Воспаление

Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. Большинство людей относится к воспалению, которое сопровождается болями, распуханием и краснотой, как к напасти или неизбежному злу. Однако на самом деле воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления.

Иммунная система - главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний, адекватно реагирует на внешние воздействия, а также - на такой важнейший для человеческого организма раздражитель, как пища. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление.

Множество данных свидетельствует о том, что наш рацион имеет самое непосредственное отношение к тому, как функционирует иммунная система. Например, диета, насыщенная фруктами , овощами, ненасыщенными жирными кислотами и цельными зернами, хорошо контролирует воспалительную реакцию, в то время как обедненный рацион, основу которого составляют продукты «быстрого питания», мясо и молочные продукты, напротив, способствует нежелательным воспалительным реакциям.

Определенные продукты, в частности, земляника и чечевица, обладают противовоспалительным действием. Другие, например, помидоры и картофель, напротив, усиливают воспалительную реакцию.

Типы воспаления

Различают два типа воспаления: острое и хроническое. Острое воспаление развивается как реакция организма на травму (повреждение, рану), раздражение, инфекцию или аллерген (от химических агентов до пищевых продуктов). Хроническое воспаление - процесс затяжной. Способствуют ему: повышенная нагрузка на определенные органы, общие перегрузки, а также старение.

Первые признаки острого воспаления: боль, опухание, покраснение и жар. Это происходит из-за расширения кровеносных сосудов, примыкающих к месту повреждения, а также привлечением в очаг растворимых иммунологических факторов, противоборствующих патогенному раздражителю. Это первоначальный этап процесса заживления. В том случае, если заживление почему-либо не произошло, развивается хроническое воспаление, причина которого заключается либо в гиперстимуляции иммунной системы, либо в её повышенной активности, либо в её неспособности отключиться (возможно и любое сочетание трех этих факторов). Примером служит системная красная волчанка - аутоиммунное заболевание, при котором повреждаются многие органы (см.).

Воспалительный процесс

Воспаление это самое обычное явление. Представьте себе, что происходит, стоит нам только порезать или даже прищемить палец: он тут же краснеет, распухает, мы ощущаем боль - иными словами, палец временно выходит из строя. То же самое происходит и при повреждении любой части тела, вне зависимости от места и природы повреждающего или раздражающего фактора.

Когда это случается, большинство людей спешат принять какое-нибудь противовоспалительное болеутоляющее средство. Именно этим объясняется, что по объему продаж такие общедоступные лекарственные средства вышли на первое место в мире. И все-таки мы хотим подчеркнуть, что воспаление - явление положительное. Оно свидетельствует, что ваша иммунная система функционирует нормально.

Характеристика воспалительной реакции

• Покраснение
• Припухлость
• Подъем температуры (ощущение потепления)
• Потеря функции

Что это такое?

Попросту говоря, суффикс «ит» (греческий «itis») употребляется для обозначения воспалительных процессов в определенном месте. Например, «артрит» обозначает воспаление сустава («artro» в переводе с греческого значит «сустав»). «Дерматит » - воспаление кожи («derma» - «кожа»).

Но для обозначения воспаления применяется не только суффикс «ит». Воспалительные реакции характерны также для астмы, болезни Крона (см.), псориаза и других заболеваний.

Итак, при признаках воспаления вам не стоит лезть в аптечку, а лучше вспомнить, что воспалительный процесс отражает естественную реакцию вашей иммунной системы, которая мобилизовалась для борьбы с причиной, его вызвавшей. Предоставьте вашему организму свободу, и он сам преодолеет недуг!

Три стадии воспаления

Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей. Процесс протекает в три стадии.

На первой стадии, в ответ на повреждение, реакция развивается почти мгновенно. Прилегающие кровеносные сосуды расширяются, чтобы увеличить приток крови к пострадавшей зоне, а с кровью поступают необходимые питательные вещества и клетки иммунной системы.

Воспаление

В процессе фагоцитоза уничтожаются не только бактерии. Точно таким же способом удаляются поврежденные и погибшие клетки. И это ведет к третьей стадии, на которой очаг воспаления обособляется от окружающих тканей. Он, как правило, становится болезненным, и может даже пульсировать, ввиду чего возникает желание уберечь это место от любых контактов. При этом так называемые тучные клетки выделяют гистамин, который повышает проницаемость кровеносных сосудов. Это позволяет с большей эффективностью очищать поврежденный участок от токсинов и шлаков .

Даешь лихорадку!

Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. Многих пугает, когда у больного развивается высокая температура, однако, разобравшись, в чем её причина, вы можете легко преодолеть свои страхи. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки. Эти реакции и причины, их вызывающие, перечислены на.

По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены, и вообще жизнь не в радость кажется. Организм словно сам говорит нам, что для восстановления сил ему нужны покой и время. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней - примерно столько времени требуется иммунной системе для магического обновления организма.

В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37 С (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток - больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль.

Почему жар полезен

Лихорадочное состояние по внешним проявлениям выглядит довольно тревожно, да и сам больной при этом испытывает далеко не самые приятные ощущения. В арсенале современных врачей есть немало жаропонижающих средств, однако, резкое прервав жар, мы тем самым прерываем и естественный процесс борьбы с инфекцией, что приводит к тому, что болезнь приобретает более затяжное течение и нередко рецидивирует. Это свойственно, например, для детских инфекций уха, горла и носа.

Мы, разумеется, не призываем вас игнорировать высокую температуру. У взрослых больных, например, температура нередко повышается до 40 С. Если подобное повышение краткосрочно, то ничего страшного в нем нет, однако желательно, чтобы ваш лечащий врач был в курсе происходящего.

Полезный совет. Витамин С способствует выводу токсинов и снижению температуры. Следите, чтобы заболевший ребенок пил больше разбавленного апельсинового сока.

Болезни и средства их лечения

Предупреждение

У детей резкий подъем температуры наблюдается чаще, чем у взрослых, и оставлять такие случаи без внимания нельзя. Если жар не проходит, если ребенок сонлив, бредит, его тошнит, либо он испытывает боли, вам следует вызвать врача. Особенно остерегайтесь, если на фоне высокой температуры у ребенка появятся кожные высыпания, не исчезающие при нажатии - такие симптомы характерны для менингита, и ребенку потребуется немедленная медицинская помощь. При лихорадке возможны эпилептические припадки - тогда температуру следует сбивать с помощью обтираний.

Причины воспаления

Воспалительная реакция может развиться под воздействием самых различных раздражителей: внешних, метаболических, пищевых, пищеварительных, инфекционных или, например, в ответ на лекарственный препарат. В воспалительном процессе принимают участие 5 ведущих факторов: гистамин, кинины, простагландины, лейкотриены и комплемент. Одни из них помогают организму, другие же пользы не приносят. На перечислены пищевые продукты, помогающие или противоборствующие этим факторам.

Реакция организма на высокую температуру тела

• Реакция
• Подъем температуры
• Учащенное дыхание
• Учащенный пульс
• Потоотделение
• Смысл
• Снижение активности бактерий, которые размножаются при нормальной температуре.
• Повышение поступления кислорода в организм.
• Накачка крови к очагу воспаления, доставка большего количества питательных веществ, необходимых для излечения.
• Ускоренное выведение токсинов и шлаков через кожу, терморегуляция.

Общая характеристика воспаления

Воспаление - защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание "ит": например, воспаление почек - нефрит, печени - гепатит, мочевого пузыря - цистит, плевры - плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония - воспаление легких, панариций - воспаление ногтевого ложа пальца, ангина - воспаление зева и некоторые другие.

2 Причины и условия возникновения воспаления

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

3 Стадии и механизмы воспаления

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса - экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины - гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы - Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови - кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация - выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата - скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой - глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови - лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Воспаление яичников (оофорит ) является острым или хроническим патологическим процессом, который поражает ткань женских половых желез, вызывая расстройство их функции. В подавляющем большинстве случаев данный недуг развивается не самостоятельно, а в сочетании с воспалительным процессом в пределах маточных труб (так называемый аднексит ). В зарубежной литературе острое воспаление яичников принято объединять с воспалением маточных труб (сальпингитом ) в один общий клинический синдром – воспаление в малом тазу.

В большинстве случаев воспаление яичников и придатков матки возникает вследствие проникновения различных инфекционных агентов, чаще – возбудителей венерических заболеваний . По этой причине оофорит и сальпингит обычно развивается у молодых женщин в возрасте до 25 лет, живущих активной половой жизнью, и не использующих барьерных методов контрацепции (презервативы ).


Воспаление яичников, спровоцированное патогенными бактериями или вирусами , является опасным и тяжелым недугом, вызывающим расстройства репродуктивной сферы (бесплодие ), а также гормональные сбои за счет изменения эндокринной деятельности яичников . При агрессивном течении заболевания могут возникнуть локальные или распространенные гнойные осложнения, представляющие непосредственную угрозу для жизни женщины.

Интересные факты

• воспалительный процесс в области яичников и маточных труб является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия;
• воспаление яичников довольно часто возникает на фоне бессимптомного течения некоторых венерических заболеваний (хламидиоз );
• воспалительный процесс в области малого таза чаще встречается среди молодых женщин;
• изолированное поражение яичников инфекционным или воспалительным процессом практически не встречается;
• воспаление яичников может возникать в ответ на воспалительный процесс в других органах;
• гормональные сбои повышают вероятность проникновения инфекционных агентов в верхние отделы женской половой системы;
• стресс является фактором, который значительно ослабляет защитный потенциал женского организма и увеличивает риск поражения маточных труб и яичников.

Анатомия придатков матки

Женские половые органы условно разделяют на верхний и нижний отдел. Данное разделение упрощает систематизацию клинических проявлений некоторых половых инфекций, а также позволяет лучше понимать механизмы проникновения патогенных агентов.

Нижние отделы женских половых органов представлены:

• Вульва. Вульвой называются малые и большие половые губы, выполняющие роль входа во влагалище, клитор, а также устье уретры.
• Влагалище. Влагалище представляет собой трубчатый мышечно-эластичный орган, выполняющий сексуальную, репродуктивную, защитную и выводящую функции. В норме среда влагалища не является стерильной и формируется бациллами Додерлейна и рядом других сапрофитных (непатогенных ) микроорганизмов. Благодаря этому влагалище обладает своей микрофлорой , которая способствует его защите при попадании и развитии каких-либо инфекций.
• Шейка матки. Шейка матки представляет собой часть матки , расположенную между влагалищем и полостью матки. Через шейку проходит канал, который в норме сомкнут и содержит цервикальную слизь, защищающую вышележащие структуры от проникновения инфекции.

