. с. является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при И. б. с. может быть спазм коронарных артерий сердца. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при И. б. с. имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии при обострении И. б. с. нередко обусловлены развитием тромбоза.
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть сколько-нибудь выраженные морфологические изменения. Если ишемия длится 20-30 мин, развивается очаговая дистрофия миокарда.

Стенокардия - приступы внезапно возникающей боли в груди, которые развиваются вследствие острого недостатка кровоснабжения сердечной мышцы.

Стенокардия напряжения . Характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или после приёма нитроглицерина под язык через 2-3 мин.

Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Может прогрессировать, может перейти в стабильную стенокардию. Возможна регрессия.

/. Анатомические и Физиологические особенности коронарного кровооб­ращения.

Особенности коронарного кровообращения:

1. Угол отхождения коронарных артерий от аорты близок к 90°, что способствует турбуленции кровотока и тромбообразованикх

2. Затруднение тока крови по коронарным артериям в систолу из-за их компрессий (особенно ветвей левой коронарной артерии).

3. Поздние анастомозы между ветвями коронарных артерий, обуславливающие фе­номен обкрадывания при использовании спазмолитиков (чувствительными к пре­парату оказываются только «здоровые» венечные артерий, в то время как поражен­ные атеросклерозом артерии не расширяются, и основной поток крови перераспре­деляется в зоны миокарды, кровоснабжаемые непораженными сосудами).

Особенности метаболизма миокарда - основным источником энергии при окисли­
тельном фосфорилировании являются жирные кислоты. ^
Регуляция коронарного кровообращения.

Нервная регуляция.

■ Симпатическая иннервация: имеются а- и р-адренорецепторы, последние пррнева-лируют. Стимуляция р-адренорецепторов сопровождается увеличением ЧС(Е и диаметра коронарных артерий.

■ Холинэргические влияния выражены в меньшей степени, сопровождаются расшире­нием коронарных артерий (опосредовано стимуляцией М-холинорецепторов)

Гуморальная регуляция

Основные БАВ, участвующие в регуляции тонуса коронарных сосудов представле­ны в таблице 3.4.1.

Таблица 3.4Л. Гуморальные факторы, определяющие диаметр просвета коронарных артерий.

Гормоны и биологически активные вещества

Метаболиты

Примечание: «+» - сужение «-» - расширение.

//. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Этиоло­гия и патогенез ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Коронарная недостаточность (КН) - несоответствие между доставкой к сердцу кислорода и субстратов обмена веществ по коронарным артериям и потребностями мио­карда в них.

По скорости развития КН классифицируется на острую и хроническую.

КН - основная причина смерти в группе патологии сердечно-сосудистой системы, вместе с ишемической болезнью мозга составляет 90% смертности от сердечно­сосудистых заболеваний.

Абсолютная коронарная недостаточность - снижение доставки артериальной крови к миокарду по коронарным артериям, обусловленное уменьшением или полным за­крытием просвета венечных артерий.

Причины, вызывающие абсолютную коронарную недостаточность, обозначают как коронарогенные (кардиалъные):

1. Атеросклероз коронарных артерий, вызывающий их гемодинамически значимый стеноз и окклюзию.- главная причина коронарной недостаточности.

2. Коронароспазм (спазм коронарных артерий), обусловленный увеличением адрено-реактивности сосудов миокарда (стенокардия Принцметалла).

3. Тромбоз коронарных артерий (чаще как осложнение их атеросклеротического по­ражения).

4. Снижение коронарного резерва наблюдается при нарушениях регуляции коронар­ного кровотока, из-за потери эластичности сосудистой стенки, гипертрофии мио­карда.

Коронарный резерв способен обеспечивать увеличение потребления Ог от 10 мл/мин/100 г в покое до 65 мл/мин/100 г вещества миокарда, то есть коронарный резерв в норме равен 55 мл/мин/100 г

5. Субинтималъные кровоизлияния в стенку коронарных артерий.

6. Снижение перфузионного давления в коронарных артериях при значительной бра-ди- или тахикардии, трепетании / мерцании предсердий или желудочков, недоста­точности аортальных клапанов, острой гипотензии, сдавлении венечных сосудов опухолью, рубцом, инородным телом и т.п.

Относительная коронарная недостаточность - существенное повышение «запро­са» и расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма по сравнению с уровнем их притока на фоне нормальной или даже увеличенной перфузии.

Причины, вызывающие относительную коронарную недостаточность, обозначают как некоронарогенные (экстракардиальные).

