Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН «САЛАВАТСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

КУРСОВАЯ РАБОТА

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Выполнила Шавырова Инна Сергеевна

Студентка специальности 31.02.01

Группы 401 Ф

Руководитель по ВКР

Артамонов Дмитрий Викторович

г. Салават 2015 г.

Введение

Несмотря на достижения в лечении сердечно - сосудистых заболеваний, включая появление большого числа эффективных лекарственных препаратов, внедрение в широкую клиническую практику ангиопластики и хирургических методов лечения, ССЗ продолжают оставаться главной причиной заболеваемости и смертности в мире, унося ежегодно 17 млн жизней.

Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая болезнь сердца. В материалах ВОЗ она характеризуется, как эпидемия 21 века, являясь основной проблемой в клинике внутренних болезней. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется 166 000 случаев острого коронарного синдрома. Смертность достигает 39 %, при этом госпитальная летальность составляет от 12 до 15 %.

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

В последние годы получил широкое распространение термин «острый коронарный синдром». К нему относят острые варианты ИБС: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с подъёмом и без подъёма сегмента ST). Так как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда неотличимы по клинике, при первом осмотре больного, после регистрации ЭКГ, устанавливают один из двух диагнозов.

Острый коронарный синдром служит предварительным диагнозом, позволяет фельдшеру определить порядок и неотложность выполнения диагностических и лечебных мероприятий. Основная цель введения этого понятия - необходимость применения активных методов лечения (тромболитическая терапия) до восстановления окончательного диагноза (наличие или отсутствие крупноочагового инфаркта миокарда).

Окончательный диагноз конкретного варианта острого коронарного синдрома всегда является ретроспективным. В первом случае очень вероятно развитие инфаркта миокарда с зубцом Q, во втором - более вероятны: нестабильная стенокардия или развитие инфаркта миокарда без зубца Q. Подразделение острого коронарного синдрома на два варианта прежде всего необходимо для раннего начала целенаправленных лечебных мероприятий: при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST показано назначение тромболитиков, а при остром коронарном синдроме без подъема ST - тромболитики не показаны. Следует отметить, что в процессе обследования больных может быть выявлен «неишемический» диагноз, например, ТЭЛА, миокардит, расслоение аорты, нейроциркуляторная дистония или даже экстракардиальная патология, например, острые заболевания брюшной полости.

Учитывая сложность патогенеза, индивидуальные особенности организма, а также меняющийся вклад каждого фактора риска в процессе прогрессирования и развития острого коронарного синдрома выбор рационального плана профилактики и дифференциальной диагностики представляет сложную задачу. Данное обстоятельство делает крайне затруднительным прогнозирование исхода заболевания и оптимизацию лечения пациента.

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе, в связи с этим приобретает особую значимость роль фельдшера в диагностике и оказании первой медицинской помощи пациентам с ОКС.

Задачи исследования:

Актуальность данной работы определяется тем, что проблема ОКС, одна из главных причин инвалидизации и смерти среди работоспособного населения. Отмечается увеличение летальных исходов, за счет числа умерших на догоспитальном этапе.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

Около 50% умирают в течение первых 15 мин;

Около 30% -- в течение 15-60 мин;

Около 20% -- в течение 1-24 ч.

Цель исследования: выявить роль фельдшера на догоспитальном этапе при ведении пациентов с ОКС.

Объект исследования: пациенты с ОКС на догоспитальном этапе.

Предмет исследования: ОКС на догоспитальном этапе.

Гипотеза исследования:

Задачи исследования:

1. Изучить тактику ведения пациентов с ОКС на догоспитальном этапе по литературным данным.

2. Выявить случаи ОКС в отделении скорой медицинской помощи города Салават за 2014 год.

3. Проанализировать статистические данные ОКС в отделении СМП города Салават, сравнить случаи нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, определить закономерность развития синдрома по половому, возрастному, сезонному и временному признаку.

4. Определить роль фельдшера на догоспитальном этапе в оказании неотложной помощи при ОКС.

Методы исследования. Проводился сравнительный анализ статистических данных обращаемости в ОСМП города Салават по поводу острого коронарного синдрома. Было выявлено 710 случаев заболевания. Статистическая обработка данных была проведена на персональном компьютере с использованием прикладных программ MicrosoftOffice (Word, Excell).

1. Теоритическая часть

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда.

ОКС без подъема сегмента ST:

· нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения;

3. Спонтанная стенокардия напряжения;

4. Вариантная стенокардия (Принцметала);

· инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST;

Дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST»

ОКС с подъемом сегмента ST:

· инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

Этиология

Причины развития ОКС	Описание факторов развития ОКС
Атеросклероз коронарных артерий (95 - 97%)	При полной тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный ИМ (ИМ с зубцом Q). При образовании пристеночного тромб формируется не трансмуральный ИМ (ИМ без зубца Q).
Выраженный и длительный спазм коронарных артерий	Может стать причиной ИМ у лиц молодого и среднего возраста, без поражения артерий атеросклеротическими бляшками.
При различных заболеваниях внутренних органов (являясь не формой ИБС, а осложнением основного процесса)	При аортальных пороках сердца - в результате относительной коронарной недостаточности; При инфекционном эндокардите - вследствие тромбоэмболии в коронарные артерии; При ревматической лихорадке и другой патологии соединительной ткани - вследствие воспалительного поражения коронарных артерий; При ДВС-синдроме и других заболеваниях крови, сопровождающихся нарушениями гемокоагуляции - в результате тромбоза неизмененных коронарных артерий.

Патогенез

В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периинфарктной зоны.

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдромом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой синдром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансмуральный некроз -- разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны способствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности -- отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желудочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного кровотока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усугубляет течение кардиогенного шока, отека легких -- главных причин смерти при ИМ.

Классификация инфаркта миокарда

По величине некроза:	· ИМ с зубцом Q (трансмуральный, крупноочаговый). · ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный).
По течению:	· Первичный ИМ - при отсутствии анамнестических и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ. · Рецидивирующий ИМ - при возникновении новых участков некроза в сроки от 72 часов до 4 недель после развития ИМ (появление новых очагов некроза в первые 72 часа ИМ - не рецидив, а расширение зоны ИМ). · Повторный ИМ - не связанный с первичным некрозом миокарда и развивающийся в бассейне других коронарных артерий в сроки, превышающие 4 недели от начала предыдущего ИМ. · ИМ с затяжным течением (с длительным периодом болевых приступов, замедленными процессами репарации).
По локализации:	· ИМ передней стенки левого желудочка: Переднеперегородочный; Передневерхушечный; Переднебоковой; Высокий передний; Распространенный передний. · ИМ задней стенки левого желудочка: Заднедиафрагмальный или нижний; Заднебазальный; Распространенный задний. · ИМ правого желудочка (очень редко).
По периодам:	· Острейший - от 30 минут до 2 часов от начала ИМ. · Острый - до 10 дней от начала ИМ. · Подострый - с 10 дня ИМ до конца 4-8 недели. · Постинфарктный - после 4-8 недели ИМ до 2 - 6 месяцев.
Клинические варианты начала ИМ:	· Болевой или ангинозный (status anginosus); · Астматический (status asthmaticus); · Абдоминальный или гастралгический (status abdominalis); · Аритмический; · Церебральный; · Безболевой (малосимптомный); · С атипичной локализацией боли.