Верхние отделы женских половых органов представлены:

• Яичники. Яичники являются парными женскими половыми железами, которые расположены в полости малого таза и выполняют репродуктивную и гормональную функции. Производят стероидные половые гормоны (эстроген и прогестерон ). В яичниках происходит процесс созревания яйцеклетки.
• Матка. Матка является мышечным органом, расположенным в полости малого таза. Выполняет репродуктивную функцию (вынашивание беременности ) и менструальную (отслоение внутренней слизистой оболочки ). Через маточные трубы матка соединяется с брюшной полостью, а через канал шейки матки – с влагалищем и внешней средой.
• Маточные (фаллопиевы ) трубы. Маточные трубы являются парным органом, который расположен в полости малого таза и соединяет матку с брюшной полостью. В просвете маточных труб происходит оплодотворение яйцеклетки, а основной их функцией является транспорт зародыша или яйцеклетки в полость матки.

Маточные трубы неплотно прилегают к яичникам, и между ними существует небольшое пространство. Связь между этими двумя органами формируется бахромками фаллопиевых труб (небольшими остроконечными выростами ), одна из которых (яичниковая бахромка ) непосредственно контактирует с яичником.

Яичники кровоснабжаются яичниковой артерией, берущей начало от брюшной аорты, а также ветвями маточной артерии. Венозная кровь оттекает по яичниковой вене, образующей яичниковое сплетение, в которое также оттекает кровь от маточных труб. Знание особенностей кровоснабжения позволяет лучше понимать возможные механизмы проникновения инфекционных агентов к яичникам.

Иннервируются яичники ветвями нервов из нижнего подчревного сплетения. Яичники не покрыты брюшиной, однако довольно тесно с ней контактируют. Данные факты имеют большое значение для понимания механизмов возникновения болевого ощущения при развитии воспалительного процесса.

Рядом с яичниками располагается мочевой пузырь, петли кишечника, аппендикс, прямая кишка. Данные образования могут непосредственно не прилегать к яичникам, однако в некоторых условиях они могут служить первоначальным источником инфекции или воспаления.

Причины воспаления яичников

Наиболее частой причиной возникновения воспалительного процесса в яичниках является проникновение инфекции. Однако это далеко не единственная причина, которая может спровоцировать данный недуг. Воспалительный процесс является защитным механизмом, который возникает в ответ на действие какого-либо повреждающего фактора и направлен на уменьшение повреждения. Исходя из этого можно предположить, что воспалительная реакция может возникать в ответ на множество патологических ситуаций.


Воспаление яичников может возникать в следующих ситуациях:

• Инфекции. В подавляющем большинстве случаев воспалительный процесс в яичниках возникает по причине проникновения инфекции, которая может быть бактериальной, вирусной или грибковой природы. Чаще всего оофорит связан с венерическими заболеваниями, однако он может возникать и при туберкулезе , и при некоторых неспецифичных инфекционных процессах. Следует понимать, что инфекция крайне редко охватывает только яичники и обычно поражает или матку, или маточные трубы, или оба органа одновременно и только после этого охватывает яичники. Однако в некоторых случаях инфекция может проникнуть в яичники и из других органов путем непосредственного контакта с инфекционно-воспалительным очагом либо путем заноса патогенных агентов вместе с током крови.
• Механические повреждения. Травма яичников, маточных труб или матки может стать причиной возникновения воспалительного процесса, который может охватить яичники, а также значительно ослабить местный иммунитет и стать фактором, предрасполагающим к проникновению инфекции.
• Воспаление соседних органов. Попадание биологически активных провоспалительных веществ в яичники может спровоцировать возникновение некоторой воспалительной реакции.
• Некроз и воспаление новообразований (опухолей ). При развитии некоторых опухолей может возникать некротический процесс, который может запустить воспалительную реакцию.

Инфекции, передающиеся половым путем

В большинстве случаев воспалительный процесс в полости малого таза, охватывающий маточные трубы и яичники, связан с инфекциями, передающимися половым путем . Чаще всего заболевание связано с бактериальным поражением, вызванным возбудителями гонореи или хламидиоза, однако могут встречаться и другие патогенные агенты.

Оофорит может быть вызван следующими возбудителями:

• Гонококки. Гонококки являются возбудителями гонореи – одного из самых распространенных венерических заболеваний. Данные микроорганизмы проникают в половую систему во время незащищенного полового контакта с зараженным партнером. Первоначально они поражают нижние отделы полового тракта, однако при ослаблении местного или общего иммунитета, а также при развитии ряда предрасполагающих факторов они могут проникнуть в полость матки, перейти на маточные трубы и вызвать инфицирование яичников.
• Хламидии. Хламидии являются возбудителями хламидиоза – распространенного венерического заболевания, для которого характерно скрытое течение. Так же как и гонорея, данный недуг передается во время незащищенного полового контакта, но в отличие от нее, хламидиоз редко вызывает какие-либо сильно беспокоящие симптомы. По этой причине данная инфекция нередко диагностируется уже на стадии развития различных осложнений, в том числе и оофорита.
• Трихомонады. Влагалищные трихомонады являются возбудителями трихомониаза – половой инфекции, которая согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения является наиболее распространенной среди людей. Так же как и хламидиоз, трихомониаз нижних отделов половых путей довольно часто протекает бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями. Это создает предпосылки для распространения инфекционного процесса в полость матки и на ее придатки. Трихомониаз крайне редко поражает яичники, однако вызываемое им поражение маточных труб может, так или иначе, стать причиной воспалительной реакции в женских половых железах с нарушением их функции.
• Микоплазмы. Микоплазмы представляют собой небольшие бактерии, способные вызывать микоплазмоз . Данные микроорганизмы являются условно-патогенными, другими словами, они способны вызвать заболевание лишь при значительном нарушении общего состояния женщины и при снижении ее локального или общего иммунитета. Передаются во время полового контакта, а также при некоторых видах бытовых контактов. Для микоплазмоза характерно хроническое малосимптоматическое течение. Проникновение в верхние отделы половой системы сопровождается возникновением признаков тяжелого поражения половых органов.

В большинстве случаев данные возбудители проникают в область маточных труб и яичников восходящим путем из нижних отделов мочеполовой системы. Происходит это постепенно и при определенном стечении обстоятельств.

Изначально инфекционный процесс поражает наружные половые органы (малые и большие половые губы и расположенные рядом железы ), а также мочеиспускательный канал и влагалище. Следует отметить, что в норме влагалище населено бациллами Додерлейна, которые формируют его нормальную среду и выполняют защитную функцию, так как не позволяют патогенным микроорганизмам заселять данный орган. Однако в некоторых ситуациях микрофлора влагалища и его защитный потенциал могут быть нарушены, что создает предпосылки для развития инфекции.

Факторами риска для инфицирования нижних отделов половых органов являются:

• некорректный прием антибиотиков ;
• спринцевание влагалища;
• несоблюдение личной гигиены;
• стресс;
• заболевания иммунной системы;
• частая смена половых партнеров;
• незащищенный секс.

Распространение инфекции из влагалища в полость матки затруднено, так как между ними находится шейка матки с узким каналом, заполненным слизью, непроницаемой для большинства микроорганизмов. Формирование данной слизи зависит от гормонального фона, а также от состояния шейки матки и влагалища. При значительных воспалительных процессах, а также после каких-либо внутриматочных манипуляций, шеечный барьер может быть нарушен.

Фактором риска для распространения инфекции в верхние отделы женской половой системы являются:

• аборт;
• терапевтическое или диагностическое выскабливание матки ;
• установка внутриматочных контрацептивов (спиралей );
• спонтанный аборт;

Все эти факторы обусловлены тем, что расширение канала шейки матки и удаление слизистой пробки открывает путь для инфекционных агентов, находящихся в полости влагалища.

В дальнейшем инфекционный процесс охватывает слизистую оболочку матки, а затем – маточные трубы и яичники. В некоторых условиях патогенные агенты могут стать причиной формирования гнойных инфекционно-воспалительных очагов в придатках матки, что чревато серьезным нарушением общего состояния и сопряжено с высоким риском развития системных осложнений.

Дополнительно рассматривается гематогенный путь проникновения инфекционных агентов в яичники. Связано это с особенностями кровоснабжения яичников, которые получают часть артериальной крови от ветвей маточной артерии. Благодаря этому возбудители, способные кратковременно или длительно находится в крови человека, могут быть занесены в яичники вместе с кровотоком из нижних отделов половой системы.

Вирусное поражение

Предполагается, что воспалительный процесс в яичниках может быть спровоцирован не только бактериями, но и вирусами. Существует ряд исследований, которые указывают на то, что как минимум две вирусные инфекции, передающиеся половым путем, могут спровоцировать воспаление в области придатков матки.

Воспаление яичников может быть вызвано следующими возбудителями:

• Вирус простого герпеса второго типа . Вирус простого герпеса второго типа, известный также как генитальный герпес , может проникать в организм через дефекты кожных покровов, а также через слизистые оболочки половых органов при незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком. Обладает способностью встраиваться в клетки человека, за счет чего полное излечение становится невозможным. По причине скудной симптоматики генитальный герпес является довольно распространенной инфекцией. В период активации вирус вызывает локальные очаги некроза слизистой оболочки, что провоцирует острую воспалительную реакцию.
• Цитомегаловирус. Цитомегаловирус происходит из одного семейства с вирусом простого герпеса . Способен поражать множество органов, в том числе и мочеполовую систему. В большинстве случаев не представляет особой опасности, однако на фоне сниженного иммунитета может стать причиной серьезных осложнений. Может вызывать воспаление органов малого таза как самостоятельно, так и в сочетании с рядом других возбудителей (обычно – бактериальной природы ).

Следует понимать, что возможность вирусного поражения яичников на данный момент не является полностью доказанной, и существует вероятность того, что вирусы проникают в область придатков матки лишь после возникновения воспалительного процесса, вызванного первоначальной инфекцией.

Отдельно необходимо упомянуть о вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ ), который самостоятельно не поражает верхние отделы женской половой системы, но за счет своей способности ослаблять иммунитет создает предпосылки для инфицирования другими возбудителями. Кроме того, на фоне ВИЧ-инфекции, особенно на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД ), создаются оптимальные условия для инфицирования половых органов, в том числе и яичников, не только агрессивными патогенными микроорганизмами, но и условно-патогенными, которые в норме являются безвредными для человека.

Туберкулезное поражение

Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием, вызываемым микобактерией туберкулеза. В большинстве случаев данное заболевание поражает легкие, однако в некоторых случаях возможно образование очагов и в других органах.