1. Стресс и активация симпато-адреналовой системы вызывает повышение потреб­ности миокарда в кислороде вследствие возбуждения |3-адренорецепторов миокар­да; У пациентов с имеющимся атеросклеротическим поражением коронарных арте­рий, превалируют эффекты возбуждения а-адренорецепторов коронарных артерий (спазмУнад эффектами возбуждения р-адренорецепторов .

2. Артериальная гипертония, в соответствие с законом Анрепа (сила сердечных со­кращений пропорциональна давлению = сопротивлению, против которого работает сердце), сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде.

3. Тиреотоксикоз (избыток тиреоидных гормонов повышает адренореактивность миокарда и непосредственно увеличивает силу и частоту сердечных сокращений).

4. Анемия (острая постгеморрагическая) - резкое снижение кислородной емкости
крови вызывает гемическую гипоксию и дефицит субстратов в миокарде.
Ишемия миокарда - уменьшение притока артериальной крови к миокарду, след­
ствием чего является снижение доставки к нему кислорода.

Гипоксия миокарда характеризуется недостаточностью биологического окисле­ния вследствие неадекватности снабжения тканей сердца кислородом или нарушения его использования, поэтому она может развиваться при нормальном и даже повышенном ко­ронарном кровотоке (из-за снижения насыщения крови кислородом).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - недостаточность коронарного кровообра­щения, вызванная атеросклерозом, спазмом или тромбозом коронарных артерий;

Стенокардия (грудная жаба) - один из видов ИБС, основным симптомом которой является приступообразная боль за грудиной, обычно иррадиирующая в левую лопатку и руку. " :

В таблице 3.4.2. представлены функциональные классы стенокардии, определяе­мые на оснований толерантности к физической нагрузке.

Таблица 3.4:2, «Канадская» классификация функщональных классов стенокардии напряжения

В зависимости от течения выделяют стабильную и нестабильную стенокардию, а также вариантную стенокардию (особая, вазоспастичеекая, стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда (ИМ) - возникновение некроза в сердце, обусловленное нару­шением коронарного кровотока.

Различают крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (нетрансму-ральный) ИМ.

Факторы риска ИБС:

1. Артериальная гипертензия.

2. Ожирение и избыточная масса тела.

3. Гиподинамия.

4. Гиперхолестеринэмия и дислинопротеинемия.

5. Курение.

6. Стресс (стресс-коронарный тип А по Дженкинсону).

7. Наследственность и пол.

Патогенез ИБС и ИМ обусловлен развитием стадийного процесса: ишемия -» па­ранекроз -» некробиоз -» некроз и аутолиз -» исходы

Механизмы гибели клеток при инфаркте миокарда показаны на рисунке ЗАЛ. При развитии ИМ различают три зоны:

1. Зона ишемии - после восстановления кровоснабжения все изменения в ней подвер­гаются обратному развитию.

2. Зона ишемического повреждения (клетки в состоянии паранекроза и некробиоза) -после восстановления кровоснабжения часть этой зоны полностью восстанавлива­ется, а часть некротизируется.

3. Зона некроза - зона необратимых изменений, которая подвергается аутолизу, даль­нейшая судьба может быть различной (см. «Исходы инфаркта миокарда»). Исходы ИМ:

1. Рубцевание.

2. Образование сердечных аневризм.

3. Разрыв и тампонада сердца. Осложнения ИМ:

1. Аритмии.

2. Отрыв папиллярных мышц с развитием острой митральной регургитации.

3. Кардиогенный шок (пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст.)

а) Болевой шок - рефлекторное торможение (запредельное) центров сосудистой ре­
гуляции -> сосудистая недостаточность.

б) Истинный шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за повре­
ждения 50-65% миокарда -» острая сердечная недостаточность.

в) Аритмический шок - обусловлен снижением насосной функции сердца из-за не­
координированных сердечных сокращений -> острая сердечная недостаточность.

4. Постинфарктный синдром Дресслера (триада: плеврит, аллергический пневмонит, пе­рикардит) развивается спустя 1 месяц и более после инфаркта миокарда, в основе лежит антигенное сходство некротизированных эндркардйальных клеток с кШтамй плевры, легкого и перикарда.

