Причины и патогенез язвенной болезни желудка. Язвенная болезнь желудка: этиология, патогенез, клиника, диагностика По типу дискинезий

>> Современные представления об этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое заболевание желудка и двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется образованием тканевого дефекта в стенках этих органов. Для язвенной болезни характерно затяжное течение с сезонными обострениями.

Как оказалось, этот вид бактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Микроб размножается главным образом в слизеобразующих клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту). Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Не исключено что определенную роль в патогенезе язвенной болезни играет и нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
Возможность хеликобактериозной колонизации двенадцатиперстной кишки обусловлена образованием очагов желудочной метаплазии кишечного эпителия. Очаги желудочной метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки представляют собой участки слизистой оболочки тонкого кишечника, выстланные эпителием желудочного типа. Образование таких участков происходит главным образом под воздействием выраженной кислотной агрессии, при которой кишечный эпителий двенадцатиперстной кишки превращается в желудочный эпителий – более резистентный по отношению к кислоте. На участках желудочной метаплазии кишечного эпителия, Н. Pylori способен размножаться так же успешно как и слизистой желудка. Необходимые для размножения слизевыделяющие клетки присутствуют и в очагах желудочной метаплазии кишечного эпителия.

Персистирующая инфекция Н. Pylori
Длительное присутствие хеликобактериозной инфекции в желудке и двенадцатиперстной кишке, а так же хроническая воспалительная реакция вызванная этой инфекцией негативно сказываются на состоянии всего организма в целом. Так, в случае персистирующей инфекции наблюдается повышение уровня циркулирующих в крови биологически активных веществ: простагландины, цитотоксины, лейкотриены и пр., которые вызывают развитие воспалительных реакции в различных внутренних органах. Также, отмечено, что персистирующая хеликобактериозная инфекция повышает риск возникновения аутоиммунных заболеваний: аутоиммунный гастрит, системные поражения соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и др.). Хроническое воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать функциональные, а затем и органические нарушения поджелудочной железы и желчного пузыря.

Предполагается, что Н. Pylori в определенной степени может способствовать прогрессированию атеросклероза и сопутствующих ему заболеваний (ишемической болезни сердца, инсульту головного мозга), а так же повышает риск функциональных заболеваний кровеносных сосудов (синдром Рейно).

Связь между инфекцией Н. Pylori и приемом НПВП в патогенезе язвенной болезни желудка
Как известно, в некоторых случаях образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки может быть вызвано длительным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (аспирин, индометацин и пр.). Эти препараты тормозят выделение биологически активных веществ (простагландинов) защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки возникают у 20-25% больных принимающих длительное время НПВП, а эрозии примерно у 50% больных. Возникает вопрос о связи длительного приема связи длительного приема НПВП и хеликобактерной инфекции в патогенезе язвенной болезни. Данные последних исследований в этой области показывают, что инфекция Н. Pylori и длительный прием НПВП являются взаимнопотенцирующими факторами, то есть длительный прием нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития язвенной болезни у лиц зараженных Н. Pylori и наоборот.

Общая схема развития язвенной болезни

В целом патогенез язвенной болезни стоит рассматривать как динамический процесс, в котором главную роль играет нарушение баланса между факторами защиты и факторами агрессии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, в пользу последних. Как уже говорилось выше, хеликобактериоз является основным фактором провоцирующим язвообразование. Установлено что Н. Pylori оказывает не только прямое разрушительное действие на слизистую желудка через колонизацию клеток, стимуляцию избыточного выделения соляной кислоты и формирования аутоиммунного воспаления, но и снижает функцию защитных систем слизистой: снижает выделение слизи содержащей бикарбонаты, нарушает процессы микроциркуляции в слизистой оболочке.

Однако, одной хеликобактерной инфекцией патогенез язвенной болезни не исчерпывается. Существует ряд внутренних и внешних факторов предрасполагающих к возникновению язвенной болезни. Присутствие таких факторов, в некоторых случаях, и определяет восприимчивость организма к Н. Pylori, так как далеко не во всех случаях носительство этой инфекции вызывает развитие язвы.

К предрасполагающим факторам относятся: несбалансированное питание, употребление очень горячих или очень холодных продуктов, алкоголизм, курение, хронические заболевания внутренних органов (холециститы, панкреатиты, гепатиты), хронический стресс. Роль хронического стресса в патогенезе язвенной болезни ранее была переоценена, однако было бы ошибкой полностью исключить этот фактор из патогенеза язвенной болезни. Многочисленные эксперименты на животных, а так же клинические наблюдения доказывают, что хронический стресс может стать причиной возникновения язвы желудка. Как известно, хронический стресс вызывает чрезмерную активацию гипоталамо-гипофизарной системы с повышенным выделение кортикотропина и глюкокортикоидных гормонов, которые в свою очередь воздействуют на слизистую желудка подобно нестероидным противовоспалительным препаратам. Также, в стрессовых ситуациях нарушается вегетативная регуляция функции внутренних органов, в частности повышение тонуса блуждающего нерва, который стимулирует выработку соляной кислоты в желудке.

Библиография:

• Минушкин О.Н. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей). М., 1995.
• Ивашкин В.Т. Избранные лекции по гастроэнтерологии. М.: МЕДпресс; 2001.
• Eds.J.M.Pajares et al. Helicobacter pylori and gastroduodenal pathology, Springer, 1993

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

– хроническая полиэтиологическая патология, протекающая с формированием язвенных повреждений в желудке, склонностью к прогрессированию и формированию осложнений. К основным клиническим признакам язвенной болезни относят боль в области желудка и диспепсические явления. Стандартом диагностики является проведение эндоскопического исследования с биопсией патологических участков, рентгенографии желудка, выявление H. pylori. Лечение комплексное: дието- и физиотерапия, эрадикация хеликобактерной инфекции, оперативная коррекция осложнений заболевания.

Общие сведения

Язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) – циклично рецидивирующая хроническая болезнь, характерным признаком которой служит изъязвление стенки желудка. ЯБЖ является наиболее распространенной патологией желудочно-кишечного тракта: по разным данным, в мире этим недугом страдают от 5 до 15% населения, причем среди жителей городов патология встречается в пять раз чаще. Многие специалисты в области гастроэнтерологии объединяют понятия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, что является не совсем корректным – изъязвления в 12-перстной кишке диагностируют в 10-15 раз чаще, чем язвы в желудке. Тем не менее, ЯБЖ требует тщательного изучения и разработки современных методов диагностики и лечения, так как это заболевание может приводить к развитию летальных осложнений.

Около 80% случаев первичного выявления язвы желудка приходится на трудоспособный возраст (до 40 лет). У детей и подростков язвенную болезнь желудка диагностируют крайне редко. Среди взрослого населения отмечается преобладание мужчин (женщины болеют ЯБЖ в 3-10 раз реже); но в пожилом возрасте половые различия заболеваемости сглаживаются. У женщин заболевание протекает легче, в большинстве случаев бессимптомно, редко осложняется кровотечениями и прободением.

Язвенная болезнь желудка занимает второе место среди причин инвалидизации населения (после сердечно-сосудистой патологии). Несмотря на длительный период изучения данной нозологии (более столетия), до сих пор не найдены терапевтические методы воздействия, способные остановить прогрессирование болезни и полностью излечить пациента. Заболеваемость ЯБЖ во всем мире непрерывно растет, требуя внимания терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов.

Классификация

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

• причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
• локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
• количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
• размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
• стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
• течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
• осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Причины и патогенез язвенной болезни желудка

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H.pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию. У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов. К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона , ВИЧ-инфицирование , заболевания соединительной ткани, цирроз печени , болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т. д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита , при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов , длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Морфологическая картина при язвенной болезни желудка претерпевает ряд изменений. Первичным субстратом возникновения язвы является эрозия – поверхностное повреждение эпителия желудка, формирующееся на фоне некроза слизистой оболочки. Эрозии обычно выявляют на малой кривизне и в пилорическом отделе желудка, дефекты эти редко бывают единичными. Размеры эрозий могут колебаться от 2 миллиметров до нескольких сантиметров. Визуально эрозия представляет собой дефект слизистой, не отличающийся по виду от окружающих тканей, дно которого покрыто фибрином. Полная эпителизация эрозии при благоприятном течении эрозивного гастрита происходит в течение 3 суток без формирования рубцовой ткани. При неблагоприятном исходе эрозии трансформируются в острую язву желудка .