Обычно заражение туберкулезом происходит при вдыхании частичек мокроты , содержащих туберкулезную палочку (воздушно-капельный путь передачи ), однако возможно проникновение возбудителя при употреблении зараженной пищи (молоко и молочные продукты ), а также через кожу (редко ). В условиях сниженного иммунитета или нарушенной сопротивляемости организма туберкулезная палочка начинает размножаться и развиваться в тканях легких, провоцируя специфическую воспалительную реакцию. В результате образуется первичный комплекс, из которого возбудители вместе с током крови могут попасть в кости, почки, глаза, кожу и половые органы.

Проникновение микобактерии туберкулеза в половые органы обусловлено особенностями их кровоснабжения. Так как маточные трубы и яичники получают кровь от ветвей маточных и яичниковых артерий, в местах их пересечения (так называемые анастомозы ) скорость кровотока замедляется, и это создает идеальные условия для проникновения бактерий в эти органы. Гематогенный путь распространения связан с преимущественно двусторонним поражением придатков матки.

Заражение туберкулезом половым путем считается невозможным, так как среда влагалища является крайне неблагоприятной для микобактерий туберкулеза. Однако при попадании возбудителя на травмированные или воспаленные слизистые оболочки нижних отделов половой системы может произойти первичное заражение половых органов.

Основной проблемой туберкулезного поражения маточных труб и яичников является то, что данный недуг в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Женщины крайне редко обращаются за медицинской помощью по причине данной инфекции. Это приводит к тому, что на фоне длительного течения недуга развиваются различные осложнения и непоправимые структурно-функциональные повреждения.

Механические повреждения слизистой матки и маточных труб

Воспалительный процесс, как уже упоминалось выше, является своего рода защитной реакцией организма, которая направлена на снижение повреждающего воздействия какого-либо травматического фактора. Таким образом, воспалительную реакцию в области придатков матки может запустить не только бактериальная или вирусная инфекция, но также и механическое повреждение.

Механическое повреждение яичников и маточных труб возможно в следующих ситуациях:

• Удары в область живота. Воздействие непродолжительного, но сильного импульса может стать причиной контузии многих внутренних органов, в том числе матки, маточных труб и яичников. Под действием повреждающего фактора могут возникнуть локальные структурные повреждения, возможно частичное или полное разрушение сосудов с нарушением локального кровообращения. Для минимизации последствий организм запускает воспалительную реакцию, которая в некоторых случаях может стать причиной еще более тяжелых повреждений.
• Проникающие ранения в области живота. Проникающие ранения в область живота могут вызвать повреждение верхних отделов женских половых органов, что может стать причиной воспалительного процесса. Кроме того, большинство проникающих ранений являются потенциально инфицированными.
• Хирургические вмешательства на органах брюшной полости и малого таза. Любое хирургическое вмешательство, каким бы малоинвазивным оно ни было, в той или иной степени травмирует внутренние органы. Сильное давление на половые органы через хирургические инструменты, их рассечение или прижигание может спровоцировать воспалительную реакцию. Кроме того, не стоит забывать об инородных материалах, которые могут оказаться в области операции (шовный материал, различные протезы, стенты, газы и растворы ) и также вызывают воспаление.
• Инвазивные гинекологические процедуры. Гинекологические процедуры, которые предполагают инструментальное воздействие на внутренние половые органы (аборты, выскабливания ) связаны с некоторым травматизмом, который непосредственно провоцирует воспалительную реакцию. Кроме того, они снижают локальный иммунитет и создают предпосылки для проникновения инфекционных агентов.

Внутриматочные спирали, которые являются распространенным методом контрацепции, также являются одним из факторов, который почти в три раза повышает риск инфекционно-воспалительных осложнений в области органов малого таза. Связанно это с тем, что спираль ослабляет локальный иммунитет и способствует заражению инфекциями, передающимися половым путем и, кроме того, может сама выступать в роли переносчика болезнетворных бактерий.

Воспаление соседних органов

Поражение яичников может быть связано с воспалительным процессом, охватившим соседние органы. Чаще всего это вызвано переходом бактерий из первичного инфекционного очага через стенку органа, однако может происходить и по ряду других причин.

Яичники могут быть вовлечены в воспалительный процесс при поражении следующих органов:

• Толстый кишечник. Воспаление толстого кишечника , известное как колит, обычно возникает по причине нарушения баланса между нормальной и патогенной микрофлорой кишечника (начинают преобладать болезнетворные бактерии ). В некоторых случаях стенка кишки может истощаться, в ней могут образовываться язвочки и даже сквозные отверстия (что ведет к развитию перитонита и является крайне опасным ). Кроме того, воспалительный процесс в кишечнике сопровождается отеком, замедлением кровотока и нарушением функции. Под влиянием этих факторов возникает риск перехода возбудителей через стенку кишечника на соседние органы – брюшину, яичники и маточные трубы, другие отделы кишечника.
• Аппендикс. Воспаление аппендикса (аппендицит ) является одной из наиболее распространенных хирургических патологий. Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития данного заболевания, но вне зависимости от первоначальной причины развивающаяся воспалительная реакция поражает всю толщу мышечной стенки органа и охватывает часть серозной оболочки, покрывающей его. Возникающая при этом патологическая реакция является довольно массивной, и при контакте с другими органами может охватить и их.
• Мочевой пузырь. Инфекция мочевого пузыря (цистит ) в некоторых случаях может стать причиной воспалительного процесса в яичниках. Однако, в абсолютном большинстве случаев, яичники оказываются вовлеченными в воспалительный процесс не из-за контакта с мочевым пузырем, а по причине параллельного поражения внутренних половых органов и мочевого пузыря инфекциями, передающимися половым путем.
• Брюшина. Брюшина является серозной оболочкой, которая покрывает большинство органов брюшной полости и выстилает стенки самой брюшной полости. Несмотря на то, что яичники не покрыты брюшиной, инфекционно-воспалительный процесс на поверхности брюшины может стать причиной поражения и яичников. Однако гораздо чаще все происходит наоборот, и воспаление яичников вызывает локальное воспаление брюшины – пельвиоперитонит. Следует понимать, что перитонит (воспаление брюшины ) является крайне тяжелым состоянием, которое требует немедленного медицинского лечения.

Следует отметить, что воспалительный процесс, который охватывает несколько близкорасположенных органов, может стать причиной их слипания и образования спаек , что вызывает тяжелые функциональные нарушения. Кроме того, при значительной активности воспалительной реакции возможно образование патологических свищей (каналов ) между соседними органами (например, между прямой кишкой и влагалищем или маткой ).

Симптомы воспаления яичников

Клинические проявления воспаления яичников довольно разнообразны, однако они являются неспецифичными, так как схожи с симптомами заболеваний других органов малого таза.

Симптомы воспаления яичников формируются самой воспалительной реакцией, которая, так или иначе, изменяет функцию и структуру органа, а также инфекционными агентами, которые в большинстве случаев и являются причиной возникновения оофорита.


Воспаления яичников сопровождается следующими симптомами:

• боли внизу живота;
• повышение температуры тела;
• нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта;
• нарушение менструального цикла ;
• болезненный половой контакт;
• гормональные нарушения;
• бесплодие;
• боль в верхних отделах живота;
• напряжение мышц передней брюшной стенки.

Боли внизу живота

Боли внизу живота являются основным симптомом острого воспаления яичников и маточных труб. Возникают боли по причине некоторого увеличения органа в размере из-за отека, а также из-за воздействия провоспалительных биологически активных веществ на чувствительные нервные окончания. Так как яичники иннервируются ветвями подчревного нервного сплетения, возникающее болевое ощущение обычно носит тянущий, ноющий характер. При вовлечении в воспалительный процесс висцеральной (покрывающей органы ) брюшины интенсивность болей несколько увеличивается, и возможно возникновение рефлекторной рвоты . Если инфекционно-воспалительный очаг охватывает париетальную (пристеночную ) брюшину, боль значительно усиливается, становится резкой, возникает рефлекторное напряжение мышц.

Продолжительность боли варьирует в зависимости от активности воспаления и от принимаемого лечения. Обычно боль присутствует не менее 2 – 3 дней, но не более 3 – 4 недель.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела – это неспецифическая реакция организма, возникающая в ответ на проникновение какого-либо чужеродного белка. Лихорадка направлена на создание условий, неблагоприятных для патогенного агента, но оптимальных для работы иммунной системы. Повышается температура тела в результате воздействия ряда биологически активных веществ, образующихся в очаге воспаления, на структуры центральной нервной системы. В роли данных веществ могут выступать фрагменты возбудителей, частицы чужеродных белков, а также пирогенны (вещества, способные повышать температуру тела ), образующиеся при иммунных реакциях.

Различают три стадии развития лихорадки:

• Подъем температуры. Скорость подъема температуры зависит от природы и свойств возбудителя. При резком подъеме возникает ощущение озноба , которое указывает на активацию теплосберегающих механизмов (уменьшение потоотделения, «гусиная кожа», сокращение периферических сосудов ). Возрастает температура тела за счет усиления термогенеза (мышечная дрожь, ускоренный метаболизм питательных веществ ).
• Стадия плато. На стадии плато (удержания температуры тела ) ощущение озноба исчезает, и температура тела стабилизируется. В зависимости от возбудителя температура тела при воспалении яичников может подниматься до 37,5 – 38 или даже до 39 градусов. При развитии осложнений температура тела может превысить 39 градусов.
• Снижение температуры. Снижение температуры тела может происходить как постепенно, так и резко. Снижается температура тела после устранения действия пирогенных веществ, при приеме определенных лекарств, а также при сильном истощении организма.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта

Воспаление яичников или других частей верхнего отдела половых путей может стать причиной различных расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта.

Могут возникнуть следующие нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта:

• Тошнота и рвота. Тошнота и рвота возникают рефлекторно, в ответ на интенсивную болевую стимуляцию подчревного нервного сплетения. Кроме того, тошнота является одним из возможных последствий повышения температуры и общей интоксикации организма. Рвота обычно необильная, не связана с приемом пищи. Обильная не приносящая облегчения рвота указывает на возможное развитие осложнений (перитонит ).
• Диарея. Диарея возникает вследствие интоксикации организма, а также по причине раздражения кишечника воспалительным очагом.
• Позывы к дефекации. Частые позывы к дефекации возникают из-за раздражения ампулярной части прямой кишки воспалительным очагом в половых органах и на участке брюшины, расположенной в малом тазу.

Патологические выделения из половых путей

В норме выделения из половых путей представляют собой небольшое количество прозрачной или белесоватой слизи без запаха, выделение которой не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями.