: ^ГЖ101^

мембранного

ПСПГ0ЙШ1Й&

КЙё1"рЧН1УЙ

^Конденсация хроматина * Денатурация белка

: Аритмии -^Щ^

; ■>■ ■:: ■ Ийбвй!» ;ШШШ" : ■ ;

Рис. 3.4.1. Механизмы гибели клеток при инфаркте миозшрда. При острой ишемии прекращается аэроб­ный гликолиз и быстро падает клеточный запас АТФ. Это влечет за собой внутриклеточный ацидоз и нару­шение АТФ-зависимых процессов, что в свою очередь вызывает накопление в клетке кальция, отек и гибель клетки [по Лилли Л., 2003].

///. Функциональная и лабораторная диагностика ИБО и ИМ. Электрокардиография

ЭКГ-признаки зон ИМ показаны на рис. 3.4.2.

■ зона ишемии {острая субэндокардиалъной ишемии): высокий, симметричный или глубокий отрицательный зубец Т. Нарушение биоэлектрических процессов и, пре­жде всего реполяризации.

■ зона повреждения (трансмуральнойишемии): смещение сегмента 8Т. Паранекроз, некроз, страдает фаза «плато» деполяризации.

■ зона некроза: патологический (3 (ширина более 0,03 с, амплитуда более 1/4 К) или С>8. Участок некроза не деполяризуется.

ОСТРАЯ

СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ

ИШЕМИЯ

"Коронарная" Т-волна

ТРАНСМУРА ЛЬНАЯ ИШЕМИЯ

подъем 8Т-сегмента

ТРАНСМУРА ЛЬНЫИ ИНФАРКТ

4 ■* 1 ** ** Патологический 0-зубец

Рис. 3.4.2. Схематическое изображение ЭКГ-признаков зон ИМ [по Могельванг И., 1998].

Стадии ИМ:

1. Острейшая: высокий симметричный зубец Т, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с Т.

2. Острая: патологический С> или <38, смещение 8Т выше изолинии и его слияние с вы­соким Т (синдром Парди, крыло смерти, «кошачья спинка»).

3. Подострая: патологический (3 или <38, 8Т на изолинии. Т - отрицательный, глубокий.

4. Рубцовая: патологический С> или С>8, 8Т на изолинии, Т - слабоотрицательный, по­ложительный или сглажен.

Схема изменений ЭКГ при остром ИМ с С2-зубцом показаны на рисунке 3.4.3.

Норма Острая Часы

Передний

Пёрвдне*бШшй

Рис, 3.4.4; Топографическая диагностика ИМ. А - анатомические области сердца. В круглых скобках перечислены отведения, в которых появляются признаки инфаркта соответствующей области. Б - умень­шенная схематическая запись 12 отведений ЭКГ, показывающая стандартную ориентацию каждого отве­дения. Обозначены основные области левого желудочка. Заметим, что в то время как наличие патологиче­ских зубцов <3 в отведениях VI и У2 является признаком передне-перегородочного инфаркта, высокие на­чальные зубцы К в этих отведениях являются признаком инфаркта задней стенки [по Лилли Л., 2003].

Велоэргометрия (ВЭМ) - используется для установления скрытой ИБС и ее функ­ционального класса.

Стресе-эхокардиография - используется для диагностики ИБС по нарушению подвижности стенки миокарда при нагрузке (чрезпищеводная стимуляция, ВЭМ, медика­менты).

Лабораторная диагностика.

При подозрении на наличие ИМ в клинической практике осуществляется опреде­ление следующих биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов:

1. КФК (в норме 0-10 нМ/см). Специфична для миокарда МВ-форма КФК, ее появле­ние - ранний признак повреждения миокарда.

2. ЛДГ (в норме 3200 нМ/см). ЛДП и г - наиболее специфичные для кардиомиоцитов изоформы фермента,

3. Миоглобин.

4. Концентрация К + .

5. Особо специфично увеличение гликогенфосфорилазы, однако ее мало определяют.

6. Сердечные тропонины I и Т.

Тропониновый комплекс, регулирующий процесс мышечного сокращения в кардиомиоцитах, со­стоит из трех субъединиц: Т, I и С. Сердечные тропонины и тропонины скелетных мышц имеют различ-

ную аминокислотную последовательность, что позволяет создавать высокоспецифичные диагностику-мы для определения концентрации сердечных тропонинов I и Т в сыворотке крови. Сердечные тропо­нины при ИМ обычно достигают в крови больных диагностически значимого уровня через 6 ч после на­чала симптомов, повышенный их уровень сохраняется в дальнейшем в течение 7-14 суток, что делает их удобными для поздней диагностики ИМ. Из-за высокой специфичности и чувствительности определе­ние сердечных тропонинов стало "золотым стандартом" в биохимической диагностике ИМ.