Острая язва образуется при распространении патологического процесса вглубь слизистой оболочки (дальше ее мышечной пластинки). Язвы обычно единичны, приобретают округлую форму, на срезе имеют вид пирамиды. По внешнему виду края язвы также не отличаются от окружающих тканей, дно покрыто фибриновыми наложениями. Черная окраска дна язвы возможна при повреждении сосуда и образовании гематина (химическое вещество, образующееся при окислении гемоглобина из разрушенных эритроцитов). Благоприятный исход острой язвы заключается в рубцевании в течение двух недель, неблагоприятный знаменуется переходом процесса в хроническую форму.

Прогрессирование и усиление воспалительных процессов в области язвенного дефекта приводит к повышенному образованию рубцовой ткани. Из-за этого дно и края хронической язвы становятся плотными, по цвету отличаются от окружающих здоровых тканей. Хроническая язва имеет склонность к увеличению и углублению в период обострения, во время ремиссии она уменьшается в размерах.

Симптомы язвенной болезни желудка

Клиническое течение язвенной болезни желудка характеризуется периодами ремиссии и обострения. Обострению ЯБЖ свойственно появление и нарастание боли в эпигастральной области и под мечевидным отростком грудины. При язве тела желудка боль локализуется слева от центральной линии тела; при наличии изъязвления пилорического отдела – справа. Возможна иррадиация боли в левую половину груди, лопатку, поясницу, позвоночник. Для язвенной болезни желудка характерно возникновение болевого синдрома непосредственно после еды с нарастанием интенсивности в течение 30-60 минут после приема пищи; язва пилоруса может приводить к развитию ночных, голодных и поздних болей (через 3-4 часа после еды). Болевой синдром купируется прикладыванием грелки к области желудка, приемом антацидов, спазмолитиков, ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Помимо болевого синдрома, ЯБЖ присущи обложенность языка, неприятный запах изо рта, диспепсические явления – тошнота, рвота, изжога , повышенный метеоризм, неустойчивость стула. Рвота преимущественно возникает на высоте боли в желудке, приносит облегчение. Некоторые пациенты склонны вызывать рвоту для улучшения своего состояния, что приводит к прогрессированию заболевания и появлению осложнений.

Атипичные формы язвенной болезни желудка могут проявляться болями в правой подвздошной области (по типу аппендикулярных), в области сердца (кардиальный тип), поясницы (радикулитная боль). В исключительных случаях болевой синдром при ЯБЖ может вообще отсутствовать, тогда первым признаком болезни становится кровотечение, перфорация либо рубцовый стеноз желудка, по причине которых пациент и обращается за медицинской помощью.

Диагностика

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия . ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва). Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию , хирургический гемостаз.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы. Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии , озокерита , электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H. pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка. У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания. Относительное показание - это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка , гастроэнтеростомия , различные виды ваготомий . Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка. У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни). Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ. Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Язвеннаяболезнь (ЯБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляющим серьезную проблему для здравоохранения, обусловленную частым поражением лиц молодого трудоспособного возраста, тенденцией к рецидивирующему течению заболевания, нередкими сложностями этиотропной терапии, возможностью развития опасных для жизни осложнений.

Следует отметить, что с открытием в ХХ веке (1983 г) Helicobacter pylori (HP) – одного из ведущих этиологических факторов ЯБ в последние десятилетия во многом изменились подходы к этиопатогенетической терапии и диагностике заболевания, в связи, с чем изменилось его течение, сократилась необходимость в хирургических методах лечения, уменьшился процент осложнений. Однако расширение спектра этиопатогенетических средств терапии ЯБ, в том числе за счет антибактериальных препаратов, требует квалифицированного назначения рациональных схем лечения заболевания.

Определение и эпидемиология. Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. За рубежом используется термин «пептическая язва желудка и 12-перстной кишки».

ЯБ – широко распространенное заболевание: встречается у 2–5% взрослого населения в мире, в России до 8%, отмечается тенденция к росту заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин примерно 4:1. В молодом возрасте язвенные дефекты имеют локализацию в 12-перстной кишке, в пожилом чаще язвы желудка. Распространенность заболевания среди городского населения в 2 раза выше, чем сельского. Необходимо дифференцировать собственно язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления слизистой, встречающиеся при различной патологии эндокринной системы, стрессах, остром нарушении кровообращения и др.).

Этиология. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при этом наиболее изученными причинными факторами являются:

– наследственная предрасположенность – имеет место примерно у 70% пациентов, чаще болеют лица с группой крови I (0);

– нейропсихические факторы;

– алиментарные (нерегулярность питания, злоупотребление острой пищей);

– хеликобактериозная инфекция;

– вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);

– неконтролируемый прием НПВС, салицилатов, ГКС.

В качестве ведущих факторов в последние годы рассматриваются хеликобактериоз, наследственная предрасположенность .

Среди наследственных факторов у больных ЯБ установлено увеличение массы обкладочных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину; повышение образования пепсиногена-1, дефицит мукопротеинов слизи; расстройство гастродуоденальной моторики; недостаточность секреции IgA; врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей желудок и луковицу 12-перстной кишки.

В настоящее время не вызывает сомнений роль HP в развитии и прогрессировании ЯБ. При этом решающее значение имеют цитотоксические штаммы микроорганизма – фенотип I (cagA vagA) и Ia (только cagA). Согласно статистическим данным, частота обнаружения НР при язвенной болезни12-перстной кишки – 95%, язвах желудка – 87%.

Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения.

К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена:

– секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов,

– способностью к быстрой регенерации покровного эпителия,

– хорошим кровоснабжением слизистой оболочки,

– локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами.

Ведущими факторами агрессии считают:

– соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины;

– нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки,

– патогенное действие HP.

Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию.

Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ.

Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии.

Классификация. Исходя из классификации ЯБ Ф.И. Комарова (1992 г.), классификации ВОЗ и МКБ-Х в диагнозе выставляются:

Общая характеристика болезни (по номенклатуре ВОЗ):

1) ЯБ желудка; 2) ЯБ 12-перстной кишки 3) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.

Клиническая форма :

1) острая или впервые выявленная, 2) хроническая.

Течение : латентное, редко рецидивирующее (реже 1 раза в год), рецидивирующее (1–2 раза в год), непрерывно рецидивирующее (свыше 3 рецидивов в год).

Фазы болезни – обострение, неполная ремиссия, ремиссия.

Морфологическая характеристика язвенного дефекта , где указывается: а) характер язвы – острая или хроническая; б) размеры дефекта – малые до 0,5 см в диаметре; средние от 0,5 до 1,0 см и крупные свыше 1 см, гигантские более 3 см; в) стадии развития язвы – активная, рубцующаяся, стадия «красного», «белого» рубца, длительно не рубцующаяся; г) локализация язвенного дефекта в желудке – кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал; передняя, задняя стенки, малая или большая кривизна; в 12-перстной кишке – луковица, постбульбарная часть, передняя или задняя стенки, большая и малая кривизна.

В диагнозе указываются выраженные функциональные нарушения , (секреторной и моторной функций желудка).

Указывается наличие осложнений : кровотечение (различной степени тяжести), перфорация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.

Клинические проявления. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, несмотря на определенный полиморфизм признаков, связанных с особенностями локализации процесса, глубины и размеров дефекта, индивидуальных свойств больного, характеризуется довольно типичной клинической картиной, в основе которой лежит абдоминальный болевой синдром .