При наличии инфекционно-воспалительных очагов в пределах верхних или нижних отделов половых органов зачастую возникают различные патологические выделения из влагалища , указывающие на недуг. Характер выделений зависит от природы и свойств возбудителя, а также от локализации поражения и сопротивляемости организма.

Следует понимать, что выделения могут образовываться во влагалище, шейке матки и в полости матки. Инфекционно-воспалительный процесс ограниченный маточными трубами или яичниками крайне редко сопровождается выделениями из половых путей, так как гораздо чаще в этом случае патологические жидкости дренируются в полость малого таза.

Возможны следующие варианты патологических выделений из половых путей:

• Гнойные выделения. Гнойные выделения являются специфичным признаком, указывающим на бактериальную природу возбудителей. Представляют собой желтовато-зеленую вязкую жидкость, количество которой может варьировать в зависимости от тяжести процесса и агрессивности возбудителя. Для гнойных выделений характерен неприятный запах тухлой рыбы. При присоединении анаэробной микрофлоры гнойные выделения становятся пенистыми, так как данные микроорганизмы вырабатывают газ, который и вспенивает гной.
• Серозные выделения. Серозные выделения характерны для вирусного поражения шейки матки и матки. Возникают из-за расширения сосудов и выхода части плазмы из кровеносного русла во время воспалительной реакции. Обычно такие выделения прозрачны либо слегка желтоватые, без запаха.
• Кровянистые выделения. Кровянистые выделения возникают при расплавлении сосудов патогенными агентами либо при разрушении их целостности во время воспалительной реакции. Кровянистые выделения обычно скудные, необильные, представлены темной кровью, возникают вне зависимости от менструального периода. Выделения могут сопровождаться болями внизу живота.

Нарушение менструального цикла

Менструальный цикл представляет собой периодическое изменение половых органов женщины, направленное на поддержание готовности к зачатию . Данный процесс регулируется гормонами яичников, гипоталамуса и гипофиза.

В основе менструального цикла лежит периодическое обновление слизистой оболочки матки и созревание яйцеклетки. Происходит это в несколько фаз, каждая из которых регулируется определенными гормонами. Вначале происходит отслоение слизистой матки (эндометрия ), что сопровождается кровотечениями. В дальнейшем под действием половых гормонов в полости матки начинается регенерация слизистого слоя, а в яичниках формируется доминантный фолликул. В последующем, к моменту овуляции , когда происходит разрыв фолликула и повышается уровень эстрогенов и прогестерона, слизистая оболочка матки значительно утолщается, а вышедшая из фолликула яйцеклетка (которую на данном этапе корректнее называть ооцитом первого порядка ) мигрирует через маточные трубы в полость матки. Если в этот период не происходит оплодотворение, то данный цикл повторяется заново.

При воспалении яичников менструальный цикл может быть нарушен по следующим причинам:

• повреждение слизистой оболочки матки;
• снижение уровня половых гормонов из-за нарушения функции яичников;
• нарушения овуляции;
• нарушение регенерации эндометрия.

При воспалении яичников возможны следующие варианты нарушения менструального цикла:

• отсутствие выделений во время месячных;
• скудные выделения во время месячных;
• обильные выделения во время месячных;
• продолжительный менструальный цикл;
• болевые ощущения во время месячных.

Болезненный половой контакт

Воспалительный процесс в полости малого таза зачастую сопровождается болезненностью во время полового акта. Обычно это связано с поражением влагалища, однако может возникать и при поражении верхних отделов половой системы.

Болезненность во время полового акта связана с чрезмерной сухостью влагалища, возникающей либо из-за воспалительного поражения самого влагалища, либо из-за снижения уровня полового гормона эстрогена. В результате, из-за недостаточного увлажнения увеличивается трение и возникает болезненное ощущение во время занятия сексом. Это приводит к тому, что у женщины снижается сексуальное желание (снижается либидо ), нарушается настроение, может развиться депрессия .

Гормональные нарушения

Гормональные нарушения при воспалении яичников встречаются не всегда, однако в некоторых ситуациях вполне возможны. Возникают они по причине структурных и функциональных перестроений органа, что приводит к снижению синтеза половых гормонов (эстроген и прогестерон ).

Так как один нормально функционирующий яичник способен поддерживать уровень половых гормонов в пределах физиологической нормы, гормональные нарушения возникают только при двустороннем поражении органа либо при поражении единственного работающего яичника.

Гормоны, как известно, регулируют многие физиологические процессы в организме человека. При снижении уровня половых гормонов возникает расстройство сексуальной и репродуктивной функции, а также возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (изменения настроения, депрессии, маниакально-депрессивные состояния ), сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма, повышенное артериальное давление ) и со стороны метаболизма (возникает ожирение , повышается уровень холестерина ). Разумеется, некоторые из этих проявлений могут развиться только в случае затяжного течения воспалительного процесса, сопровождаемого гормональным сбоем.

Бесплодие

Бесплодие является одним из наиболее частых последствий воспалительного процесса в области придатков матки и зачастую выступает в роли основной причины обращения женщины за врачебной помощью.

Бесплодие при поражении яичников связано с нарушением продукции яйцеклеток, а также с развивающимися гормональными расстройствами. Однако гораздо чаще бесплодие возникает из-за поражения маточных труб, которое в подавляющем большинстве случаев сопровождает оофорит. Из-за воспалительной реакции маточные трубы сужаются, в них происходят функциональные и структурные изменения, которые приводят к частичной или полной непроходимости для яйцеклетки и сперматозоидов.

Напряжение мышц передней брюшной стенки

Напряжение мышц передней брюшной стенки возникает при вовлечении в воспалительный процесс париетальной (пристеночной ) брюшины. Сокращение мышц возникает рефлекторно, в ответ на сильную болевую стимуляцию, исходящую из воспалительного очага. Благодаря мышечному напряжению уменьшается натяжение и раздражение брюшины, что позволяет несколько облегчить болевое ощущение.

Помимо перечисленных выше симптомов, воспалительный процесс с локализацией в яичниках и маточных трубах может сопровождаться рядом других признаков, которые в большинстве случаев возникают уже на стадии развития осложнений.

Воспаление придатков матки может сопровождаться следующими признаками осложненного течения:

• Болевые ощущения в верхней части живота и в правом подреберье. Болевое ощущение в правом подреберье, возникшее на фоне болей внизу живота, температуры и других признаков поражения половой системы женщины, указывает на возникновение перигепатита – воспаления капсулы печени (синдром Фитц-Хью-Куртиса ). Характеризуется некоторым нарушением функции печени, повышением уровня печеночных ферментов, иногда – желтушностью кожных покровов и слизистых.
• Припухлость живота со стороны поражения. Возникновение припухлости живота со стороны пораженного яичника, которую можно определить визуально либо во время пальпации, указывает на развитие тубоовариального абсцесса – полости, заполненной гнойным содержимым. Является потенциально опасным состоянием, которое требует хирургического лечения.

Диагностика воспаления яичников

Диагностика воспаления яичников является сложной задачей по причине того, что данное заболевание обладает симптоматикой, схожей с некоторыми другими недугами, а также из-за того, что воспалительная реакция крайне редко ограничивается одними лишь яичниками, вовлекая в процесс маточные трубы, матку и другие отделы половой системы. Это создает дополнительные трудности при диагностировании недуга.

Перед началом каких-либо диагностических процедур проводится беседа с врачом, во время которой выясняются основные симптомы, время их начала, интенсивность, основные характеристики. Собираются данные о перенесенных хирургических операциях, об известных острых и хронических заболеваниях. Врач выясняет, является ли менструальный цикл регулярным, когда были последние месячные, каково количество выделений во время месячных, сопровождаются ли месячные болевыми или неприятными ощущениями.

Воспалительный процесс в области придатков матки подозревают при наличии следующих признаков:

• боли внизу живота;
• патологические выделения из половых путей;
• повышенная температура тела;
• гормональные расстройства;
• нарушение менструального цикла;
• недавно перенесенные венерические заболевания;
• частая смена сексуальных партнеров;
• возраст до 25 лет;
• неиспользование методов барьерной контрацепции (презервативы );
• наличие внутриматочной спирали;
• недавно перенесенные внутриматочные манипуляции (аборт, выскабливание, установка спирали ).

Тем не менее, нельзя поставить диагноз, основываясь только на этих признаках. Необходимо более детальное обследование с использование различных методов инструментальной и лабораторной диагностики.

Диагностика оофорита основывается на следующих процедурах:

• гинекологический осмотр;
• УЗИ органов малого таза;
• микробиологическое исследование.

Гинекологический осмотр

Гинекологический осмотр предполагает визуальное исследование наружных половых органов, влагалища и влагалищной части шейки матки. Производится данная процедура при нахождении женщины в гинекологическом кресле с разведенными ногами. Врач вводит во влагалище специальный инструмент, называемый влагалищным зеркалом, который позволяет раздвинуть стенки органа, произвести визуальный осмотр и взять необходимые материалы для дальнейших анализов.

При изолированном воспалении яичников гинекологический осмотр не выявляет каких-либо отклонений. Однако, так как в абсолютном большинстве случаев при данном недуге в инфекционно-воспалительный процесс вовлекаются другие отделы половой системы, при осмотре определяется ряд неспецифичных признаков.

При гинекологическом осмотре выявляются следующие признаки:

• покраснение слизистой оболочки влагалища;
• отек слизистой влагалища и влагалищной части шейки матки;
• наличие язвочек на поверхности слизистой оболочки влагалища;
• наличие гнойных или пенистых выделений в полости влагалища или в заднем своде влагалища;
• следы патологических выделений у устья канала шейки матки.

После осмотра проводится бимануальное исследование, во время которого врач вводит указательный и средний пальцы во влагалище женщины и ощупывает шейку матки. Другой рукой врач пальпирует верхний край матки через брюшную стенку. Проводя эту процедуру, врач может оценить подвижность матки, степень размягчения шейки матки, определить область болезненности, выявить какие-либо объемные образования.

Путем бимануальной пальпации у женщин с достаточно тонкой передней брюшной стенкой могут быть пропальпированы яичники, которые в случае воспаления увеличены в размере и болезненны.

УЗИ органов малого таза

Ультразвуковое исследование органов малого таза является крайне информативным методом, который позволяет без хирургического вмешательство определить степень поражения внутренних органов.

