Реклама на портале

Как передается сыпной тиф. Способы заражения сыпным тифом, схема лечения и как избежать инфицирования. Антигены и токсины бактерий

известный также как классический, европейский или вшиный сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого). Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Первые сохранившиеся его описания были сделаны в Германии в 16 в. В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой войне. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн. человек.

Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 Ш.Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь, Pediculus humanus corporis . Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь – чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей – хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (легкая форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.

Вошь, укусившая больного сыпным тифом или хронического носителя риккетсий, становится заразной и может распространять инфекцию, как это бывает во время эпидемий. Тифозные риккетсии размножаются в кишечном тракте вши, которая погибает примерно через 12 дней. Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, т.е. втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10–14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля – Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Меры профилактики включают иммунизацию сыпнотифозной вакциной и уничтожение переносчиков – вшей (дезинсекция). Во время Второй мировой войны эффективность убитой вакцины (вакцины Кокса) была подтверждена результатами широкомасштабной иммунизации американских военнослужащих. Вакцину готовили из инактивированных риккетсий, выращенных в желточном мешке куриных эмбрионов. Эффективным оказалось и применение инсектицидов для уничтожения вшей.

Вовремя начатое в необходимой дозировке лечение антибиотиками тетрациклинового ряда (ауреомицин, террамицин) и хлорамфениколом (известным также как левомицетин) значительно облегчает течение болезни. Используются также симптоматические средства. Важное значение имеет уход за больным.

Эндемический сыпной тиф

(крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R . mooseri . В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики. См. также

Во все времена инфекционные эпидемии были причинами массовых летальных исходов. Сыпной тиф носит инфекционный характер и проявляется сильной интоксикацией организма, кожными высыпаниями, поражением нервов и сосудистой системы. Сегодня заболевание редко встречается в развитых странах, очаги болезни локализуются в развивающихся государствах и отмечаются на пике чрезвычайных катастроф и экстренных ситуаций.

Основные возбудители сыпного тифа

Заболевание способно быстро распространяться среди людей. Возбудителем заболевания являются бактерии риккетсии Провачека. Они выдерживают высокие температуры. Гибель начинается при повышении температуры до 50 ᵒС. Сыпной тип подразделяется на 2 вида.


Эпидемический тиф:

  • Возникает у человека при укусах блох, которые насосались крысиной крови;
  • Эпидемии характерны для теплых стран;
  • Переносчиками заболевания являются платяные и головные вши.

Насосавшись крови заболевшего человека, они становятся источниками заражения. В кишечнике насекомых происходит увеличение риккетсий. Здоровый человек заражается при укусе и попадании в ранку экскрементов вшей.

Эндемический тиф провоцируется риккетсией и тоже передается от больного человека к здоровому, через фекалии вшей.

Возбудитель имеет отличительную черту, даже в высушенном состоянии он выживает. Это способствует проникновению вируса в организм через одежду и постельное белье. Губительными действиями для бактерий является дезинфицирование хлором, формалином, кислотами и щелочами.

Симптомы сыпного тифа на разных стадиях

Инкубационный период длиться от 1 до 3 недель. Заболевание протекает циклично и имеет 3 стадии: начальный период, разгар заболевания и осложнения болезни. Для начальной стадии характерны подъем температуры до 39 ᵒС, подавленное состояние, ломота в мышцах, головная боль. У человека начинается нарушение сна и общее плохое самочувствие. Через 3 дня, возникает лихорадочное состояние. На 5 сутки температура тела снижается до 37 ᵒС. Интоксикация организма продолжает увеличиваться. Появляются расстройства со стороны органов чувств, нарушается сознание, язык покрывается налетом, во рту ощущается сухость. Возникают частые рвотные позывы.

Симптомы начальной стадии:

  • Пониженное артериальное давление;
  • Покраснение кожных покровов;
  • Учащенный пульс;
  • Появляются кровоподтеки при пощипывании кожи.

О хрупкости кровеносных сосудов говорят кровянистые звездочки неба и слизистой ротовой полости. Кожа сухая и горячая на ощупь. Появляется симптом Киари-Авцына, кровоизлияние мелких сосудов глаз. На 6 день наступает разгар заболевания.

Проявляются высыпания на конечностях, которые постепенно переходят на тело.

Интоксикация организма усиливается вместе с симптомами отравления и постоянной лихорадкой. Головные боли становятся пульсирующими. Язык окрашивается в коричневый цвет. Для разгара заболевания характерны нарушение речи, тремор языка, фиксирование одного зрачка, колебания глазных яблок с высокой частотой, расстройство глотания. Происходит дальнейшее нарушение сна, с видениями и галлюцинациями. Тяжелая стадия характеризуется помутнением сознания, психическим возбуждением, высокой говорливостью, провалами в памяти. Длится острый период от 4 до 10 суток. Далее симптомы плавно проходят, и наступает стадия выздоровления.

Эпидемический сыпной тиф: осложнения, диагностика и лечение

При сыпном тифе часто возникают осложнения. Под угрозой находятся сосуды и нервная система человека. Диагностика заключается в лабораторных и инструментальных исследованиях. Проводится забор крови и спинномозговой жидкости. Повышенное СОЭ в крови говорит о воспалительных процессах. Снижается количественный состав тромбоцитов. Спинномозговая жидкость определяет лимфоцитарный цитоз.


В результате может возникнуть:

  • Развитие миокарда;
  • Тромбозный застой;
  • Менингит;
  • Пневмония;
  • Фурункулез.

При поражении сосудов конечностей, может развиться гангрена. К инструментальным исследованиям относятся ЭКГ, УЗИ и рентгенографию легких. Чаще специалисты прибегают к специфическому анализу. Серологические тесты с высокой достоверностью определяют наличие антител к риккетсии.

Максимальная достоверность метода наблюдается через неделю развития патологии.

Для лечения, используют медикаментозную терапию, включающую тетрациклиновую группу лекарств, антибактериальные препараты, патогенические методики для снижения интоксикации организма, антигистамины. Дополнительными препаратами являются обезболивающие средства.

Переносчики сыпного тифа – насекомые

Переносчиком заболевания являются вши. Причем основными носителями вируса выступают именно платяные особи, реже головные. Лобковые насекомые не распространяют тиф. Платяная вошь предпочитает условия антисанитарии, приятные запахи и натуральные ткани.

