Реклама на портале

Признаки кардиомиопатии у кошек. Причины развития гипертрофической кардиомиопатии. В домашних условиях

Этиология и патофизиология
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто поражаются животные среднего возраста (около 6,5 лет). У самцов заболевание встречается чаще (>75%). У человека в 55% случаев существует наследственная предрасположенность к ГКМП. У людей данная патология может быть врожденной или приобретенной, и вероятно, представляет собой группу заболеваний.

Хотя этиология ГКМП у кошек неизвестна, в некоторых случаях выявлена предрасположенность у персидских кошек и мейн-кунов , что говорит о возможном влиянии генетических факторов. В нашей лаборатории было проведено исследование случай-контроль, по результатам которого была выявлена тенденция к предрасположенности у мейн-кунов. Эти данные были подтверждены в исследовании Мьюрса и соавт., которые выявили аутосомно-доминантный характер наследования ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл . Представляет интерес работа Киттлсона с коллегами, где было высказано предположение, что в некоторых случаях вероятным этиологическим фактором может являться чрезмерная секреция гормона роста. Выраженная гипертрофия левого желудочка наблюдается, в том числе, при таких заболеваниях как системная гипертензия, гипертиреоз и аортальный стеноз. Однако истинная причина ГЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии не установлена.

Для поражения сердца характерны значительная концентрическая гипертрофия левого желудочка и вторичная дилатация левого предсердия. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (АГМП), которая наблюдается у большинства собак и людей с ГКМП, у кошек встречается всего в 30% случаев. При гистологическом исследовании у 27% пораженных кошек обнаруживают беспорядочное расположение кардиомиоцитов. Причем данные гистологические изменения характерны только для животных с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. К другим гистологическим особенностям ГКМП у кошек относятся фиброз миокарда и эндокарда, и сужение венечных артерий. Осложнять течение заболевания могут динамическая обструкция устья аорты, вторичная недостаточность митрального клапана, ишемия миокарда и системная артериальная эмболия (САЭ).

Преимущественно поражаются левые отделы сердца. Заболевание манифестирует внезапной сердечной смертью или, что чаще, острой недостаточностью левых отделов сердца в результате диастолической дисфункции. В некоторых случаях при ГКМП возможно появление выпота в плевральной полости. Систолическая функция, как правило, адекватна или усилена. Тилли и Лорд выявили, что у кошек с ГКМП наблюдается повышение конечного диастолического давления в левом желудочке в состоянии покоя (КДДЛЖ). При введении изопротеренола, который имитирует стресс-опосредованную эндогенную активность симпатоадреналовой системы, происходит удвоение КДДЛЖ. Конечное диастолическое давление в левом желудочке соответствует давлению в левом предсердии и легочных венах, которое отражает риск развития отека легких. Кроме того, увеличение частоты сердечных сокращений во время стрессовых ситуаций приводит к снижению времени наполнения полостей сердца и ухудшению перфузии миокарда. Как следствие, происходит дальнейшее уменьшение объема полостей сердца. В результате, в условиях увеличенной частоты сердечных сокращений и повышенной потребности в кислороде, возникает относительная ишемия миокарда и дальнейшее ухудшение диастолической дисфункции. Стрессовые ситуации, такие как перевозка в автомобиле, фиксация во время ЭКГ-исследования, стычка с собакой или эмболические осложнения, могут провоцировать недостаточность левых отделов сердца и отек легких.

Клинические проявления
В большинстве случаев ГКМП возможно выявить еще до появления первых клинических признаков. Для этого используется ЭКГ, рентгенография грудной клетки и эхокардиография. Лечащий врач должен заподозрить заболевание при выявлении шума, ритма галопа или нарушения сердечного ритма. С другой стороны, кошка может погибнуть неожиданно при отсутствии каких-либо клинических проявлений. Наиболее частым клиническим симптомом является внезапное появление одышки. Затруднение дыхание в ряде случаев может сочетаться с признаками САЭ (его распространенность составляет от 16% по данным клинических исследований до 48% по результатам аутопсий). При осмотре обращает на себя внимание упитанность кошки и наличие одышки. При аускультации выявляются хрипы в легких, шум в сердце (в 50% случаев), как правило, более громкий в области верхушки слева, ритм галопа (40%, обычно четвертый тон), и (или) нарушение сердечного ритма (25-40% случаев). Тоны сердца могут быть приглушены. Отмечается бледность слизистой оболочки пасти; пульс может быть нормальным, слабым или отсутствовать (САЭ). Возможно усиление верхушечного толчка и, в редких случаях, увеличение печени. Для кошек с ГКМП не характерно наличие гипотермии, что важно при дифференциальной диагностике с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Диагностика
Диагностика ГКМП не представляет сложности, однако для подтверждения диагноза необходимо проведение специализированных тестов. Без помощи эхокардиографии отличить ГКМП от дилатационной или рестриктивной (РКМП) кардиомиопатии затруднительно. Особенно важна дифференциальная диагностика с ДКМП, так как подход к лечению и прогноз при данном заболевании отличается. Также необходимо исключить другие заболеваниям, для которых характерно развитие гипертрофии левого желудочка и межжелудочковой перегородки. К ним относятся гипертиреоз, системная гипертензия и аортальный стеноз.

Изменения на ЭКГ встречаются в 35-70% случаев и предоставляют ценную диагностическую информацию. Большинство изменения на ЭКГ не являются специфическими. Отклонение электрической оси влево и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса дают веские основания предполагать наличие ГКМП. Однако данные изменения наблюдаются и при РКМП, гиперкалиемии, гипертиреозе, и, реже, при ДКМП.

К другим отклонениям на ЭКГ относятся: P-mitrale и P-pulmonale (10% и 20% случаев, соответственно), высокие зубцы R (40%), широкие комплексы QRS (35%), нарушение проводимости (50%, в том числе отклонение электрической оси влево в 25% случаев и блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса в 15%), а также нарушения сердечного ритма (55%, обычно желудочкового происхождения).

При рентгенографии грудной клетки для ГКМП характерно наличие кардиомегалии с увеличением левого желудочка и предсердия, а также застойные явления и (или) признаки отека легких. В вентродорсальной проекции сердце имеет вид «сердечка с открытки» и отражает концентрическую гипертрофию желудочков и увеличение ушка левого предсердия. Кроме того, верхушка часто смещена вправо. В латеральной проекции наблюдается увеличение размеров сердца и площади его контакта с грудиной. Также имеются признаки увеличения левого предсердия, округление левого желудочка и выбухание каудальной талии сердца. При сердечной недостаточности в 25-33% случаях выявляется выпот в плевральной полости, однако его объем значительно меньше, чем при ДКМП. При ГКМП степень риска неселективной ангиографии ниже по сравнению с ДКМП. Во время данной манипуляции выявляется нормальная или повышенная циркуляция, извитость легочных вен, увеличение левого предсердия, уменьшение просвета левого желудочка и утолщение его стенки, а также увеличение сосочковых мышц. Диагноз САЭ («седловидный» тромб обычно локализуется в области трифуркации аорты) подтверждают по наличию обрыва контрастного вещества в зоне трифуркации аорты.

Эхокардиография - крайне важный инструмент для дифференциальной диагностики между ГКМП и ДКМП. Однако в связи с перекрытием референсных значений, выявить отличия между обычной и бессимптомной ГКМП, или между ГКМП и РКМП, может быть затруднительно. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и увеличение левого предсердия - важные диагностические признаки ГКМП. Сердечная деятельность остается в пределах нормы или усиливается вследствие уменьшения постнагрузки и воз-можного наличия гиперсократимости. Явное дрожание передней створки митрального клапана во время систолы может свидетельствовать о динамической обструкции устья аорты. Также могут быть выявлены АГМП, тромбы левого предсердия, выпот в плевральной полости и (или) полости перикарда.