При ультразвуковом исследовании органов малого таза выявляются следующие изменения:

• Увеличение яичников в размере. Во время воспалительной реакции возникает отек, который приводит к увеличению органа в размере. Нормальные размеры яичников составляют в среднем 25 мм в ширину, 30 мм в длину, и 15 мм в толщину.
• Утолщение маточных труб. Так как воспалительный процесс, охвативший яичники, в большинстве случаев вовлекает и маточные трубы, на УЗИ выявляются признаки сальпингита (воспаление маточных труб ). В норме фаллопиевы трубы почти не видны при ультразвуковом исследовании, однако за счет утолщения стенки при воспалении они становятся заметными.
• Сглаженность поверхности яичников. В норме поверхность яичников слегка бугристая за счет формирующихся фолликулов. При нарушении функции яичников, а также из-за отека, поверхность органа сглаживается.
• Усиление эхоструктуры. Усиление эхоструктуры яичников происходит из-за формирования участков фиброза в толще яичников.
• Признаки воспаления в полости матки. Воспалительный процесс в полости матки является частым признаком, который сопутствует оофориту. Выявляется это на УЗИ по утолщению эндометрия, по участкам фиброза в полости матки, а также по гипоэхогенным образованиям в стенке органа.

Следует отметить, что ультразвуковое исследование может быть проведено двумя методами – через переднюю брюшную стенку и через влагалище. Последний метод является более чувствительным и информативным.

Лапароскопия

Лапароскопия является малоинвазивным методом диагностики, который позволяет напрямую визуализировать поверхность яичников, и который позволяет сразу же осуществлять некоторые терапевтические операции.

Лапароскопия осуществляется путем введения в брюшную полость камеры и некоторых манипуляторов через небольшие проколы в передней брюшной стенке. Благодаря нагнетанию газа (при диагностических операциях – кислород, при хирургических вмешательствах – углекислый газ ) и наличию оптической системы с освещением врач может непосредственно рассмотреть интересующие его органы. Проводится данная процедура в стерильных условиях операционного зала под общей анестезией.

При диагностировании воспаления придатков матки лапароскопия является «золотым стандартом», так как позволяет быстро установить диагноз, определить степень структурных изменений органов, а также провести необходимое хирургическое вмешательство. Кроме того, после данного исследования больные быстро возвращаются к своей нормальной деятельности.

Лапароскопия позволяет выявлять следующие признаки поражения придатков матки:

• гной в одной из маточных труб;
• свежие (легко разделяемые ) спайки в области придатков матки;
• липкий (фиброзный экссудат ) на поверхности яичников и маточных труб;
• увеличение яичников в размере;
• кровоточивость яичников при надавливании.

Помимо исследования органов малого таза, во время лапароскопии осматриваются и другие органы брюшной полости, для того чтобы исключить другие возможные патологии, а также для того, чтобы определить масштабы воспалительной реакции.

Несмотря на все преимущества лапароскопии, как метода диагностики оофорита и других воспалительных заболеваний верхних отделов половых путей, использование его в качестве рутинного метода обследование является нерациональным. Связано это, во-первых, с довольно большой стоимостью процедуры, а во-вторых, с рядом рисков и возможных побочных эффектов.

Микробиологическое исследование

Микробиологическое исследование содержимого канала шейки матки, полости влагалища или полости матки является крайне информативным методом лабораторной диагностики. Данная процедура позволяет устанавливать природу возбудителя и на основании этих данных планировать лечение.

Существуют следующие методы выявления и идентификации патогенных агентов:

• Бактериоскопический метод. В основе бактериоскопии лежит изучение окрашенных мазков, полученных путем помещения исследуемого материала на предметное стекло, под световым микроскопом. Данный метод позволяет выявлять гонококки, хламидии, трихомонады, и некоторые другие возбудители. Кроме того, при микроскопии мазков можно оценить степень воспалительной реакции.
• Бактериологический метод. Бактериологический метод позволяет крайне точно идентифицировать возбудителей и выявлять их чувствительность к противомикробным препаратам, однако он требует достаточно много времени. Производится бактериологическое исследование путем засевания патологического материала, полученного от больной, на специальные среды, которые на несколько дней помещаются в термостат. При этом патогенные бактерии начинают активно размножаться, что позволяет в дальнейшем их идентифицировать по ряду признаков.

Лечение воспаления яичников

Лечение воспаления яичников представляет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленных на ликвидацию патогенных агентов, уменьшение воспалительной реакции, а также на восстановление нормальной функции органов репродуктивной системы.

Медикаментозное лечение

В основе медикаментозного лечения лежит применение фармакологических препаратов, способных уничтожить возбудителей заболевания, а также средств, обладающих противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом.

Препараты, используемые для лечения воспаления яичников

Фармакологическая группа	Основные представители	Механизм действия	Способ применения
Антибиотики	Амоксициллин с клавулановой кислотой	Нарушает синтез клеточной стенки бактерий, тем самым вызывая их гибель. Клавулановая кислота ингибирует бактериальные ферменты (бета-лактамазы ), способные расщеплять данный антибиотик.	Препарат назначается внутрь, внутримышечно или внутривенно в зависимости от тяжести состояния больной. Дозировка подбирается индивидуально. Обычно назначается по 500 мг 3 раза в сутки на протяжении 14 дней.
	Цефтриаксон	Нарушает синтез компонентов клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.	Назначается внутримышечно или внутривенно. Используется в суточной дозе 1 – 2 грамма в течение 14 дней.
	Ципрофлоксацин	Является антибиотиком широкого спектра действия. Ингибирует ферменты, ответственные за синтез генетического материала бактерий, что вызывает гибель клетки.	Может назначаться внутрь и внутривенно. Применяется в дозе 250 – 500 мг 2 – 3 раза в сутки на протяжении двух недель.
	Гентамицин	Блокирует 30S субъединицу рибосом, тем самым, нарушает синтез белков.	Вводится внутримышечно или внутривенно в дозе 3 мг на килограмм веса в сутки в 2 – 3 приема на протяжении 10 – 14 дней
	Азитромицин	Блокирует 50S субъединицу рибосом, замедляя размножение бактерий и нарушая синтез белков.	Назначается внутривенно в виде капельниц в дозе 250 – 1000 мг.
	Доксициклин	Нарушает синтез белков за счет нарушения функции рибосом.	Принимается внутрь или внутривенно в дозе 100 – 200 мг.
Противовоспалительные препараты	Ибупрофен	Ингибирует фермент циклооксигеназу, который участвует в расщеплении арахидоновой кислоты до простагландинов – биологически активных веществ, стимулирующих воспалительную реакцию. Снижает температуру тела. Обладает выраженным обезболивающим эффектом.	Внутрь или ректально в дозе 1200 – 2400 мг в сутки в 3 – 4 приема после еды.
	Диклофенак		Употребляется внутрь в дозе 75 – 150 мг или ректально в дозе 50 мг 2 раза в сутки.
	Мелоксикам		Применяется внутрь в дозе 7,5 – 15 мг один раз в сутки после или во время еды.
Антигистаминные препараты	Клемастин	Блокирует рецепторы гистамина (провоспалительное вещество ), тем самым уменьшает расширение сосудов в очаге воспаления, снижает отек, нормализует проницаемость капилляров.	Внутрь по 1 мг 2 раза в сутки.
Иммуномодуляторы	Интерлейкин-1 бета	Стимулирует синтез иммунных клеток, усиливает защитный потенциал лимфоцитов и нейтрофилов.	Внутривенно капельно в дозе 15 – 20 нг/кг.
	Интерферон альфа-2	Препятствует проникновению вирусных частиц в клетки, активирует синтез антител, усиливает фагоцитарную деятельность иммунных клеток. Нарушает синтез вирусного генетического материала в клетках.	Назначается ректально в дозе 500000 МЕ 2 раза в сутки в течение 7 – 10 дней.
Комбинированные оральные контрацептивы	Диане-35	Оказывают противозачаточное действие (за счет подавления овуляции и изменения слизистой эндометрия ), а также способствуют нормализации секреторной деятельности яичников.	Препарат принимается внутрь, по одному драже в день, начиная с первого дня менструального цикла. Одна упаковка рассчитана на один менструальный цикл и содержит 21 драже.
Дезинтоксикационные средства	Раствор глюкозы	За счет увеличения объема циркулирующей крови ускоряет почечную фильтрацию и стимулирует выведение токсичных веществ из организма.	Назначается внутривенно в виде капельниц.

Принимать данные препараты следует только по назначению врача, так как некорректный их прием может быть не только неэффективным, но может спровоцировать ряд тяжелых осложнений и побочных эффектов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение воспаления яичников показано только в тех случаях, когда медикаментозная терапия или неэффективна, или не позволяет добиться должного уровня санации инфекционно-воспалительного очага.

Хирургическое вмешательство необходимо в следующих ситуациях:

• Тубоовариальный абсцесс. Наличие скопления гноя в области придатков матки является прямым показанием к хирургическому вмешательству, так как до полного дренирования данного гноя медикаментозное лечение не является достаточно эффективным. Для лечения данного осложнения предпочтительней лапароскопический доступ, так как он является менее травматичным и позволяет быстрее восстановиться после операции. Однако в случае массивного скопления гноя или при наличии спаек в брюшной полости может потребоваться классическая лапаротомия (разрез передней брюшной стенки ).
• Перитонит. Инфекционно-воспалительный процесс, охватывающий брюшину, требует немедленного хирургического вмешательства, так как является состоянием, опасным для жизни. Для лечения перитонита прибегают к лапаротомическому доступу, так как он позволяет лучше и в большем объеме санировать брюшную полость.

В некоторых случаях, если инфекционно-воспалительный процесс является слишком массивным, если он не поддается лечению или существует риск разрыва органа и распространения инфекции, может потребоваться более радикальное хирургическое вмешательство, которое может заключаться в удалении части или всего яичника, маточной трубы или даже матки.

Народные методы лечения

Методы народного лечения оофорита, основанные на использовании различных лекарственных растений, позволяют увеличить защитный потенциал организма и ускорить процесс восстановления. Однако следует понимать, что народная медицина не может искоренить возбудителей и, соответственно, является малоэффективной на стадии острой инфекции.

В качестве дополнительной терапии можно использовать следующие рецепты народной медицины:

• Настой из черной смородины. Для приготовления настоя необходимо 4 ложки листьев черной смородины смешать с 2 ложками травы тысячелистника, хвоща полевого и барбариса, а затем залить 2 стаканами кипятка и настоять в течение полутора – двух часов. Употреблять следует по половине стакана каждые 2 – 3 часа.
• Настой из овса. Для приготовления настоя необходимо 4 чайные ложки посевного овса смешать с 3 ложками листьев березы, 2 ложками листьев перечной мяты, медом и лимоном. Полученную смесь необходимо перемешать и залить 2 стаканами кипятка, после чего настоять в течение 60 минут. Употреблять полученный раствор необходимо по 100 мл каждые 2 – 3 часа.