Комфортная среда обитания – грязная одежда, поэтому инфицируется та часть населения, которая имеет неблагоприятные условия проживания.

Обработка личных вещей требует соблюдения определенных правил:

  • Стирка при высоких температурных режимах;
  • Добавление в порошок инсектицидных средств, при их отсутствии, можно заменить ингредиенты на уксус или дегтярное мыло;
  • Просушивать одежду при ультрафиолетовых лучах;
  • Обязательным методом дезинфекции является глажка белья;
  • Для тела необходимо использовать педикулецидные препараты.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая правила гигиены и стерилизации. Переносчик сыпного тифа должен быть уничтожен. В целях профилактики головных вшей, необходимо часто мыть голову и расчесывать волосы. При заражении, провести процедуры для удаления вшей и гнид с волосяной части. Профилактика сыпного тифа заключается в соблюдении личной гигиены, частой смены белья, использование только личной одежды, регулярное проветривание и стирка подушек и одеял.

Как передается тиф: источники заражения

Сыпной тиф может передаваться только платяными и головными вшами. Источником заражения могут стать животные и инфицированный человек. Насосавшись крови с бактериями риккетсии, насекомые попадают на кожный покров и волосяные участки тела. Осуществляя свою жизнедеятельность, они откладывают яйца и экскременты.


После проникновения риккетсии, в организме насекомого бактерия начинает стремительно размножаться. Период инкубации составляет 4-5 суток.

Насекомое кусает человека, впрыскивая токсины в эпидермис. При каждом сосании крови, у вшей происходит дефекация. Кожа раздражается от впрыснутых токсинов, вызывая зуд и расчесывание. При попадании кала вши в раневую поверхность эпидермиса, происходит заражение кровеносной системы бактериями риккетсии.

Пути заражения:

  1. В некоторых ситуациях заражение может произойти воздушным путем. Встряхивание постельного и нательного белья с высохшими фекалиями клещей может привести к возникновению инфекции. Попадая в легочные пути, бактерия просыпается и начинает активно размножаться, поражая кровеносную и нервную систему.
  2. Известны заражения при донорском переливании крови, взятой на последних сроках инкубационного периода инфицированного человека.
  3. Вши очень чувствительны к перепадам температуры тела и быстро перемещаются с заболевшего хозяина с температурой или умершего человека, переползая на других людей.

Высохшие фекалии сохраняют длительный срок жизни, при массовых и продолжительных скоплениях людей и длительной не обработки вещей, цепной механизм передачи заболевания возникает в 90% случаях.

Период инкубации вшей: как избежать заболевания

После заражения риккетсией, насекомое продолжает жить и нормально функционировать. В организме насекомого бактерии начинают размножаться с большой скоростью. Вирусы риккетсии живучи и способны возобновить свою деятельность даже в засушенном состоянии. При попадании в организм человека, они начинают быстро размножаться.

Уже на 5 сутки фекалии выделяют огромное количество риккетсий, которые осаждаются на:

  • Тканевых поверхностях;
  • Эпидермисе;
  • И волосяных частях тела.

Реакция иммунной системы больного наступает только через 2 недели, при этом начинаются симптомы, вызванные интоксикацией организма, повреждением сосудистых оболочек и нервной системой. Сыпьявляется кожным проявлением заболевания. С момента заражения до первых симптомов проходит около 2 недель, поэтому обращение к специалистам происходит уже в стадии разгара болезни.

Что такое сыпной тиф (видео)

Чтобы избежать заболевания, необходимо проводить профилактические мероприятия после посещения общественных мест, гостиниц и поездов. Применять специальные средства для уничтожения вшей, соблюдать личную гигиену.

Сыпной тиф - острая инфекционная болезнь человека (синонимы: вшивый, военный, головной, голодный, европейский, исторический, космополитический тифы; госпитальная, лагерная, тюремная лихорадка). Вызывается риккетсиями Провацека, передается вшами; характеризуется лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

В наши дни напоминание о сыпном тифе кому-то может показаться неуместным. Однако он относится к так называемым возвращающимся инфекциям, угроза распространения которых в настоящее время реальна в силу изменяющихся социально-экономических условий.

Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла.

История

Сыпной тиф - одна из древнейших болезней человечества. Полагают, что описанная греческим историком Фукидидом эпидемия в 40 г. до н.э. в Афинах была на самом деле эпидемией сыпного тифа, завезенного из Египта и Эфиопии. В последующем болезнь получила широкое распространение в Западной Европе, но только в XVI веке н.э. итальянский врач Фракасторо дал первое подробное клинико-эпидемиологическое описание сыпного тифа, представив его как самостоятельное заболевание.

По мнению Ш.Николль, родиной сыпного тифа является Северная Африка, откуда он был занесен мореплавателями в Европу. Бывшие ранее многочисленными эпидемии сыпного тифа всегда сопутствовали войнам, стихийным бедствиям, голоду, разрухе, социальным потрясениям. В Мексике в 1576-1577 гг. от сыпного тифа погибли более 2 млн индейцев; в 1915 г. в Сербии умерли от сыпного тифа свыше 150 тыс. человек, в том числе 126 из работавших там 400 врачей.

В России сыпной тиф появился более 800 лет назад. В 1891-1892 гг. заболеваемость составляла 155 на 100 тыс. населения; особенно высокой она была во времена Первой мировой и Гражданской войн. В 1918-1920 гг. было зарегистрировано более 6 млн больных сыпным тифом, среди них много медицинских работников. Благодаря принятым экстренным мерам (в частности по борьбе со вшами) в 20-е годы число больных значительно уменьшилось. Во время Великой Отечественной войны заболеваемость вновь увеличилась, особенно на оккупированных территориях. В послевоенные годы в СССР число больных неуклонно уменьшалось. Начиная с 1958 г. исключительно редко возникал эпидемический сыпной тиф, в основном регистрировались спорадические случаи болезни Брилла. Между тем в некоторых странах третьего мира (Бурунди, Эфиопия, Руанда, Перу) до сих пор сыпным тифом болеют ежегодно сотни человек.