Недавно были выявлены перспективы биомаркеров с точки зрения диагностики и прогнозирования ГКМП. Генетические маркеры, разработанные Мьюрсом и соавт., доказали свою пригодность в выявлении ГКМП у мейн-кунов и кошек породы рэгдолл. Сердечный тропонин I является компонентом актино-миозинового комплекса. Увеличение его уровня в крови свидетельствует о повреждении клеток миокарда и используется в диагностике ГКМП. Уровень содержания в крови натрийуретических пептидов (ПНП и МНП) указывает на увеличение объема циркулирующей крови и (или) снижении почечного клиренса гормонов. N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) используют для выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы у кошек (наиболее часто ГКМП), а также для дифференциальной диагностики сердечной недостаточности. Несмотря на то, что данные тесты находятся на этапе изучения, их польза заметна уже сейчас. Вероятно, в будущем эти тесты будут использовать более активно.

В случае внезапной смерти диагноз ставится по результатам аутопсии, во время которой выявляется типичная макропатология сердечно-сосудистой системы и гистологические изменения. Другие лабораторные изменения, за исключением гипотауринемии, аналогичны таковым при ДКМП у кошек. Дифференциальная диагностика также практически не отличается. Необходимо исключить рестриктивный перикардит, а также системную гипертензию и тиреотоксическую болезнь сердца.

Кларк Аткинс, доктор ветеринарии,
дипломант Американской коллегии ветеринарной медицины внутренних болезней (ACVIM) (терапия, кардиология),
Государственный университет штата Северная Каролина, США

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных - ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) - патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца - в возрасте 6 месяцев.

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, , норвежская лесная, персидская и У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Среди таких массово разводимых пород, как , сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип Характеристика
Обструктивный За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин - связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Медикаментозное лечение

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

  • таурин;
  • жирные кислоты;
  • L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

  • своевременностью выявления недуга;
  • степенью выраженности симптомов;
  • наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление - ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Гипертрофическая кардиомиопатия - это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Видео - Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевание у кошек

Наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек является так называемая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это патология сердца, сопровождающаяся выраженным утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящая к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Отличительной особенностью этого заболевания является коварство развития симптомов и сложности в лечении на поздних стадиях.

Причины развития болезни

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом за рубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия является самым распространенным сердечным заболеванием у кошек, приводящее к риску внезапной смерти у пораженных животных из-за дефектов, которые приводят к увеличению толщины мышцы левого желудочка. У кошек породы мейн-кун была обнаружена мутация в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула, связанная с повышенным риском развития ГКМП. Сокращение количества белка, названного myomesin – один из белков, необходимых для нормального сокращения сердечной мышцы – было зафиксировано у Мейн-кунов с HCM.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание, при котором сердечная мышца становится нехарактерно плотной (в случае дистрофической кардиомипатии мышца истончается), и затрудняет эффективную работу сердца, что, в конечном счете, приводит к остановке сердца и/или эмболии (образование кровяных сгустков, тромбов). Данная мутация может вызвать развитие заболевания и внезапную гибель животного в возрасте 4 лет или в более молодом возрасте у индивидуумов, которые несут две копии этой мутации (гомозиготы). У кошек с одной копией мутации в геноме средняя продолжительность жизни дольше, но все же у них тоже может развиться ГКМП.

В настоящее время разработан тест для определения в геноме кошки наличие этой мутации. Результаты теста следует интерпретировать следующим образом:

Симптомы кардиомиопатии

  • Одышка — появляется преимущественно после энергичного времяпровождения или стрессовой ситуации, кошка начинает дышать приоткрыв рот.
  • Высокая утомляемость — животное менее активно чем раньше, мало играет, много спит, проявляется внешняя слабость.
  • Цианоз — посинение кожи на губах и рядом с носом, а также слизистой десен и внутри ушей.
  • Отек легких (наблюдается одышка даже в покое)
  • Увеличение сердца (по УЗИ).
  • Скопление жидкости в грудной полости.
  • Тромбоэмболия — образование тромбов и закупорка кровеносных сосудов.

За сочетанием последних симптомов как правило следует смерть. Некоторые симптомы можно диагностировать только при исследовании ветеринаром-кардиологом.

Скрытый убийца

Хотя HCM – наследственное заболевание, оно не проявляет себя при рождении котёнка. Вместо этого эта болезнь развивается в течение долгого времени. Развитие и серьезность HCM могут быть разными даже у животных, которые рождены в одном помёте. Эти изменения происходят из-за уникальных особенностей аутосомно-доминантного наследования, известного как «колебания» и «неполной пенетрантности». Часто колебания проявляются из-за половых различий.

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления свободной жидкости в плевральной полости). Причем, коварство этой болезни заключается в том, что первым симптомом может явиться отек легких и/или смерть. В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка (дыхание с открытой пастью) и плохая переносимость нагрузок.

Одним из наиболее частых осложнений ГКМП, порой проявляющих на фоне абсолютного видимого благополучия кошки является тромбоэмболия. Расширение левого предсердия и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые в свою очередь приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу, особенно в случае запоздалого обращения за ветеринарной помощью. Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженный болевой синдром - кошка кричит и не встает на задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток и минимизировать риск развития осложнений.

Ранняя диагностика кардиомиопатии

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Самым точным методом диагностики ГКМП является ЭХО-кардиография - ультразвуковое исследование сердца кардиологом. Однако в некоторых случаях важно также дополнительное проведение рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии.

Во время ультразвукового обследования доктор проводит серию замеров и вычислений, получая при этом четкие объективные данные, исходя из которых, делается заключение - есть у пациента патология или нет, существует ли риск её развития в будущем.

Причем, учитывая повышенные риски, представителям описанных выше пород, особенно важно проходить подобное обследование. Доказательством особой важности этой проблемы является, например, тот факт, что в странах западной Европы законодательно запрещено использовать в разведении или на продажу кошек пород группы риска, которые не проходят регулярные обследования у кардиолога на предмет наличия ГКМП (HCM-screening tests). По результатам таких тестов (ЭХО-КГ) кошке выдается сертификат, подтверждающий отсутствие у нее признаков опасной патологии. Результаты подобных тестов признаются зарубежными коллегами. Как правило, подобные обследования у кошек-производителей проводятся ежегодно, начиная со второго года жизни.

Кроме того, если вы являетесь обладателем кошки одной из пород группы риска или иногда замечали у своего питомца (не важно какой породы) описанные выше симптомы и собираетесь делать общую анестезию (например, по поводу кастрации или стерилизации), крайне желательно перед наркозом пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у Вашего питомца ГКМП. К сожалению не редкостью являются случаи серьезных осложнений (вплоть до отека легких и смерти) в послеоперационном периоде (первые 2 недели после наркоза) у пациентов со скрытой формой ГКМП.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

В случае если доктор все же выявляет у пациента ГКМП, не стоит отчаиваться. Существуют современные эффективные схемы лечения этого заболевания, особенно эффективные при выявлении болезни на ранней стадии. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группы бета-блокаторов, также по необходимости назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Однако важно помнить, что лечение должен назначать лечащий доктор по данным обследования, не стоит заниматься самолечением и увлекаться «народными средствами». Прием препаратов, должен носить постоянный характер, пациент обязательно должен показываться на назначаемые повторные осмотры и не прерывать назначенной схемы лечения.

Гипертрофическая кардиомиопатия и племенное дело

Крайне важно понимать, что если у кошки выявлена ГКМП, необходимо немедленно вывести её из планов на разведение и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии.

