Болезнь гипертиреоз. Лечение гипертиреоза. Проявления органов зрения

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз щитовидной железы – заболевание, вызванное гиперфункцией щитовидной железы, когда в сыворотке крови отмечается повышенная концентрация гормонов тиреоидов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). В зависимости от уровня происхождения нарушения выделяют:

• первичный гипертиреоз – щитовидная железа,
• вторичный гипертиреоз – гипофиз,
• третичный гипертиреоз – гипоталамус.

На практике в большинстве случаев встречается именно первичный гипертиреоз как следствие болезни самой щитовидной железы.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

При избыточной выработке тиреоидных гормонов происходят нарушения в работе внутренних органов, и выражаются они чаще всего в форме интоксикации. В этом случае гипертиреоз называют тиреотоксикозом. Тиреотоксикоз сопутствуют такие заболевания, как диффузный токсический зоб (или Базедова болезнь, болезнь Грейвса), токсическая аденома щитовидной железы (узловой, многоузловой зоб), ранние стадии аутоиммунного тиреоидита.

Итак, рассмотрим когда встречается гипертиреоз щитовидной железы:

• диффузный токсический зоб — самая распространенная причина (встречается в 80% случаях). Это аутоиммунное заболевание, чаще всего наследственное, наблюдается в возрасте 20 — 40 лет (можно встретить и в более младшем возрасте, даже у новорожденных). Щитовидная железа постоянно пребывает в активном состоянии, вырабатывая большое количество гормонов, концентрация которых в крови увеличивается, вызывая гиперплазию железы.
• доброкачественные образования щитовидной железы:
• многоузловой токсичный зоб (около 20% всех случаев) — повышение функции щитовидной железы и ее узловое увеличение. Наблюдается высокий уровень гормона Т3 и незначительное повышение гормона Т4.
• аденома щитовидной железы (до 5% всех случаев) продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Чаще всего после удаления этого образования и устранения тиреотоксикоза секреция гормона ТТГ восстанавливается и щитовидная железа начинает нормальное функционирование.
• подострый тиреоидит — воспалительное состояние щитовидной железы, обусловленный вирусной инфекцией (аденовирусной, гриппом). Щитовидная железа умеренно увеличивается и воспаляется. При этом появляется слабость, повышение температуры, боли в зоне щитовидной железы.
• аденома гипофиза.
• опухоли женской половой сферы.
• чрезмерное употребление йода с пищей может привести к увеличенному синтезу гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Повышенное содержание йода содержится в морепродуктах.
• искусственный гипертиреоз — передозировка гормонов. Может случиться в двух случаях:
• бесконтрольное употребление гормонов в целях похудения;
• передозировка заменителями в терапии онкологических заболеваний щитовидной железы.
• побочный эффект лекарственных средств. Некоторые лекарства, применяемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, содержат значительное количество йода.
• стрессы и нервно-психические расстройства.
• послеродовый тиреоидит (очень редко встречается).

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы

У больных гипертиреозом щитовидной железы встречаются различные симптомы и жалобы. Основные симптомы:

• Кожа истончена, склонна к повышению температуры и к потливости.
• Дискомфорт, болезненность по передней поверхности шеи.
• Волосы и ногти. Одни из самых заметных симптомов гипертиреоза — истончение волос и расслоение ногтей.
• Глаза. Самый заметный симптом со стороны глаз — увеличение, выпячивание глазного яблока — экзофтальм. Веки у пациентов отечны, гиперпигментированы, при этом нет нарушений в движениях глаз.
• Нарушения сердечных функций. Наблюдаются такие симптомы, как тахикардия, мерцательную аритмию, повышение артериального давление, сердечная недостаточность.
• Дыхательная система. У больных наблюдаются одышка, сокращение объема лёгких.
• Желудочно-кишечный тракт. У больных наблюдается расстройство аппетита: он либо повышается, либо снижается. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея, которая приводит в снижению массы тела.
• Костно-мышечная система. Отмечается повышенная утомляемость, боль в мышцах, развитие остеопороза.
• Частое мочеиспускание.
• Высокая нервная возбудимость, плаксивость, изменение настроения, тремор пальцев.
• Половая функция. Гипертиреоз у мужчин вызывает снижение сексуального влечения, потенции (эректильная недостаточность), возможно развитие гинекомастии. У женщин наблюдается нарушения в менструальном цикле.
• Повышение уровня глюкозы в крови — развитие и формирование тиреогенного диабета.