Этиология

Эпидемиология

Сыпной тиф относится к антропонозам. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, период заразительности которого соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: в последние 2-3 дня инкубационного периода, в течение всего лихорадочного периода и еще от 2-3 до 7-8 дней апирексии. Механизм передачи возбудителя от больного человека к здоровому - трансмиссивный, переносчиком являются вши (преимущественно платяная, в меньшей степени головная). Насосавшись крови больного человека, вошь становится заразной через 5-6 дней и остается таковой до конца жизни (через 2-3 недели вошь обычно погибает от риккетсиозной инфекции). Риккетсии, попавшие в организм вши с кровью больного человека, размножаются в эпителии ее желудка, затем поступают в просвет кишечника; в слюнных железах вши риккетсий нет. При очередном кровососании (в частности, здорового человека) риккетсии выделяются из кишечника вши вместе с фекалиями. Укус вши сопровождается зудом кожи; почесываясь, человек втирает в ранки (ссадины) от укуса и расчесывания выделения вши вместе с риккетсиями и таким образом заражается. Так как риккетсии легко проникают через слизистые оболочки, заражение возможно также при попадании их на конъюнктиву, а также воздушно-пылевым путем при вдыхании высохших фекалий инфицированных вшей. Таким образом, существует прямая связь между завшивленностью населения и угрозой распространения сыпного тифа.

Восприимчивость человека к сыпному тифу очень высокая независимо от пола и возраста. После перенесенного заболевания формируется длительный иммунитет, однако у части лиц, перенесших сыпной тиф, спустя много лет (иногда десятилетий) возникает повторный (рецидивный) сыпной тиф, который носит название болезни Брилла. Считается, что риккетсии Провацека могут длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом и при снижении иммунитета способны активизироваться и вызвать рецидив заболевания. Таким образом, болезнь Брилла является эндогенной инфекцией, вши непричастны к ее возникновению. Однако при наличии вшей больные рецидивным сыпным тифом (болезнь Брилла) могут быть источником заражения окружающих эпидемическим сыпным тифом.

Несмотря на формальное благополучие в настоящее время по сыпному тифу в России (ежегодно в 1995-2001 гг. регистрировались единичные случаи эпидемического сыпного тифа и несколько десятков случаев болезни Брилла), ситуация остается достаточно напряженной, возможно значительное повышение заболеваемости. Это связано с наличием источников инфекции (лица, ранее переболевшие сыпным тифом; мигранты, в том числе из стран, где сыпной тиф до сих пор широко распространен), переносчиков возбудителя (вшей) и восприимчивого населения (особенно лица до 30-40 лет, родившиеся и жившие в период, когда сыпной тиф был практически ликвидирован и соответственно не имеющие к нему иммунитета). В течение последних лет в России в связи с известными социально-экономическими условиями отмечается неуклонный рост завшивленности населения. Ежегодно в РФ выявляется более 200 тыс. лиц с педикулезом (очевидно, эта цифра занижена и не отражает истинного положения). В связи с вышеизложенным, а также с учетом продолжающегося вооруженного конфликта на территории Чечни, огромных миграционных потоков, бедности значительной части граждан угроза распространения сыпного тифа представляется вполне реальной. Одним из доказательств является вспышка эпидемического сыпного тифа в психоневрологической больнице в Липецкой области в 1998 г. Среди 97 пациентов и 23 медицинских сотрудников были выявлены 14 больных и 15 переболевших эпидемическим сыпным тифом. Как отмечалось впоследствии, причинами этой вспышки явились высокий уровень пораженности педикулезом больных, несвоевременная диагностика первого случая сыпного тифа, грубые нарушения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

Патогенез

Проникшие в организм человека риккетсии интенсивно размножаются в цитоплазме клеток эндотелия сосудов, что приводит к их набуханию и деструкции. Из разрушенных эндотелиальных клеток риккетсии попадают в кровяное русло, развивается риккетсиемия. В крови часть риккетсий погибает, при этом высвобождается эндотоксин; другая часть микробов внедряется в еще неповрежденные клетки эндотелия мелких сосудов различных органов, повторяется цикл размножения риккетсий с последующей гибелью клеток эндотелия. Описанный процесс происходит в течение инкубационного и в первые 1-2 дня начального периодов. Циркулирующий в крови риккетсиозный токсин обладает выраженным сосудорасширяющим действием, что приводит к паралитической гиперемии и замедлению кровотока, снижению диастолического артериального давления. Изменения в сосудах, вызываемые самими риккетсиями, характеризуются как острый универсальный диффузный деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит, бородавчатый эндоваскулит. Вокруг участков поражения сосудов отмечается очаговая клеточная пролиферация в виде гранулем (узелки Попова). Описанные изменения сосудов развиваются во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, но наиболее выражены они в сосудах головного мозга. Именно поэтому И.Давыдовский считал сыпной тиф острым негнойным менингоэнцефалитом. Поражается преимущественно серое вещество мозга. Наиболее выражены изменения в продолговатом мозгу, ядрах черепных нервов. Аналогичные изменения находят и в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительно поражаются также капилляры и прекапилляры кожи (клиническим проявлением является экзантема), миокарда (поэтому возможно развитие миокардита), надпочечников (обусловливает возможность коллапса). В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются гиалиновые тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебитов, тромбоэмболий.

В ответ на внедрение риккетсий в организме вырабатываются антитела и другие факторы защиты, в результате происходит элиминация или гибель риккетсий и формируется иммунитет. Однако риккетсии способны длительно сохраняться в организме переболевших сыпным тифом (в частности, в лимфатических узлах) в неактивном состоянии. В случаях нарушения иммунитета происходит реактивация этой латентной инфекции, риккетсии проникают в клетки эндотелия сосудов, начинают размножаться - возникает болезнь Брилла.

Клиника

Эпидемический сыпной тиф.Инкубационный период продолжается чаще всего 10-14 дней, но может сокращаться до 6 или удлиняться до 25 дней. Сыпной тиф протекает циклически, в течении болезни выделяют обычно три периода.

1. Начальный - от момента повышения температуры тела до появления сыпи на коже.

2. Разгар - со времени появления сыпи до окончания лихорадки.

3. Выздоровление - со дня нормализации температуры тела до исчезновения всех клинических симптомов заболевания.