Вычленение HCM из генетической базы Мейн-кунов имеет предельное значение для последующего развития породы.

При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие – застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

Цель терапии при таком заболевании – замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

  • — всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68 —

    Кардиомиопатия мэйн-кунов

    В ветеринарных клиниках то и дело раздаются тревожные звонки. Владельцы в панике просят: «Спасите моего кота! С ним происходит что-то ужасное. Он кричит от сильной боли и не может двигаться. Задние лапы одна или сразу обе не сгибаются, вытянуты, как палки. Мышцы затвердели, словно деревянные, и кот не дает даже дотронуться до них».

    В этих случаях счет действительно идет даже не на часы, а на минуты. Спастический паралич - это симптом закупорки бедренных артерий. Причиной является сгусток свернувшейся крови - тромб. Он как пробка плотно застрял в том месте, где основной ствол аорты разветвляется на два сосуда, идущие к каждой из задних лап кота. Кровь перестает поступать в мышцы, и примерно через два часа начинается необратимый процесс их отмирания. При этом кот испытывает нестерпимую боль. Вспомним как больно, когда отсидишь ногу, и она начинает постепенно покалывать иголочками и тянуть. Если очень быстро принять меры, то коту можно помочь. Ему предстоит глубокая полостная операция на кровеносных сосудах для того, чтобы добраться до тромба и восстановить кровообращение. Затем идет длительный послеоперационный период, когда поврежденные мышцы атрофируются и заменяются рубцовой тканью. Но ведь приступ в любой момент может повториться…

    Откуда же в сосудах кота взялся тромб? Прямо из кошачьего сердца! Тут мы вплотную подходим к теме нашего разговора.

    Коварное заболевание — Гипертрофическая кардиомиопатия, по-английски называется Hypertrophic Сardiomyopathy, а его аббревиатура выглядит так - HCM. Оно начинается постепенно, без явных симптомов. В конечной стадии пораженное сердце выглядит крупнее, чем в норме. Отсюда и название (hypertrophy — увеличение).

    Если взглянуть на сердце через призму микроскопа и всех накопленных на сегодняшний день научных знаний, то возможно различить в его стенке три слоя. Два из них тонкие, но весьма необходимые, составляют оболочки: наружная - эпикард и внутренняя - эндокард. Всю оставшуюся толщу сердечной стенки занимает основной его двигатель — мышечная масса. Проникнув глубже, мы видим отдельные волокна и даже то, что они исчерчены поперечными полосками, как майка-тельняшка. Это поперечно-полосатая мускулатура, похожая на скелетную, приводящую в движение все тело. Но ее волокна расположены не линейно, а пронизаны перемычками, составляя сеть, где каждый отдельный элемент связан с другими.

    Разбирая самую тонкую структуру сердечных мышц, можно увидеть, что они обязаны своим движением особым белковым молекулам - актину и миозину. Проще всего их можно описать, как бревна, положенные на валки. Актин образует небольшие округлые молекулы, собранные в длинные цепи. Миозин, напротив, имеет длинную нить и «головку» — активный элемент, обеспечивающий скольжение вдоль актиновой цепи.

    Когда дефектный ген не способен обеспечить выработку достаточного количества миозина, сердце стремиться компенсировать эту потерю. Мышечные волокна начинают утолщаться. Гистологические данные показывают, что при истинной или врожденной HCM, увеличивается размер самих кардиомиоцитов - мышечных клеток сердца. И получается колосс на глиняных ногах. Эти огромные раздутые мышцы не имеют важного компонента для своей работы — миозина, а соответственно сокращаются все хуже и хуже. С возрастом изменения в сердечной мышце накапливаются. Она теряет тонус, подвижность и эластичность. Объемные клетки приводят к гипертрофии (утолщению) всей сердечной стенки, особенно в левом желудочке. Левый отдел сердца отвечает за кровообращение всего тела, так называемый, большой круг, а правая половина - за движение крови в легких - малый круг. Если в норме стенка правого желудочка имеет толщину 1.5мм, а левого примерно в 2 раза больше - 3-5мм, то у гипертрофированного левого желудочка стенка достигает до 9мм. Соответственно уменьшается полость самого желудочка, которая должна вмещать определенный объем крови. Добавим сюда вялую неповоротливую мышцу, и становится понятным, что движение крови заметно замедляется. Толчок у огромного сердца ослаблен, разовый выброс крови уменьшен.

    Первыми признаками сердечной недостаточности у страдающих кошек могут являться одышка, особенно после нагрузки, повышенная утомляемость, синюшность кожи и слизистых оболочек. Некоторые кошки просто стараются беречь себя: больше спят, меньше и неохотно двигаются. После активной игры или во время стресса, например, переезда, может возникнуть одышка. Становится заметно движение грудной клетки, что не наблюдается в норме. Кошка дышит, приоткрыв рот, как собака. Иногда слышен шум в дыхании, чего точно не бывает у здоровой кошки. Неестественный цвет (бледный или с синевой) можно заметить на коже носо-губного зеркальца, на слизистой десен и на внутренней поверхности ушной раковины. Он свидетельствует о недостатке кислорода в крови.

    При дальнейшем неконтролируемом развитии болезни происходит отек легких, накопление жидкости в грудной полости, приводящие к смерти.

    Когда левый желудочек перестает справляться со своей работой, «захлебывается», то страдает в первую очередь лежащий перед ним отдел сердца - левое предсердие. От постоянного избыточного давления оно растягивается, в нем застаивается кровь. Не попадая вовремя в ослабевший желудочек, она кружиться вихрями. В таких условиях запускаются механизмы свертывания крови и образуются сгустки. Они прикреплены к стенке предсердия, но легко могут оторваться и стать теми самыми тромбами - невидимыми, но верными убийцами. Тромб может уйти в нижнюю часть тела и закупорить любую артерию — в почках, кишечнике, печени, задних лапах, принося частичный или непоправимый вред. Если тромб попадет по сонным артериям в головной мозг, наступает внезапная смерть без видимых предшествующих признаков.

    И самая большая насмешка HCM заключается в том, что молодая кошка может вести активный образ жизни вплоть до необратимых изменений сердечной мышцы. Первым и последним симптомом этой патологии становится внезапная гибель от отека легких или тромбоэмболии.

    Гипертрофия сердечных стенок может быть вызвана наличием другого заболевания - артериальной гипертензии (повышенное давление). В таком случае говорят о ненаследственной вторичной HCM. Разовьем немного эту тему. Под гипертензией у человека понимают повышение общего давления в большом круге кровообращения. Связано оно, как правило, со спазмом периферических сосудов или их сужением, например, в результате отложения холестериновых бляшек. Те и другие изменения усиливаются с возрастом, поэтому гипертензию принято считать возрастным заболеванием. Нечто похожее происходит у собак, поэтому к ним применимы многие наработки гуманитарной медицины. Но у кошек кровеносная система устроена так, что их сосуды вплоть до почтенного возраста остаются эластичными, так же и холестерин, который они получают в любом возрасте и в больших количествах с мясным кормом не оказывает на них заметного влияния. К тому же нагрузки у домашней кошки настолько минимальны, а стрессы так редки, что у нее не находится причин для классической гипертензии. Тем не менее, вторичная HCM кошек существует, и вызывают ее все те же наследственные факторы. Предположим, что вход в аорту у кошки сужен - это врожденное состояние. Левый желудочек вынужден совершать не характерные для него усилия, чтобы протолкнуть кровь в маленькое отверстие. Мышцы левого желудочка раскачиваются, как в спортивном зале. Однако любой легкоатлет может надорваться от чрезмерной нагрузки. А ведь сердце не может остановиться, оно вынужденно работать 24 часа в сутки. Похожий процесс может происходить и в правой половине сердца с той разницей, что симптомы заболевания будут больше выражены в легких. Симптомы похожие: непереносимость нагрузок, внезапная тромбоэмболия, отек легких, гидроторакс, гибель в молодом возрасте.