На рисунке 3А5. представлена динамика изменений концентрации сывороточных маркеров повреждения кардиомиоцитов.

1234 56 7 89 10

ДНИ ПОСЛЕ ИМ

Рис. 3.4.5. Динамика сывороточных маркеров острого ИМ. КФК (и ее изофермент КФК-МВ) повы­шается через несколько часов после острого ИМ и достигает пика через 24 часа; миоглобин начинает опре­деляться в сыворотке раньше, но он менее кардиоспецифичен, Кардиоспецифичные тропонины обладают высокой чувствительностью и специфичностью в отношении повреждения миокарда и сохраняются в сыво­ротке в течение нескольких дней после острого ИМ, Уровень ЛДГ повышается более постепенно и достига­ет пика на 3-5 день после приступа [по Лилли Л., 2003].

Глава 4. Нарушения коронарного кровообращения

Через коронарные сосуды человека при мышечном покое за 1 мин протекает 75-85 мл крови на 100 г массы сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу массы всех других органов (кроме мозга, легких, почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца и снижения давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины значительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

§ 253. Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, реже - эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того, что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушения окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов анаэробного обмена (молочной и пировиноградных кислот). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами) и сократительная способность его падает, минутный объем сердца и сердечный индекс уменьшаются. Отток продуктов обмена из миокарда также затруднен. Гипоксия и ацидоз являются причиной раздражения рецепторов миокарда и коронарных сосудов и характерных для коронароспазма болевых ощущений. Возникающие в очаге ишемии импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левый средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают так называемые "отраженные" боли по ходу соматических нервов С 2 -С 2 и Т 2 -Т 2 (рис. 56).

§ 254. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие вследствие длительного спазма или закупорки коронарных артерий (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает, МОС и СИ значительно уменьшаются, соответственно уменьшаются полезная работа и механическая эффективность сердца.

Фаза изометрического сокращения сердца и в особенности фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка миокарда, что в дальнейшем может привести к его разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 57). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии неповрежденного миокарда расходуется вхолостую на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и неповрежденных участков миокарда в результате ухудшения их кровоснабжения, вызванного рефлекторным спазмом их сосудов, так называемый "интеркоронарный рефлекс".

§ 255. Экспериментальные инфаркты миокарда

Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится в эксперименте путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода неадекватно выполняемой ею работе. В условиях нарушенного кровоснабжения это резко увеличивает степень гипоксии в миокарде. При тяжелой гипоксии обмен веществ в миокарде идет по анаэробному типу, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, возникает метаболический ацидоз.

Повреждение клеток сопровождается выходом ионов К + , ферментов, накоплением биологически активных веществ, способных еще больше усугубить поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем действия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерона и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если животные с пищей получали избыток солей натрия. По мнению Селье, поваренная соль "сенсибилизирует" сердечную мышцу к повреждающему действию кортикоидов.

Всю область поражения, возникающую при экспериментальном инфаркте миокарда, условно можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону повреждения без некроза и самую периферическую - зону ишемии (рис. 58). Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца на этом месте, объясняются изменения в электрокардиограмме - изменения комплекса QRS, и в частности появление глубокого зубца Q.

Зона повреждения обусловливает смещение интервала ST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Т. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда.

При экспериментальном инфаркте воспроизводятся и нарушения общей гемодинамики, характерные для инфаркта миокарда у человека. К ним относятся:

1. уменьшение ударного и минутного объема сердца;
2. значительное повышение периферического сосудистого сопротивления;
3. нарушения микроциркуляции.

Уменьшение ударного и минутного объема сердца определяется резким снижением сократительной способности миокарда вследствие некроза более или менее обширного его участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления и повышение периферического сосудистого сопротивления. Последнее обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Нарушение коронарного кровообращения у детей школьного возраста и подростков - довольно распространенное и наименее изученное заболевание сердечно-сосудистой системы. В его возникновении у лиц молодого возраста могут иметь значение поражение венечных сосудов, нарушение метаболизма в миокарде и изменения регуляции сосудистого тонуса, от взаимодействия которых на фоне возрастных физиологических особенностей реактивности и адаптации зависят клинические проявления, течение и исход данной патологии. Она может быть органического и функционального характера.