Начало за редким исключением острое - появляются чувство жара, головная боль, слабость, ломота во всем теле, познабливание, сухость во рту, жажда, температура тела повышается до фебрильной уже в первые сутки. В последующие 2-3 дня самочувствие больных неуклонно ухудшается. Это относится прежде всего к головной боли, интенсивность которой нарастает с каждым днем до сильнейшей, мучительной, нестерпимой, чем и объясняется происхождение одного из синонимов сыпного тифа - головной тиф. Цефалгия обычно диффузная, постоянная, усиливается при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. У некоторых больных возможна повторная рвота. Быстро присоединяется своеобразная бессонница: больные засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. Характерны эйфория и возбуждение, из-за чего в первые 2 дня больные могут оставаться на ногах и пытаться продолжать обычный образ жизни, не обращаясь к врачам. Температура тела со 2-3-го дня болезни достигает 38,5-40,5оС и в последующем остается постоянно высокой. Примечателен внешний вид больных: лицо гиперемировано и несколько одутловато, глаза "красные", "кроличьи" (вследствие инъекции сосудов склер), отмечается амимия. Характерна также гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Язык суховат, не утолщен, обложен белым налетом, нередко отмечаются его тремор и отклонение в сторону. Высовывание языка происходит толчкообразно, он как бы "спотыкается", цепляется за зубы (симптом Говорова - Годелье, один из характерных для сыпного тифа). С 3-го дня болезни у отдельных больных на переходной складке конъюнктивы нижнего века появляются единичные мелкие кровоизлияния (пятна Киари - Авцына), аналогичные высыпания в то же время можно заметить на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (симптом Розенберга). При наложении жгута на предплечье на коже появляются точечные геморрагии; становится положительным симптом щипка, что связано с развитием васкулита. В начальном периоде, продолжительность которого составляет 3-5 дней, наблюдаются тахикардия, иногда одышка.

Приблизительно за сутки до появления сыпи на коже отмечается так называемый врез на температурной кривой - температура тела на несколько часов снижается, а с появлением экзантемы вновь повышается до высоких цифр. Начинается период разгара болезни, одним из самых ярких признаков которого является сыпь на коже (само название болезни "сыпной тиф" свидетельствует о выраженности и частоте этого симптома).

Экзантема появляется на 4-6-й день от начала болезни, прежде всего на коже боковых поверхностей грудной клетки, туловища, сгибательных поверхностях рук, реже на коже внутренней части бедер, спины и поясницы. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Сыпь обильная, полиморфная - розеолезно-петехиальная. Розеолы представляют собой мелкие, 3-5 мм в диаметре, розовые или красные пятнышки, возвышающиеся над уровнем кожи, исчезающие при ее растягивании; петехии - точечные кровоизлияния. Отдельные элементы сыпи не сливаются друг с другом. Эволюция элементов сыпи различна в зависимости от их характера. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня после появления, а петехии сохраняются 7-8 дней и после их исчезновения остается пигментация, которая может быть заметна еще и на 11-13-й день болезни. При осмотре в эти сроки кожа больного кажется нечистой.

В некоторых случаях сыпь бывает скудной, иногда - только розеолезной, исключительно редко отсутствует вовсе. В начале периода разгара сохраняются появившиеся ранее пятна Киари - Авцына и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба.

Тахикардия регистрируется у подавляющего большинства больных, при этом частота пульса нередко превышает ожидаемую в зависимости от температуры тела, то есть имеет место не только абсолютная, но и относительная тахикардия. Поражение сердечно-сосудистой системы, столь характерное для сыпного тифа, проявляется также глухостью тонов сердца, иногда расширением границ сердечной тупости, снижением АД. Последнее связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников (К.Лобан, 1980).

В период разгара интоксикация усугубляется, еще больше усиливаются головная боль и слабость. Гиперемия кожи лица при тяжелом течении может смениться бледностью. Отмечается общий тремор. Печень и селезенка увеличиваются в большинстве случаев с 4-6-го дня болезни. Количество выделяемой мочи уменьшается. У некоторых тяжелых больных наблюдается парадоксальная задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре (ischuria paradoxa).

Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больных - характерны двигательное беспокойство, сменяющееся адинамией, быстрой истощаемостью, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред - постоянный или периодически возникающий, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства у больных сыпным тифом ярки и своеобразны. Характерен бред ревности или преследования, больные при этом чрезвычайно беспокойны, тревожны, мечутся в постели, иногда пытаются убежать, выброситься из окна, становятся агрессивными, сопротивляются медицинскому персоналу, могут нанести различные повреждения себе и окружающим. Психические расстройства развиваются при тяжелом течении болезни и являются проявлением своеобразного сыпнотифозного энцефалита. С поражением центральной нервной системы связаны и другие типичные для сыпного тифа симптомы: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, симптом Говорова - Годелье, дизартрия, дисфагия, нистагм, тремор губ и пальцев рук, снижение слуха, гиперестезия кожи и др. В тяжелых случаях на фоне высокой температуры тела у части больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (состояние status typhosus).

Кроме общемозговой симптоматики в ряде случаев выявляется менингеальный синдром: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Исследование цереброспинальной жидкости, полученной при спинномозговой пункции, свидетельствует о серозном менингите (отмечаются незначительное повышение содержания белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз) или менингизме (отклонений от нормы в ЦСЖ не обнаруживается).

Каких-либо характерных изменений гемограммы при сыпном тифе нет: количество лейкоцитов может быть как несколько повышенным, так и нормальным, возможны небольшой палочкоядерный сдвиг, некоторое увеличение СОЭ, тромбоцитопения.

В течение всего периода разгара, продолжительность которого составляет 4-8 дней, температура тела постоянно держится на высоких цифрах (колебания в течение суток 1-2оС), а затем снижается критически или ускоренным лизисом за 2-3 дня. Таким образом, общая длительность лихорадки при сыпном тифе составляет 10-12 дней.

Нормализация температуры тела свидетельствует о наступлении периода выздоровления (реконвалесценция). В это время восстанавливается сознание, постепенно проходит головная боль, однако сохраняются выраженная слабость, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, снижение памяти. Вместо возбуждения, свойственного периоду разгара, после прекращения лихорадки появляются апатия, адинамия. Речь нередко медленная, скандированная, больные с трудом подбирают нужные слова. Аппетит может быть повышенным вплоть до булемии. Размеры печени и селезенки нормализуются, сыпи на коже и слизистых нет. Тоны сердца становятся ясными, восстанавливаются артериальное давление и частота пульса.

Если не возникает каких-либо осложнений, продолжительность периода реконвалесценции составляет 3-4 недели при естественном течении эпидемического сыпного тифа. При современном, более легком сыпном тифе, при лечении антибиотиками выздоровление происходит быстрее.