Профилактика воспаления яичников

Профилактика воспаления яичников включает:

• Своевременная диагностика. Своевременная диагностика инфекционно-воспалительных заболеваний верхних и нижних отделов половой системы позволяет снизить риск развития осложнений.
• Своевременные обследования. Своевременные и периодические обследования у врача-гинеколога позволяют диагностировать заболевания на начальной стадии, что значительно облегчает и ускоряет лечение.
• Защита от половых инфекций. Так как основной причиной воспаления яичников являются половые инфекции, крайне важно использовать методы барьерной контрацепции (презервативы ), которые снижают риск передачи венерических заболеваний.
• Лечение инфекций соседних органов. Своевременное лечение инфекционных очагов в органах, находящихся рядом с яичниками, позволяет снизить риск их вовлечения в воспалительный процесс.
• Здоровый образ жизни. Для профилактики оофорита следует избегать воздействия токсичных веществ (алкоголь, никотин ), холода, истощения. Необходимо правильно питаться, практиковать физические упражнения, так как это позволяет укрепить иммунитет и способствует нормализации функции всего организма.

Боль в яичниках - причины, симптомы и что делать?

Воспаление - сложная местная реакция организма на повреждение, направленная на уничтожение повреждающего фактора и восстановление поврежденных тканей, которая проявляется характерными изменениями в микроциркуляторном русле и соединительной ткани.

Признаки воспаления были известны еще древним врачам, которые считали, что его характеризуют 5 симптомов: краснота (rubor), опухоль тканей (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функций (functio laesa). Для обозначения воспаления к названию органа, в котором оно развивается, прибавляют окончание «ит»: кардит - воспаление сердца, нефрит - воспаление почки, гепатит - воспаление печени и т. д.

Биологический смысл воспаления заключается в отграничении и ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также в восстановлении гомеостаза.

Воспаление характеризуется следующими особенностями.

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюции. Благодаря воспалению происходит стимуляция многих систем организма, он избавляется от инфекционного или другого повреждающего фактора; обычно в исходе воспаления возникает иммунитет и устанавливаются новые взаимоотношения с окружающей средой.

В результате не только oтдельные люди, но и человечество, как биологический вид, приспосабливается к изменениям того мира, в котором оно живет, - атмосферы, экологии, микромира и т. д. Однако у конкретного человека воспаление иногда может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти больного, так как на течение воспалительного процесса влияют особенности реактивности организма этого человека - его возраст, состояние защитных систем и т. п. Поэтому воспаление нередко требует медицинского вмешательства.

Воспаление - типовой общепатологический процесс, которым организм отвечает на самые различные воздействия, поэтому оно имеет место при большинстве заболеваний и сочетается с другими реакциями.

Воспаление может быть самостоятельным заболеванием в тех случаях, когда оно составляет основу болезни (например, крупозной пневмонии, остеомиелита, гнойного лептоменингита и др.). В этих случаях воспаление имеет все признаки заболевания, т. е. специфическую причину, своеобразный механизм течения, осложнения и исходы, что требует целенаправленного лечения.

Воспаление и иммунитет.

Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности (см. главу 8) воспаление становится их морфологическим проявлением - развивается иммунное воспаление (см. ниже).

Для развития воспаления, помимо повреждающего фактора, необходимо сочетание различных биологически активных веществ, определенных клеток, межклеточных и клеточно-матриксных отношений, развитие местных изменений тканей и общих изменений организма.

Воспаление - это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций - альтерации (повреждения), экссудации и полиферации.

Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.

Альтерация - повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора.

Экссудация - поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты.

Пролиферация - размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Необходимым условием развития этих реакций является наличие медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - биологически активные вещества, обеспечивающие химические и молекулярные связи между процессами, протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалительного процесса невозможно.

Выделяют 2 группы медиаторов воспаления:

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления , с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация. Эти медиаторы продуцируются клетками и тканями, ocoбенно лаброцитами (тучными клетками), базофильными и эозинофильными гранулоцитами, моноцитами, макрофагами, лимфоцитами, клетками APUD-системы и др. Важнейшими клеточными медиаторами воспаления являются:

биогенные амины, особенно гистамин и серотонин, вызывающие острую дилатацию (расширение) сосудов микроциркуляторного русла, что повышает сосудистую проницаемость, способствует отеку ткани, усиливает слизеобразование и сокращение гладкой мускулатуры:

• кислые липиды , образующиеся при повреждении клеток и тканей и сами являющиеся источником тканевых медиаторов воспаления;
• медленно регулирующая субстанция анафилаксии увеличивает сосудистую проницаемость;
• эозинофильный хемотаксический фактор А повышает cocyдистую проницаемость и выход в очаг воспаления эозинофилов;
• фактор активации тромбоцитов стимулирует тромбоциты и их многогранные функции;
• простагланданы обладают широким спектром действия, в том числе повреждают сосуды микроциркуляции, повышают их проницаемость, усиливают хемотаксис, способствуют пролиферации фибробластов.

Плазменные медиаторы воспаления образуются в результате активации под влиянием повреждающего фактора и клеточных медиаторов воспаления трех плазменных систем - системы комплемента, системы плазмина (каллекриин-кининовой системы) и свертывающей системы крови . Все компоненты этих систем находятся в крови в виде предшественников и начинают функционировать только под влиянием определенных активаторов.

• Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин. Брадикинин усиливает сосудистую проницаемость, вызывает чувство боли, обладает гипотензивным свойством. Калликреин осуществляет хемотаксис лейкоцитов и активирует фактор Хагемана, включая, таким образом, в воспалительный процесс системы свертывания крови и фибринолиза.
• Фактор Хагемана , ключевой компонент системы свертывания крови, инициирует свертываемость крови, активирует другие плазменные медиаторы воспаления, повышает npoницаемость сосудов, усиливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов и агрегацию тромбоцитов.
• Система комплемента состоит из группы специальных белков плазмы крови, вызывающих лизис бактерий и клеток, компоненты комплемента СЗb и С5b повышают проницаемость сосудов, усиливают движение к очагу воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПЯЛ), моноцитов и макрофагов.

Реактанты острой фазы - биологически активные белковые вещества, благодаря которым в воспаление включаются не только система микроциркуляции и иммунная система, но и другие системы организма, в том числе эндокринная и нервная.

Среди реактантов острой фазы наибольшее значение имеют:

• С-реактивный белок, концентрация которого в крови увеличивается при воспалении в 100-1000 раз, активирует цитолитическую активность Т-лимфоцитов-киллеров. замедляет агрегацию тромбоцитов;
• интерлейкин-1 (ИЛ-1), влияет на активность многих клеток очага воспаления, особенно Т-лимфоцитов, ПЯЛ, стимулирует синтез простагландинов и простациклинов в эндотелиальных клетках, способствует гемостазу в очаге воспаления;
• Т-кининоген является предшественником плазменных медиаторов воспаления - кининов, ингибирует (цистеиновые протеиназы.

Таким образом, в очаге воспаления возникает гамма очень сложных процессов, которые не могут долго протекать автономно, не являясь сигналом для включения различных систем opганизма. Такими сигналами являются накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, кининов. компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. В результате этого в воспаление вовлекаются система кроветворения, иммунная, эндокринная, нервная системы, т. е. организм в целом. Поэтому в широком плане воспаление следует рассматривать как местное проявление общей реакции организма.

Воспаление обычно сопровождает интоксикация . Она связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего инфекционного агента. По мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается всасывание токсичных продуктов и нарастает интоксикация, которая угнетает различные защитные системы организма - иммунокомпетентную, кроветворную, макрофагальную и др. Интоксикация часто оказывает определяющее влияние на течение и характер воспаления. С этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления, например, при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронических инфекционных заболеваниях.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

В своем развитии воспаление проходит 3 стадии, последовательность которых и определяет течение всего процесса.

СТАДИЯ АЛЬТЕРАЦИИ

Стадия альтерации (повреждения) - начальная, пусковая стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей. В этой стадии развивается хелюаттракция, т.е. привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.

Хемоаттрактанты - вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов - фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, - скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

• повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;
• в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;
• инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;
• развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;
• высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:
• нарушения функций, как специфических - того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических - терморегуляции, местного иммунитета и др.

СТАДИЯ ЭКССУДАЦИИ

Б. Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Рис. 22. Краевое состояние сегментоядерного лейкоцита (Лц).

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

• образование активных форм кислорода;
• приток гуморальных факторов защиты - комплемента, фибронектина, пропер дина и др.;
• приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация - поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления.

При этом развиваются следующие процессы:

• лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;
• катионы плазмы крови Са 2+ , Мn и Mg 2+ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);
• возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов (рис. 22);

Рис. 23. Эмиграция сегментоядерного лейкоцита из просвета (Пр) cocyда.

Сегментоядерный лейкоцит (Лц) располагается под эндотелиальной клеткой (Эн) около базальной мембраны (БМ) сосуда.

• препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

Взаимодействие клеток в очаге воспаления.

1. Полиморфноядерные лейкоциты обычно первыми поступают в очаг воспаления. Их функции:
   • отграничение очага воспаления;
   • локализация и уничтожение патогенного фактора,
   • создание кислой среды в очаге воспаления с помощью выброса (экзоцитоза) гранул, содержащих гидролазы
2. Макрофаги, особенно резидентные, появляются в очаге повреждения еще до развития воспаления. Их функции весьма многообразны. что делает макрофаг и одной из главных клеток воспалительной реакции:
   • они осуществляют фагоцитоз повреждающего агента;
   • выявляют антигенную природу патогенного фактора;
   • индуцируют иммунные реакции и участие иммунной системы в воспалении;
   • обеспечивают нейрализацию токсинов в очаге воспаления;
   • обеспечивают многообразные межклеточные взаимодействия, прежде всего с ПЯЛ, лимфоцитами, моноцитами, фибробластами;
   • взаимодействуя с ПЯЛ, обеспечивают фагоцитоз повреждающего агента;
   • взаимодействие макрофагов и лимфоцитов способствует развитию реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолизе и гранулематоза;
   • взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию образования коллагена и различных фибрилл.
3. Моноциты являются предшественниками макрофагов, циркулируют в крови, выходят в очаг воспаления, трансформируясь в макрофаги.
4. Клетки иммунной системы - Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки:
   • различные субпопуляции Т-лимфоцитов определяют активность иммунной реакции;
   • Т-лимфоциты-киллеры обеспечивают гибель биологических патогенных факторов, обладают цитолитическим свойством по отношению к собственным клеткам организма;
   • В-лимфоциты и плазмоциты участвуют в выработке специфических антител (см. главу 8), обеспечивающих ликвидацию повреждающего фактора.
5. Фибробласты являются основными продуцентами коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Появляются уже на начальных этапах воспаления под влиянием цитокинов макрофагов, в значительной степени обеспечивают восстановление поврежденных тканей.
6. Другие клетки (эозинофилы, эритроциты) , появление которых зависит от причины воспаления.