    Разница состоит в том, что количество миозина в сердечной мышце остается на нормальном уровне, и сердечная стенка увеличивается не за счет гигантских мышечных волокон, а в результате увеличения числа нормальных кардиомиоцитов. Эти различия можно увидеть только под микроскопом. А значит окончательный диагноз ставится только после смерти кошки.

    Нет сомнений в том, что первичная или вторичная HCM является одним из самых распространенных сердечных заболеваний, приводящих к внезапной смерти среди кошек молодого возраста. Опыт разведения породистых кошек и наблюдение «семейной» HCM подтверждает ее наследственную природу. Но как и любая болезнь, она имеет свою историю открытия, изучения, взлетов и падений.

    Механизмы развития HCM давно изучены у человека. Изменения вызываются мутациями в генах, которые кодируют белки, ответственные за сокращение сердечного мускула. Один из основных генов-кандидатов - MYBPC3 (myosin binding protein C). Продуктом гена MYBPC3 служит миозин-связывающий белок, необходимый для правильной работы сердечной мышцы. Первые исследования HCM у кошек по иронии судьбы были проведены на представителях породы Мэйн-кун. И именно у кунов, страдающих этим сердечным заболеванием, было зафиксировано сокращение количества белка миомизина, кодируемого геном MYBPC3. При этом заболевание сразу же получило эпитет «породоспецифичное». Несмотря на то, что HCM было обнаружено у многих пород кошек (Рэгдолл, Скоттиш-фолд, Оцикет, Британская, Американская короткошерстная, Бенгальская), а также у беспородных помесей, именно заводчики и владельцы Мэйн-кунов испытывают особенное беспокойство по поводу данной патологии.

    История кардиомиопатии, как наследственного заболевания, начала свою историю не так давно. В 1999г американская заводчица Мэйн-кунов доктор Кетрин М. Меерс высказала гипотезу о том, что НСМ является аутосомно-доминантной мутацией и наследуется со 100% пенетрантностью. Последнее означает, что у всех носителей дефектного гена будут проявляться признаки заболевания.

    Доминантный характер аномалии предполагает, что наличие даже одного мутантного аллеля может оказаться достаточным для развития заболевания. Затем в журнале Human Molecular Genetics за 2005 вышла статья той же исследовательницы под названием «Мутация протеина С, связанного с сердечным миозином, у кошек породы Мэйн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией».

    Поскольку у заболевших котов было отмечено прогрессирующее сокращение миозин-связывающего белка С, то для изучения исследователями был выбран MYBPC3 ген. Был проведен прямой анализ ДНК и обнаружена единственная измененная пара нуклеотидов (замена G на C) в кодоне 31 (экзон 3). В свою очередь это привело к замене аминокислоты аланин (A) на пролин (P) в конечном белке. Компьютерный анализ структуры белка выявил сокращение альфа-спирали и появление в данном регионе случайных витков, нарушающих структуру и функцию белка. Мутация получила название A31P. К тому же Меерс обнаружила данную мутацию у каждого заболевшего кота Мэйн-куна из исследованной группы либо в гомозиготной, либо в гетерозиготной форме. Анализ не подтвердил наличие мутации ни у одного здорового кота. Это подтверждало первоначальную гипотезу о доминантном наследовании и 100% пенетрантности.

    Были составлены возможные генотипы.

    Гипертрофическая кардиомиопатия у котов.

    В ЗВЦ Динго котам породы шотландский вислоухий и мейн-кун перед кастрацией рекомендуют пройти обследование у кардиолога. Что это? Капризы врачей или реальная угроза патологии сердца существует?

    Гипертрофическая кардиомиопатия является самой распространенной кардиологической патологией среди представителей семейства кошачьих. Это первичное заболевание сердца, характеризующееся утолщением стенки левого желудочка, с одновременным уменьшением его полости. В большинстве случаев одновременно развивается утолщение межжелудочковой перегородки.

    В ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. Особенная предрасположенность к этому заболеванию имеется у пород: мейн-кун, британские короткошерстные и шотландские вислоухие.

    При ГКМП возникает аномальное движение передней створки митрального клапана, повышается давление в левом предсердии. Снижение эластичности стенки желудочка и уменьшение его объема вызывает недостаточность диастолической функции. Желудочек оказывается неспособным к полноценному наполнению, что приводит к снижению ударного объема. Повышается давление в легочных венах, как следствие - застойные явления в малом круге кровообращения и кардиогенный отек легких.

    У кошек с ГКМП по мере прогрессирования заболевания истощаются компенсаторные механизмы (в первую очередь увеличение ЧСС) и начинает проявляться клиническая симптоматика.

    В практике нашей клиники клиническое проявление этого заболевания происходило по следующим причинам:

    — без причины (условия содержания, кормления не менялись, стресс-факторы отсутствовали) 35 %. Животные как правило старше 6 лет

    — оперативные вмешательства, проведенные в клиниках, где нет условий для обследования, применение анестетиков без протокола. 50 %. В основном пациенты после стерилизации, кастрации.

    — изменение условий содержания (повышенная температура и влажность воздуха, переезды, ремонт, испуг)15 %. Не зависимо от возраста, в летнее время, с ярко-выраженной патологией миокарда.

    Основными симптомами являются одышка, летаргия, обмороки, нередко внезапная гибель.

    Нарушение нормального кровотока в левом предсердии приводит к риску тромбообразования и как следствие к АТЭ (артериальной тромбоэмболии). В частности, АТЭ брюшной части аорты в области ее бифуркации проявится как внезапно развивающиеся парезы, параличи задних конечностей, тахипноэ, отсутствие пульсации бедренной артерии.

    Распознать наличие заболевания без обследования до таких критических проявлений практически невозможно. У кошки может наблюдаться утомляемость, но кто видел британцев, то знает, что спят они и в здоровом виде по 22 часа в сутки.

    Достоверно диагноз ГКМП возможно поставить только по результатам УЗИ сердца. Незначительные и спорные отклонения, безусловно, могут быть выявлены при ЭКГ и рентген-диагностике грудной клетки, но они не являются доказательными при постановке такого диагноза.

    Наиболее информативным, так называемым экспертным методом в диагностике гипертрофической кардиомиопатии является ЭхоКГ (наши клиенты чаще это называют УЗИ сердца). Она позволяет выявить гипертрофию миокарда, а именно: утолщение межжелудочковой перегородки и гипертрофию задней стенки левого желудочка (более 6,0 мм в фазу диастолы), а также уменьшение полости левого желудочка.

    Кроме того ЭхоКГ дает возможность оценить сократимость миокарда желудочков.

    Цель терапии при таком заболевании - замедление процессов ремоделирования миокарда, профилактика катастроф. Данную патологию нельзя вылечить. Но зная о ее наличии можно предупредить процесс обострения — это создание оптимально комфортных условий внешней среды, это отсутствие «путешествий», это отсутствие неоправданных стрессов. Медикаментозная поддержка назначается пожизненно. Что касается вопроса повторных обследований, если патология выявлена, то чаще всего кардиолог нашего центра рекомендует на совершать неоправданных поездок. Дополнительное обследование возможно при появлении симптомов других заболеваний или активном проявлении клиническом ГКМП.