Многие пациенты также отмечают чувство непримиримого жара в теле, внутреннюю дрожь, плохо переносят пребывание на солнце и духоту.

Диагностика гипертиреоза

В первую очередь, при диагностике гипертиреоза важны клинические, симптоматические проявления. Больному назначают лабораторную диагностику:

• общий анализ крови,
• анализ сыворотки крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Также обязательными при диагностике являются ультразвуковое исследование щитовидной железы, электрокардиограмма. Врач-эндокринолог также может назначить компьютерную томографию — послойные снимки щитовидной железы, на которых четко определяют точное место основания патологии.

Форму гипертиреоза определяют при помощи специального сканирования и установления йоднакопительной функции, подсчитывая количество радиоактивного йода, накопленного в щитовидной железе за сутки. Больному вводят инъекцию или дают принять радиоактивный йод, на следующие сутки при помощи специального датчика проводят сканирование железы. Так как йод является главным компонентом гормонов щитовидной железы, следовательно, он будет локализован в узлах, которые продуцируют его в избыточном количестве.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение гипертиреоза проводят тремя методами:

• консервативный,медикаментозный метод,
• лечение радиоактивным йодом,
• хирургическое вмешательство.

Выбор метода лечения зависит от многих факторов: возраста больного, сопутствующих заболеваний, причины возникновения, количества образуемого гормона и других. В отдельных случаях возможно комбинирование видов лечения.

При легкой степени гипертиреоза назначают антитиреоидные препараты. Если у больного имеются узлы в щитовидной железе, продуцирующие избыточное количество тиреоидного гормона, врач-эндокринолог назначает радиоактивный йод.

Особо следует отметить, что радиоактивный йод не назначают в следующих случаях:

• больной младше 20 лет,
• беременным и кормящим матерям,
• при тиреоидите или других преходящих формах гипертиреоза.

Во время лечения и после пациент должен регулярно сдавать анализ крови для слежения за уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), гормонов щитовидной железы Т3, Т4. Данные исследования помогут выяснить эффективность проводимого лечения.

Если же применение антитиреоидных препаратов и радиоактивного йода не дало существенных результатов, применяется оперативное вмешательство — хирургическое лечение — удаление части либо всей щитовидной железы (тиреоидэктомия).

После проведения лечения радиоактивным йодом у пациентов часто развивается гипотиреоз, когда гормонов щитовидной железы мало. В этом случае назначают иное лечение, содержащее гормоны щитовидной железы, йод (например, йодомарин). Следует помнить, что йодомарин при гипертиреозе противопоказан, как и многие другие препараты, содержащие в составе йод.

Если гипертиреоз щитовидной железы не лечить или лечить не адекватно, может возникнуть серьезное осложнение — тиреотоксический криз, при котором резко обостряются все симптомы тиреотоксикоза.

Существуют и другие способы лечения: водолечение, диетическое питание, лечение народными средствами, акупунктура и т.д. Но следует помнить, что любой метод лечения должен проводиться под наблюдением врача-эндокринолога.

Гипертиреоз - это комплекс симптомов, обусловленный повышенной продукцией и неадекватно высоким выделением в кровь гормонов щитовидной железы. Такое состояние носит и другое название - тиреотоксикоз.