Нарушения коронарного кровообращения органического происхождения связаны с атеросклеротическими изменениями венечных сосудов, поражением их в связи с инфекционно-аллергическими заболеваниями, а также аномалиями развития. Функциональные расстройства (без морфологического субстрата в венечных сосудах) обусловлены коронароспазмом, возникающим на фоне неврозов, нейроциркуляторной дистонии, метаболических нарушений, интоксикации, под влиянием физического, психоэмоционального перенапряжения.

Многие исследователи придают основное значение при ишемической болезни сердца в молодом возрасте раннему развитию атеросклероза венечных сосудов, который имеет ряд особенностей по сравнению с этой патологией у пожилых - ограниченность процесса и меньшая степень выраженности. Некоторые авторы полагают, что у молодых в основе склероза венечных артерий нередко лежит инфекционно-аллергическое или токсическое их поражение (коронариты), приводящее к фиброзу сосудов, ишемии и некрозу миокарда. Так, коронариты при ревматизме и других диффузных болезнях соединительной ткани у детей и подростков могут сопровождаться синдромом стенокардии с развитием инфаркта миокарда. Расстройству коронарного кровотока способствуют также нарушения гемостаза со склонностью к тромбообразованию, особенно под влиянием тяжелой физической нагрузки, и регионарные изменения микроциркуляции.

Несмотря на полиэтиологичность патологии венечных сосудов у молодых, имеется единый патогенетический механизм развития расстройства коронарного кровообращения, в основе которого лежит несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда, наступающее в результате анатомических изменений сосудов сердца или расстройства регуляции кровообращения. Установлено, что даже при минимальных морфологических изменениях в венечных артериях может появиться ишемия миокарда на фоне их спазма вследствие различных неблагоприятных воздействий.

Психоэмоциональные и другие стрессовые ситуации опосредуются, как известно, через симпатико-адреналовую систему и гормоны коркового вещества надпочечников, приводя к нейрогуморальным сдвигам и нарушению регуляции кровоснабжения сердца, особенно на фоне недостаточно развитого его коллатерального кровообращения. Для сердца характерен высокий уровень энергетического обмена, и увеличение кровотока реализуется преимущественно за счет расширения венечных сосудов. Во всех ситуациях, когда коронарный кровоток не соответствует энергетическим затратам миокарда, развиваются условия для его ишемии. При этом нарушается фосфорно-энергетический и электролитный обмен, что при прогрессировании патологического процесса влечет за собой развитие деструктивных изменений в мышечных волокнах.

Среди факторов риска ишемической болезни сердца особенно выделяют гиперхолестеринемию и другие виды нарушения липидного обмена, артериальную гипертензию, курение, психический стресс, малую физическую активность, избыточную массу тела, частые инфекционные заболевания, нарушение толерантности к углеводам. Не менее важную роль играют и генетические факторы, особенности гормонального профиля и его регуляции, а также наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым заболеваниям.

В отдельные периоды жизни риск возникновения нарушений коронарного кровообращения повышается. Так, в пре- и пубертатном возрасте интенсивный рост, нейро-эндокринная перестройка организма и ее влияние на коронарное кровообращение с усилением симпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему способствуют возникновению функциональных расстройств и нарушению метаболизма в миокарде, которые могут переходить физиологические границы, трансформируясь в нейроциркуляторную дистонию по кардиальному и гипертоническому типу, различные неврозы или ишемическую болезнь сердца.

Имеются данные о возможности возникновения инфаркта миокарда даже у детей под влиянием разнообразных факторов (эмболия венечных артерий при сепсисе, эндокардите, коронариты различной природы, дегенеративные изменения венечных сосудов при артериальной гипертензии, их кальцификация, фиброэластоз эндокарда , врожденные аномалии сердца и магистральных сосудов и др.). Вместе с тем известны случаи инфаркта миокарда у детей и при отсутствии анатомических изменений в венечных артериях, что свидетельствует о значении их спазма как причины развития указанной патологии.

Морфологические данные у больных молодого возраста с нарушениями коронарного кровообращения в литературе почти не представлены и касаются лишь выраженных коронаритов, развившихся на фоне тяжелых диффузных болезней соединительной ткани, системных васкулитов , ревматизма или инфаркта миокарда с неблагоприятным исходом. Патоморфология более легких расстройств коронарного кровообращения у молодых не освещена.

Г. Н. Костюрина и соавторы изучили нарушение коронарного кровообращения у 1500 детей с различными заболеваниями в возрасте 7-18 лет. Среди обследованных были контрольная группа здоровых детей (110), больные с первичной артериальной гипертензией (570), нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу (320), тонзиллогенными кардиопатиями (460) и ревматизмом (90).