Характерными признаками боли при язвенной болезни являются:

четкая временная связь появления болей с приемом пищи : ранние боли через 30–40 мин после еды при язвах кардии и тела желудка; поздние через 1,5–2 часа при пилорической и луковичной локализациях дефекта; и так называемые «голодные» через 2,5–4 часа, натощак или ночью при дуоденальной локализации;

боль носит чаще локальный характер и купируется приемом антацидов, питьевой соды, пищи (при голодных болях). Локализация болей часто отражает расположение язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов боли возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела – в эпигастрии, при пилорической и дуоденальной локализациях – справа от срединной линии или в пилородуоденальной области. Возможны особенности иррадиации болей – в прекардиальную область, левую или правую лопатки, грудной отдел позвоночника при высоких желудочных язвенных дефектах; – в поясничную область при глубоких дуоденальных язвах задней стенки;

болевой синдром отличается периодичностью течения (обострение, ремиссия) и сезонностью (весна, осень);

боль может быть висцеральной или висцеральной с иррадиацией при неглубоких дефектах и нарушениях моторики желудка . Напротив, при глубоких поражениях и пенетрации боль носит висцерально соматический характер. Постоянные боли не характерны для ЯБ, но могут быть проявлением осложнений заболевания – пенетрации, интенсивные «кинжальные» – при перфорации язвы. Нередко (примерно у 30% больных) в последние годы мы встречаемся и с безболевым, малосимптомным течением ЯБ.

Менее типично для ЯБ наличие диспепсии , чаще всего она носит желудочный характер (изжога, металлический вкус во рту, тошнота, кислая отрыжка). В анамнезе больных часто выявляются факторы риска ЯБ – наследственность, вредные привычки, хеликобактериозный гастрит.

Астеновегетативный синдром, признаки вегетативной дисфункции являются закономерным проявлением болезни.

Диагностика. На сегодняшний день ведущим методом диагностики является:

эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Это исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз ЯБ, выставленный по данным опроса, объективного обследования, данных пальпации живота – наличие локальной болезненности в зоне локализации язвенного дефекта, наличие положительных симптомов Василенко, Менделя (при осложненной ЯБ), болезненности в зонах гиперестезии (точки Боаса, Оппенховского, Гербста). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Язвенный дефект имеет характерную округлую форму, дно его чаще покрыто фибринозным налетом, вокруг язвы – воспалительный вал, гиперемия, отечность слизистой. В процессе рубцевания язва становится менее глубокой, эпителизируется.

Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию.

Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект, хотя по информативности метод уступает ЭГДС (70%) . Классическими признаками язвы являются симптомы «ниши», конвергенция складок, ригидность стенок в месте дефекта, симптом «указующего перста», нарушение моторики. Рентгенологическое исследование позволяет также выявлять осложнения ЯБ – пилоростеноз различной степени, перфорацию, пенетрацию .

Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз . При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический (смотри подробнее о методах диагностики в разделе «хронический гастрит»). Рекомендуется исследовать биоптат из антрального и фундального отделов.

Дополнительными методами исследования также являются определение желудочной секреции (фракционное, рН-метрия с помощью зонда или капсулы).

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими язвами – стрессовыми, лекарственными, эндокринными (синдром Золлингера-Элиссона), первично-язвенной формой рака желудка . При этом для ЯБ характерны отсутствие поражения других органов и систем, периодичность течения заболевания, типичная морфологическая характеристика язвенного дефекта и соответствующие результаты гистологического исследования.

Лечение. Основными принципами консервативной терапии ЯБ являются: комплексный подход к лечению, включающий нормализацию образа жизни, питания, психотерапию, диспансеризацию; медикаментозную терапию в период обострения и противорецидивное лечение в проблемные периоды; лечение фоновых заболеваний (хеликобактериозного гастрита, дискинезий и других).

В период обострения заболевания назначается лечебное питание – стол №1 (1а, 1б), при неосложненном течении ЯБ терапия может проводиться в амбулаторных условиях. При этом основной целью терапии ЯБ является устранение (ограничение) факторов агрессии – антисекреторная и эрадикационная терапия.

Следует отметить, что мероприятия по стимуляции репаративных функций слизистой носят вспомогательный характер и должны проводиться под контролем гистологического исследования биоптатов.

Лечебные мероприятия не должны ухудшать качество жизни больных, иметь органосохраняющую направленность, предусматривать профилактику осложнений.

Базисная антисекреторная терапия ЯБ включает:

● Н2- блокаторы – ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,04 г 1–2 раза в день и другие, курс лечения составляет 3–4 недели.

● Блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,01 г 1 раз в сутки 7–10 дней, рабепразол по 0,02 г 2 раза в сутки, лансопразол 0,03 г 2 раза в сутки.

● Препараты висмута субцитрата: де-нол 0,12 г 4 раза в сутки, обладающий противовоспалительным и некоторым антибактериальным действием.

Антисекреторная терапия назначается курсом в указанных дозах при обострении, а также может использоваться в разовых дозах по требованию и используется противорецидивно , с целью профилактики. В последнем случае назначаются половинные дозы препарата весной и осенью до 3-х недель. Назначение указанных препаратов уменьшает или блокирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, тем самым, способствуя репарации слизистой и закрытию язвенного дефекта, приводит к быстрому купированию болевого синдрома, клиническому улучшению состояния больных. В случае эффективной антихеликобактериозной терапии (смотри далее) курс антисекреторной терапии существенно укорачивается.

К вспомогательным антисекреторным средствам относятся М-холинолитики (атропин, платифиллин), антациды (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). Эти препараты связывают соляную кислоту и желудочный сок на несколько часов, потенцируя основные эффекты антисекреторных средств.

Другим важнейшим направлением терапии являются мероприятия по элиминации (эрадикации в переводе с англ.) Helicobacter pylori – антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются:

При подтверждении инфекции НР двумя методами (гистология + уреазный, гистология + ИФА или ПЦР),

С учетом вероятной чувствительности возбудителя,

В начале заболевания 1–2 антибиотика, при рецидивах 2 и более, в составе специальных эрадикационных схем.

Тройная эрадикационная схема включает антисекреторный препарат (блокатор водородного насоса или Н2 - блокатор) и два антибактериальных средства , как правило, это метронидазол и аминопенициллин или макролид; в квадро-схему включается также де-нол и два антибиотика наряду с антисекреторным средством (метронидазол + кларитромицин или фуразолидон + тетрациклин). Включение де-нола в схему ингибирует адгезивные свойства НР, усиливает действие АБ и повышает эффективность эрадикации с 75 до 94% (смотри в табл. 2).

Международные стандарты лечения ЯБ (Соглашение в г. Маастрихт, 2000, и другие) требуют назначения эрадикационной терапии по строгим показаниям, с точным соблюдением рекомендованных схем лечения, с учетом доз и курсов лечения (7–10 дней). Безусловным показанием к эрадикации является обострение ЯБ, с доказанной как минимум двумя методами хеликобактериозной инфекцией. При неэффективности эрадикационной терапии и развитии рецидивов ЯБ показано использование других схем антибактериальных препаратов, как правило, квадротерапии.

Таблица 2

Применение в последние годы эффективных антисекреторных и антибактериальных препаратов патогенетической направленности позволило существенно уменьшить частоту осложнений ЯБ и сократить показания для хирургического лечения заболевания. Однако это не уменьшает значимость осложнений ЯБ и необходимость их своевременной диагностики и лечения.

Осложнения :

– язвенное кровотечение , характерными признаками которого являются рвота «кофейной гущей», мелена, падение АД, резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов. Главным неотложным методом диагностики в данном случае является эндоскопия;

– перфорация (прободение) язвы. Типична острая «кинжальная» боль в животе, резкое ухудшение состояния с признаками интоксикации, раздражения брюшины, в анализе крови – нарастающий лейкоцитоз, наличие газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии;

– стеноз привратника (пилоростеноз) . Характерны диспепсические расстройства (рвота съеденной пищей), умеренный болевой синдром, типичные деформации желудка (грубые нарушения моторики, «песочные часы») при рентгеноскопии и нарушение проходимости аппарата при дуоденоскопии;

– пенетрация (прорастание язвы) в близлежащие органы, чаще в поджелудочную железу. Характерен стойкий болевой синдром, осложнение подтверждается рентгенологически и эндоскопически;

– малигнизация – рост раковой опухоли на месте язвенного дефекта – характерен только для желудочной локализации язв, особенно у пожилых пациентов (обязательно гистологическое подтверждение);

– перивисцериты – переход воспалительного процесса на соседние органы, характеризуются стойким болевым синдромом, локальными признаками поражения тех или иных органов.