Все эти клетки, а также внеклеточный матрикс, компоненты соединительной ткани взаимодействуют между собой благодаря многочисленным активным веществам, определяющим клеточную и внеклеточную рецепцию - цитокинам и факторам роста. Реагируя с рецепторами клеток и внеклеточного матрикса, они активируют или ингибируют функции клеток, участвующих в воспалении.

Лимфомикрососудистая система участвует в воспалении синхронно с гемомикроциркуляторным руслом. При выраженной инфильтрации клеток и пропотевании плазмы крови в области венулярного звена микроциркуляторного русла вскоре в процесс вовлекаются корни «ультрациркуляторной» системы интерстициальной ткани - интерстициальные каналы.

В результате в зоне воспаления происходит:

• нарушение кроветканевого баланса;
• изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;
• возникновение отека и набухания ткани;
• развивается лимфостаз. в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой. Она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

• в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;
• при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и систему фибробластов;
• способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

ПРОДУКТИВНАЯ (ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ) СТАДИЯ

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

• уменьшается воспаленной ткани;
• снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;
• уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;
• очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины - хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;
• происходит размножение в очаге воспаления фибробластов:
• скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы - Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;
• образование воспалительного инфильтрата - скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;
• активация анаболических процессов - интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани:
• «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;
• пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов:
• формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань - незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

• экссудативное воспаление;
• продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По течению различают:

• острое воспаление - длится не более 4-6 нед;
• хроническое воспаление - длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

По патогенетической специфике выделяют:

• обычное (банальное) воспаление;
• иммунное воспаление.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов, состав которых определяется главным образом:

• причиной воспаления;
• ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особенности;
• экссудат определяет и название формы экссудативного воспаления.

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата - мутноватой жидкости, содержащей до 2-25 % белка и небольшое количество клеточных элементов - лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

• действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);
• действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):
• выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов - так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления - слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, пери-синусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный - экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления» например, серозный экссудат в мягких мозговых оболочках (серозный лептоменингит) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин острой дыхательной недостаточности. Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата , содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы - возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления - слизистые и серозные оболочки.

Морфогенез.

Экссудации предшествует некроз ткани и агрегация тромбоцитов в очаге воспаления. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а сама глубина некроза зависит от структуры эпителиальных или серозных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе.

Рис. 24. Фибринозное воспаление. Дифтеритическая ангина, крупозный ларингит и трахеит.

После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите ибронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п. (рис. 24).

Дифтеритическое воспаление , развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов. Неблагоприятным исходом фибринозного воспаления является организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт между листками серозных полостей вплоть до их облитерации, например полости перикарда, плевральных полостей.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови, основную массу которых составляют живые и погибшие лейкоциты, а также лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, часто эозинофильных гранулоцитов. Содержание белка в гное составляет 3-7 %. pH гноя 5.6-6.9. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками. Гнойный экссудат обладает рядом качеств, определяющих биологическую значимость гнойного воспаления; содержит различные ферменты, в том числе протеазы, расщепляющие погибшие структуры, поэтому в очаге воспаления характерен лизис тканей; содержит наряду с лейкоцитами, способными фагоцитировать и убивать микробы, различные бактерицидные факторы - иммуноглобулины, компоненты комплемента, белки и др. Поэтому гной задерживает рост бактерий и уничтожает их. Через 8- 12 ч лейкоциты гноя погибают, превращаясь в « гнойные тельца» .

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления - любые ткани организма и все органы.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. Полость ограничена пиогенной капсулой - грануляционной тканью, через сосуды которой поступают лейкоциты. При хроническом течении абсцесса в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, состоящий из грануляционной ткани, и наружный, образующийся в результате созревания грануляционной ткани в зрелую соединительную ткань. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или полости через свищ - канал, выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или с его полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона - неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Флегмона обычно образуется в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках и т. п. Флегмона может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей, которые постепенно отторгаются. В некоторых случаях гной может стекать под влиянием силы тяжести в нижележащие отделы по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек и образовывать вторичные, так называемые холодные абсцессы, или натечники. Флегмонозное воспаление может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен (тромбофлебиты, тромбартерииты, лимфангииты). Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема - гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов - желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д. При длительном течении эмпиемы происходит облитерация полого органа или полости.

Гнойная рана - особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное, или ихорозное, воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозно-геморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление). Примесь эритроцитов в результате превращений гемоглобина придает экссудату черный цвет.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции. продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией иальтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

Рис. 25. Сыпнотифозная гранулема Попова. Скопление гистиоцитов и глиальных клеток на месте разрушенного сосуда.

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях - сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др. (рис. 25).

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Морфология острого гранулематозного воспаления. В нервной ткани морфогенез гранулем определяется некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов.

При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки. Эти крупные клетки фагоцитируют S. typhi, а также детрит, образующийся в соли-тарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями - перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров - моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания - продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы. сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения - полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

Иммунное воспаление - вид воспаления, причиной которого первоначально является реакция иммунной системы. Это понятие ввел А. И. Струков (1979), который показал, что морфологической основой реакций гиперчувствительности немедленного типа (анафилаксия, феномен Артюса и др.), а также гиперчувствительности замедленного типа (туберкулиновая реакция) является воспаление. В связи с этим и пусковым механизмом такого воспаления становится повреждение тканей иммунными комплексами антиген-антитело, компонентами комплемента и ряда медиаторов иммунитета.

При реакции гиперчувствительности немедленного типа эти изменения развиваются в определенной последовательности:

1. образование иммунных комплексов антиген-антитело в просветах венул:
2. связывание этих комплексов с комплементом;
3. хемотаксическое действие иммунных комплексов на ПЯЛ и скопление их около вен и капилляров;
4. фагоцитоз и переваривание иммунных комплексов лейкоцитами;
5. повреждение иммунными комплексами и лизосомами лейкоцитов стенок сосудов, с развитием в них фибриноидного некроза, периваскулярных кровоизлияний и отека окружающих тканей.

В результате в зоне иммунного воспаления развивается экссудативно-некротическая реакция с серозно-геморрагическим экссудатом

При реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая развивается в ответ на находящийся в тканях антиген, последовательность процессов несколько иная:

1. Т-лимфоциты и макрофаги выселяются в ткань, находят антиген и уничтожают его, разрушая при этом и ткани, в которых находится антиген;
2. в зоне воспаления скапливается лимфомакрофагальный инфильтрат, нередко с гигантскими клетками и небольшим количеством ПЯЛ;
3. изменения микроциркуляторного русла выражены слабо;
4. это иммунное воспаление протекает по типу продуктивного, чаще всего гранулематозного, иногда межуточного и характеризуется затяжным течением.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Хроническое воспаление - патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора, развитием в связи с этим иммунологической недостаточности, что обусловливает своеобразие морфологических изменений тканей в области воспаления, течение процесса по принципу порочного круга, затруднение репарации и восстановления гомеостаза.

По существу хроническое воспаление является проявлением возникшего дефекта в системе защиты организма кизменившимся условиям его существования.

Причиной хронического воспаления является в первую очередь постоянное действие (персистенция) повреждающего фактора, которое может быть связано как с особенностями этого фактора (например, устойчивость против гидролаз лейкоцитов), так и с недостаточностью механизмов воспаления самого организма (патологией лейкоцитов, угнетением хемотаксиса, нарушением иннервации тканей или их аутоиммунизацией и т. п.).

Патогенез. Персистенция раздражителя постоянно стимулирует иммунную систему, что приводит к ее срыву и появлению на определенном этапе воспаления комплекса иммунопатологических процессов, прежде всего появление и нарастание иммунодефицита, иногда также к аутоиммунизации тканей, и этот комплекс уже сам обусловливает хронизацию воспалительного процесса.

У больных развивается лимфоцитопатия, в том числе снижается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, нарушается их соотношение, одновременно повышается уровень образования антител, увеличивается концентрация в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), комплемента, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляции и развитию васкулитов. При этом снижается способность организма к выведению иммунных комплексов. Падает также способность лейкоцитов к хемотаксису из-за накопления в крови продуктов распада клеток, микробов, токсинов, иммунных комплексов, особенно при обострении воспаления.

Морфогенез. Зона хронического воспаления обычно заполнена грануляционной тканью со сниженным числом капилляров. Характерны продуктивные васкулиты, а при обострении процесса васкулиты носят гнойный характер. В грануляционной ткани множественные очаги некроза, лимфоцитарный инфильтрат, умеренное количество нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов и фибробластов, содержатся также иммуноглобулины. В очагах хронического воспаления нередко обнаруживаются микробы, но при этом остается сниженным количество лейкоцитов и их бактерицидная активность. Нарушены также и регенераторные процессы - мало эластических волокон, в формирующейся соединительной ткани преобладает нестойкий коллаген III типа, мало коллагена IV типа, необходимого для построения базальных мембран.

Общим признаком хронического воспаления является нарушение циклического течения процесса в виде постоянного наслаивания одной стадии на другую, прежде всего стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации. Это ведет к постоянным рецидивам и обострениям воспаления и невозможности репарации поврежденных тканей и восстановления гомеостаза.

Этиология процесса, особенности структуры и функции органа, в котором развивается воспаление, реактивность и другие факторы накладывают отпечаток на течение и морфологию хронического воспаления. Поэтому клинические и морфологические проявления хронического воспаления разнообразны.

Хроническое гранулематозное воспаление развивается в тех случаях, когда организм не может уничтожить патогенный агент, но в то же время имеет возможность ограничить его распространение, локализовать в определенных участках органов и тканей. Наиболее часто оно возникает при инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, сап и некоторые другие, которые имеют ряд общих клинических, морфологических и иммунологических особенностей. Поэтому такое воспаление нередко называют специфическим воспалением.

По этиологии выделяют 3 группы гранулем:

1. инфекционные, такие как гранулемы при туберкулезе, сифилисе, актиномикозе, сапе и др.;
2. гранулемы инородных тел - крахмальные, тальковые, шовные и др.;
3. гранулемы неизвестной природы, например при саркоидозе. эозинофильные, аллергические и др.