Авторы, кроме тщательного клинического исследования, рекомендуют регистрировать ЭКГ в покое, ФКГ и радиоэлектрокардиограмму (РЭКГ) в A отведении по Нэбу в положении сидя, стоя при минимальной, средней, максимальной физической нагрузке, через 10, 30 с, 1, 2, 3 5, 10 мин в восстановительный период. В качестве физической нагрузки следует использовать двухступенчатую пробу Мастера с учетом возраста, пола и массы тела. О функциональном состоянии миокарда можно судить также по данным ПКГ, тахо-, осцилло-, сфигмограммы.

Используются результаты изучения состояния фосфорно-энергетического обмена в эритроцитах, уровень медиаторов симпатико-адреналовой системы, липидов сыворотки крови.

Одним из клинических признаков нарушения коронарного кровообращения является кардиалгия. Важность изучения у детей характера и природы боли в области сердца определяется большой ее частотой, особенно в пре- и пубертатный период не только у больных (64%), но и практически здоровых (10%). Расстройство коронарного кровообращения у детей в этом возрасте, в отличие от взрослых, клинически характеризуется атипичным болевым синдромом - колющая, ноющая или сжимающая кратковременная (1-2 мин) кардиалгия, проходящая самостоятельно, значительно реже - после приема лекарственных препаратов. Боль в области сердца наиболее часто отмечается при ревматизме (у 91%), тонзиллогенной кардиопатии и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (у 82%), реже - при первичной артериальной гипертензии 53%). Более выраженная и упорная кардиалгия наблюдается в 2 раза чаще у больных ревматизмом и с тонзиллогенной кардиопатией, чем у подростков с первичной артериальной гипертензией и нейроциркуляторной дистонией.

Изменения на РЭКГ (под влиянием физической нагрузки) подразделяют на физиологические, пороговые и патологические. Физиологические изменения выражаются в учащении сердечных сокращений, изоэлектрическом положении сегмента S-Т, повышении его по типу «быстрого подъема» или «незначительного подъема» (до 1 мм), по типу «соединения», уменьшении индекса Лепешкина, а также незначительном изменении вольтажа зубца Т и умеренном повышении зубца R.

Пороговый тип изменений РЭКГ характеризуется снижением зубца Т преимущественно при физической нагрузке и появлением высокого, заостренного, симметричного зубца Т чаще после нагрузки. Сегмент S-Г смещается на 2 мм и более главным образом по типу «соединения» как при нагрузке, так и после нее, иногда приобретает корытообразную форму. Отмечается умеренное увеличение индекса Лепешкина (более 50%). Отклонения конечной части желудочкового комплекса регистрируются главным образом в течение 3-5 мин восстановительного периода.

Патологические изменения РЭКГ характеризуются значительным снижением зубца Т, появлением его инверсии в отдельных или в большинстве желудочковых комплексов и симметричности, ишемическим снижением сегмента S-Т (корытообразной формы, реже - в виде прямой линии) на 1,5 мм и более от изоэлектрической линии во время и после физической нагрузки, увеличением индекса Лепешкина.

Значительное снижение зубца Т, его инверсия или, напротив, появление высокого, симметричного зубца Т с заостренной верхушкой в сочетании с выраженным смещением сегмента S-Т ишемического типа под влиянием физической нагрузки расцениваются как признаки скрытой коронарной недостаточности. О ее степени судят не только по характеру изменений сегмента S-Т, зубца Т и увеличению индекса Лепешкина, но и по времени появления, длительности сохранения отклонений.

Как правило, изменения при патологическом типе РЭКГ у детей и подростков возникают в процессе физической нагрузки и длительно (до 10 мин) сохраняются в период реституции, чаще регистрируясь в грудных отведениях. Так, при проведении пробы Мастера на РЭКГ пороговые отклонения обнаруживаются у 42% школьников, патологические - у 14%, чаще у больных ревматизмом (26%), первичной артериальной гипертензией (17%), чем при тонзиллогенных кардиопатиях (11%) и нейроциркуляторной дистонии по кардиальному типу (7%). Пороговые изменения на РЭКГ выявляются главным образом у подростков 13-14 лет, тогда как патологические - у подростков 15-18 лет. Среди школьников с признаками скрытой коронарной недостаточности большинство составляют девочки (63%), особенно в период становления менструальной функции или с различными нарушениями полового созревания. При артериальной гипертензии половые различия не отмечены.