Большинство указанных осложнений являются абсолютными показаниями для оперативного лечения ЯБ, относительными показаниями считаются наличие кровотечений в анамнезе, крупных каллезных язв, резистентных к лечению.

Дифференциальный диагноз. Классическое течение болезни со специфичным болевым синдромом позволяет быстро диагностировать ЯБ, однако в ряде случаев с атипичной локализацией болей или латентным течением требуется дифференцировать от панкреатита, холецистита, гастродуоденита . Эндоскопическое и ультразвуковое исследования наряду с тщательным анализом жалоб и данных осмотра позволяет уточнить диагноз.

Учитывая значение этиологических факторов в развитии ЯБ, важнейшей является профилактика заболевания , включающая борьбу с факторами риска и противорецидивную терапию ,основу которой составляют антисекреторные препараты (смотри выше).

Прогноз при условии своевременной диагностики и правильного лечения, соблюдении больным мер профилактики благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.

Хронические заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения. Изначально, как правило, они носят функциональный характер и связаны с особенностями питания, образа жизни, конституции больного. Функциональным нарушениям не придается существенного значения, как пациентами, так и врачами. Однако при отсутствии своевременной диагностики, профилактики и лечения функциональные расстройства становятся фоном для хронических воспалительных и деструктивных процессов в желчном пузыре и протоках, камнеобразования и других осложнений. Актуальность проблемы обусловлена и широкой распространенностью заболевания, особенно среди женщин. Так, частота хронического бескаменного холецистита составляет 6–7 на 1000 населения, при этом женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин.

В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь) рассматривается в курсе хирургических болезней.

Определение. Хронический холецистит (ХХ) – полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.

Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются:

– кишечная палочка (у 40 % больных),

– стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10% больных),

– смешанная микрофлора обнаруживается у трети больных.

Редкие возбудители (примерно в 2 % случаев) протей и дрожжевые грибы, в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус гепатита А.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря . Застою желчи способствуют:

нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); психоэмоциональные факторы; гиподинамия; иннервационные нарушения различного генеза; запоры; беременность; нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); органические нарушения путей оттока желчи.

Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате :

раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящий путь инфицирования – основной, при нем возбудитель проникает в желчные пути из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенный путь – из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенный путь – инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и последующим развитием воспаления (приведены выше). У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи помимо образования камней может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: перихолецистит; холангит; перфорация желчного пузыря; водянка; эмпиема желчного пузыря; образование камней .

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ часто поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация . Общепринятой классификации не существует. Ниже приводится клиническая классификация (А.М. Ногаллер и соавт.), принятая в России.

1. По этиологии и патогенезу:

бактериальный,

вирусный,

немикробный («асептический»),

аллергический,

ферментативный,

невыясненной этиологии.

2. По клиническим формам:

Хронический бескаменный холецистит:

А. с преобладанием воспалительного процесса;

Б. с преобладанием дискинетических явлений.

Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий:

Нарушение сократительной функции желчного пузыря:

А. Гиперкинез с гипертонусом.

Б. Гипокинез с нормотонусом или гипотонусом.

Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:

гипертонус сфинктера Одди,

гипертонус сфинктера Люткенса,

гипертонус обоих сфинктеров.

4. По характеру течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, постоянный (монотонный), атипичный.

5. По фазам заболевания: 1) обострения; 2) стихающего обострения (субкомпенсация); 3) ремиссии (компенсация).

6. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжести; 3) тяжелая форма.

7. По наличию осложнений:

Реактивный панкреатит

Реактивный гепатит

Перихолецистит

Хронический дуоденит и перидуоденит

Дуоденальный стаз

Рефлюкс-гастрит

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1–2 раза в год), непродолжительными (не более 2–3х недель) обострениями. Боли локализованные, длятся 10– 30 минут, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).

Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5– 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1–2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Возможны нарушения функции печени. Часто развиваются осложнения .

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, биохимические сдвиги) с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.

Клиническая картина и диагностика. Клиническую картину холецистита характеризуют следующие синдромы:

болевой; диспепсический; воспалительный (при обострении); нарушение функции кишечника (кишечный дискинетический синдром); нарушение липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатический (при закупорке общего желчного протока); вовлечение в процесс других органов и систем .

При расспросе выявляют: болевой синдром, (уточняют его характеристику); диспепсический синдром и его проявления; симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; характер течения заболевания.

Боли при ХБХ имеют ряд особенностей :

● локализуются главным образом в правом подреберье, реже – в подложечной области;

● иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;

● по характеру, как правило, тупые;

● могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

● продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;

● обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной и жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчно-каменной болезни (калькулезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.

При ХБХ часто наблюдаются диспепсические явления . Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения.

Воспалительный синдром характеризуется субфебрилитетом, а фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита. В анализах крови неспецифические воспалительные отклонения (смотри далее).

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.

При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.). Определяют характер течения ХБХ: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий.

Поверхностная пальпация живота позволяет выявить напряжение мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и зону наибольшей болезненности - правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря является болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера ). Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене ), по реберной дуге справа (симптом Грекова – Ортнера ) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского – Мюсси или френикус-симптом ) – признаки, встречающиеся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется (симптом Курвуазье ), то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря, рак шейки). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции) и других органов: поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки. Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецисто-кардиального синдрома .

При закупорке (слизистой пробкой, камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая иктеричность кожи выявляются при обострении ХБХ без закупорки.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря имеют дополнительные методы исследования.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (уровня a2- и g-глобулинов, фибриногена), нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. При тяжелой форме ХБХ признаки холестаза – гипербилирубинемия, повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы – характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень аминотрансфераз (не более чем в 2 раза), при поражении поджелудочной железы в крови повышено содержание амилазы, параллельно с выявлением стеато- и креатореи

Фракционное дуоденальное зондирование : порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях). Получение пузырной желчи в количестве более 50– 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием имеет непрерывное фракционное зондирование (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.

Рентгенологические методы обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. Этот метод позволяет выявить нарушения концентрационной и двигательной функций (замедление или ускоренную эвакуацию пузыря), деформацию контуров, наличие камней.

УЗИ – ведущий метод диагностики . Для хронического холецистита характерно: утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм), неравномерность и деформация контура пузыря, негомогенность содержимого, наличие воспалительно-склеротических изменений, наличие камней (ЖКБ).

Внутривенная холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в фатеровом соске. При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом. Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе. При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.

Эзофагогастродуоденоскопия проводится с целью дифференциальной диагностики болевого синдрома, исключения осложнений.

Лапароскопия и компьютерная томография желчного пузыря показаны при подозрении на рак желчного пузыря, при механической желтухе неясного происхождения.

Дифференциальный диагноз. Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей, заболеваний других органов брюшной полости.

а) сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;

б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, – о хроническом колите;

в) боли в левом подреберье или опоясывающие – о панкреатите.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

● боли приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;

● чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), с отягощенным семейным анамнезом;

● особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холато-холестериновый индекс менее 10;

● выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследованиях.

Учитывая значение функциональных нарушений моторной функции пузыря и желчных путей для формирования холецистита, желчнокаменной болезни, панкреатита, необходимо осветить основные положения, касающиеся этих нарушений в разделе данной лекции.

ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Определение. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.

Классификация .

По этиологии: первичные, вторичные дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные).