Морфология. Гранулемы представляют собой компактное скопление макрофагов и/или эпителиоидных клеток, обычно гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса или типа инородных тел. По преобладанию тех или иных типов макрофагов выделяют гранулемы макрофагальные (рис. 26) и эпитпелюидноклеточные (рис. 27). Оба типа гранулем сопровождаются инфильтрацией другими клетками - лимфоцитами, плазматическими, нередко нейтрофильными или эозинофильными лейкоцитами. Характерны также наличие фибробластов и развитие склероза. Часто в центре гранулем возникает казеозный некроз.

Иммунная система принимает участие в образовании хронических инфекционных гранулем и большинства гранулем неизвестной этиологии, поэтому такое фанулематозное воспаление обычно сопровождается клеточно-опосредованным иммунитетом, в частности ГЗТ.

Рис. 27. Туберкулезные узелки (гранулемы) в легких. Казеозный некроз центральной части гранулем (а); на границе с фокусами некоза эпителиоидные клетки (б) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (в) периферии гранулем скопления лимфоидных клеток.

Исходы гранулематозного воспаления, которое, как и всякое другое, протекает циклически:

1. рассасывание клеточного инфильтрата с образованием рубца на месте бывшего инфильтрата;
2. обызвествление гранулемы (например, очаг Гона при туберкулезе);
3. прогрессирование сухого (казеозного) некроза или влажного некроза с образованием дефекта тканей - каверны;
4. рост гранулемы вплоть до образования псевдоопухоли.

Гранулематозное воспаление лежит в основе гранулематозных болезней, т. е. таких заболеваний, в которых это воспаление представляет собой структурно-функциональную основу заболевания. Примером гранулематозных заболеваний являются тубекулез, сифилис, лепра, сап и др.

Таким образом, все изложенное позволяет считать воспаление типовой и вместе с тем уникальной реакцией организма, имею щей приспособительный характер, но в зависимости от индивидуальных особенностей больного оно может утяжелять его со стояние, вплоть до развития смертельных осложнений. В связи с этим воспаление, особенно составляющее основу различных заболеваний, требует лечения.

Воспаление бывает как «хорошим», так и «плохим»: оно играет огромную роль в развитии смертельных болезней. Заболевания сердца, рак, диабет, болезнь Альцгеймера связаны с воспалением. Долгие годы оно таится, никак себя не проявляя, а затем случается катастрофа. Как обнаружить у себя скрытое воспаление?

«Плохим» врачи называют скрытое, хроническое воспаление. Тысячи лет назад, когда у наших предков не было антибиотиков и антисептиков, механизм воспаления имел большое значение. Именно благодаря ему биологический вид homo sapiens выжил в непростых условиях нашей планеты. Более того, и в наши дни воспаление может сослужить хорошую службу, но только если оно протекает в острой форме - с высокой температурой и жаром, покраснением, болью и отечностью. Это надежный способ защиты организма от внешних вмешательств. Зная об этом, можно вспомнить рекомендации терапевтов по поводу того, что жаропонижающие лекарства вроде аспирина или ибупрофена не всегда хороши и даже препятствуют выздоровлению. Но сегодня мы сделаем упор на «вредное» хроническое воспаление - ведь именно оно во многих случаях становится опасным для жизни.

Опасное воспаление

Хроническое воспаление, как правило, протекает скрыто - его не заметишь невооруженным глазом по классическим симптомам вроде повышенной температуры или пульсирующей боли вокруг травмированного или пораженного инфекцией места. И лишь спустя некоторое время, а иногда и через много лет, оно дает о себе знать ужасными последствиями. Вспомните, сколько у вас есть знакомых, которые умерли от инфаркта, но до самого момента смерти ни врачи, ни они сами не обнаруживали симптомов сердечно-сосудистых заболеваний. Кажется, их будто и не было! На самом деле в организме уже долго время протекал скрытый воспалительный процесс. Новейшие медицинские исследования показывают, что причиной сердечного приступа становится неожиданное разрушение холестериновой бляшки, закупорившей артерии, идущие к сердцу. И виновник этого - воспаление. Но если вовремя обнаружить воспаление и начать с ним бороться, изменив образ жизни и обратившись к врачам, то вы сможете эффективно противостоять главным убийцам современного человека - инфарктам и инсультам, онкологии, сахарному диабету, деменции (начинаясь с потери кратковременной памяти, деменция - или болезнь Альцгеймера - постепенно приводит к распаду психической деятельности, потере ориентации в пространстве и времени, невозможности ухаживать за собой и полноценно жить, а также к потере различных функций организма, что в итоге влечет за собой смерть).

Ранняя диагностика воспаления: анализ на СРБ

Основной показатель хронического воспаления - это С-реактивный белок (СРБ), который синтезируется в печени и играет защитную роль в организме. С-реактивный белок - один из самых надежных индикаторов скрытых воспалительных процессов: чем выше его уровень, тем более вероятно наличие инфекций, травм, опухолей, диабета, проблем с сердцем и сосудами, других серьезных заболеваний. Конечно, концентрация СРБ может увеличиваться и при приеме некоторых лекарств, а также после хирургических операций. Об этом следует помнить, когда вы будете проходить исследование. Доказано, что высокий уровень СРБ напрямую связан с риском развития инфаркта в ближайшем будущем. Самый простой способ диагностики - сделать анализ крови. Как правило, кровь берут утром, натощак; рекомендуется не увлекаться едой накануне обследования, чтобы результаты были более точными.

Идеальные показатели СРБ (hs СРБ) - ниже единицы. Если ваши показатели выше, то стоит прибегнуть к программе борьбы с воспалением, которая включает особую диету, коррекцию образа жизни, прием пищевых добавок и лекарственных средств (более подробно мы расскажем о ней ниже). С-реактивный белок позволяет выявить связанные с хроническим воспалением болезни:

• артрит,
• болезни ЖКТ,
• раковые опухоли,
• инфаркт,
• менингит,
• туберкулез
• послеоперационные осложнения, в том числе отторжение трансплантатов,
• заражение крови у взрослых и новорожденных,
• инфекционные болезни костей и суставов,
• сахарный диабет,
• болезнь Альцгеймера,
• заболевания сосудов.

Незаменимые жирные кислоты

Данные о содержании в вашем организме незаменимых жирных кислот (НЖК) - бесценная информация: воспаление напрямую коррелирует в уровнем и соотношением различных НЖК. Определить эти показатели можно при помощи лабораторных исследований. Надо сказать, что не все врач традиционной школы назначают эти анализы своим пациентам, однако если у вас есть предрасположенность к болезням сердца или онкологии, стоит либо потребовать у лечащего врача выписать вам направление, либо обратиться в частную специализированную клинику или научно-исследовательский институт. Также с анализами на НЖК хорошо знакомы диетологи, поэтому можно пойти на прием сразу к ним. Поверьте, эти старания окупятся сторицей - заранее позаботившись о себе, вы сможете прожить еще десять-двадцать лет.

Сначала измеряется общее содержание жиров, насыщенных и ненасыщенных, а затем - соотношение разных категорий жиров, таких как омега-3 (основной компонент тканей мозга, образует противовоспалительные простагландины - вещества, обнаруженные во всех клетках млекопитающих и обладающие различным физиологическим действием, в том числе болеутоляющим и эйфорическим), омега-6 (жиры, образующие простагландины, которые как раз увеличивают воспаление, но тем не менее эти жиры важны для нас), омега-9 (также, как и омега-6, это условно полезные жирные кислоты). Несмотря на то что для выживания жиры омега-6 человеку необходимы, они провоцируют воспаление в организме, что способствует возникновению ряда дегенеративных процессов и хронических заболеваний. С другой стороны, жиры омега-3 противодействуют воспалению. Поскольку воспаление лежит в основе многих заболеваний, поддержание здорового равновесия между этими жирами критически важно для долголетия и хорошего здоровья. Если анализ покажет «плохое» соотношение жиров, его можно легко скорректировать при помощи изменений в рационе и приема добавок к пище.

Как бороться со скрытым воспалением

Управлять скрытым воспалением можно и даже нужно. Питание, образ жизни, лекарства и пищевые добавки - краеугольные камни строения под названием «Организм без воспалений».

Диета должна корректировать содержание незаменимых жирных кислот (НЖК), главные из них, как уже было сказано выше, - омега-3 и омега-6. Еще 100 лет назад в рационе людей они присутствовали в равном количестве, что позволяло сохранять баланс. Сегодня же применение новейших сельскохозяйственных технологий и научных достижений ухудшило ситуацию, причем очень серьезно. Мы потребляем провоцирующих воспаление НЖК омега-6 в 25 раз (!) больше, чем препятствующих воспалению омега-3. Теперь вы понимаете одну из причин, по которой в наши дни рак и болезни сердца стали самыми распространенными заболеваниями, убивающими миллионы человек ежегодно. Что делать? Все просто: ешьте больше продуктов, включающих в состав омега-3. Это рыба и льняное семя, рыбий жир, орехи. А вот соевое и подсолнечное масло, а также сладости стоит употреблять реже. Также не стоит увлекаться красным мясом и желтками яиц - она богаты арахидоновой кислотой, которая является предшественником простагландина Е2, увеличивающего воспаление.

Образ жизни - следующая важна ступенька системы борьбы с хроническим воспалением. Ожирение, курение, плохой ночной сон и недостаток физической активности приводят к повышению С-реактивного белка, а значит, и уровня воспаления. Кстати, есть научные данные относительно связи общего воспаления и локальных его очагов вроде гингивита (заболевания десен). Так что не забывайте регулярно посещать стоматолога: наш организм похож на большой дом, построенный из тысячи кирпичиков. Чтобы не было трещин, нужно бережно следить за каждым из них и вовремя «ставить заплатки».

Лекарства и пищевые добавки тоже играют немаленькую роль в уменьшении воспаления. Однако, конечно, их нельзя назначать себе самостоятельно. Однако есть общеизвестные добавки, принимать которые, в принципе, безвредно (и даже наоборот). И все же лучше перестраховаться и заручиться поддержкой врача. Самая ценная из этих добавок - это рыбий жир. Женщинам рекомендуется ежедневно принимать по 1100 мг, мужчинам - по 1600 мг. Для тех, кому не нравится вкус рыбьего жира, давно придуманы капсулы. Вегетарианцы могут заменить рыбий жир на льняное масло. Кстати, хорошая новость для тех, кто любит индийскую кухню: многие индийские блюда обладают противовоспалительным эффектом за счет куркумина - специи, которая входит в состав карри. Одним из традиционно рекомендуемых препаратов для уменьшения скрытого воспаления (и заодно разжижения крови в целях профилактики образования тромбов) является аспирин. Напоминаем, что перед приемом любых БАДов и лекарств лучше проконсультироваться с врачом.