Различают следующее клинические формы сыпного тифа: легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую (молниеносную, гипертоксическую). Основными критериями тяжести являются высота лихорадки, выраженность интоксикации, характер сыпи, выраженность поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Легкая форма встречается преимущественно у детей, характеризуется относительно невысокой лихорадкой (до 38,5оС), незначительной интоксикацией, отсутствием тифозного статуса, сохранением сознания, умеренной головной болью, преимущественно розеолезной сыпью с незначительным количеством петехий, нормальным или несколько сниженным артериальным давлением. Лихорадочный период продолжается обычно 7-9 дней. Болезнь всегда заканчивается выздоровлением.

Наиболее типичной и самой частой является среднетяжелая форма, при которой лихорадка достигает 39-40оС и продолжается 12-14 дней, интоксикация выражена отчетливо, возникают галлюцинации и бред, заметно снижается артериальное давление, среди элементов экзантемы преобладают петехии. Как правило, и эта форма заканчивается выздоровлением.

При тяжелой форме температура тела превышает 40оС, интоксикация резко выражена, характерен тифозный статус, рано появляются психические расстройства, менингеальный синдром и очаговая симптоматика, могут быть судороги. Максимальное артериальное давление падает ниже 70-80 мм рт.ст., частота пульса доходит до 140 в минуту и больше, тоны сердца глухие, возможна аритмия. Сыпь преимущественно петехиальная, обильная, возможны подсыпания геморрагических элементов, что является плохим прогностическим признаком. Возможно кровоизлияние в надпочечники, развитие инфекционно-токсического шока. Исход болезни зависит от своевременности начала и адекватности проводимой терапии.

И тяжелая, и тем более молниеносная форма сыпного тифа, при которой смерть наступала до 5-го дня болезни, еще до появления сыпи, описаны в начале ХХ века и не встречаются вне эпидемий, при спорадической заболеваемости.

Осложнения связаны прежде всего с характерным для сыпного тифа поражением сосудов. Как в разгар болезни, так и в первые дни периода реконвалесценции (особенно при резком снижении температуры тела) возможен коллапс. Могут быть также тромбозы, тромбоэмболии, кровоизлияние в мозг, миокардит. В настоящее время осложнения встречаются редко, но каждое из них может быть причиной летального исхода.

Болезнь Брилла. Клиническая картина в целом сходна с таковой классического сыпного тифа, однако в большинстве случаев отличается более легким течением. Болеют лица пожилого и старческого возраста, перенесшие сыпной тиф в годы эпидемий.

Дебют, как правило, острый. Заболевание начинается с познабливания, жара, головной боли (интенсивность которой нарастает с каждым днем), слабости, бессонницы, повышения температуры тела, которая достигает максимума на 3-4-й день. Внешний вид больных характерен - "красные глаза на красном лице", изредка выявляется симптом Киари - Авцына. Сыпь на коже появляется в те же сроки, что и при эпидемическом сыпном тифе, имеет ту же локализацию, но преобладают розеолезные или розеолезно-папулезные элементы, а петехий немного или нет вовсе. Экзантема сохраняется 5-7 дней, затем исчезает бесследно. У некоторых больных (до 10%) сыпь отсутствует вовсе. Психические расстройства встречаются редко, но некоторое возбуждение или заторможенность, постоянная головная боль, бессонница, эйфория, гиперестезия кожи, симптом Говорова - Годелье, менингеальный синдром, тремор век, пальцев рук и другие симптомы поражения центральной нервной системы закономерно выявляются при болезни Брилла. Тоны сердца могут быть приглушенными, отмечается тенденция к снижению артериального давления. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка.

Продолжительность лихорадки не превышает 8-10 дней. Реконвалесценция протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Выздоровление наступает раньше. Болезнь протекает чаще всего в среднетяжелой форме (более чем у 70%), или легко; тяжелое течение встречается редко.

Кроме характерных для сыпного тифа осложнений при болезни Брилла могут быть и другие, связанные с присоединением вторичной флоры (пневмония, пиелонефрит), что объясняется преклонным возрастом больных.

Приводим собственное наблюдение болезни Брилла. Больная З-ва, 1935 года рождения, направлена в инфекционную больницу 02.11.95 с диагнозом "ОРВИ. Менингеальные явления". При поступлении в приемное отделение - жалобы на сильную головную боль. Заболела остро 27.10.95 - появились небольшая головная боль, слабость, ломота в теле, повысилась температура тела до 37,5оС. 28.10.95 обратилась к врачу, диагностировано ОРЗ, назначен эритромицин. В последующие дни температура тела повысилась до 38-38,5оС, головная боль стала нестерпимой. По ночам почти не спала из-за головной боли, а когда засыпала, снились неприятные сновидения (огромные тараканы, крушение поезда и др.).30.10.95 (4-й день от начала) отмечалось кратковременное снижение температуры тела до 35,8оС, но на следующий день возобновилась высокая лихорадка, присоединились неприятные ощущения в области сердца. Вызванный повторно врач предположил межреберную невралгию. 01.11.95 вновь обратилась к врачу, была замечена сыпь на коже, больная госпитализирована. При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, вялая. На коже туловища, груди, рук, бедер обильная пятнистая сыпь с единичными геморрагическими элементами. Цианоз губ. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения, АД 100/70 мм рт.ст. Отмечаются ригидность мышц затылка, симптом Кернига. Эпиданамнез без особенностей, больная живет в Москве, пенсионерка, контакта с инфекционными больными последние 1,5 месяца не было. Заключение врача приемного отделения: подозрение на менингококковую инфекцию, менингит. Больную направляют в отделение интенсивной терапии, где с диагностической целью проводится спинномозговая пункция. Результат исследования ЦСЖ: цитоз 67/3; белок 0,495 г/л; реакция Панди положительная; сахар 2,9 ммоль/л; при бактериоскопии микробы не обнаружены. Диагностируются менингококковая инфекция, менингококкцемия, менингит. Назначен левомицетина сукцинат по 1,0 г 4 раза в сутки в/м. 03.11.95 (8-й день болезни) осмотрена невропатологом. Больная в сознании, контактна. Жалуется на диффузную головную боль приступообразного характера, иногда мучительную. Относительно ориентирована во времени и месте, хотя отмечается неточность в датах, номере телефона и др. Жалуется, что из-за головной боли плохо соображает. На коже туловища обильная пятнисто-папулезная сыпь, некоторые элементы с геморрагическим компонентом. Наблюдаются легкая сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо. Выражена ригидность мышц затылка, симптом Кернига слабо положителен. Дифференциальный диагноз проводится между менингококковой инфекцией, энтеровирусным заболеванием, иерсиниозом. В связи с продолжающейся более 5 дней лихорадкой проведено обследование для исключения в том числе сыпного тифа. В сыворотке крови от 04.11.95 (9-й день болезни) в РСК выявлены антитела к риккетсиям Провацека в титре 1:160, в РНГА 1:400; в последующие дни титр антител нарастал - от 16.11.95 (21-й день болезни) в РСК 1:1280, в РНГА 1:51200. При тщательном расспросе больной было выяснено, что она родилась в Пензенской области и жила там до 10 лет. В 1943 г. вся семья переболела головным тифом, от которого умерла ее мать.