Согласно современным представлениям язвенная болезнь развивается из-за несоответствия между повреждающим действием желудочного сока и сопротивляемостью слизистой желудка и 12-перстной кишки этому повреждающему действию. Поэтому в основе ЯБ лежит, с одной стороны, усиление кислотно-пептической агрессии и, с другой, - ослабление резистентности слизистой за счет дефицита факторов, защищающих ее от переваривания желудочным соком. Поэтому известное положение «без кислоты нет язвы» - следует трактовать несколько шире – «без агрессии нет язвы», имея в виду то, что повреждающее действие желудочного сока возрастает не только при повышении его кислотности и переваривающей силы, но и при снижении активности защитных факторов.

Кардинальным вопросом патогенеза ЯБ является выяснение путей смещения равновесия между факторами, определяющими повреждающую способность желудка, и защитными свойствами слизистой в сторону явного функционального преобладания первых, чем и создаются условия для язвообразования.

Ответ на этот вопрос многие исследователи пытались дать в ряде обобщающих теорий ульцерогенеза, которые в настоящее время представляют лишь историко-познавательное значение. Так, в механической теории Ашоффа основное внимание уделялось вероятной травматизации слизистой желудка пищевыми продуктами.

Согласно воспалительной теории ведущая роль в генезе язвенной болезни отводится воспалению слизистой с последующим некрозом ткани и образованием на этом месте язвы. Однако остается неясным, как возникают язвы у людей, в анамнезе которых нет гастрита, а также почему язвенная болезнь возникает только у малой части страдающих гастритами больных?

Сосудистая теория Вирхова предполагает, что язвообразованию должно предшествовать нарушение кровоснабжения стенок желудка или 12-перстной кишки. В определенных условиях сосудистый фактор играет существенную роль в генезе язвообразования.

Во многом и сейчас остается актуальной пептическая теория, разработанная Квинке. Суть ее заключается в том, что для образования язвы желудка определяющее значение имеет повышение кислотности и переваривающей силы желудочного сока. Однако против абсолютного принятия этой теории имеются два возражения: 1) у ряда больных кислотность нормальная или даже сниженная и 2) у большого количества лиц, несмотря на резко повышенную кислотность и переваривающую силу желудочного сока язва не развивается.

Несомненного внимания заслуживает кортико-висцеральная теория, разработанная К.М. Быковым и И.Т Курциным. Согласно этой теории развитие язвенной болезни представляется как органное проявление коркового невроза, возникающее вследствие перенапряжения и нарушения динамического равновесия основных нервных процессов – возбуждения и торможения, с развитием очага патологической доминанты в структурах, непосредственно участвующих в регуляции секреторной деятельности желудка.

Каждая из перечисленных выше теорий вносит определенный вклад в понимании общих патогенетических путей язвообразования, не являясь, однако, исчерпывающей, то есть охватывающей все известные в настоящее время механизмы ульцерогенеза.

Поскольку язвенная болезнь – это прежде всего повреждение слизистой, то и развитие дефекта слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки является результатом нарушения равновесия между агрессивными факторами и защитными факторами, предупреждающими реализацию этого патогенного действия. Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и представляет собой конечный этап патогенеза язвообразования, а их изменения являются местными механизмами развития язвенной болезни.

Факторами защиты являются:

1. Резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов.

Она включает защитный слизистый барьер и активную регенерацию поверхностного эпителия.

Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой видимой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»).

Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов и пепсиногена вглубь слизистой оболочки желудка и ДПК.

Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют проникновению ионов Н + в слизистую оболочку желудка.

Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия; эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.

Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и расположенные под ним бикарбонаты) является основным компонентом цитопротекции – то есть защиты эпителия слизистой оболочки. Секреция бикарбонатов идет параллельно секреции НСL: чем больше продуцируется НСL (и, следовательно, водородных ионов Н +), тем больше бикарбонатов вырабатывается клетками слизистой оболочки. Продукция и НСL (Н +), и бикарбонатов регулируется блуждающим нервом, при этом влияние блуждающего нерва на продукцию НСL реализуется через М 2 -холинорецепторы, а регуляция выработки бикарбонатов – через М 1 -холинорецепторы.

При ЯБ защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется её качественный состав (снижается содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению Н + в слизистую оболочку желудка, что сопровождается нарушением активной регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки. Нарушение регенерации поверхностного эпителия слизистой оболочки предрасполагает к язвообразованию и является, таким образом, важным патогенетическим фактором ЯБ.

К защитным факторам, определяющим резистентность слизистой желудка и 12-перстной кишки, следует отнести и ее способность к активной регенерации. В физиологических условиях железистый аппарат желудка полностью обновляется приблизительно в течение каждых пяти суток. Таким образом, если слизистая оболочка обладает способностью к активной регенерации, а агрессивные свойства желудочного сока не повышены, то даже обширные острые повреждения слизистой не вызывают образования язв.

Одним из защитных факторов, предупреждающих повреждение слизистой, является антродуоденальное торможение выделения кислоты, которое наблюдается при снижении внутриантрального и внутридуоденального рН до 2,0 – 2,5. Этот эффект реализуется за счет нервных и гуморальных механизмов, изменение которых у больных язвенной болезнью может приводить к тому, что торможение кислотообразования происходит при значительно более низких значениях рН, чем у здоровых людей.

Оптимальное кровоснабжение является обязательным условием для нормальной регенерации эпителия, нормального состояния защитного слизистого барьера и резистентности слизистой оболочки желудка и ДПК. При ухудшении кровоснабжения возникает ишемия слизистой оболочки и агрессивные факторы легко реализуют свое ульцерогенное влияние.

3. Нормальное содержание простагландинов в стенке слизистой оболочки.

Считается, что простагландины (Е 2) обеспечивают надежную устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку НСL, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и её регенераторной потенции. Простагландины могут секретироваться главными, добавочными и обкладочными (париетальными) клетками.

4. Иммунная защита.

У больных язвенной болезнью выявляется дефицит секреторного IgA, выполняющего защитную функцию в отношении слизистых оболочек, а также признаки вторичного иммунодефицитного состояния, которое выражается в выраженной депрессии местного гуморального иммунитета (снижение IgG и IgA в слюне), дисбалансе общего гуморального звена иммунитета (повышение IgG в сыворотке крови), а также в понижении неспецифической резистентности организма (снижение фагоцитарной функции нейтрофилов).

Конкретные данные о содержании Т и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов оказываются, как правило, противоречивыми. Поэтому вопрос о роли иммунных нарушений в патогенезе ЯБ окончательно не решен.

К факторам агрессии относятся:

1. Усиление воздействия ацидо-пептического фактора , связанное с увеличением массы секреторных клеток и увеличением продукции соляной кислоты и пепсина.

2. Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

Ослабление моторики желудка приводит к стазу его содержимого, растяжению антрального отдела и гиперпродукции гастрина. Это приводит к желудочной гиперсекреции, в результате создаются предпосылки для возникновения язвы.

При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка создаются условия для интенсивного поступления кислого желудочного содержимого в ДПК и длительного его контакта со слизистой оболочкой кишки. В то же время при наличии недостаточной ощелачивающей способности содержимого ДПК возникают условия для действия агрессивных факторов желудочного сока с последующим возможным образованием дуоденальной язвы.

С другой стороны, нарушение моторной функции 12-перстной кишки с развитием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) сопровождается забрасыванием содержимого ДПК в желудок. Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка. Смесь желчи с панкреатическим соком приводит к образованию лизолецитина, который токсически влияет на клетки слизистой оболочки желудка, повреждая её. Сама желчь также непосредственно оказывает повреждающее влияние на слизистую оболочку. Под влиянием дуоденального содержимого страдает защитный барьер, увеличивается обратная диффузия ионов Н + , что приводит к образованию язвы.