    Исход заболевания у пациентов поступивших к нам с тяжелым клиническим проявлением ГКМП (отек легких) в большинстве случаев (95%) благоприятный. Лечебные дозы фуросемида и оксигенотерапия возвращали животное к нормальному состоянию. Необоснованное (при отсутствии рентген-обследования грудной клетки, ЭхоКГ) лечение таких животных всевозможным арсеналом кардиопрепаратов, к сожалению, может привести к летальному исходу.

    Если вы являетесь владельцем кота указанной породы мы рекомендуем:

    — пройти обследование на выявление данной патологии

    — получить консультацию кардиолога по проведению самостоятельной помощи в экстренной ситуации

    — при первых признаках затрудненного дыхания, обмороке, посинении слизистых немедленно обращаться в наш филиал по адресу Политбойцов 20А, где есть оборудованная реанимация и возможность диагностики на ЭхоКГ.

    — не обследованных животных не вывозить за пределы города. Чаще всего в дачный период, период отдыха на морском побережье увезенные коты не могут получить квалифицированной помощи.

    — всегда иметь в мобильном телефоне номер кардиолога центра 050 213 34 68

    • Фото из журнала Clinician’s Brief

    Cтатья из книги «Textbook of Veterinary Internal Medicine» Fourth Edition, 2009 г.

    Перевод с англ. Васильев АВ

    Этиология

    Причина первичной или идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у кошек неизвестна, но наследственная патология существует вероятно во многих случаях. Заболевание, по видимому, широко распостранено у нескольких пород, таких как мейнкун, перс, регдолл, американская короткошерстная. Имеются также сообщения о ГКМП у однопометников и других близких родственников домашних короткошерстных кошек. У некоторых пород был найден аутосомный доминантный тип наследования. Известно что при семейной ГКМП у людей существует много различных мутаций генов. Хотя некоторые частые мутации генов человека пока похоже не обнаружены у кошек с ГКМП, другие могут быть найдены в будушем. Некоторые исследователи (Meurs 2005г.) также нашли мутацию в миозинсвязывающем протеине С миоцитов у этой породы. Другая мутация выявлена у регдоллов; тестирование на эти мутации в настоящее время доступно (сайт www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

    В добавок к мутациям генов которые кодируют протеины ответственные за сократимость миокарда и регуляторные протеины, возможные причины заболевания включают увеличенную чувствительность миокарда к избыточной продукции катехоламинов; патологический гипертрофический ответ на ишемию миокарда, фиброз или трофические факторы; первичную патологию коллагена; нарушения миокардиальных, относящихся к кальцию, процессов. Миокардиальная гипертрофия с фокусами минерализации встречается у кошек с гипертрофической кошачьей мышечной дистрофией, которая является связанной с X-хромосомой рецессивной дистрофической недостаточностью, схожей с мышечной дистрофией Дюшенна у людей;однако застойная сердечная недостаточность нечасто встречается у этих кошек. Некоторые кошки с ГКМП имеют высокие концентрации гормона роста в сыворотке крови. Неясно играют ли роль вирусные миокардиты в патогенезе кардиомиопатии кошек. В одном исследовании миокардиальные пробы от кошек с ГКМП оценивались полимеразной цепной реакцией (ПЦР) и показали наличие ДНК вируса панлейкопении у, приблизительно, одной трети кошек с миокардитами и не показала его наличие у здоровых контрольных кошек (Meurs,2000 г.).

    Патофизиология

    Утолщение стенки левого желудочка и /или межжелудочковой перегородки характерно, но протяжение и распределение гипертрофии у кошек с ГКМП вариабельно. Многие кошки имеют симметричную гипертрофию, но некоторые имеют асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки и немногие имеют гипертрофию ограниченную свободной стенкой левого желудочка или папиллярными мышцами. Просвет левого желудочка обычно выглядит маленьким. Фокальные или диффузные зоны фиброза встречаются в эндокарде, проводящей системе или миокарде; сужение мелких коронарных артерий может также присутствовать. Могут присутствовать зоны инфарктов миокарда и неправильное расположение миокардиальных волокон.

    Миокардиальная гипертрофия и сопутствующие ей изменения увеличивают жесткость стенки желудочков. Кроме того ранняя активная миокардиальная релаксация может быть замедленной и неполной, особенно при наличии ишемии миокарда. Это, в дальнейшем, снижает растяжимость желудочков и способствует диастолической дисфункции. Жесткость желудочков нарушает заполнение левого желудочка и увеличивает диастолическое давление. Обьем левого желудочка остается нормальным или снижается. Сниженный обьем желудочка вызывает снижение ударного обьема, что может способствовать нейрогормональной активации. Более высокая частота сокращений сердца в дальнейшем влияет на наполнение левого желудочка, способствуя ишемии миокарда, легочному венозному застою и отеку, укорачивая продолжительность диастолического наполнения. Сократимость или систолическая функция обычно в норме у больных кошек. Однако у некоторых кошек постепенно развивается систолическая желудочковая недостаточность и дилятация желудочков.

    Прогрессирующее увеличение давления наполнения левого желудочка приводит к увеличению давления в левом предсердии и легочных венах. Результатом может быть прогрессирующее увеличение левого предсердия и легочной застой и отек. Степень увеличения левого предсердия варьирует от слабой до выраженной. Тромбы иногда находят в просвете левого желудочка или прикрепленными к стенке желудочка, хотя более часто они локализуются в левом предсердии. Артериальная тромбоэмболия является основным осложнением ГКМП, также как и других форм кардиомиопатий у кошек. У некоторых больных кошек развивается митральная недостаточность. Изменения в геометрии левого желудочка, структуре папиллярных мышц или систолическое движение митрального клапана (систолическое движение передней створки (SAM) может препятствовать нормальному закрытию клапана. Клапанная недостаточность способствует увеличению размера левого предсердия и давления в нем.

    У некоторых кошек встречается систолическая динамическая обструкция выводящего тракта левого желудочка. Это явление называется также гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия или функциональный субаортальный стеноз. Избыточная асимметричная гипертрофия основания межжелудочковой перегородки может быть очевидной на эхокардиограмме и на вскрытии. Систолическая обструкция выводящего тракта увеличивает давление в левом желудочке, неблагоприятно влияет на стенку желудочка, увеличивает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии миокарда.

    Митральная регургитация усиливает тенденцию к сдвиганию передней створки митрального клапана к межжелудочковой перегородке во время систолы желудочков (SAM). Увеличенная турбулентность в выводящем тракте левого желудочка часто вызывает систолический шум различной интенсивности у этих кошек.

    Различные факторы вероятно способствуют развитию ишемии миокарда у кошек с ГКМП. К ним относятся сужение интрамуральных коронарных артерий, увеличенное давление наполнения левого желудочка, сниженное перфузионное давление в коронарных артериях и недостаточная плотность капилляров миокарда в зависимости от степени гипертрофии. Тахикардия способствует ишемии, увеличивая потребность миокарда в кислороде, в тоже время снижая время диастолической коронарной перфузии. Ишемия ухудшает раннюю активную релаксацию желудочков, что позднее увеличивает давление наполнения желудочков и через некоторое время приводит к фиброзу миокарда. Ишемия может провоцировать аритмию и, возможно,боль в груди.

    Фибрилляция предсердий и другие тахиаритмии в дальнейшем нарушают диастолическое наполнение и усиливают венозный застой; особенно вредными являются потеря нормальных сокращений предсердий и увеличенная частота сердечных сокращений ассоциированные с фибрилляцией предсердий. Желудочковая тахикардия или другие аритмии могут вести к синкопе или внезапной смерти. Легочной венозный застой и отек вызываются увеличенным давлением в левом предсердии. Увеличенное легочное венозное и капиллярное давление вызывает легочную вазоконстрикцию; могут встречаться увеличенное легочное артериальное давление и симптомы вторичной правосторонней застойной сердечной недостаточности. Со временем у некоторых кошек с ГКМП развивается рефрактерная бивентрикулярная недостаточность с массивным плевральным выпотом. Выпот обычно представляет собой модифицированный транссудат, хотя он может быть (или становиться) хилезным.