При сопоставлении данных клинического исследования и РЭКГ обнаруживается определенная связь между характером кардиалгии и признаками скрытого коронарного расстройства. При наличии патологических отклонений на РЭКГ больные с нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями и ревматизмом существенно чаще, чем больные с нейроциркуляторной дистонией по пороговому типу, жалуются на ноющую и продолжительную боль в области сердца, возникающую при физической нагрузке, волнении, реже - в покое.

Выявленные нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков нередко сохраняются длительное время, сопровождаясь нарушением сократительной способности миокарда (снижение амплитуды I тона, изменение его продолжительности, структуры, высокоамплитудный III тон, удлинение электрической, механической и электромеханической систол, увеличение или уменьшение периода изгнания, напряжения, фазы изометрического сокращения). У половины подростков с нарушением коронарного кровообращения определяется гиперкинетический тип гемодинамики (повышение минутного объема и снижение периферического сопротивления), что отражает достаточные компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы. При более выраженной сердечной патологии чаще встречается гипокинетический тип гемоциркуляции, обычно сочетающийся с расстройствами коронарного кровообращения.

У подростков с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией и нарушением коронарного кровообращения выявляются увеличение секреции с мочой норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, а также тенденция к повышению в крови содержания липидов, снижение уровня сывороточной липазы.

У 82% детей и подростков с коронарной недостаточностью выявляются изменения фосфорно-энергетического обмена (снижение содержания АТФ, АДФ в эритроцитах, увеличение или уменьшение количества АТФ-азы и неорганического фосфора), что, вероятно, обусловлено нарушением образования адениловых нуклеотидов и повышенным расходом энергии в миокарде. Установлена прямая связь между степенью изменения уровня адениловых нуклеотидов и состоянием коронарного кровообращения. Наибольшие сдвиги отмечаются у больных с первичной артериальной гипертензией, инфекционно-аллергической кардиопатией.

Нарушение коронарного кровообращения у детей и подростков связано также с изменениями в системе микроциркуляции. У большинства подростков с первичной артериальной гипертензией и коронарной недостаточностью при биомикроскопии сосудов глазного яблока установлены значительные отклонения: выраженный спазм артериол, извитость большинства венул, неравномерность их калибра, зернистость кровотока, единичные микроаневризмы.

У таких больных с наследственной отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз , гипертония) нередко отмечаются и нарушения липидного обмена, гипокинетический тип гемодинамики, изменения эластических свойств сосудов, что свидетельствует о возможности развития начальных стадий атеросклероза и вовлечении в этот процесс венечных артерий.

Выявление нарушения коронарного кровообращения у детей и подростков базируется на клинических симптомах (кардиалгия) и данных ЭКГ, особенно при наличии патологических отклонений по ишемическому типу. У больных с жалобами на кардиалгию необходимо исключать различную патологию, сопровождающуюся болевым синдромом в области сердца - межреберная невралгия, миозит, заболевания внутренних органов (главным образом, пищеварительного аппарата) с висцерокардиальным синдромом, левосторонняя плевропневмония и др.

При катамнестическом наблюдении (1-4 года) за детьми и подростками с расстройствами коронарного кровообращения отмечено уменьшение частоты кардиалгии. У 49% больных с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, тонзиллогенными кардиопатиями исчезали отклонения на РЭКГ, у 26% - улучшились показатели коронарного кровообращения, однако у 25% - их динамика отсутствовала. Прогноз в отношении нарушения коронарного кровообращения у школьников со стойко сохраняющимися отклонениями на РЭКГ, особенно на фоне различных заболеваний, всегда серьезен.

Таким образом, относительно большая частота нарушения коронарного кровообращения в пубертатный период связана с присущей ему нейроэндокринной перестройкой организма. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и усиление ее влияния на сердечно-сосудистую систему создают при наличии соответствующих факторов риска предпосылки для развития нарушения регуляции венечного кровообращения. Поэтому дети и подростки с часто повторяющейся, продолжительной и интенсивной кардиалгией, сопровождающейся патологическими отклонениями на РЭКГ, нуждаются в тщательном обследовании и диспансерном наблюдении. Использование ЭКГ с физической нагрузкой является основным методом диагностики ишемических состояний миокарда, который должен широко внедряться в практику для обследования школьников не только с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и здоровых детей с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца, атеросклерозу, гипертонии.