Буквально оно означает отравление (токсикоз). При гипертиреозе симптомы являются отражением реакции организма на это отравление, то есть на избыточное содержание в крови гормонов щитовидной железы.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

• в ней самой — первичный гипертиреоз
• в гипофизе — вторичный
• в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

• Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
• Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
• Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
• Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

• Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
• Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
• - асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

• Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
• Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
• Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
• Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

• Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

• Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

• Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

• Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

• Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

• Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

• отечность и несколько увеличенная пигментация век;
• экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
• редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
• нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
• светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

• отсутсвие терапии продолжительное время
• сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
• сильный стресс или мощная физическая нагрузка
• любое оперативное вмешательство
• хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

1. При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
2. В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
3. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

• Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
• Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

• тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

• бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
• седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

• 1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
• 2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

• Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
• На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
• Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
• Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
• Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
• После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
• Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
• Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

• уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
• снижение влияний гормонов на периферические мишени,
• поддержание жизненно-важных функций,
• устранение провоцирующего криз фактора,
• лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

• Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
• Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
• Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

• зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
• полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
• чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
• измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
• корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Гипертиреоз: причины его возникновения, признаки и симптомы, диагностика, терапия
Гипертиреоз представляет собой состояние, сопровождающееся повышением работоспособности щитовидной железы . При развитии данного явления отмечается увеличение количества гормонов щитовидной железы в крови. В медицине данное явление именуют тиреотоксикозом . Гипертиреоз может дать о себе знать при таких патологиях щитовидной железы как диффузный токсический зоб, аденома щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит .

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.
К причинам, способствующим развитию данного патологического состояния, можно причислить как инфекции , так и аутоиммунные патологии, генетические мутации, передозировку лекарственными препаратами, в состав которых входят гормоны щитовидной железы, а также воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды.

Терапия данного состояния предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Гипертиреоз – каковы причины его возникновения?

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

• Тиреоидит. При развитии данной патологии отмечается воспаление в области щитовидной железы. В большинстве случаев тиреоидит возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний.
• Базедова болезнь или диффузный токсический зоб принято считать основной причиной возникновения данного заболевания. Именно токсический зоб способствует развитию гипертиреоза в восьмидесяти процентах случаев. Как правило, данная патология возникает у женщин. Базедову болезнь принято считать аутоиммунной патологией и все потому, что при развитии данного заболевания иммунная система человека начинает синтезировать специальные антитела, которые в свою очередь способствуют усилению работы щитовидной железы. Чаще всего у больных токсическим зобом отмечаются и некоторые другие аутоиммунные патологии типа гастрита , аутоиммунного гепатита либо гломерулонефрита . К явным признакам Базедовой болезни можно причислить симптомы гипертиреоза и зоб.
• Аденома щитовидной железы либо узловой зоб , при которых отмечается усиленное функционирование того или иного участка тканей щитовидной железы. В медицине данного рода участки именуют «горячими узлами».
• Прием чрезмерного количества гормонов щитовидной железы в форме тех или иных фармацевтических средств.

Основные симптомы и признаки гипертиреоза

К числу основных признаков и симптомов данной патологии можно отнести:

• Сердцебиение. При наличии данной патологии больные указывают на наличие перебоев в работе сердца. Они могут жаловаться как на нарушение сердечного ритма, так и на одышку , сильные удары сердца, болевые ощущения в области сердца, частый пульс.
• Нарушение половой функции. У представительниц слабого пола при данном заболевании отсутствует менструация, а вот у представителей сильного пола отмечается снижение потенции.
• Снижение общей массы тела. Гормонам щитовидной железы свойственно усиливать интенсивность процесса обмена веществ. В результате, организм человека теряет большое количество энергии, которую не удается восполнить продуктами питания. В большинстве случаев больные данной патологией очень много кушают, но при этом худеют.
• Симптомы со стороны центральной нервной системы: бессонница , чрезмерная возбудимость, нарушение памяти и внимания, раздражительность, быстрая смена настроения.

К числу внешних проявлений тиреотоксикоза можно причислить:

• Горячий и сухой кожный покров.
• Глазные симптомы: набухание век, выпученность глаз, невозможность сконцентрировать внимание на отдельном предмете, отечность, а также возникновение мешков под глазами.
• Увеличение щитовидной железы той или иной степени. Порой при ощупывании и просмотре области шеи удается выявить причину развития гипертиреоза. К примеру, в случае наличия Базедовой болезни отмечается симметричное увеличение щитовидной железы, а вот узловое новообразование в данной области указывает на развитие опухолевидного процесса в щитовидной железе.
• Мелкое дрожание пальцев.
• Продолжительное повышение температуры тела до тридцати семи с половиной градусов и выше.