2. Клиническая картина

Клиника ОКС на догоспитальном этапе проявляется острейшим периодом инфаркта миокарда (время между возникновением первых симптомов острой ишемии миокарда и появлением признаков его некроза). В этом периоде морфологические изменения сердечной мышцы еще обратимы и при своевременном проведении тромболизиса возможно восстановление коронарного кровотока.

Клинические варианты инфаркта миокарда острейшего периода.

	Ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством
Абдоминальный	Сочетание эпигастральных болей с диспептическими явлениями: тошнотой, не приносящей облегчения рвотой,икотой, отрыжкой, резким вздутием живота.Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии
Атипичный болевой	Болевой синдром - имеет атипичную локализацию (например, только в зонах иррадиации: горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.)
Астматический	Приступ одышки (ощущение нехватки воздуха -- эквивалент стенокардии), служащий проявлением острой сердечной недостаточности (сердечная астма или отёк лёгких)
Аритмический	Преобладают нарушения ритма

Характеристика боли при типичном варианте ИМ:

Атипичные формы острого коронарного синдрома:

3. Осложнения

Нарушения сердечного ритма и проводимости.

Острая сердечная недостаточность.

Кардиогенный шок.

Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки,

свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана,

отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

4. Диагностика и советы фельдшера

В первую очередь следует исключить другие причины болевого синдро-

ма, требующие немедленного оказания помощи и госпитализации:

Острое расслоение аорты,

Разрыв пищевода,

Острый миокардит,

Кровотечение из верхних отделов ЖКТ.

До приезда бригады СМП:

1. Уложите больного со слегка возвышенным головным концом.

2. Абсолютный постельный режим.

3.Обеспечьте тепло и покой.

4. Дайте больному нитроглицерин под язык (1-2 таблетки или спрей 1-2 дозы), при необходимости повторить приём через 5 мин.

5. Если болевой приступ продолжается более 15 мин, дайте больному разжевать 160-325 мг ацетилсалициловой кислоты.

6. Найдите препараты, которые принимает больной, ЭКГ, снятые ранее, и покажите их персоналу СМП.

7. Не оставляйте больного без присмотра.

Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится?

Каков характер боли? Где она локализуется и имеется ли иррадиация?

Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином?

Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? (при ишемии миокарда нет)

Каковы условия возникновения боли (физическая нагрузка, волнение, охлаждение и др.)?

Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? (Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром коронарном синдроме)

Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей?

Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?

Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин или триглицеридемия? (Факторы риска мало помогают в диагностике инфаркта миокарда, однако увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода)

Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен -- прогностически неблагоприятный симптом.

Исследование пульса, подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия).

Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка -- прогностически неблагоприятный симптом.

Измерение АД на обеих руках: гипотония -- прогностически неблагоприятный симптом.

Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):

Наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца;

Появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

Аускультация лёгких: влажные хрипы -- прогностически неблагоприятный симптом.

Следует учитывать, что во многих случаях физикальное обследование не выявляет отклонений от нормы.

коронарный ишемический инфаркт стенокардия

5. Инструментальные исследования

ЭКГ-диагностика. ЭКГ - признаки при ОКС

	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом .
	дугообразный подъём сегмента ST выпуклостью вверх, переходящий в отрицательный зубец T.
	дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз, сливающийся с положительным зубцом T.
	появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R.
	исчезновение зубца R и формирование QS.
	отрицательный симметричный зубец T.

Лабораторная диагностика.

При остром коронарном синдроме проводят исследование уровня био-маркёров инфаркта миокарда (тропонина, МВ-креатинфосфокиназы, миоглобина). В условиях СМП возможно использование наборов для экспресс-диагностики повышения уровня тропонина в крови.

ЭКГ-признаки острого ИМ (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ):

Локализация ИМ по патологическим признакам на ЭКГ:

Локализация ИМ	Отведения ЭКГ с признаками ИМ
Переднеперегородочный ИМ	I, aVL, V 1 - V 3
Передневерхушечный
Переднебоковой	I, aVL. V 5 - V 6
Высокий боковой
Распространенный передний	I, aVL, V 1 -V 6 . пo Небу - Anterior (A)
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, II, aVF, пo Небу - Inferior (I)
Заднебазальный	V 7 - V 9 , пo Небу - Dorsalis (D)
Распространенный задний	II, III, aVF, V 5 - V 9 по Небу - I и D

Тропонин -- сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Положительный результат исследования уровня тропонина экспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, ТЭЛА).

Отрицательный результат не исключает данный диагноз, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии. Следовательно, исследование тропонина следует повторить через 6-8 часов в стационаре, и если его уровень снова нормальный, то имеет место нестабильная стенокардия.

6. Лечение

Положение больного: лёжа на спине со слегка приподнятой головой.

Нитроглицерин под язык в таблетках (0,5-1 мг), аэрозоле или спрее (0,4- 0,8 мг или 1-2 дозы) для разгрузки сердца и купирования болевого синдрома. При необходимости и нормальном уровне АД -- повторение каждые 5-10 мин.

Комбинация Ацетилсалициловой кислоты и Клопидогреля - показана всем больным. Ацетилсалициловая кислота (если больной не принимал её самостоятельно до приезда СМП) разжевать 250 мг. Препарат быстро и полностью всасывается, через 30 мин достигает максимального действия, ингибирует агрегацию тромбоцитов и обладает анальгетическим эффектом, снижает летальность при инфаркте миокарда. Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в стадии обострения, желудочно-кишечное кровотечение, расслоение аорты, геморрагические диатезы, «аспириновая» астма, портальная гипертензия, беременность (I и III триместры). Клопидогрел (Плавикс) 300 мг в нагрузочной дозе.

Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3-5 л/мин.

Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг. При побочных эффектах морфина (гипотония и брадикардия) - вводят Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно, при угнетении дыхания -Налоксона гидрохлорид (0,04% раствор) 0,4мг/1млвнутривенно медленно за 3-5 минут, при необходимости повторно через 15 минут эту же дозу, при тошноте и рвоте - Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5-10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2-4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST в двух и более отведениях или с появившейся блокадой левой ножки пучка Гиса

Подъём сегмента ST свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и ишемии миокарда, поэтому восстановление кровотока за счёт растворения тромба (тромболизис) позволяет предотвратить или уменьшить некроз участка сердечной мышцы, потерявшей кровоснабжение.

Если общее время с момента начала болей в сердце до транспортировки больного до больницы может превысить 60 мин, то следует решить вопрос о догоспитальном применении тромболитиков

Методикатромболизиса:

Тромболитические препараты вводятся только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; исключить в/м инъекции.

Стрептокиназа -- 1,5 млн МЕ вводится внутривеннов течение 30-60 мин. Гепарин натрия не вводят, достаточно приёма ацетилсалициловой кислоты.