3. В настоящее время большое значение в патогенезе ЯБ, осо­бенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту - Helicobacter pylori ( H. pylori). В 1983 г австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren описали новую бактерию Helicobacter (Campylobacter) pylori, выделенную из слизистой оболочки пилорического отдела желудка больных, страдавших хроническим гастритом. Впоследствии Н. pylori был обнаружен и у больных ЯБ. Ранее полагали, что в желудке в связи с бактерицидными свойствами кислого желудочного сока невозможна длительная персистенция бактерий. Оказалось, что это не так: благодаря небольшим размерам генома и уникальной способности к видоизменениям (мутациям) НР сумели адаптироваться к резко кислой среде желудка и занять свободную «экологическую» нишу.

Излюбленным местом колонизации НР является антральный отдел слизистой оболочки желудка, где для этого имеются оптимальные условия (более высокий уровень рН), но впоследствии возможна их экспансия в антрокардиальном направлении (при снижении продукции Н + ионов фундальными железами желудка). Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойний плоский эпителий пищевода НР колонизировать не могут.

Большинство инфицированных НР (более 70%) на протяжении всей жизни остаются здоровыми бактерионосителями без развития каких-либо патологических процессов. Многие авторы высказывают обоснованное суждение, что НР - это комменсалы («сотрапезники»), являющиеся составной частью нормобиоценоза человека, а приобретение некоторыми штаммами НР вирулентных (цитотоксических) свойств результат возникших мутаций, обусловленных изменениями экологии внешней среды, применением антибактериальных средств, многочисленными стрессами. Следовательно, возникновение вирулентных штаммов НР имеет ятрогенное происхождение.

В то же время, эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100% язв, локализованных в ДПК, и более 80% язв желудочной локализации связаны с персистированием Нelicobacter pylori. Этот микроорганизм хорошо адаптирован к неблагоприятной среде обитания в желудке и способен выделять патогенные для желудка вещества.

Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка благодаря наличию специфических адгезинов, на что макроорганизм отвечает воспалительной реакцией. Клеточным субстратом иммунного воспаления являются мононуклеары - ис­точники продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкина 1β и 8, γ-интерферона и фактора некроза опухоли-α и др.). В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспалительно измененная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию кислотно-пептического фактора.

Сам Н. pylori имеет ферменты адаптации (уреазу, каталазу, супероксиддисмутазу), позволяющие ему выжить в кислой среде желудка. Уреаза, выделяемая микробом, вызывает превращение мочевины в углекислый газ (СО 2) и аммиак (NH 3), что локально нейтрализует рН. Выделение каталазы и супероксиддисмутазы по­зволяет Н. pylori подавлять клеточный иммунный ответ макроор­ганизма, прежде всего защищаться от лейкоцитов. Эти ферменты катализируют реакцию обезвреживания бактерицидных свобод­ных радикалов кислорода, которые выделяются нейтрофилами в ответ на инфекцию.

Выработка токсинов является важным механизмом патоген­ного воздействия Н. pylori. В последние годы выделены штаммы Н. pylori, имеющие гены, экспрессирующие цитотоксин-ассоциированный белок - CagA (cagA Ia фенотип), вакуолизирующий цитотоксин - VacA (vacA Ib фенотип) или оба белка одновременно (фенотип I), которые ответственны за развитие тяжелых гастри­тов, лимфомы (МАLТомы) желудка и являются факторами риска рака желудка. К патогенным относят также штаммы Н. pylori, про­дуцирующие протеины IceA и ВаdА. Установлен мультигенный локус, называемый «островком патогенности» - cag PAI (the cag pathogenicity island), который определяет вирулентность Н. pylori. Цитотоксическая активность выше у тех микроорганизмов, кото­рые получают от больных с дуоденальными язвами.

Роль Н. pylori в развитии язвы двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности, образуя аммиак из мочевины, Н. pylori постоянно защелачивает антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуля­ции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, что может стать предпосылкой к развитию язвенной болезни. Одновременно уменьшается количество D-клеток, которые продуцируют соматостатин, ингибирующий кислотообразование в желудке, нарушается целостность слизисто-бикарбонатного барьера и эпителиального покрова желудка с образованием пристеночных тромбов в микрососудах слизистой оболочки желудка, ухудшается микроциркуляция вплоть до возникновения очаговых микроинфарктов. В результате этих патологических процессов, обусловленных действием вирулентных штаммов НР, повышаются агрессивные свойства желудочного сока и снижаются защитные потенции слизистой оболочки желудка.

Кроме того, под влиянием НР уменьшается количество клеток, экспрессирующих интерлейкин - 4, который действует как противовоспалительный цитокин и тормозит синтез ИЛ – 1, фактора некроза опухоли – альфа. В то же время антигены НР активируют макрофаги собственной пластинки слизистой желудка, а последние в свою очередь стимулируют образование провоспалительных цитокинов типа ИЛ – 1, фактор некроза опухоли – альфа и ИЛ – 8. Таким образом, внедрение НР – инфекции в слизистую оболочку желудка изменяет иммунный ответ организма, который приобретает провоспалительный характер, а образующиеся провоспалительные цитокины усиливают продукцию гастрина и гистамина, при этом резко нарастает кислотность желудочного сока и создаются условия для образования язвы.

Таким образом, в основе патогенеза ЯБ лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки или 12-перстной кишки. В общем виде роль этих факторов представлена ниже на рисунке.

Рис. Основные патогенетические механизмы язвообразования.

Центральным звеном регуляции является гипоталамус, кото­рый преимущественно через парасимпатическую нервную систе­му влияет на ацидо-пептический фактор, а через симпатическую - на трофические (защитные) процессы. Кроме того, гипоталамус контролирует работу гастроинтестинальных гормонов, имея в сво­ем составе клетки, продуцирующие соответствующие гормоны.

Регулирующая роль гастроинтестинальных гормонов многообраз­на и многопланова. Такие гормоны, как гастрин, бомбезин, а так­же гистамин, усиливают секрецию соляной кислоты желудком. В то же время гастрин не только усиливает агрессивные свойства желудочного сока, но и положительно влияет на трофику слизис­той оболочки, т.е. усиливает защитные факторы. Соматостатин тор­мозит желудочную секрецию, блокируя выделение G-клетками гастрина. Секретин же в ответ на закисление ДПК увеличивает объем продукции бикарбонатов поджелудочной железой, повы­шая рН в просвете кишки. Гиперпродукция гастрина или гистамина может приводить к возникновению гастродуоденальных язв (синдром Золлингер -Эллисона, мастоцитоз).

Таким образом, язвенная болезнь – это многофакторное заболевание и в ее патогенезе принимают участие генетические особенности макроорганизма, внешнесредовые факторы, а также инфицирование слизистой оболочки желудка НР. Схема общего патогенеза язвенной болезни представлена на рисунке 6.

Язвенная болезнь - это остро возникающее, склонное к хроническому рецидивирующему течению, заболевание, в основе которого лежит глубокое изъязвление участка слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки на фоне ее различных дегенеративных и воспалительных изменений.

Заживление язвенного дефекта происходит с образованием плотных деформирующих рубцов. Обострение язвенной болезни развивается обычно весной и осенью.

Это одна из наиболее частых патологий органов пищеварения. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 20 лет. Имеется преобладание пациентов мужского пола в связи с большим риском воздействия на них вредных предрасполагающих факторов и генетическими особенностями.

Классификация язвенной болезни выделяет:

1. По локализации язвенного дефекта: язвенную болезнь желудка, язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, язву с двойной локализацией.
2. 4 стадии язвенного процесса:
   1. стадия заживления язвы при сохранении воспаления в окружающих тканях
   2. стадия полной ремиссии.
   3. По наличию осложнений: неосложненную и осложненную (кровотечением, перфорацией, пенетрацией, рубцовым стенозированием и т.д.).
   4. По имеющимся сопутствующим заболеваниям.