Таким образом, в приведенном наблюдении имела место болезнь Брилла. Очевидно, будучи ребенком, находясь в очаге эпидемического сыпного тифа, больная перенесла его в легкой форме, впоследствии об этом не вспоминая. Незадолго до настоящего заболевания переболела тяжелым гриппом, что, возможно, привело к снижению иммунной защиты и реактивации сохранившихся риккетсий. Заболевание протекало с типичным для сыпного тифа проявлениями, в том числе имели место "врез" температурной кривой перед появлением экзантемы, синдром менингоэнцефалита, обильная пятнисто-папулезная сыпь на коже. К сожалению, никто из врачей, наблюдавших пациентку, не подумал о сыпном тифе до получения результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика сыпного тифа основана на выявлении антител к риккетсиям Провацека в сыворотке крови больного, для чего используются реакция связывания комплемента (РСК) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА).

В РСК антитела выявляются с 5-7-го дня болезни более чем у половины, а с 10-го дня у всех больных. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:160, в динамике титр нарастает до 1:320 - 1:5120 к 3-й неделе болезни. У переболевших сыпным тифом много лет назад антитела могут быть выявлены в РСК в титре 1:10 - 1:20.

Антитела в РНГА выявляются только при текущем сыпном тифе, их можно обнаружить у большинства больных уже на 3-5-й день болезни. Диагностическим титром при однократном исследовании считают 1:1000; на 2-3-й неделе у больных сыпным тифом титр антител достигает 1:6400 - 1:12800.

В специализированных лабораториях используются также реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА), позволяющие определять отдельно антитела класса IgM (ранние, свидетельствующие о первичной инфекции) и IgG (появляются в периоде реконвалесценции, сохраняются у перенесших сыпной тиф). Для выявления антигенов риккетсий Провацека может быть использована полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Диагностика

Эпидемический сыпной тиф протекает обычно типично, в среднетяжелой форме, поэтому заподозрить его можно и должно в начальном периоде, то есть в первые 3-4 дня болезни. Принимают во внимание следующие признаки: острое начало болезни с повышением температуры тела уже в 1-е сутки и нарастание высоты лихорадки в последующие 1-2 дня; основная жалоба больных на резкую головную боль и бессонницу; характерный внешний вид и особенности поведения - некоторое возбуждение, словоохотливость, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы; положительный симптом щипка, наличие пятен Киари - Авцына; тремор и девиация языка; тахикардия, снижение артериального давления. Увеличение печени и селезенки, присоединение менингеального синдрома и очаговой неврологической симптоматики, появление на 4-6-й день болезни обильной незудящей розеолезно-петехиальной сыпи на коже сгибательных поверхностей рук, боковых поверхностях туловища подтверждает предположение о наличии у больного сыпного тифа. Клинический диагноз в ряде случаев может быть подкреплен данными эпидемиологического анамнеза: сведения об аналогичных заболеваниях среди окружающих, наличие педикулеза, контакт с больными сыпным тифом и др.

Диагностика болезни Брилла более сложна в связи с ее относительной легкостью и меньшей выраженностью всех вышеперечисленных клинических симптомов. Следует учитывать, что болезнь Брилла может быть у лиц старше 55-60 лет, в анамнезе которых обычно отмечается перенесенный несколько десятилетий назад сыпной тиф или такие косвенные признаки возможности заражения в детстве сыпным тифом, как пребывание в годы войны на оккупированной территории, заболевание взрослых членов семьи тяжелой болезнью.

Дифференциальный диагноз сыпного тифа проводится с гриппом, пневмонией, менингитами и менингоэнцефалитами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, псевдотуберкулезом, лекарственной болезнью, лихорадками неясной этиологии и т.д.

Учитывая трудности в ряде случаев клинической диагностики, сходство сыпного тифа с целым рядом других заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, а также необходимость своевременной диагностики каждого случая, в соответствии с приказом МЗ РФ № 342 от 26.11.98. "Об усилении мероприятий по профилактике сыпного тифа и борьбе с педикулезом" всем больным с лихорадкой более 5 дней необходимо проводить двукратное лабораторное обследование на сыпной тиф с интервалом 10-14 дней. До получения результатов этого исследования пациент должен находиться под наблюдением врача.

Лечение

Обязательна госпитализация больных сыпным тифом в инфекционное отделение (больницу), причем помещают их в палату с зарешеченными окнами, учитывая возможность возникновения бреда, устрашающих галлюцинаций, буйства, попыток выброситься из окна и т.д. Больные должны находиться на строгом постельном режиме до 5-6-го дня нормальной температуры тела, затем они могут садиться, с 8-го дня им разрешается ходить по палате. Необходимо тщательно контролировать артериальное давление, принимая во внимание возможность возникновения острой сосудистой недостаточности не только во время лихорадки, но и в первые дни после нормализации температуры тела. Этиотропная терапия проводится антибиотиками группы тетрациклинов. Доксициклин назначают внутрь по 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин - внутрь в суточной дозе 2 г в 4 приема. При непереносимости этих препаратов может быть назначен хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в сутки per os или (в случаях тяжелого течения) левомицетина сукцинат в/в или в/м в той же суточной дозе. Обычно через 2 дня антибиотикотерапии температура тела нормализуется, и с 3-го дня апирексии антибиотик отменяют. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией (обильное питье или внутривенное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора и др.), сердечно-сосудистой недостаточностью (эфедрин, кофеин, кордиамин, камфора, коргликон, строфантин). В особо тяжелых случаях при развитии инфекционно-токсического шока показано введение глюкокортикостероидов. При возбуждении больных проводится седативная терапия (бромиды, хлоралгидрат, аминазин, барбитураты). Всем больным назначают витамины С и Р (аскорутин). Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, рекомендуются антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы.