Алтеплаза -- 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин. Необходимо дополнительно к ацетилсалициловой кислоте в/в болюсно ввести гепарин натрия 60 мг/кг (максимум 4000 ЕД). Эффективность альтеплазы сопоставима со стрептокиназой. Применение алтеплазы целесообразно у пациентов, у которых применяли в прошлом стрептокиназу.

Эффективность тромболитической терапии оценивают по снижению сегмента ST на 50% от исходной элевации в течение 1,5 ч и появлению репер- фузионных нарушений ритма (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.)

Осложнения тромболитической терапии:

Артериальная гипотензия вовремя инфузии -- поднять ноги пациента, уменьшить скорость инфузии.

Аллергическая реакция (обычно на стрептокиназу) -- преднизолон 90- 150 мг в/в болюсно, при анафилактическом шоке -- эпинефрин 0,5-1 мл 0,1% раствора в/м.

Кровотечение из мест пункции -- прижмите место пункции на 10 мин. Неконтролируемое кровотечение -- прекратите введение тромболитиков, переливание жидкостей, допустимо применение аминокапроновой кислоты 100 мл 5% раствора в/в капельно в течение 60 мин. Рецидивирование болевого синдрома -- нитроглицерин в/в капельно.

Реперфузионные аритмии -- лечение как при нарушениях ритма и проводимости другой этиологии -- при необходимости сердечно-лёгочная реанимация, кардиоверсия и др.

Инсульт. Алгоритм принятия решения о проведении тромболизиса:

Острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST или инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST при невозможности проведения тромболитической терапии

С целью предотвращения распространения существующего тромба и образования новых используют антикоагулянты. Помните, что антикоагулянты на фоне гипертонического криза противопоказаны.

Гепарин натрия -- в/в болюсно 60 МЕ/кг (4000-5000 МЕ). Действие развивается через несколько минут после внутривенного введения, продолжается 4-5 ч. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции, ощущение жара в подошвах, боль и цианоз конечностей, тромбоцитопения, кровотечение и кровоточивость. Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, эрозивно-язвенные поражения органов ЖКТ, тяжёлая артериальная гипертензия, заболевания, проявляющиеся повышенной кровоточивостью (гемофилия, тромбоцитопения и др.), варикозное расширение вен пищевода, хроническая почечная недостаточность, недавно проведённые хирургические вмешательства на глазах, мозге, предстательной железе, печени и жёлчных путях, состояние после пункции спинного мозга. С осторожностью применяют у лиц, страдающих поливалентной аллергией и при беременности.

Целесообразной альтернативой нефракционированному гепарину признаны низкомолекулярные гепарины, которые оказывают антикоагулянтный и антитромботический эффекты, имеют более низкую частоту тяжёлых побочных эффектов и удобны в применении.

Надропарин кальций (фраксипарин) -- п/к, доза 100 МЕ/кг (что соответствует при 45-55 кг 0,4-0,5 мл; 55-70 кг -- 0,5-0,6 мл; 70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл; 80-100 кг -- 0,8 мл; более 100 кг -- 0,9 мл). Во время инъекции содержимого однодозового шприца в подкожную клетчатку живота пациент должен лежать. Иглу вводят вертикально на всю её длину в толщу кожи, зажатой в складку между большим и указательным пальцами. Складку кожи не расправляют до конца инъекции. После инъекции место введения нельзя растирать. Противопоказания -- см. выше «Гепариннатрия».

Для снижения потребности миокарда в кислороде, уменьшения площади инфаркта миокарда показано применение b-адреноблокаторов. Назначение b-адреноблокаторов в первые часы и их последующий длительный приём снижает риск летального исхода.

Пропранолол(неселективный b-адреноблокатор) -- в/в струйно, медленно вводят 0,5-1 мг, возможно повторить ту же дозу через 3-5 мин до достижения ЧСС 60 в минуту под контролем АД и ЭКГ. Противопоказан при артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.), брадикардии (ЧСС <60 в минуту), острой сердечной недостаточности (отёк лёгких), облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, беременности. Допустим пероральный приём 20 мг.

При наличии осложнений проводят их лечение.

Кардиогенный шок: вазопрессоры (катехоламины).

Отёк лёгких: придать больному возвышенное положение, дегидратация -- диуретики, по показаниям вазопрессоры.

Нарушения сердечного ритма и проводимости: при нестабильной гемодинамике -- кардиоверсия; при желудочковых аритмиях препарат выбора -- амиодарон; при брадиаритмии -- Атропина сульфат 0,1% раствора 0,5-1,0 мг внутривенно.

Рвота и тошнота: Метоклопрамид (0,5% раствор - 2-4 мл) 10-20 мг внутримышечно или внутривенно.

Показания к госпитализации

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардио- реанимацию. Малейшее подозрение в отношении ишемического генеза болей в грудной клетке, даже при отсутствии характерных электрокардиографических изменений, должны являться поводом для незамедлительной транспортировки больного в стационар. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Часто встречающиеся ошибки приложение

Трёхступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приёма нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика (анальгина© [МНН: метамизол натрия]) с антигистаминным препаратом (димедролом© [МНН: дифенгидрамином]).

Введение ЛС в/м, потому что это делает невозможным впоследствии проведение фибринолиза и способствует ложным результатам исследования уровня креатинфосфокиназы.

Применение миотропных спазмолитиков.

Применение атропина для профилактики вагомиметических эффектов морфина.

Профилактическоеназначениелидокаина.

Применение дипиридамола, калия и магния аспартата.

Способы применения и дозы лекарственных средств на этапе СМП приложение

Нитроглицерин (например, нитрокор), таблетки по 0,5 и 1 мг; аэрозоль по 0,4 мг в 1 дозе.

Взрослые: под язык 0,5-1 мг в таблетках или сублингвальная ингаляция 0,4-0,8 мг (1-2 дозы). При необходимости повторить через 5 мин.

Нитроглицерин (нитроглицерин), 0,1% р-р в ампулах по 10 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в капельно -- 10 мл 0,1% р-ра разводят в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, скорость введения 5-10 мкг/мин (2-4 капли вминуту) под постоянным контролем АД и ЧСС. Скорость введения может быть постепенно увеличена до максимальной 30 капель в минуту (или 3-4 мл/мин).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) таблетки по 50, 100, 300 и 500 мг.

Взрослые: 100-300 мг в сутки.

Пропранолол(например, анаприлин, обзидан) 0,1% р-р в ампулах по 5 мл (1 мг/мл).

Взрослые: в/в медленно вводят 0,5-1 мг (0,5-1 мл).

Морфин (морфина гидрохлорид) 1% р-р в ампулах по 1 мл (10 мг/мл).

Взрослые: 1 мл развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида и вводить в/в дробно по 4-10 мл каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Стрептокиназа(стрептаза), лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 1,5 млн МЕ.

Взрослые: 1,5 млн МЕ вводят в/в в течение 60 мин.

Алтеплаза(актилизе) -- лиофилизат для приготовления раствора для инфузий во флаконах по 50 мг.

Взрослые: 15 мг в/в болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

Гепарин натрия (например, гепарин) 5 тыс. МЕ/мл в ампулах по 5 мл. Надропарин кальций (фраксипарин) 9,5 тыс. МЕ (анти-Ха) /мл, шприцы однодозовые по 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1,0 мл.