Методы диагностики гипертиреоза

Поставить диагноз гипертиреоза удается посредством выявления внешних изменений организма, которые связаны непосредственно с патологиями щитовидной железы, а также проведения специальных лабораторных исследований.

К числу лабораторных методов исследования, применяемых для диагностики данной патологии, относятся:

• Ультразвуковое исследование щитовидной железы. При помощи данного метода удается получить сведения относительно размеров, а также структуры щитовидной железы. Помимо этого он помогает оценить и кровоток в данной области.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Применяется для выявления функциональной активности тех или иных участков щитовидной железы.
• Определение в крови количества гормонов щитовидной железы, а также уровня тиреотропного гормона. В случае наличия данной патологии будет отмечаться снижение уровня тиреотропных гормонов, а также увеличение количества гормонов щитовидной железы.
• Пункция (биопсия ) щитовидной железы.

Тиреотоксикоз – какие осложнение могут возникнуть на фоне данной патологии?

Серьезным осложнением данной патологии принято считать тиреотоксический криз, развивающийся вследствие высвобождения в кровь огромного количества гормонов щитовидной железы. К причинам развития тиреотоксического криза можно причислить как инфекционные патологии, так и длительное отсутствие лечения гипертиреоза, различные оперативные вмешательства, тяжелые психические травмы. На самом деле данное состояние является крайне опасным, так как может привести к гибели больного. В случае развития тиреотоксического криза у больного наблюдается повышение температуры тела до сорока градусов, понос , рвота, а также резкое снижение артериального давления . После этого больной теряет сознание либо впадает в кому. В случае развития тех или иных симптомов, которые были представлены Вашему вниманию чуть выше, как можно быстрее вызовите врачей скорой помощи. Терапию тиреотоксического криза осуществляют в реанимационном отделении. К числу других осложнений данной патологии можно причислить как инсульт , так и острую почечную недостаточность , инфаркт сердечной мышцы, глазные инфекции .

Терапия гипертиреоза

Терапия данной патологии входит в компетенцию врача-эндокринолога .
Терапия данного заболевания предусматривает сразу же несколько целей:
1. Восстановление количества гормонов щитовидной железы (посредством использования специальных фармацевтических средств ).
2. Оперативное удаление причины гипертиреоза (аденома, зоб, опухоль щитовидной железы ).
3. Симптоматическая терапия данного заболевания. Способствует улучшению функционирования, как систем, так и органов человеческого организма при наличии тиреотоксикоза.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза
В борьбе с данной патологией врачи в самую первую очередь назначают антитиреоидные медикаменты . В большинстве случаев их прописывают при незначительной степени увеличения щитовидной железы. Если же размеры щитовидной железы являются большими, плюс ко всему у больного отмечаются признаки сдавливания близлежащих органов, тогда медикаменты используются только для того, чтобы подготовить пациента к оперативному вмешательству.
Все чаще и чаще в борьбе с данным заболеванием начали применять и антитиреоидные медикаменты из группы тионамидов , а именно Пропилтиоурацил , Тиамазол , Мерказолил . Данным препаратам свойственно подавлять формирование гормонов щитовидной железы.

Основные принципы использования антитиреоидных медикаментов:
В большинстве случаев терапию данного рода препаратами начинают с высоких дозировок, примерно тридцать – пятьдесят миллиграмм дважды в день. Такой дозировке следует придерживаться до тех пор, пока не будет достигнут эутиреоз , то есть нормальная работоспособность щитовидной железы. Оценить нормальную работоспособность данного органа поможет количество гормонов щитовидной железы в крови.
Во время использования высоких дозировок антитиреоидных медикаментов нормализацию количества гормонов щитовидной железы в крови можно отметить уже через четыре – шесть недель. Как только необходимый терапевтический эффект будет достигнут, больному будет прописана поддерживающая доза препарата (тиамазол до десяти миллиграмм в день ). Терапия поддерживающими дозами проводится в течение двенадцати месяцев. Примерно в тридцати процентах случаев можно наблюдать ремиссию данной патологии. В последние годы, чтобы достичь более стойкую ремиссию, врачи прописывают антитиреоидные медикаменты наряду с левотироксином (двадцать – пятьдесят миллиграмм в сутки ). На фоне использования антитиреоидных медикаментов возможно развитие и некоторых побочных эффектов.
К самым частым побочным эффектам, которым свойственно возникать на фоне приема данных препаратов, можно причислить:

• Аллергические реакции типа дерматита , крапивницы и отека Квинке .
• Агранулоцитоз , тромбоцитопению (снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови ). Осуществляя терапию данной патологии очень важно сдать анализ крови в течение первых десяти дней лечения.

В развитых странах в борьбе с данной патологией используют карбимазол . Данный препарат является медикаментом длительного действия. Особенно эффективен он по отношению к тяжелым формам данного недуга. Если учитывать тот факт, что данному препарату свойственно не только оказывать влияние на формирование гормонов щитовидной железы, но еще и ингибировать преобразование тироксина (Т4 ) в более активный трийодтиронин , использование данного медикамента в количестве двадцати миллиграмм дает возможность компенсировать данное патологическое состояние.

Терапия тиреотоксикоза радиоактивным йодом
В высоко развитых странах терапию тиреотоксикоза считают невозможной без радиоактивного йода . Радиоактивному йоду свойственно поступать в щитовидную железу за достаточно короткий промежуток времени, при этом он в ней все время откладывается. В результате распада радиоактивного йода отмечается разрушение тиреоцитов , то есть клеток щитовидной железы. Используется данный йод внутрь в форме натриевой соли 131I в капсулах либо в растворе. Ремиссия данной патологии при использовании данного йода наблюдается в девяноста процентах случаев. Так как данный препарат на сегодняшний день выпускают в ограниченном количестве, применять его в борьбе с данным патологическим состоянием могут далеко не все мировые страны.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – это заболевание, вызванное нарушением работы щитовидной железы. Щитовидная железа находится в области шеи, под гортанью, это важная часть организма.

Щитовидная железа занимается регулированием обмена веществ и определяет, насколько эффективно организм превращает пищу в энергию. Работа этого органа также влияет на кости, мышцы и сердце человека.

Расскажем о причинах гипертиреоза щитовидной железы у женщин, симптомах, признаках заболевания, лечении, в том числе народными средствами, о профилактике.

Что это такое

В международной классификации болезней (МКБ) код заболевания – E05.

Избыток гормонов может негативно сказываться на жизнедеятельности организма, особенно у женщин.

Причины

Заболевание чаще всего возникает из-за нижеследующих причин.

Базедова болезнь . Эта болезнь- аутоиммунное заболевание, одна из основных причин гипертиреоза.

При этом типе расстройств организм начинает вырабатывать антитела, атакующие щитовидную железу, которая в ответ на это воздействие запускает выработку избыточного количества гормонов.

Базедова болезнь - генетическое расстройство, часто встречается у молодых женщин.

Тиреоидит . Обычная вирусная инфекция может спровоцировать воспаление щитовидной железы, это состояние называется тиреоидит. Иногда заболевание возникает из-за проблем с иммунитетом, который провоцирует отек щитовидки.

Есть несколько видов тиреоидита, включая послеродовой тиреоидит, внезапный болезненный и подострый тиреоидит, не являющийся болезненным. Тиреоидит также вызывает излишнюю выработку гормонов.

Воспаление щитовидной железы — тиреоидит де Кервена:

Узелки на щитовидной железе . Иногда в щитовидной железе появляется одна или несколько шишек или узелков в виде новообразований, стимулирующих железу, вызывая чрезмерную выработку гормонов.

Частая причина шишек и узелков - разрастание тканей железы из-за генетических особенностей.

Узел в щитовидной железе. Как с ним жить?