Выписка разрешается не ранее 12-14-го дня с момента нормализации температуры.

Профилактика сыпного тифа включает прежде всего борьбу с педикулезом.

Николай ЮЩУК, академик РАМН.
Галина КАРЕТКИНА, доцент, кандидат медицинских наук.
Московский государственный медико-стоматологический университет.

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен. По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах. Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.


Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.


Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.


Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 100 0 С, в течение 10 минут при температуре 56 0 С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.


Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии. Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве. Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла). в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации). В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки. Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе. Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит .

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит ).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит ).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит .

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток. Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания. Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии. С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление. В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).


Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Сыпной тиф – это инфекционная патология антропонозного характера, проявляющаяся выраженным интоксикационным симптомокомплексом, а также системным поражением всего человеческого организма, патоморфологической основой которого является генерализованный пантромбоваскулит. Крайне негативное влияние оказывает болезнь «сыпной тиф» на деятельность и структур центральной нервной системы, что является жизненно-опасным состоянием, нуждающимся в незамедлительной лечебной коррекции.

Первоисточником, в котором впервые упоминалась «болезнь сыпной тиф», являются научные труды Джироламо Фракасторо, датируемые 1546 годом, когда данная инфекционная патология вызвала крупномасштабную эпидемию в Европе. Как отдельная нозологическая единица болезнь «сыпной тиф» была выделена лишь спустя двести лет после первых упоминаний о клинике этого эпидемически опасного инфекционного заболевания.

Эпидемии сыпного тифа во все времена становились причиной массовой летальности населения, особенно в военные периоды. Большой вклад в исследование этиологической природы развития сыпного тифа внес О.О. Мочутковский, который в 1876 г. осуществил самозаражение кровью больного, тем самым, доказав инфекционный генез сыпного тифа.

Переносчики сыпного тифа в виде вшей были идентифицированы в 1913 году и в честь известного ученого возбудитель сыпного тифа был назван Rickettsia prowazekii.

Инфекционистами принято разделять эпидемический и эндемический сыпной тиф, и в основу данной классификации положены этиопатогенетические особенности развития данной патологии. Эпидемический сыпной тиф часто называют крысиным и блошиным тифом, и главным его возбудителем являются риккетсии R.mooseri. Максимальный уровень ежегодной заболеваемости эпидемическим сыпным тифом отмечается в Америке.

Эндемический сыпной тиф чаще регистрируется в регионах с теплым климатом и развивается у человека при укусе инфицированных крысиных блох. Клиника сыпного тифа характеризуется цикличностью.

Возбудитель сыпного тифа


Сыпной тиф вызывают специфические возбудители в виде мелких грамотрицательных бактерий Rickettsia prowazeki, которые не отличается подвижностью и неспособны образовывать споры и капсулы. Особенностью риккетсий является полимофризм их морфологии. Так, сыпной тиф вызывают риккетсии в виде кокков или палочек, однако, независимо от формы и размеров, все возбудители сыпного тифа являются патогенными в отношении человека.

Для идентификации возбудителя сыпного тифа в лабораторных условиях применяется окрашивание по Романовскому-Гимзы или серебрение по Морозову. Для культивации возбудителя сыпного тифа следует применять сложные питательные среды, куриные эмбрионы, лёгкие белых мышей. Размножение риккетсий осуществляется только в толще цитоплазмы инфицированных клеток.

Сыпной тиф передается риккетсиями, которые в своем антигенном составе содержат соматический термостабильный и типоспецифический термолабильный антигены, а также гемолизин и эндотоксин. Переносчики сыпного тифа в виде инфицированных вшей, длительное время содержат и выделяют с испражнениями риккетсии, жизнедеятельность и патогенность которых может сохраняться более трех месяцев. Губительными для риккетсий состояниями является воздействие повышенных температур более 56°С, обработка зараженных поверхностей хлорамином, формалином, лизолом, кислотами, щелочами в обычных концентрациях. Источник сыпного тифа относится ко второй группе патогенности.

Эпидемический сыпной тиф отличается трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, в роли переносчика которого выступают инфицированные платяные и головные вши. Заражение переносчика сыпного тифа происходит при кровососании пациента, страдающего сыпном тифом, причем заразность такой вши сохраняется не менее пяти суток. В этот период в слизистой оболочке кишечника вши происходит активное размножении риккетсий и их накопление. Инфицирование здорового человека осуществляется при втирании фекалий инфицированной вши в кожу в месте укуса, а также при вдыхании фекалий, содержащих риккетсии в дыхательный тракт.

Среди людей наблюдается высокая восприимчивость к развитию данной патологии, поэтому эпидемии сыпного тифа, как правило, носят крупномасштабный характер. При наблюдении за пациентами, перенесшими в анамнезе сыпной тиф, следует учитывать, что, несмотря на напряженный постинфекционный иммунитет, у этой категории лиц возможно развитие рецидива в виде болезни Брилла-Цинссера.

Эндемический сыпной тиф, в отличие от других риккетсиозов, не сопровождается развитием истинных эндемических очагов. Благоприятными условиями для быстрого распространения сыпного тифа являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания людей. Если рассматривать категорию повышенного риска по развитию сыпного тифа, то в нее следует отнести лиц без определённого места жительства, работников сервисных служб, контактирующих с большим количеством людей. Инфекционисты отмечают некоторую склонность к сезонному течению сыпного тифа, так как максимальный уровень заболеваемости приходится на раннюю весну. Для сыпного тифа также характерно внутрибольничное распространение, при условии несоблюдения профилактических противопедикуллезных мероприятий в лечебных учреждениях.

Симптомы и признаки сыпного тифа


Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.

Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.

При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной , миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.

Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.

Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.

Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.

Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.

В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.

Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.

Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.