45- 55 кг -- 0,4-0,5 мл;

55-70 кг -- 0,5-0,6 мл;

70-80 кг -- 0,6- 0,7 мл;

80-100 кг -- 0,8 мл;

Более 100 кг -- 0,9 мл.

Анализ количества случаев ОКС в отделении скорой медицинской помощи за период 2012-2014 год:

Рис. 1. Количественный анализ случаев ОКС в отделении СМП за период 2012-2014 год

Зза исследуемый период было выявлено 1367 случаев ОКС. Из них 36 % составляют случаи 2014 года, 33 % - 2013 год, 31 % приходится на 2012 год.

Рис. 2. Количественный анализ случаев ИМ и НС

Анализ случаев ИМ и НС:

Среди ОКС за 2014 год ИМ составил 32 % случаев, НС - 68 %; за 2013 год ИМ - 29 %, НС - 71, за 2014 год ИМ - 28 %, НС - 72 %.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.

презентация , добавлен 18.11.2014


Развитие у больного стенокардии, инфаркта миокарда. Патогенетические аспекты острого коронарного синдрома. Характерные изменения на электрокардиографии в зависимости от локализации. Методы восстановления кровотока. Механизм действия антиагрегантов.

презентация , добавлен 02.03.2015


Инвазивная и консервативная стратегия при лечении острого коронарного синдрома, влияние дисфункции почек на его появление. Критерии перенесенного инфаркта миокарда и его классификация, российские национальные рекомендации по лечению и профилактике.

презентация , добавлен 23.10.2013


Причины острого снижения коронарной перфузии. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом. Основные формы острого коронарного синдрома. Классификация по глубине поражения, локализации, стадии, тяжести течения. Впервые возникшая стенокардия напряжения.

презентация , добавлен 20.02.2017


Патогенез острого коронарного синдрома, его классификация. Виды бляшек. Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST, картина коронарного русла. Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного.

презентация , добавлен 15.10.2015


Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.

реферат , добавлен 10.01.2009


Смертность от острого коронарного синдрома в мире. Оценка риска неблагоприятного исхода у пациента, поступившего с подозрением на него. Ведущий патогенетический механизм острого коронарного синдрома, его симптомы, патогенез, факторы риска и диагностика.

презентация , добавлен 25.02.2016


Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.

презентация , добавлен 28.03.2017


Классификация, механизм развития острого коронарного синдрома. Виды бляшек. Оценка клинических признаков, свидетельствующих о "нестабильности" состояния больного. Причины загрудинных болей. Лечебная тактика при ОКС. Методы восстановления кровотока.

презентация , добавлен 27.04.2016


Классификация и динамика форм острой ишемии миокарда. Исследование механической усталости фиброзной оболочки. Основные стадии развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза. Понятие, клинические формы и методы диагностики нестабильной стенокардии.

Термин ОКС предназначен для использования медицинским персоналом, осуществляющим первичную диагностику.

ОКС - рабочий термин, используемый для описания совокупности симптомов, развивающихся при острой ишемии миокарда. ОКС вследствие повреждения миокарда - ИМ. ОКС включает диагноз НС, HMBriST и HMIIST. Термин «ОКС» обычно применяется средним медицинским персоналом или врачами приемного отделения при первичном осмотре пациента. Указания по установлению диагноза ОКС приведены ниже.

Определение острого коронарного синдрома (ОКС)

Согласно современной терминологии ОКС разделяют на две большие группы на основании применяемой терапевтической стратегии:

1. ОИМ с подъемом сегмента ST- ОКС, при котором у больного отмечают типичную ишемическую боль в грудной клетке и наблюдают подъем сегмента ST. Данная группа пациентов сразу же после госпитализации нуждается в проведении реперфузионной терапии.
2. ОИМ без подъема сегмента ST в сочетании со стенокардией. ОКС, при котором пациенты испытывают боль в груди, а типичные ишемические изменения на ЭКГ в виде подъема ST наблюдают транзиторно или они отсутствуют. При обнаружении биохимических маркёров повреждения миокарда состояние расценивают как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, при отрицательном результате - как нестабильную стенокардию. Эта группа пациентов не требует проведения тромболитической терапии.

По существующей классификации выделяют две основные группы, различающиеся по проводимому лечению.

HMnST- ОКС, при котором у пациента наблюдают боль в грудной клетке и подъем сегмента ST на ЭКГ. Этой группе пациентов следует проводить реперфузию.

ИМБПвГ и НС - ОКС, сопровождаемый появлением у пациента ишемического дискомфорта в грудной клетке с транзиторными или постоянными ишемическими изменениями. При наличии биохимических признаков повреждения миокарда состояние называют HMBnST, а при их отсутствии - НС. Эта группа пациентов не нуждается в тромболизисе.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Данные синдромы в большинстве случаев возникают по причине формирования тромба в атеросклеротически измененной коронарной артерии. Атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, или в ней активируются процессы воспаления, что вызывает разрыв поверхности бляшки, обнажение тромбогенных субстанций, которые активируют тромбоциты и плазменные факторы коагуляции. В итоге данный процесс завершается формированием тромба. Активация тромбоцитов включает в себя конформационные изменения гликопротеиновых llbllla-рецепторов мембраны, в результате чего тромбоциты приобретают способность к связыванию между собой. Атероматозные изменения в артериях, вызывающие минимальное сужение просвета сосуда, могут быть причиной ОКС. У более чем 50% пациентов сужение коронарной артерии составляет менее 40%. Сформировавшийся тромб внезапно создает препятствие для доставки крови к участку миокарда. Спонтанный тромболизис происходит примерно у 2/3 больных, через 24 ч тромботическая окклюзия артерии регистрируется только у 30% пациентов. Однако во всех случаях тромботическая окклюзия артерии продолжается достаточно долгое время для формирования некроза миокарда.

В более редких случаях данные синдромы являются следствием эмболии коронарных артерий. При употреблении кокаина и других препаратов возможно развитие спазма коронарных артерий и ИМ.

Классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

Классификация основана на ЭКГ-изменениях, а также наличии или отсутствии кардиальных маркеров в крови. Разделение HMcST и HM6ST имеет практическое значение поскольку данные состояния существенно различаются в плане прогноза и выборов методов лечения.

Нестабильная стенокардия определяется как:

• Стенокардия в покое, приступ которой продолжается длительное время (обычно более 20 мин).
• Впервые возникшая стенокардия высокого ФК.
• Прогрессирующая стенокардия, приступы которой стали более частыми, увеличилась интенсивность ангинозных болей, возросла продолжительность приступов и уменьшился уровень пороговой нагрузки, которая провоцирует возникновение приступа (увеличение более чем на 1 ФК или до уровня минимум ЗФК).

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клинические проявления ОКС зависят от локализации и выраженности изменений в коронарной артерии и являются довольно вариабельными, Кроме тех случаев, когда ИМ является распространенным, крупноочаговым, судить об объеме ишемизированного миокарда только по данным клиники затруднительно.