Этиология и патогенез язвенной болезни

Этиология и патогенез язвенной болезни постоянно изучаются мировым медицинским сообществом в связи с большими расходами на лечение больных и высокими показателями нетрудоспособности. В настоящее время ведущими причинами возникновения язвенной болезни считаются:

1. Воздействие Helicobacter pylori. Эта бактерия способна размножаться в агрессивной среде желудка и двенадцатиперстной кишки. Колония микробов выделяет токсичные для слизистой оболочки продукты, приводящие к дистрофии и гибели клеток. В результате формируется язвенный дефект, все более углубляющийся под воздействием кислоты пищевого комка и желудочного сока, желчи. Доказано, что хроническая язвенная болезнь формируется именно вследствие длительного персистирования хеликобактера в очаге поражения слизистой.
2. Преобладание агрессивных факторов над защитными. У некоторых больных генетически или эндокринно обусловленный избыток соляной кислоты или пепсина, особенно в сочетании с дуодено-гастральным рефлюксом, не может быть полностью нейтрализован защитными факторами (слизью, бикарбонатами и лизоцимом). В результате развиваются химические изъязвления слизистой оболочки.
3. К другим причинам, в результате которых может развиться язва желудка и двенадцатиперстной кишки, относятся лекарственные препараты (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, гормональные, мочегонные), пищевые погрешности (нерегулярная, острая, горячая или холодная пища, спиртные и шипучие напитки, избыток углеводов), стрессовые ситуации. Среди заболеваний, способных спровоцировать возникновение язвы, выделяются любые токсико-аллергические, сильные болевые и шоковые состояния, сердечная или легочная декомпенсация, инсульты, тромбозы, туберкулез , СПИД .

Язва: симптомы и лечение

Симптомы язвенной болезни в период обострения:

1. Боль в животе . Самой частой ее локализацией является надчревье (верхний отдел брюшной полости). В зависимости от индивидуальной переносимости боли, размера и расположения язвы, остроты патологического процесса, вовлечения мышечной оболочки кишки и окружающих органов, она может быть различной интенсивности острой или ноющей тупой, кинжальной, жгучей, опоясывающей. При осмотре отмечается защитное локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
   Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки часто обуславливает иррадиацию болей в область правой почки или поясничных мышц, в правую руку и ключицу. Для нее характерно их усиление в ночное время и через 3 часа после приема пищи (так называемые «голодные» боли). Облегчение пациенту приносит прием антацидных препаратов, молочных напитков, слизистых отваров.
   Для язвы в области дна желудка типичны боли во время еды, особенно если блюда за счет обилия клетчатки и приправ или некомфортной температуры могут усилить раздражение воспаленного очага. Чем дальше от пищевода расположен язвенный дефект, тем больше времени проходит до появления болевого синдрома. При язве пилорического отдела это обычно около 2 часов. Обострение язвенной болезни проявляется в первую очередь усилением болевых ощущений.
2. Диспепсические расстройства , связанные с нарушением моторики и ферментативной активности кишечника, задержкой продвижения пищевых масс из желудка. Наблюдаются изжога и отрыжка , тошнота и чувство переполнения, приносящая облегчение рвота съеденной пищей, желудочные спазмы, запоры и, реже, поносы похудение. Последствия длительно протекающего заболевания - появление признаков поливитаминной недостаточности, у детей отставание в физическом развитии.
3. Общие симптомы . Пациенты отмечают повышенную усталость и раздражительность, нарушения сна, апатию. Язвенная болезнь желудка часто сопровождается астеническим синдромом. Биохимический анализ крови показывает сопутствующее нарушение функции печени и поджелудочной железы, рост белков воспаления. Могут отмечаться подъемы температуры до субфебрильных цифр.

Терапия язвенной болезни проводится в стационаре и включает ограничение физических и эмоциональных нагрузок, специальную диету, лекарственную и эрадикационную антибактериальную терапию, физиопроцедуры, фитотерапию, лечебную физкультуру.

Межприступный период, а также хроническая язва в стадии рубцевания требуют к себе не менее внимательного отношения, активного противорецидивного лечения и щадящего питания. Только в этом случае возможны длительная, в течение многих лет, ремиссия и гарантия отсутствия угрожающих жизни осложнений при развитии язвенной болезни.

симптомы .

Причины язвенной болезни

Выделена в отдельную форму заболевания много десятилетий назад. Учитывая ее широкую распространенность, врачи тщательно изучают все возможные причины возникновения язвы желудка . Ведь только таким образом возможна действенная профилактика и результативное лечение этого недуга. Параллельно с развитием медицины изменялись и взгляды на

В настоящее время наиболее распространены следующие теории:

1. Инфекционная. Согласно этой теории, до 80% случаев язвенной болезни имеют бактериальную природу. Выделен особый вид спиралевидных микроорганизмов, названных Helicobacter pylori, которые способны нейтрализовать кислоту и выживать в условиях очень агрессивной среды двенадцатиперстной кишки и желудка. Продукты жизнедеятельности этих бактерий вызывают воспаление и гибель клеток защитного слоя слизистой оболочки. В результате развиваются поверхностные эрозии, с течением времени переходящие в глубокие язвы. Выявлено также, что заболевает только один из четырех носителей хеликобактера. То есть, одновременно должны быть другие предрасполагающие причины язвы и воздействие внешних агрессивных факторов, чтобы развилось заболевание.
2. Теория нарушения равновесия факторов защиты и агрессии в отношении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. К первой группе относятся врожденные особенности иммунной и гормональной местной защиты и кровоснабжения, а также вырабатыаемые клетками эпителия слизистой оболочки лизоцим, бикарбонаты для нейтрализации кислоты и слизь. Вторая группа факторов включает наследственно обусловленную склонность к повышенной выработке соляной кислоты желудка, дуодено-гастральный рефлюкс, хеликобактер. Преобладание симпатической иннервации и, как результат, частые сосудистые спазмы, приводящие к образованию участков атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. Согласно этой теории, агрессивные причины язвенной болезни желудка должны перевесить защитные факторы для развития патологического процесса.

Другие причины возникновения язвы

1. Лекарственные. Прием резерпина, нестероидных противовоспалительных, гормональных, цитостатических, некоторых мочегонных препаратов. Чаще возникает язва желудка вследствие данной причины.
2. Алиментарные. Употребление чрезмерно горячей или холодной пищи, газированных напитков, крепкого кофе, острых специй, копченостей, обилия сдобы и сладостей, отсутствие режима питания.
3. Токсико-аллергические. К поражающим факторам относят никотиновые смолы, напитки с высоким содержанием спирта, отравления, тяжелые аллергические реакции.
4. Нейрогенные. В эту группу относят очаговые нарушения кровоснабжения слизистой оболочки при инсультах , хронических и острых стрессовых ситуациях, дистрофических заболеваниях нервной системы. Чаще возникает язва двенадцатиперстной кишки вследствие данных причин.
5. Трофические. Возникают часто множественные язвы желудка вследствие декомпенсации заболеваний сердца или легких из-за снижения кровоснабжения или тромбоза мелких сосудов слизистой оболочки желудка.
6. Шоковые. По механизму возникновения близки к предыдущим. Причины - тяжелые ожоги, инфаркт миокарда , обширные травмы, приводящие к падению артериального давления.
7. Хронические специфические заболевания. Язва двенадцатиперстной кишки или желудка может быть симптомом туберкулеза , СПИДа сифилиса .

Симптомы язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни

Профилактика язвенной болезни условно подразделяется на первичную (предупреждение развития заболевания), вторичную (снижение риска рецидивов и обострений), а также третичную (уменьшение вероятности осложнений). Вторая и третья группы принципиальных отличий практически не имеют. Поэтому рассматривается комплекс мероприятий по вторичной и первичной профилактике язвы.