    Клинические проявления

    ГКМП наиболее часто встречается у самцов кошек среднего возраста, но клинические симптомы могут встречаться в любом возрасте. Кошки со слабовыраженным течением заболевания могут быть асимптоматичны в течение нескольких лет. Кошки с симптомами заболевания наиболее часто демонстрируют респираторные симптомы различной степени выраженности или симптомы острой тромбоэмболии. Респираторные симптомы включают тахипное; одышку, ассоциированную с активностью; диспное и очень редко кашель (который можно спутать с рвотой). Начало заболевания может проявляться остро у малоподвижных кошек, даже если патологические изменения развиваются постепенно. Иногда летаргия и анорексия являются единственным проявлением заболевания. У некоторых кошек встречается синкопе или внезапная смерть при отсутствии других симптомов. Стрессы, такие как анестезия, хирургические операции, введение жидкости, системное заболевание (напр. гипертермия или анемия) или транспортировка могут способствовать проявлению сердечной недостаточности у компенсированных кошек. Асимптоматичное заболевание выявляется у некоторых кошек при обнаружении шумов сердца или ритма галопа при рутинной аускультации.

    Систолические шумы, вызванные митральной регургитацией или обструкцией выводящего тракта левого желудочка выявляются часто. Некоторые кошки не имеют слышимых шумов, даже те, которые имеют выраженную желудочковую гипертрофию. Диастолический звук галопа (обычно S4) может быть слышим, особенно если сердечная недостаточность очевидна или есть угроза ее. Кардиальные аритмии встречаются относительно часто. Бедренный пульс обычно сильный, за исключением случаев дистальной тромбоэмболии аорты. Сердечный толчок часто усилен. Усиленные дыхательные звуки, легочные хрипы и иногда цианоз сопровождают тяжелый отек легких. Хрипы в легких не всегда слышны при отеке легких у кошек. Плевральный выпот обычно ослабляет вентральные легочные звуки. Физикальное обследование может быть нормальным в субклинических случаях.

    Диагноз

    Рентгенография

    Рентгенологические особенности ГКМП включают увеличение левого предсердия и увеличение в различной степени левого желудочка. Классический вид сердца в форме валентинки в дорсовентральной и вентродорсальной проекции не всегда присутствует, хотя обычно положение верхушки левого желудочка сохраняется. Силуэт сердца выглядит нормальным у большинства кошек со слабовыраженной ГКМП. Расширенные и извилистые легочные вены могут быть видны у кошек с хроническим увеличением давления в легочных венах и левом предсердии. Левосторонняя застойная сердечная недостаточность вызывает выраженные в различной степени пятнистые инфильтраты при интерстициальном или альвеолярном отеке легких. Рентгенологически, распределение легочного отека вариабельно; обычно встречается диффузное или локальное распределение в пределах полей легких, в противоположность характерному прикорневому распределению кардиогенного легочного отека у собак. Плевральный выпот встречается часто у кошек с продвинутой или бивентрикулярной застойной сердечной недостаточностью.

    Электрокардиография

    Большинство кошек с ГКМП (до 70%) имеют электрокардиграфические нарушения. Они включают отклонения характерные для увеличения левого предсердия и левого желудочка, желудочковые и /или (менее часто) наджелудочковые тахиаритмии и признаки блокады левой ножки пучка Гиса. Иногда встречаются задержка атриовентрикулярного проведения, полный атриовентрикулярный блок или синусовая брадикардия.

    Эхокардиография

    Эхокардиография является лучшим методом диагностики и дифференциации ГКМП от других заболеваний. Протяженность гипертрофии и ее распределение в пределах свободной стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц выявляется в М-режиме и В- режиме эхоисследований. Допплерография может демонстрировать систолические и диастолические нарушения левого желудочка.

    Обычно встречается распостраненное утолщение миокарда и гипертрофия часто асимметрично выявляется в свободной стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах. Фокальные зоны гипертрофии также встречаются. Использование В-режима помогает убедиться в правильном направлении сканирования. Стандартные измерения в М-режиме должны быть выполнены, но зоны утолщения вне этих стандартных позиций также должны быть измерены. Диагноз при ранней стадии заболевания может быть предположительным у кошек со слабым или только фокальным утолщением.Ложноположительное утолщение (псевдогипертрофия) может встречаться при дегидратации и иногда при тахикардии. Ложные измерения толщины в диастолу также возникают когда ультразвуковой луч не пересекает стенку/ перегородку перпендикулярно и когда измерения выполняются не в конце диастолы, что может произойти без одновременного выполнения ЭКГ, или когда использование В-режима недостаточно для качественного измерения. Толщина свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки (правильно измеренная) более 5,5 мм рассматривается как патология. Кошки с выраженной ГКМП имеют толщину межжелудочной перегородки или свободной стенки левого желудочка в диастолу 8 мм или более, хотя степень гипертрофии не обязательно коррелирует с выраженностью клинических симптомов. Допплеровские способы оценки диастолической функции, такие как время изоволюмической релаксации, митральный впуск и скорость кровотока в легочных венах, также как техника допплеровского тканевого изображения применяются все более часто для определения характеристик заболевания.

    Гипертрофия папиллярных мыщц может быть выражена и облитерация левого желудочка в систолу наблюдается у некоторых кошек. Увеличенная эхогенность (яркость) папиллярных мышц и субэндокардиальных зон обычно является маркером хронической ишемии миокарда с результирующим фиброзом. Фракция укорочения левого желудочка обычно нормальная или увеличенная. Однако некоторые кошки имеют слабую или умеренную дилятацию левого желудочка и сниженную сократимость (фракция сократимости 23-29%; нормальная фракция сократимости 35-65%). Иногда выявляются увеличение правого желудочка и плевральный или перикардиальный выпот.

    Кошки с динамической обструкцией выводящего тракта левого желудочка также часто имеют или раннее закрытие створок аортального клапана, выявляемое при исследовании в М-режиме. Допплерография может демонстрировать митральную регургитацию и турбулентность в выводящем тракте левого желудочка, хотя расположение ультразвукового луча вдоль струи крови с максимальной скоростью выброса из желудочка часто затруднено и легко недооценить систолический градиент.

    Увеличение левого предсердия может быть от легкого до сильно выраженного. Спонтанное контрастирование (вращение, дымовидное эхо) видно в пределах увеличенного левого предсердия у некоторых кошек. Предполагается, что это результат стаза крови с агрегацией клеток и оно является предвестником тромбоэмболии. Тромбоз иногда визуализируется в пределах левого предсердия, обычно в его ушке.

    Другие причины гипертрофии миокарда должны быть исключены до того как будет поставлен диагноз идиопатическая ГКМП. Утолщение миокарда может также происходить вследствие инфильтративного заболевания. Вариации в эхогенности миокарда или нерегулярности стенки могут быть обнаружены в таких случаях.

    Избыточная соединительная ткань выглядит как яркие, линейные эхо в пределах полости левого желудочка.

    Клиникопатологические особенности

    У кошек с умеренной или выраженной ГКМП встречаются высокие концентрации циркулирующих натрийуретических пептидов и сердечных тропонинов. У кошек с застойной сердечной недостаточностью найдены увеличенные в различной степени плазматические концентрации фактора некроза опухоли(TNF).