После завершения острых проявлений коронарной обструкции возможно развитие осложнений заболевания. Обычно в их число входят электрическая дисфункция (нарушения проводимости, артимии), миокардиальная дисфункция (сердечная недостаточность, разрыв свободной стенки ЛЖ или МЖП, аневризма ЛЖ, псевдоаневризма, формирование тромба в полости ЛЖ, кардиогенный шок) или клапанной дисфункции (обычно проявляется как митральная регургитация). Нарушение электрических свойств миокарда возможно при любой форме ОКС, появление миокардиальной дисфункции обычно указывает на большой объем ишемизированного миокарда. Другие осложнения ОКС включают в себя рецидивирование ишемии миокарда и развитие перикардита. Перикардит обычно развивается спустя 2-10 нед с момента возникновения ИМ и известен как постинфарктный синдром или синдром Дрекслера.

Нестабильная стенокардия. Симптоматика аналогична таковой для стабильной стенокардии, за исключением нескольких особенностей: приступы характеризуются большей интенсивностью, продолжаются дольше, провоцируются меньшим уровнем нагрузки, могут возникать в покое (стенокардия decubitus), прогрессируют по своим характеристикам.

HM6ST и HMcST. Симптомы HMcST и HM6ST схожи. За несколько дней или недель до коронарного события около 2/3 пациентов отмечают продромальные симптомы, которые включают нестабильную или прогрессирующую стенокардию, одышку или усталость. Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как (давление или ноющая боль, часто иррадирующая в спину, нижнюю челюсть,левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии, но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, которые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов. у женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ангинозный болевой синдром. В тяжелых случаях пациенты испытывают интенсивный болевой синдром в грудной клетке, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Возможны тошнота и рвота, кожные покровы, как правило, бледные, холодные, влажные из-за потливости. Возможно появление периферического или центрального цианоза.

Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

При развитии ИМ ПЖ отмечается увеличение давления наполнения ПЖ, расширение югулярных вен (часто с положительным симптомом Куссмауля), отсутствие хрипов в легких и гипотония.

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

• Исследование ЭКГ в динамике.
• Исследование уровня кардиальных маркеров.
• Коронарная ангиография по экстренным показаниям у пациентов с HMcST или его осложнениями.
• Отсроченная КГ для пациентов с HM6ST или нестабильной стенокардией.

ОКС следует заподозрить у мужчин более 20 лет и женщин более 40 лет в случае наличия у них основных симптомов - боли в грудной клетке. Следует дифференцировать ангинозную боль в грудной клетке от болевого синдрома при пневмонии, перелома ребер, костохондральной сепарации, спазма пищевода, острой диссекции аорты, почечно-каменной болезни, инфаркта селезенки. У пациентов, страдающих пептической язвой или заболеваниями желчного пузыря, следует учесть, что симптомы ОКС будут накладываться на проявления данных заболеваний.

Подход к данной категории пациентов не отличается от лечения и диагностики ОКС в общем случае: регистрация и оценка ЭКГ в динамике, исследование в динамике уровня маркеров повреждения миокарда, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардия, HMcST и HM6ST. Каждое отделение неотложной помощи должно располагать системой сортировки пациентов, это необходимо для немедленного выявления пациентов с ОКС и регистрации ЭКГ. Кроме регистрации ЭКГ необходимо выполнение пульсоксиметрии и рентгеновского исследования органов грудной клетки.

ЭКГ. ЭКГ является наиболее важным диагностическим тестом и должна быть выполнена в течение первых 10 мин с момента поступления пациента. На основе анализа ЭКГ принимается одно из самых важных решений в тактике лечения больного - о введении тромболитического препарата. В случае HMcST показана тромболитическая терапия, в случае ИМб5Ттромболити-ческая терапия способна увеличить риск осложнений. Кроме того, пациентам с HMcST показана экстренная КГ, больным с HM6ST КГ может быть отсрочена или выполнена в плановом порядке.

Поскольку нетрансмуральные формы ИМ (не-О-образующие) в большинстве случаев затрагивают субэндокардиальные или средне-миокардиальные слои стенки ЛЖ, при данных формах не образуется патологических зубцов О или выраженной элевации сегмента ST. Напротив, для данных состояний характерны непостоянные и вариабельные изменения сегмента ST, которые могут носить неспецифический характер и довольно трудны для интерпретации (MM6ST). Если данные изменения регрессируют (или прогрессируют) при анализе ЭКГ в динамике, то наличие ишемии миокарда очень вероятно. С другой стороны, если картина ЭКГ не претерпевает закономерной динамики, а диагноз ИМ установлен на основании только клинических данных.то необходимо подтверждение диагноза с помощью других методов. Регистрация нормальной ЭКГ у больного вне приступа загрудинной боли не исключает диагноза нестабильной стенокардии, регистрация нормальной ЭКГ у пациента на высоте болевого приступа не исключает наличия стенокардии, но указывает на неишемичекое происхождение болей в грудной клетке.

При наличии подозрений в отношении ИМ ПЖ необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8-V9.

Маркеры повреждения миокарда. Маркерами повреждения миокарда являются кардиальные ферменты (КФК-МВ) или белки содержимого кардиомиоцитов, которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры повреждения миокарда появляются в периферической крови через различное время с момента развития заболевания и возвращаются к норме в различные сроки.

Обычно исследуют различные маркеры повреждения миокарда через равные интервалы времени, как правило, каждые 6-8 ч в течение первых суток. Новые методики позволяют выполнять исследование непосредственно у постели больного, обладают достаточной чувствительностью при исследовании через более короткие интервалы времени.

Тропонины являются наиболее специфичными маркерами повреждения для ИМ, однако их уровень также может повышаться при наличии ишемии миокарда без развития ИМ. Для каждой конкретной лаборатории устанавливается верхний предел для данного теста, выше которого устанавливают диагноз ИМ. Пограничные значения уровня тропонинов у пациентов с нестабильной стенокардией указывают на высокий риск неблагоприятных событий и требуют более интенсивного наблюдения и лечения. Ложноположительные значения возможны при сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Уровень активности КФК-МВ менее специфичен. Ложноположительные значения возможны при почечной недостаточности, гипотиреоидизме и повреждении скелетной мускулатуры. Повышение уровня миоглобина неспецифично для ИМ, однако, поскольку его уровень повышается первым при развитии ИМ, это позволяет сориентироваться в выборе тактики лечения у пациента с нетипичными изменениями ЭКГ.

Коронарография. Коронарография, как правило, выполняется в комплексе с 4KB. В случае HMcST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений. Больным с неосложненным течением HM6ST или нестабильной стенокардией и хорошим эффектом от медикаментозного лечения обычно выполняют КГ через 24-48 ч с момента госпитализации для определения ответственной за клинику коронарной артерии.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС.

Другие исследования. Рутинные лабораторные тесты не являются диагностическими, однако демонстрируют неспецифические изменения, характерные для некроза тканей: ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов с возможным сдвигом формулы влево. Определение липидного профиля плазмы крови необходимо выполнить натощак в первые 24 ч от момента госпитализации пациента.