Симптоматика

Симптомы болезни у женщин неодинаковы, зависят от возраста заболевшей, продолжительности нарушений в щитовидной железе и от ее активности.

Диагноз заболевания установить трудно, так как его симптомы могут имитировать другие болезни .

Распространенные признаки болезни:

• быстрое снижение массы тела без приложения к этому усилий;
• прерывистый или частый ритм сердечных сокращений;
• нерегулярные менструальные циклы или их полное отсутствие;
• высокое потоотделение, чувствительность к теплу;
• беспокойство, раздражительность, нервозность;
• мышечная слабость и усталость;
• дрожь в конечностях, особенно рук;
• повышенный аппетит;
• частые испражнения;
• ломкие волосы, тонкая кожа;
• щитовидная железа увеличена.

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы у женщин:

Специфические признаки Базедовой болезни

Если Базедова болезнь - основная причина гипертиреоза, появляются следующие симптомы :

• «выпученные», красного цвета глаза;
• щитовидная железа увеличена (зоб);
• ногти становятся рыхлыми, тонкими, ломкими;
• толщина ногтевых фаланг пальцев рук и ног становится чуть шире, чем у основания;
• красновато-лиловая, утолщенная кожа в верхней части ног или на передней части голени (претибиальная микседема).

Осложнения

Если не обращать внимание на симптомы гипертиреоза, болезнь может спровоцировать осложнения :

1. Проблемы с сердцем . Возможны сердечная недостаточность, частый ритм сердечных сокращений или фибрилляция предсердий, вызванная нарушением ритма. При правильном лечении эти симптомы можно уменьшить или остановить.
2. Хрупкие кости . Отсутствие лечения может приводить к остеопорозу, т. к. гормональные сбои влияют на снижение содержания кальция в костях.
3. Проблемы с глазами . Эти проблемы могут возникать, когда появляется офтальмопатия, связанная с Базедовой болезнью. Она может выражаться «опуханием», покраснением глаз, «выпученными» глазами, ухудшением зрительных способностей, высокой чувствительностью к свету, а иногда и потерю зрения.
4. Покраснение кожи . Очень редко, но при Базедовой болезни может развиться дермопатия, которая проявляется красной, отечной кожей на голенях и стопах.
5. Тиреотоксический кризис . Если заболевание не лечить, состояние пациента может осложняться и вызывать тиреотоксический кризис, усиливающий симптомы болезни, вызывающий учащение пульса, высокую температуру и даже делирий (помраченного сознание вплоть до комы).

При появлении этих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу для проведения систематического лечения.

Последствия

Без лечения последствия болезни включают:

• гипертрофию сердца с нарушением его ритма (тиреотоксическое сердце);
• мерцательную аритмию сердца; повышенный уровень АД;
• тиреотоксический криз, тиреотоксический психоз;
• развитие других хронических болезней.

Диагностика: к какому врачу обратиться, обследования и анализы

При возникновении указанных симптомов необходимо обратиться к врачу-эндокринологу .

Он назначит анализы на избыточное количество гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в крови.

При увеличении уровня этих гормонов уровень тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) наоборот, снижается.

Проводятся медицинские анализы на высокий уровень обмена веществ.

Схема терапии

Лечение болезни зависит от вызвавшей его причины, возраста больной, физического состояния, тяжести возникающих расстройств. Лечение проводится эндокринологом.

Анти-тиреоидные препараты

Они постепенно снижают симптомы заболевания, не позволяя щитовидной железе производить лишние гормоны. Эти средства - Метимазол, Пропилтиоурацил, Мерказолил и Тироксин .

Симптомы заболевания начинают снижаться на 6–12 неделе, но лечение обычно длится в течение года, а часто и дольше.

После лечения заболевания медицинскими препаратами возможны рецидивы болезни . Препараты могут спровоцировать проблемы с печенью, даже вызвать смерть.

Возможны аллергические реакции в виде кожных высыпаний, крапивницы, высокой температуры или болей в суставах, повышенной чувствительности к инфекциям.