    Рисунок 1
    Рентгенологические находки при ГКМП кошек.Латеральная (А) и дорсовентральная (В) проекции, демонстрирующие увеличение левого предсердия и слабовыраженное желудочковое увеличение у самца домашней короткошерстной кошки. Латеральная © проекция у кошки с ГКМП и выраженный отеком легких

    Рисунок 2
    Электрокардиограмма у кошки с ГКМП, демонстрирующая редкие желудочковые экстрасистолы и отклонение электрической оси сердца влево. Отведения 1,2,3, скорость 2,5 мм /сек. 1см=1 mV

    Рисунок 3
    Эхокардиографические находки при ГКМП кошек. Изображение в М-режиме (А) на уровне левого желудочка у семилетнего самца домашней короткошерстной кошки. Толщина свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки в диастолу составляет примерно 8 мм. Изображение в В-режиме (В) в правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка в диастолу (В) и систолу© у самца мейнкуна с гипертрофической обструктивной кардиопатией. В (В) обратите внимание на гипертрофированные и яркие папиллярные мыщцы. В © обратите внимание на почти полную облитерацию камеры левого желудочка в систолу. IVS, межжелудочковая перегородка; LV, левый желудочек; LVW, свободная стенка левого желудочка; RV, правый желудочек

    Рисунок 4
    А, Эхоизображение в М-режиме в середине систолы у кошки с рис 3 (В и С). Эхосигнал от передней створки митрального клапана виден в просвете выводящего тракта левого желудочка (стрелка) вследствие патологического систолического движения передней створки митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке (SAM). B, Эхокардиограмма в М-режиме на уровне митрального клапана, также демонстрирующая SAM(стрелки).

    Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

    Рисунок 5
    Цветное допплеровское изображение во время систолы у самца домашней длинношерстной кошки с гипертрофической обструктивной кардиопатией. Обратите внимание на турбулентный поток выше выпячивания утолщенной межжелудочковой перегородки в просвет выводящего тракта левого желудочка и слабовыраженную митральную недостаточность митрального клапана, часто сопутствующую SAM. Правая парастернальная позиция вдоль длинной оси левого желудочка. Ао, аорта; LA, левое предсердие; LV, левый желудочек.

    Рисунок 6
    Эхокардиограмма, полученная из правой парастернальной позиции по короткой оси левого желудочка на уровне аорты и левого предсердия у старого самца домашней короткошерстной кошки с рестриктивной кардиомиопатией. Обратите внимание на выраженное увеличение левого предсердия и тромб (стрелки) в пределах ушка предсердия. А, аорта; LA, левое предсердие; RVOT, выводящий тракт правого желудочка

    Лечение

    Субклиническая ГКМП

    Нет единого мнения о том, нужно ли лечить (и как) асимптоматичных кошек. Неясно, может ли замедляться прогрессирование заболевания или увеличиваться продолжительность жизни при использовании медикаментозных препаратов до начала клинического проявления заболевания. Согласно единичным сообщениям, некоторые кошки демонстрируют увеличенную активность и лучшее самочувствие после лечения бета-блокаторами или дилтиаземом при выявлении эхографических отклонений или аритмии. Когда выявляется умеренное или выраженное увеличение левого предсердия, особенно со спонтанным эхоконтрастированием, назначение антитромботической терапии благоразумно.

    Повторное обследование один-два раза в год обычно желательно. Вторичные причины миокардиальной гипертрофии, такие как системная артериальная гипертензия и гипертиреоидизм, должны быть исключены (или должно проводиться лечение, если они выявлены).

    Клинически очевидная ГКМП

    Цель терапии — увеличить наполнение желудочков, уменьшить застой, контролировать аритмию и предотвратить . Фуросемид используется только в дозах, необходимых чтобы контролировать симптомы застоя. Умеренное или выраженное скопление плеврального выпота устраняется торакоцентезом, при этом кошка осторожно удерживается в стернальном положении. Кошки с выраженными симптомами застойной сердечной недостаточности обычно получают кислородную поддержку, фуросемид парентерально и иногда другие препараты, чтобы контролировать отек (описываются более детально позднее). Как только начальное лечение получено, кошке необходимо обеспечить покой. Частота дыхания фиксируется первоначально и затем оценивается каждые 30 минут или чаще, но без причинения дополнительного беспокойства кошке. Установка внутривенного катетера, взятие крови, радиография и другие тесты и методы лечения должны быть отложены до более стабильного состояния кошки.

    Желудочковое наполнение улучшается замедлением частоты сокращений сердца и увеличением релаксации сердца. Стресс и уровень активности должны быть минимизированы насколько это возможно. Хотя кальциевый блокатор дилтиазем или бета-блокаторы в течение длительного времени являются базовыми препаратами для долговременной оральной терапии, ингибиторы АПФ могут иметь большую пользу у кошек с застойной сердечной недостаточностью. Для оптимальных рекомендаций необходимы дальнейшие исследования. Решение использовать тот или иной препарат зависит от эхокардиографических или других находок у индивидуальной кошки или от ответа на лечение. Дилтиазем используется часто при наличии выраженной симметричной гипертрофии левого желудочка. Бета- блокаторы в настоящее время предпочтительнее для кошек с обструкцией выводящего тракта левого желудочка, тахиаритмиями, синкопой, подозреваемым инфарктом миокарда или одновременно протекающим гипертиреоидизмом. Ингибиторы АПФ могут снизить нейрогормональную активацию и патологичекое ремоделирование миокарда. Они иногда используются в качестве монотерапии или комбируются с дилтиаземом или бета-блокатором. Долговременная терапия обычно включает препараты для снижения вероятности артериальной тромбоэмболии. Ограничение натрия в питании рекомендуется при условии хорошего поедания такой диеты, но более важно предотвратить анорексию.

    Определенные препараты, в общем нежелательно использовать у кошек с ГКМП. Сюда относятся дигоксин и другие позитивные инотропные препараты, поскольку они увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут усиливать динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Любые препараты, которые усиливают частоту сердечных сокращений,также являются потенциально вредными, потому что тахикардия уменьшает время наполнения левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда. Артериальные вазодилятаторы могут вызывать гипотензию и рефлекторную тахикардию, а кошки с ГКМП имеют низкий резерв преднагрузки. Гипотензия может также усилить динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка. Хотя ингибиторы АПФ снижают артериальное давление, их вазодилятирующий эффект обычно мягкий.

    Диуретическая терапия

    Кошки с выраженным отеком легких обычно вначале получают фуросемид внутримышечно в дозе 2 мг/кг каждые 1-4 часа до установки внутривенного катетера без избыточного стресса для кошки. Частота дыхательных движений и выраженность одышки используются для коррекции диуретической терапии. При улучшении дыхания лечение фуросемидом может быть продолжено в сниженной дозе (1 мг/кг каждые 8-12 часов). Как только отек легких становится контролируемым, фуросемид задается орально и доза постепенно титруется до самого низкого эффективного уровня. Начальная доза 6,25 мг/кошку каждые 8-12 часов может постепенно снижаться в течение нескольких дней или недель, в зависимости от ответа кошки на лечение. Некоторым кошкам достаточно дозирование несколько раз в неделю (или реже), в то время как другим требуется задавать фуросемид несколько раз в день. Осложнения при избыточном диурезе включают азотемию, анорексию, электролитные нарушения и плохое наполнение левого желудочка. Если кошка не способна регидратировать себя сама потреблением жидкости орально, может быть необходимо осторожное парентеральное назначение жидкости (напр.15-20 мл/кг/день 0,45% изотонического раствора, 5% водного раствора глюкозы или других растворов с низким содержанием натрия).