Радионуклидные визуализирующие методики обычно не используются в диагностике, если данные ЭКГ или маркеров положительны. При этом ЭхоКГ-исследование является абсолютно необходимым для выявления механических осложнений ИМ.

Неотложное обследование должно включать следующие методы

• Быстро проводят осмотр для исключения гипотензии, выявления шумов, лечения острого отека легких.
• Устанавливается катетер для внутривенного доступа.
• ЭКГ в 12 отведениях должна быть записана и расшифрована в течение 10 мин.
• Пациенту назначаются следующие препараты:

• Кислород (начать с концентрации 28%, если в анамнезе есть указание на хроническую обструктивную болезнь легких).
• Диаморфин для купирования боли.
• Метокпопрамид при тошноте.
• Нитроглицерин спрей: 2 ингаляции, если нет гипотензии.

• Берут кровь и проводят исследования:

• Общий анализ крови и концентрация мочевины и электролитов (при необходимости к лечению добавляют препараты калия, чтобы поддерживать его концентрацию в пределах 4-5 ммоль/л).
• Концентрация глюкозы (может значительно повышаться в постинфарктном периоде даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом, что отражает выброс катехоламинов в ответ на стресс, снижается без лечения).
• Биохимические маркёры повреждения сердца.
• Показатели липидного обмена: холестерин сыворотки и ЛПВП остаются на исходном уровне до двух суток, но затем снижаются, и в течение 8 нед или более их уровень восстанавливается.

• Обзорную рентгенографию грудной клетки проводят для оценки размеров сердца, выявления отека легких и исключения расширения средостения.
• При осмотре следует оценить периферический пульс, провести осмотр глазного дна, изучение внутренних органов на предмет увеличения органов и аневризмы аорты.

Прогноз острого коронарного синдрома (ОКС)

Нестабильная стенокардия. Выраженные ЭКГ-изменения в сочетании с ангинозным синдромом служат индикаторами высокого риска ИМ и смерти.

HM6ST и HMcST. Показатель общей смертности составляет около 30%, при этом от 50 до 60% пациентов погибает на догоспитальном этапе (обычно на фоне развившейся фибрилляции желудочков).

У большинства пациентов с фатальными осложнениями ИМ развивается либо крупноочаговый ИМ, либо повторный ИМ на фоне рубца в ЛЖ после перенесенного ИМ. Развитие кардиогенного шока связано с вовлечением в зону инфарка более 50% функционирующего миокарда. Установлены пять прогностических признаков, позволяющих прогнозировать смертность с вероятностью до 90% у больных с HMcST: пожилой возраст (31% от общей смертности), снижение систолического АД (24%), сердечная недостаточность выше 1-го класса по Killip (15%), тахикардия (12%), передняя локализация ИМ (6%). Отмечается увеличение смертности при наличии диабета, а также у женщин.

Сохранность систолической функции ЛЖ после перенесенного ИМ зависит от количества оставшегося функционирующего миокарда. Наличие рубцов в ЛЖ после перенесенных ИМ ухудшает прогноз пациента, при этом в случае поражения более 50% от всей массы миокарда прогноз крайне неблагоприятный.

Первичные мероприятия неотложной помощи при остром коронарном синдроме

• В случае подозрения на ОКС необходимо обеспечить постоянный ЭКГ-мониторинг и возможность немедленного проведения дефибрилляции.
• Принимающий пациента врач должен быть проинструктирован о необходимости назначения пациенту ацетилсалициловой кислоты (300 мг внутрь при отсутствии противопоказаний) и нежелательности внутримышечных инъекций [которые могут привести к повышению уровня креатинфосфокиназы (КФК) и спровоцировать кровотечение на фоне проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии].

Обязательные мероприятия неотложной помощи при ОКС

Быстрый осмотр для выявления гипотензии, шумов в сердце, а также выявления и лечения острого отека легких, включает в себя следующие мероприятия:

• Обеспечение сосудистого доступа - в течение 10 мин необходимо выполнить электрокардиографию в 12 отведениях и описать ее.

Назначают:

• Оксигенотерапию (начать с 28% кислородно-воздушной смеси при наличии у пациента болезни легких).
• Диаморфинг внутривенно с целью устранения боли.
• Метоклопрамин10 мг внутривенно при наличии тошноты.
• Спреи с нитроглицерином дважды под язык (при отсутствии гилотензии).

Кровь на анализ:

• Мочевина и электролиты: поддерживать концентрацию ионов калия на уровне 4-5 ммоль/л.
• Глюкоза крови: гипергликемия может наблюдаться с первых часов признаков инфаркта, в том числе у пациентов, не страдающих сахарных диабетом, выступает в качестве отражения стресс-индуцированной гиперкатехоламинемии и может исчезать самостоятельно без лечения.

Биохимические маркёры повреждения миокарда:

• Липидный профиль: определение уровня общего холестерина, длинноцепочечных жирных кислот, триглицеридов. Содержание холестерина, а также липопротеинов высокой плотности в плазме крови в течение суток-двух остается близким к нормальным значениям, затем снижается и возвращается к норме в течение более 8 нед.

Выполнить на месте рентгенографию клетки с целью определения размеров сердца, наличия отека легких и исключения расширения средостения.

Общий осмотр включает в себя оценку периферического пульса, осмотр глазного дна, исследование органов брюшной полости на предмет гепатоспленомегалии, а также наличия аневризмы брюшной аорты

Состояния, имитирующие боль при остром коронарном синдроме

• Перикардит.
• Расслаивающая аневризма аорты.
• ТЭЛА.
• Эзофагеальный рефлюкс, спазм или разрыв пищевода.
• Перфорация пептической язвы.
• Панкреатит.

Начальное лечение острого коронарного синдрома

• Все пациенты с подозрением на ОКС должны находиться под постоянным ЭКГ-мониторингом. В помещении, где находится пациент, должны быть все условия для проведения дефибрилляции.
• Направляющий врач должен дать пациенту аспирин (300 мг внутрь при отсутствии противопоказаний) и ни в коем случае не должен делать никаких внутримышечных инъекций [они вызывают повышение общей креатинфосфокиназы (КФК) и увеличивают риск кровотечения при тромболизисе/антикоагуляции].

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

• Мониторинг и ингаляция кислорода.
• Постельный режим в первые дни, далее ранняя активизация больного.
• Диета с низким содержанием соли и жиров.
• Слабительный средства и успокаивающие (анксиолитики, транквилизаторы) по потребности

Лечение направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард, профилактику и лечение осложнений.

Лечение начинают одновременно с установлением диагноза. Необходимо установить надежный венозный доступ, ингаляцию кислорода через носовые канюли потоком 2 л, постоянный мониторинг ЭКГ. Вмешательства на догоспитальном этапе, выполняемые врачами неотложной помощи (регистрация ЭКГ, аспирин 325 мг - разжевать, раннее проведение тромболизиса при наличии показаний и возможности выполнения, госпитализация больного в профильный стационар), значительно снижают смертность. Раннее установление диагноза и оценка эффективности лечения позволяют проанализировать потребности и временные рамки выполнения реваскуляризации миокарда.