В организации лечебно-профилактической помощи больным с нарушением коронарного кровообращения важное значение имеет этапное наблюдение. Выявление детей и подростков с кардиалгией, пороговыми и особенно патологическими отклонениями на ЭКГ при физической нагрузке служит основанием для решения вопроса о характере лечебно-профилактических мероприятий и месте их осуществления: стационар, диспансерно-поликлиническое наблюдение, санаторно-курортное лечение.

Основа рациональной тактики лечения больных с расстройствами коронарного кровообращения - обязательная и возможно ранняя их госпитализация для углубленного исследования состояния сердечно-сосудистой системы, установления характера и направленности ведущего патологического процесса. Главными мероприятиями являются: 1) проведение дифференцированного лечения с учетом особенностей заболевания, на фоне которого возникло расстройство коронарного кровообращения, и включением патогенетических средств - противовоспалительных, десенсибилизирующих (особенно при наличии коронаритов), гипотензивных и др.; 2) индивидуализация тактики лечения и режима в зависимости от особенностей функционального состояния вегетативной нервной и сердечно-сосудистой систем; 3) устранение или смягчение возможных факторов риска.

В стационарном лечении, наряду с охранительным режимом и патогенетической терапией основного заболевания, важное место занимают препараты сосудорасширяющего (папаверина гидрохлорид, но-пша, никошпан, никоверин, эринит, галидор, дифрил), седативного (хлозепид, нозепам, сибазон, бромиды, триоксазин, настойки валерианы, пустырника), вегетотропного действия (беллоид, беллатаминал), а также средства, улучшающие метаболические процессы в миокарде (панангин, калия оротат, кислота аденозинтрифосфорная, кокарбоксилаза, кислота фолиевая). При наличии тахикардии, повышенного АД показаны блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, или индерал, обзидан). Детям и подросткам с первичной артериальной гипертензией, нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу и нарушением коронарного кровообращения назначают также электрофорез на «воротниковую» зону с различными лекарственными веществами (бром, кальций, магний и др.), хвойные ванны, кислородный коктейль, ЛФК . Продолжительность лечения в стационаре составляет в среднем 3-4 недели.

В дальнейшем терапию проводят дифференцированно, с учетом характера, продолжительности клинических, электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения, под контролем данных инструментальных (РЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и др.) и лабораторных методов исследования.

Диспансерно-поликлинический этап наблюдения предусматривает: 1) взятие на учет всех школьников с нарушениями коронарного кровообращения. По существу, их берут на учет в связи с основным заболеванием: нейроциркуляторной дистонией по кардиальному типу, артериальной гипертензией, тонзиллогенной кардиопатией, ревматизмом и др; 2) длительная диспансеризация (не менее 2-3 лет) - до стойкой нормализации клинических симптомов и показателей ЭКГ; 3) систематический врачебный осмотр, кратность которого определяется формой заболевания и степенью ишемических изменений в миокарде; 4) решение вопросов профориентации и трудоустройства (для подростков); 5) направление (по показаниям) на санаторно-курортное лечение. При диспансерном наблюдении особое внимание обращают на нарушение коронарного кровообращения.

В течение первого года после выявления ишемических изменений в миокарде школьники должны обследоваться не реже 3-4 раз в год, в последующем - не менее 2 раз в год с проведением ЭКГ с физической нагрузкой, измерением артериального давления, определением содержания липидов в сыворотке крови, проведением лабораторных исследований, уточняющих характер и направленность патологического процесса, на фоне которого возникли расстройства коронарного кровообращения. В процессе диспансерного наблюдения больных должны осматривать невропатолог, отоларинголог, по показаниям - детский гинеколог, которые назначают соответствующую терапию.

Большое внимание следует уделять построению рационального режима труда и отдыха, обеспечению необходимой продолжительности сна, устранению стрессовых ситуаций и вредных привычек (курения), сбалансированному питанию, направленному на коррекцию липидного обмена, особенно при его нарушении и склонности к ожирению. Таким больным нужно уменьшить общую энергетическую ценность пищи - ежедневное потребление жира на 10% и увеличить на 10% в рационе содержание ненасыщенных жирных кислот, что способствует устранению сдвигов в липидном обмене. Показаны строго индивидуальные занятия физкультурой - начинают с малых нагрузок и постепенно увеличивают их объем и интенсивность. При этом запрещается участвовать в спортивных соревнованиях. В случае необходимости проводят повторные курсы амбулаторного и стационарного лечения, а также оздоровление в санаториях кардиологического профиля (в местных условиях, Кисловодске, Одессе и др.).

Женский журнал www.