    Терапия при острой застойной сердечной недостаточости

    Мазь с нитроглицерином может быть использована каждые 4-6 часов, хотя нет исследований по ее эффективности в такой ситуации. Бронходилятирующий и легкий диуретический эффект аминофиллина (5 мг/кг каждые 12 часов внутримышечно или внутривенно) может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких, при условии что он не увеличивает частоту сердечных сокращений.

    Буторфанол может быть использован для снижения беспокойства. Ацепромазин может быть использован как альтернатива и может способствовать периферическому перераспределению крови, благодаря его бета-блокирующему эффекту. Гипотермия может усилить периферическую вазодилятацию. Морфин не должен использоваться у кошек. Отсасывание жидкости из дыхательных путей и механическая вентиляция с положительным давлением на конце выдоха может быть рассмотрена в критических случаях.

    Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ имеют полезные эффекты, особенно у кошек с рефрактерной сердечной недостаточностью. Ингибиция ренин-ангиотензиновой системы может уменьшить ангиотензин обусловленную желудочковую гипертрофию. Ингибиция ренин ангиотензиновой системы может снизить размер левого предсердия и толщину межжелудочковой перегородки, по меньшей мере у некоторых кошек. Наиболее часто у кошек используются эналаприл и беназеприл, хотя другие ингибиторы тоже доступны.

    Блокаторы кальциевых каналов . Блокаторы кальциевых каналов, предполагается, имеют полезные эффекты у кошек с ГКМП вследствие умеренного снижения частоты сокращений сердца и сократимости (что снижает потребность миокарда в кислороде). Дилтиазем способствует коронарной вазодилятации и может иметь положительное влияние на релаксацию миокарда. Верапамил не рекомендуется вследствие его вариабельной биодоступности и риску токсичности у кошек. Амлодипин имеет первично вазодилятаторный эффект и не используется при ГКМП, поскольку он может провоцировать рефлекторную тахикардию и ухудшить систолический градиент выброса.

    Дилтиазем хорошо переносится во многих случаях. Пролонгированные препараты дилтиазема более пригодны для длительного использования, хотя концентрации в сыворотке при этом могут быть вариабельны. Дилакор (дилтиазем) XR в дозе 30 мг/кошку 1-2 раза в день или Кардизем CD в дозе 10 мг/кг/ раз в день используются наиболее часто.

    Бета-блокаторы. Бета-блокаторы могут снижать частоту сердечных сокращений и динамическую обструкцию выводящего тракта левого желудочка более сильно чем дилтиазем. Они также используются для подавления тахиаритмий у кошек. Ингибиция симпатической системы также приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что может быть важным у кошек с ишемией или инфарктом миокарда. Ингибируя катехоламинниндуцируемое повреждение кардиомиоцитов, бета-блокаторы могут снижать миокардиальный фиброз. Бета- блокаторы могут замедлять активную миокардиальную релаксацию, хотя польза от снижения частоты сердечных сокращений может быть более важна.

    Атенолол используется наиболее часто. Пропранолол или другие неселективные бета-блокаторы также могут быть использованы, но их следует избегать до устранения отека легких. Антагонизм к бета —рецепторам, расположенным в дыхательных путях, приводящий к бронхоконстрикции, является осложнением, когда используются неселективные бета- блокаторы при застойной сердечной недостаточности. Пропранолол (жирорастворимый препарат) вызывает летаргию и депрессию аппетита у некоторых кошек.

    Иногда, бета-блокаторы добавляются к дилтиазему (или наоборот) у кошек с хронической рефрактерной недостаточностью или для того чтобы уменьшить частоту сердечных сокращений при атриальной фибрилляции. Однако, необходимо внимательное наблюдение,чтобы предотвратить брадикардию или гипотензию у животных, получающих эту комбинацию.

    Хроническая рефрактерная застойная сердечная недостаточность

    Рефракторный легочный отек или плевральный выпот трудно поддаются лечению. Умеренное или выраженное количество плеврального выпота необходимо удалить центезом. Различные лечебные тактики могут помочь замедлить степень патологической аккумуляции жидкости, включая максимальное увеличение дозы (или добавление) ингибиторов АПФ; увеличение дозы фуросемида до 4мг /кг каждые 8 часов; увеличение дозы бета-блокаторов или дилтиазема для усиление контроля за частотой сердечных сокращений и добавление верошпирона с (или без) гидрохлортиазидом. Верошпирон может быть в форме ароматизированной суспензии для более точного дозирования. Пимобендан и дигоксин также могут быть использованы для лечения симптомов рефракторной правосторонней застойной сердечной недостаточности у кошек без обструкции выводящего тракта левого желудочка и тех, которые имеют прогрессирующую дилятацию левого желудочка и систолическую недостаточность миокарда в конечной стадии. Необходимо частое мониторирование, поскольку возможно развитие азотемии и электролитных нарушений.

    Прогноз

    Многочисленные факторы влияют на прогноз у кошек с ГКМП, включая скорость, с которой заболевание прогрессирует, вероятность тромбоэмболии и/или аритмии и ответ на лечение. Асимптоматичные кошки только со слабым или умеренным увеличением левого желудочка и левого предсердия часто живут нормально в течение нескольких лет. Кошки с выраженным увеличением левого предсердия и выраженной гипертрофией имеют более высокий риск развития застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии и внезапной смерти. Размер левого предсердия и возраст (напр. более старые кошки) негативно коррелируют с продолжительностью жизни. Средняя продолжительнсть жизни для кошек с застойной сердечной недостаточностью вероятно находится между 1-2 годами. Прогноз хуже у кошек с атриальной фибрилляцией и рефракторной застойной правостороннней сердечной недостаточностью.Тромбоэмболия и застойная сердечная недостаточость дают осторожный прогноз (среднее время выживания от 2 до 6 месяцев), хотя некоторые кошки хорошо чувствуют себя, если симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются и нет инфарктов жизненно важных органов. Рецидивы тромбоэмболии встречаются часто.

    Протокол лечения кошек с ГКМП

    Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности

    • кислородная поддержка
    • минимизация контакта с пациентом
    • фуросемид (парентерально)
    • торакоцентез (если присутствует плевральный выпот)
    • контроль частоты сердечных сокращений и антиаритмическая терапия (если показана)
    • (можно использовать внутривенно дилтиазем, эсмолол или (+/-) пропранолол)
    • +/- нитроглицерин (на кожу)
    • +/- бронходилятаторы (напр. аминофиллин или теофиллин)
    • +/- седация
    • мониторировать: частоту дыхания, частоту сокращений сердца и ритм,артериальное давление крови, функцию почек, электролиты сыворотки и т. д

    Симптомы застойной сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены

    • ингибиторы АПФ
    • фуросемид
    • антиаритмическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин или варфарин)
    • ограничение нагрузки
    • ограничение соли в рационе, при условии его поедаемости

    Лечение хронической формы ГКМП

    • ингибиторы АПФ
    • бета-блокаторы (напр. атенолол) или дилтиазем
    • фуросемид (самые низкие эффективные дозы и частота)
    • антитромботическая профилактика (аспирин, клопидогрель, гепарин, низкомолекулярный гепарин, варфарин)
    • торакоцентез, если это необходимо
    • +/- верошпирон и/или гидрохлортиазид
    • +/- одновременное применение бета-блокатора и дилтиазема
    • +/-дополнительная антиаритмическая терапия, если это показано
    • мониторирование частоты дыхания (и частоты сокращений сердца, если это возможно) в домашних условиях
    • ограничение соли в рационе, если это приемлемо
    • мониторирование функции почек, электролитов и т.д.
    • корректируйте другие нарушения (исключите гипертиреоидизм и гипертензию, если это не было сделано ранее)
    • +/- позитивные инотропные препараты (только при ухудшении систолической функции без обструкции выводящих путей левого желудочка)