Исследование уровня маркеров некроза позволяет выделить группы больных низкого и промежуточного риска с подозрением на ОКС (больные с исходно отрицательными маркерами некроза и неспецифическими изменениями ЭКГ). Такие пациенты подлежат наблюдению в ближайшие 24 ч в палатах наблюдения. Больные высокого риска должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии ОКС, оснащенные системой мониторинга ЭКГ. Наиболее широкое использование имеет система оценка риска TIMI.

Пациенты с ИМ65Т промежуточного и высокого риска должны госпитализироваться в палаты интенсивного наблюдения. Больные с MMcST госпитализируются в палаты интенсивной терапии ОКС.

Мониторирование ЧСС и ритма сердца с помощью системы одноканальной записи ЭКГ в большинстве случаев достаточно для рутинного мониторинга. Однако некоторые клиницисты рекомендуют использовать системы с многоканальной записью и анализом смещений сегментов ST для определения транзиторных повторных эпизодов элевации или депрессии сегмента ST. Обнаружение таких изменений, даже у пациентов с отсутствием клинических проявлений, говорит о сохранении ишемии миокарда и указывает на более агрессивное лечение.

Квалифицированные медицинские сестры могут диагностировать развитие нарушений ритма путем анализа ЭКГ и начать лечение.

Все сотрудники отделения должны обладать навыками выполнения сердечно-легочной реанимации.

Агрессивному лечению подлежат состояния, осложняющие течение ИМ.

Лечение должно проходит в спокойной, тихой, расслабляющей атмосфере. Предпочтительно использование одноместных палат, при этом следует соблюдать режим приватности в посещениях пациента. Обычно в первые дни не разрешают посещение родственниками и общение по телефону. Такие атрибуты, как настенные часы, календарь и окно, позволяют сохранить ориентацию пациента во времени и пространстве и избежать чувства изоляции. Этому также способствует прослушивание радиопередач, телевидение и чтение газет.

В первые 24 ч обязателен постельный режим. В первый день после ИМ пациенты без осложнений (нестабильности гемодинамики, сохраняющейся ишемии миокарда), включая пациентов после реперфузионного лечения (фибринолиз или 4KB), могут садиться на стуле, начинают пассивные упражнения, используют прикроватную тумбочку. Через некоторое время возможен выход в туалет и работа с документами в спокойном режиме. Согласно данным последних исследований, пациенты с ИМ и эффективным первичным 4KB могут быть в ранние сроки переведены на амбулаторный режим и выписаны на 3-4-е сут.

Беспокойство, частые смены настроения, отрицательные эмоции встречаются у большинства пациентов. Для купирования подобных явлений могут использоваться легкие транквилизаторы (обычно бензодиазепинового ряда), однако, по мнению экспертов, потребность в их назначении возникает редко.

Развитие реактивной депрессии наиболее часто происходит на 3-е сут заболевания, при этом почти все пациенты переносят депрессивные расстройства в период выздоровления. После преодоления острой фазы заболевания наиболее важными задачами являются лечение депрессии, реабилитация и разработка долгосрочной профилактической программы для пациента. Слишком длительное пребывание на постельном режиме, отсутствие физической активности и чрезмерная фокусировка на серьезности заболевания способствуют усилению беспокойства и депрессивных тенденций. Следует поощрять попытки пациентов присаживаться в постели, вставать и заниматься лечебной физкультурой в максимально ранние сроки, когда это возможно. Необходимо объяснить пациенту сущность заболевания, прогноз и индивидуальную программу реабилитации.

Поддержание нормальной работы кишечника с помощью слабительных средств (например, докусат) для профилактики запоров является важным компонентом лечения. Задержка мочи также является серьезной проблемой, часто встречается у пожилых пациентов, особенно после нескольких суток постельного режима и назначения атропина. Катетеризация мочевого пузыря может потребоваться у части пациентов, катетер может быть удален после того, как больной сможет вставать или сидеть в постели и самостоятельно опорожнять мочевой пузырь.

Поскольку курение в госпиталях запрещено, пребывание пациента в клинике следует использовать для отказа от курения. Весь персонал клиники, контактирующий с пациентом, должен поощрять отказ больного от курения.

Обычно пациенты в острой фазе заболевания имеют значительно сниженный аппетит, поэтому вкусная пища в умеренных количествах уместна больше в качестве моральной поддержки пациенту. В большинстве случаев пациентам назначают диету около 1 500-1 800 ккал/сут с пониженным содержанием Na до 2-3 г. Снижения потребления Na не требуется на 2-3-й день в случае отсутствия симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, диета должна содержать минимум холестерина и насыщенных жиров, что является показательным для обучения пациента здоровому питанию.

Лекарственные препараты

• Аспирин, клопидогрел или их сочетание (прасугрель является альтернативной клопидогрелу, если не назначаются фибринолитические препараты).
• Бета-блокаторы
• Блокаторы llb/llla-рецепторов тромбоцитов назначаются в случае выполнения 4KB и у части больных высокого риска.
• Гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный) или бивалирудин.
• В/в инфузия нитроглицерина (необязательно в случае низкого риска, неосложненного течения ИМ).
• Фибринолитические средства для некоторых групп пациентов с HMcST.
• Ингибиторы АПФ (как можно раньше) и статины.

Профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

• Профилактика тромбоза при пребывании в стационаре: ранняя мобилизация (при неосложненных случаях или после успешной ПКИ возможна в 1-й день)
• Изменение образа жизни: Отвыкание от никотина, регулярная физическая активность, уменьшение веса, контроль артериального давления
• Низкомолекулярные гепарины подкожно до выписки из стационара (лучше всего изучен эноксапарин).
• Ингибиторы агрегации тромбоцитов:
  • ацетилсалициловая кислота (АСК): 75-100 мг/день постоянно
  • клопидогрель: при противопоказании или непереносимости АСК следует постоянно принимать клопидогрель
  • прасугрель: 10 мг/день постоянно
• Статины - начало через 1-4 дня, целевой показатель: липопротеин
• Блокаторы бета-рецепторов пациентам с ограниченной функцией левого желудочка/редуцированной фракцией выброса или тахикардией
• Ингибиторы АПФ - всем пациентам с редуцированной желудочковой функцией (фракция выброса <40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Антагонисты альдостерона при высокой степени уменьшения фракции выброса
• Антагонист рецептора ангиотензина можно попробовать при непереносимости ингибиторов АПФ и/или признаках сердечной недостаточности, или ограниченной функции левого желудочка
• Предупреждение внезапной смерти сердца: пациентам с многократными (и стойкими) гемодинамически релевантными вентрикулярными тахикардиями/тахиаритмиями или в состоянии после фибрилляции желудочков (за исключением состояния через 48 часов после коронарного синдрома), и особенно при наличии редуцированной насосной функции левого желудочка, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Одно из самых опасных заболеваний - острый коронарный синдром, неотложная помощь при нем может спасти человеку жизнь. Привести к нему могут такие распространенные болезни, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца и другие.

Что такое ОКС?