Радиоактивный йод

Это средство, принимаемое перорально, поглощается щитовидкой, снижает выраженность признаков болезни в течение трех-шести месяцев.

Гормональная активность падает , что позволяет снизить интенсивность лечения другими медицинскими препаратами.

Для пациентов возрастом старше 60 лет эта терапия безопасна.

Бета-блокаторы

Препараты этой группы обычно применяются в лечении высокого АД . Они снижают вторичные симптомы заболевания – , частое сердцебиение, тревожность.

Бета-блокаторы назначают на время, пока щитовидная железа не придет в норму при лечении другими способами.

Побочные эффекты от приема этих препаратов могут вызывать усталость, головную боль, проблемы с желудком, жидкий стул, запоры или .

Офтальмопатия

Если Базедова болезнь поражает глаза , необходимо избегать воздействия сильного ветра, яркого света или использовать смазочные препараты.

При более серьезных осложнениях возможно лечение кортикостероидами, такими как Преднизон , уменьшающим отеки глаз.

Хирургический метод (тиреоидэктомия)

При беременности или если существует непереносимость антитиреоидных лекарств, показана .

При хирургической операции (тиреоидэктомии) удаляется большая часть железы . Однако хирургическое вмешательство может привести к повреждению паращитовидных желез, расположенных в задней части щитовидки, которые контролируют количество кальция в организме, голосовых связок.

При выборе хирургической операции или при использовании радиоактивного йода для удаления железы придется принимать гормональные средства в виде таблеток (Левотироксин, Синтроид и др.) до конца жизни .

При удалении паращитовидных желез также придется постоянно поддерживать достаточный уровень кальция в крови.

Иногда применяются дополнительные хирургические методы.

Глазная мышечная хирургия . Иногда при офтальмопатии рубцовая ткань может сделать глазные мышцы слишком короткими, что приводит к двоению зрения.

Операция помогает исправить этот недостаток методом реплантации глазных мышц. Цель хирургического вмешательства состоит в том, чтобы достичь нормального зрения при взгляде прямо перед собой.

Орбитальная декомпрессионная операция . Она заключается в удалении кости между глазницами и пазухами носа.

Операция обеспечивает пространство для возвращения глаз в нормальное положение и улучшает зрение. Существует риск операционных осложнений, включая двоение зрения, сохраняющееся после операции.

Лечение гипертиреоза (тиреотоксикоза) — радиоактивный йод, препараты, операция:

Народные средства и питание

Одна из проблем гипертиреоза – повышенный уровень обмена веществ в организме . Он быстро расходует энергию, ее необходимо восполнять, не допуская развития связанных с этим симптомов.

Рацион должен состоять из высококалорийной пищи, необходимых витаминов и микроэлементов.

Питание при гипертиреозе щитовидной железы у женщин включает употребление белков, жиров и углеводов, примем витаминов, в т. ч. овощей и фруктов.

Необходимы минеральные соли кальция , в т. ч. всех видов молочных продуктов.

Необходимо ограничивать употребление крепкого чая, кофе, шоколада и пряностей.

Перед применением настоек необходимо проконсультироваться с врачом.

Профилактика

На возникновение заболевания значительное влияние оказывает генетическая предрасположенность . Ряд мер может снизить риск его возникновения, защитив щитовидку.

• бросить курить;
• избегать голодных диет;
• спать не менее 7-8 часов в сутки;
• использовать методы расслабления (йогу, медитацию);
• избегать чрезмерных нагрузок, упражнений на выносливость;
• избегать вредного воздействия бытовых чистящих средств, воды, пластиковых бутылок и др.;

• избегать чрезмерного воздействия на организм тяжелых металлов, пестицидов, гербицидов и т. д.;
• поддерживать достаточное количество витамина D в организме (он помогает координировать правильный иммунный ответ);
• пройти тестирование на иммунный ответ, чтобы по возможности снизить аллергические и воспалительные реакции.

Щитовидная железа – чувствительный орган , влияющий на множество его функций и систем.

Прогноз заболевания в значительной мере зависит от принятия профилактических мер и своевременного лечения симптомов.