Первичная профилактика язвенной болезни

Первичная профилактика язвенной болезни желудка или дуоденальной язвы предусматривает:

1. Предупреждение заражения Helicobacter pylori. Если в семье имеются больные язвой или носители этого микроба, то рекомендуется строго выполнять противоэпидемические мероприятия. Они включают индивидуальную посуду и столовые приборы, личные полотенца, резкое ограничение поцелуев для уменьшения риска передачи возбудителя здоровым, особенно детям.
2. Своевременное лечение кариеса зубов и соблюдение гигиены полости рта.
3. Отказ от крепких спиртных напитков и от курения .
4. Организация правильного питания. Оно по составу и регулярности приема пищи должно соответствовать возрасту и потребностям организма. Немаловажное значение имеет щадящая кулинарная обработка с резким ограничением острых, копченых и раздражающих блюд. Не употреблять чрезмерно горячие или очень холодные продукты, кофеинсодержащие и газированные напитки.
5. Предупреждение и активное лечение гормональных нарушений, острых и хронических заболеваний особенно актуально для профилактики язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.
6. Исключение частого или бессистемного приема лекарственных препаратов, вызывающих образование язвы.
7. Рациональная организация труда и отдыха, занятий спортом. Обязательно придерживаться режима дня и спать минимум 6 часов за сутки (а детям - придерживаться возрастной нормы).
8. Своевременная психологическая помощь. Особенно важны спокойные отношения в семье и школе и быстрое решение конфликтных ситуаций в подростковом возрасте.

Профилактика обострений язвенной болезни

Вторичная профилактика язвенной болезни или дуоденальной язвы включаетмероприятия обязательной диспансеризации:

1. Регулярно проводимые курсы противорецидивного лечения, особенно в осенний и весенний периоды. Они должны состоять из назначаемых гастроэнтерологом лекарственных препаратов, физиотерапевтических процедур, фитотерапии, приема минеральной воды.
2. Санаторно-курортное профилактическое лечение язвы в профильных учреждениях.
3. Санация хронических очагов инфекции и любых заболеваний, которые могут спровоцировать обострение язвы.
4. Длительное и неукоснительное соблюдение противоязвенной диеты.
5. Постоянный лабораторный и инструментальный мониторинг состояния язвы для раннего выявления симптомов обострения и скорейшего начала активного лечения.
6. Вторичная профилактика язвы включает также полный комплекс мероприятий по ее первичной профилактике.

Осложнения язвенной болезни

Общие осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка:

1. Кровотечение из язвенного дефекта.
2. Пенетрация язвы (переход процесса в близлежащие органы и ткани).
3. Озлокачествление язвы.
4. Вегето-сосудистая дистония.
5. Хронический холецистит и панкреатит , гепатоз.
6. Клиника непроходимости кишечника.
7. Прободение (перфорация) язвенного дефекта.

Осложнения язвенной болезни желудка:

1. Стеноз или рубцовая деформация пилорического (выходного) отдела желудка .
2. Гастро-эзофагеальный рефлюкс, хронический эзофагит .

Осложнения язвы двенадцатиперстной кишки:

1. Дискинезия или спазм желчевыводящих путей.
2. Холестаз.
3. Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки.
4. Рецидивирующий дуодено-гастральный рефлюкс.

Характеристика осложнений язвенной болезни

Кровотечение из язвенного дефекта может быть легким (выявляется только при лабораторном исследовании кала на скрытую кровь), среднетяжелым (приводит к хронической анемии) или массивным, относящимся к одному из наиболее грозных осложнений. Развивается при повреждении стенки кровеносных сосудов разного калибра. Наблюдается стул черного цвета, рвота алой кровью или «кофейной гущей», анемия. При массивной кровопотере может быть падение артериального давления, потеря сознания, шок.

Последствием распространения язвенного поражения на все слои стенки желудка является ее разрыв с вытеканием содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка в брюшную полость. Пациент ощущает внезапную (кинжальную) боль, резкое ухудшение самочувствия. В результате очень быстро развивается угрожающий жизни разлитой перитонит, требующий неотложной хирургической помощи.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки и желудка имеет последствия в виде обширных спаечных процессов, затрагивающих близлежащие органы. В результате возможен переход в месте спаек язвенного процесса на ткани поджелудочной железы, большого или малого сальника, петель кишечника, в очень редких случаях даже на диафрагму или правый желудочек сердца. Больной ощущает резкое усиление болей, которые принимают опоясывающий характер. Быстро присоединяются симптомы нарушения пищеварения, ухудшается общее состояние. Без экстренного лечения это осложнение смертельно.

Непроходимость двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка развивается из-за стойкого спазма их мышечного слоя или вследствие выраженной рубцовой деформации, перекрывающей путь для продвижения пищевых масс. Наблюдаются постоянная тошнота , повторяющаяся рвота, запоры , чувство переполнения желудка, снижение массы тела.

Диета при язвенной болезни

Диета при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки входит в число наиболее важных лечебных факторов, которые ни в коем случае нельзя игнорировать. Существует несколько разновидностей диетических меню, составленных с учетом периода заболевания и наличия осложнений. Они различаются по набору разрешенных пищевых продуктов и по способу приготовления блюд. Главная цель диеты при язве - максимальное термическое, механическое и химическое щажение слизистой оболочки пищеварительного канала для скорейшего стихания воспалительных проявлений и уменьшения рефлекторной возбудимости двенадцатиперстной кишки и желудка. При этом питание при язвенной болезни должно полностью восполнять энергетические и нутриентные траты организма, а также служить полноценным источником защитных факторов.

Диета № 1А

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки

Симптомы язвы двенадцатиперстной кишки во многом схожи с клиническими проявлениями язвы желудка. Плохое самочувствие, немотивированная усталость, небольшое повышение температуры тела, раздражительность, склонность к запорам , внезапное изменение пищевых предпочтений, боли в эпигастрии, изжога , тошнота , приносящая облегчение рвота , сухой серый налёт и выраженные сосочки на языке, склонность к кариесу зубов и пародонтозу появляются при обострении язвенной болезни. Также существует большой процент безболевых, «немых» язв, клинически проявляющихся только при развитии осложнений

Но язва 12-перстной кишки имеет и отличительные симптомы, связанные с локализацией язвенного дефекта и вовлечением в патологический процесс рядом расположенных органов. Они помогают врачу в быстрой предварительной диагностике этого заболевания и его осложнений. Вот основные из них:

1. Расстройства пищеварения в виде жидкого и учащенного стула. Возникают при вовлечении в процесс воспаления поджелудочной железы. Язва кишечника имеет схожие симптомы, но более ярко выраженные. Одновременно может наблюдаться непереносимость продуктов из свежего молока и фруктов, опоясывающая боль в левом подреберье и пояснице.
2. Повышенный аппетит. Связан с подсознательной попыткой пациента «заесть» боль и с нарушением процессов ферментативного расщепления, а также усвоения питательных веществ. При этом при обострении наблюдается потеря веса.
3. Склонность к застою желчи. Обусловлена воспалительным спазмом желчевыводящих протоков. Проявляется желтушным прокрашиванием налета на языке, а в тяжелых случаях - и кожи, тянущими болями в правом подреберье. При эндоскопической диагностике можно увидеть заброс желчи в пилорический отдел желудка. Это так называемый дуодено-гастральный рефлюкс, провоцирующий изжогу.
4. Тошнота и рвота через много часов после еды, желудочно-пищеводный рефлюкс. Язва двенадцатиперстной кишки имеет эти симптомы в случае длительного течения заболевания, приведшего к стойкому спазму или грубым рубцовым изменениям пилорического отдела желудка. Это препятствует эвакуации пищи и приводит к рвоте застойным содержимым желудка.
5. Особый характер болей.

Боли при язве двенадцатиперстной кишки

Главные признаки язвы двенадцатиперстной кишки - это боли - натощаковые (голодные) и ночные. Они могут быть постоянными, ноющими или приступообразными и резкими. Интенсивность их нарастает примерно через два часа после еды и уменьшается сразу после приема пищи. Особенно быстро помогают молочные продукты и слизистые супы. Для лечения болей пациенты прикладывают горячую грелку на область правого подреберья, принимают антацидные, спазмолитические и уменьшающие секрецию желудочного сока препараты.

Эпицентр болей располагается обычно ближе к правому подреберью в области эпигастрия. Распространение болей наблюдается в правую руку, в спину. Имеются специфические болевые точки на правой ключице, в нижнем грудном и поясничном позвоночных сегментах.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки очень характерны сезонные весенние и осенние усиления выраженности болевого синдрома.

Симптомы всех болезней вы можете найти на нашем сайте в разделе