Под термином ОКС понимают остро возникшие нарушения кровоснабжения сердца - инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Как правило, острый коронарный синдром развивается у людей, страдающих ишемической болезнью сердца и другими видами стенокардии. Спровоцировать его могут физические нагрузки, эмоциональные переживания, употребление больших доз кофеина, прием некоторых препаратов. Факторы риска развития ОКС: избыточный вес, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, употребление большого количества соли, кофеинсодержащих продуктов, шоколада. ОКС чаще развивается и тяжелее протекает у мужчин.

Симптомы ОКС, по которым возможна и диагностика:

1. 1. Боль за грудиной или с левой стороны грудной клетки - давящая, сжимающая. Она не облегчается приемом анальгетиков и нитроглицерина, не проходит самостоятельно в течение получаса (отличительный признак от стенокардии). Боль отдает под левую лопатку, в левое плечо и руку, в левую половину шеи и нижней челюсти, иногда в левую половину живота и левую ногу.
2. 2. Одышка, в некоторых случаях - удушье и признаки отека легких.
3. 3. Бледность, холодный пот, слабость вплоть до обморока, страх смерти.
4. 4. Нарушения сердечного ритма, слабый пульс, падение артериального давления.
5. 5. Менее типичный случай - боль в области желудка (гастралгическая форма ОКС). Отличительный признак от обострения гастрита или язвенной болезни - одышка и нарушения сердечного ритма.

Если у пациента возникла боль, характерная для ОКС, даже если нет других признаков или они слабо выражены, необходимо вызвать "скорую". Чем быстрее пациент попадет в стационар, тем больше у него шансов на последующую реабилитацию. Обязательно необходимо успокаивать пациента, ведь страх смерти, возникающий как симптом ОКС, вполне обоснован, а эмоциональные переживания усугубляют состояние больного.

Что делать в критическом случае?

При остром коронарном синдроме время имеет первостепенное значение. По данным ВОЗ, если кровоток в сердце восстановлен в течение полутора часов, то возможна полная реабилитация пациента после перенесенного ОКС.

Доврачебная помощь при ОКС - это меры по стабилизации состояния больного, которые можно применить в домашних условиях. Первое, что нужно сделать пациенту, это прекратить физическую нагрузку, расстегнуть воротник, ремень и другие мешающие элементы одежды, принять положение полулежа со спущенными ногами (например, сесть на край кровати, облокотившись на подушки). Такое положение снижает риск отека легких. Необходимо обеспечить максимально возможный приток свежего воздуха - открыть окна и при необходимости - двери в помещении. Двигаться крайне нежелательно, поэтому заботу о пациенте до приезда "скорой" должны взять на себя окружающие люди.

Второе, что необходимо сделать, это медикаментозное облегчение состояния. Пациенту необходимо дать ацетилсалициловую кислоту (1-2 таблетки), нитроглицерин под язык - по 1 таблетке каждые 10 минут. Возможно применение успокоительных препаратов - валерианы, пустырника в таблетках. Принимать нитроглицерин можно только в том случае, если артериальное давление у пациента не ниже 90 мм.рт.ст., если нет возможности его измерить, то необходимо ориентироваться на состояние больного. Если прием нитроглицерина не вызвал его значительного ухудшения, то можно принять следующую таблетку. Седативные препараты нельзя применять в виде спиртовых растворов и настоек, чтобы не усугубить состояние больного. Критерий допустимости приема такой же, как и у нитратов - артериальное давление или состояние пациента. Если пациент потерял сознание, то медикаментозную терапию до приезда врача проводить не следует. Можно принимать бета-адреноблокаторы, если они есть под рукой.

Важно следить за состоянием пациента, поскольку могут развиться осложнения коронарного синдрома: отек легких, нарушения мозгового кровообращения. С пациентом необходимо разговаривать, успокаивать его, ведь эмоциональное состояние - это тоже важная часть неотложной помощи при остром коронарном синдроме. Пациенту необходимо успокоиться и поддерживать положительный настрой.

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОКС для работников "скорой" более сложен и эффективен. Он включает в себя диагностику ОКС на месте и мероприятие по стабилизации состояния пациента.

Первое, что сделает кардиологическая бригада скорой помощи - это проведет ЭКГ. Его результаты - основной критерий для постановки диагноза острого коронарного синдрома. Уже в первые минуты по ЭКГ различают 2 типа ОКС - с подъемом сегмента ST (вызванный тромбом, полностью перекрывающим просвет сосуда) и без подъема этого сегмента (вызванный другими причинами, кроме тромба).

Последующие действия бригады выглядят следующим образом:

1. 1. Пациент должен полусидеть со спущенными ногами или лежать на спине, если нет отека легких, вся мешающая одежда должна быть снята или расстегнута.
2. 2. Кислородотерапия - кислородная маска на лицо, в тяжелых случаях - интубация.
3. 3. Нитроглицерин, Ацетилсалициловая кислота, бета-блокаторы - если пациент в сознании, и если эти препараты не были приняты раньше.
4. 4. Гепарин, Фраксипарин и другие антикоагулянты подкожно.
5. 5. Морфин или другие наркотические анальгетики внутривенно однократно. При этом важно следить за дыханием пациента, т. к. наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр и могут привести к остановке дыхания.
6. 6. Если имеется подъем сегмента ST - тромболитические препараты.
7. 7. Устранение осложнений ОКС, если они возникли.
8. 8. Доставка пациента в кардиологический стационар.

Считается, что боли в сердце при стенокардии длятся не более 10 минут и проходят сами, а при ОКС - более получаса и не купируются самостоятельно. Но если возникшая боль в сердце не проходит после приема нитроглицерина и остается в течение более чем 10 минут, необходимо вызвать "скорую", не дожидаясь, пока пройдет полчаса, поскольку время играет решающую роль в этом случае.

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего

В. И. Целуйко, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

Лечение ОКС включает:

• общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
• антиишемическую терапию;
• восстановление коронарного кровотока;
• вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

• в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
• после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование β-блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению β-блокаторов. Раннее использование β-блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение β-блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса - кровоизлияния в мозг.

β-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал β-блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении - 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы β-адреноблокаторов в лечении ИБС:

• Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
• Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
• Атенолол 50-200 мг в сутки;
• Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
• Бисопролол 10 мг в сутки;
• Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
• Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению β-блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к β-блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией β-блокаторами (препараты назначают дополнительно к β-блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

• проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
• баллонной ангиопластикой или стентированием;
• ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

• все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
• остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
• отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

1. Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
2. Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
3. Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
4. Активная пептическая язва желудка.
5. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
6. Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап - антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем - 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин - по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов - клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов - относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

• кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
• геморрагий в местах инъекций;
• тромбоцитопении;
• аллергических реакций;
• остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина - протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» - невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших - увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены β-блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены β-блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

• модификация образа жизни;
• назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
• применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
• использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться - целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Острый коронарный синдром - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» - это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома - развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторам , способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

наследственность;

высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

ожирение;

артериальная гипертензия;

• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

  чрезмерное потребление жирной пищи;

  частые психоэмоциональные стрессы;

  мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

  пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

разрыв бляшки

активация тромбоцитов

вазоконстрикция

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

Обморочные состояния.

Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).