Диагностика сыпного тифа

Среди неспецифических общеклинических методов лабораторного исследования пациентов при сыпном тифе следует использовать развернутый анализ крови и мочи, анализ ликвора, биохимические исследования крови. Так, появление изменений в показателях общего анализа крови свидетельствуют о тяжелом течении сыпного тифа и проявляются в виде лейкопении с лимфоцитозом, появления гигантских гранулоцитов, клеток Тюрка, снижения абсолютного числа тромбоцитов, умеренного повышения СОЭ. Изменения эритроцитов в виде анемии с пойкилоцитозом чаще всего наблюдаются по окончанию лихорадочного периода.

Среди изменения общего анализа мочи при сыпном тифе чаще всего наблюдается повышение ее плотности, появление белка и цилиндров в большом количестве, а при высокой температуре тела – микрогематурии. В общем анализе ликвора у больного, страдающего сыпным тифом, обнаруживается лимфоцитоз.

Появление изменений в биохимическом анализе крови свидетельствует о нарастании интенсивности интоксикационного синдрома по типу метаболического ацидоза, нарастания остаточного азота и креатинина, снижения общего процентного состава белка с преимущественным увеличением глобулиновой фракции.

Специфическими лабораторными методами диагностики при сыпном тифе являются серологические тесты. С помощью реакции Вейля-Феликса можно определить наличие антител к риккетсиям Провачека в крови обследуемого человека, однако, данная методика не относится к экспресс-диагностике и не обладает высокой специфичностью в отношении других типов риккетсий, которые не имеют отношения к развитию сыпного тифа.

Уже на первой неделе заболевания можно достоверно установить диагноз «сыпной тиф» на основании результатов реакции связывания комплемента. Максимальная достоверность метода наблюдается к концу второй недели заболевания. При проведении реакции непрямой геммаглютинации возможно не только определение количества антител, но и качественная оценка наличия специфических антигенов. С помощью иммуноферментного анализа при сыпном тифе удается определить наличие специфических антител, как класса G, так и М. Повышенное количество IgM свидетельствует об остром инфекционном процессе, в то время как увеличение концентрации IgG является лабораторным маркером болезни Брилла.

Ввиду того, что риккетсии сложно культивируются на питательных средах, бактериологические методы лабораторной диагностики при сыпном тифе практически не применяются.

Помимо применения лабораторных методов верификации возбудителя сыпного тифа, лечащий врач может достоверно установить диагноз, опираясь только на анализ имеющихся у пациента клинических проявлений, проводя дифференциацию с другими заболеваниями. Так, в начальном периоде клиника сыпного тифа сходна с таковой при гриппе, болезни Эбола, пневмонии и других патологий инфекционного и неинфекционного профиля, сопровождающихся развитием лихорадки. Отличительным признаком лихорадочной реакции при сыпном тифе является склонность к развитию «розенберговских врезов» на пятые сутки заболевания.

В период появления экзантемы у пациента, сыпной тиф необходимо дифференцировать с такими патологическими состояниями как брюшной тиф, корь, сепсис, сифилис.

Лечение сыпного тифа


Все случаи сыпного тифа или даже подозрение на развитие данной патологии у пациента является основанием для госпитализации больного в учреждение инфекционного профиля. Весь период фебрильной лихорадки, а также на протяжении пяти суток после нормализации температуры тела пациент должен постоянно лежать. Пищевой режим при сыпном тифе не ограничивается.

В качестве препаратов этиотропного значения необходимо использовать антибактериальные препараты тетрациклиновой категории (Тетрациклин перорально в суточной дозе 1,2 г, Доксициклин в суточной дозе 400мг), а также Левомицетин в суточной дозе 2,5 г. Фармакологическая эффективность антибактериальной медикаментозной терапии оценивается в течение первых 48 часов заболевания. Продолжительность антибактериальной терапии напрямую зависит от длительности лихорадочного периода и должна продолжаться до полного купирования интоксикационных проявлений.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии при сыпном тифе является активная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение кристаллоидных растворов и усиление диуреза. При присоединении признаков сердечно-сосудистой недостаточности, а также в профилактических целях целесообразно использовать внутримышечное введение Сульфокамфокаина.

В связи с высоким риском развития тромбообразования при сыпном тифе в профилактических целях больному следует применять антикоагулянты в виде Гепарина. Тяжелое течение сыпного тифа, сопровождающееся массивным интоксикационным синдромом, является основанием для назначения препаратов глюкокортикостероидного ряда с целью предотвращения развития острой надпочечниковой недостаточности.

Профилактика сыпного тифа


Прежде всего, избежать развития сыпного тифа можно соблюдением элементарных санитарно-гигиенических норм, а также выполнением противопедикуллезных мероприятий. В отношении борьбы со вшами, которые являются переносчиками возбудителей сыпного тифа, можно использовать различные методики в виде механического удаления головных вшей вычёсыванием, кипячением и проглаживанием горячим утюгом зараженного белья, а также химических способов обеззараживания.

Для химического обеззараживания следует использовать водную эмульсию карбофоса в 0,15% концентрации, 5% борную мазь, 10% водно-керосиновую эмульсию с выдерживанием 40 минут. Более эффективной является двукратная обработка с периодичностью в десять суток.

Самым эффективным в настоящее время способом обеззараживания предметов одежды, белья является камерная обработка. Методики специфической профилактики сыпного тифа используются только при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в определенных регионах и подразумевает применение как убитых, так и живых вакцин.

В некоторых ситуациях взрослым при массовой завшивленности применяется пероральное применение Бутадиона в суточной дозе 0,6 г, благодаря которому в течение двух недель кровь человека сохраняет токсичность для вшей.

Профилактические мероприятия в очаге заключаются в осуществлении незамедлительной госпитализации больных сыпным тифом лиц с сопутствующей полной санитарной обработкой и дезинсекцией нательной одежды пациента. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее чем через 12 суток после купирования лихорадки.

Лица, находящиеся в близком контакте с больными сыпным тифом людьми подлежат медицинскому наблюдению в течение 25 суток, в течение которых обязательным является проведение ежедневной термометрии. В некоторых ситуациях в отношении контактных по сыпному тифу лиц применяется экстренная профилактика с использованием Доксициклина в суточной дозе 0,2 г, Рифампицина в суточной дозе 0,6 г, Тетрациклина в суточной дозе 1,5 г курсом десять суток. Помещения, которые посещались больным человеком, должны быть обработаны 0,5% раствором Хлорофоса с последующим проветриванием и влажной уборкой.

Сыпной тиф – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сыпного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.