Неустойчивые пароксизмы суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальная тахикардия. Суправентрикулярная тахикардия. Клиника и осложнения

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Другие уточненные нарушения сердечного ритма (I49.8), Наджелудочковая тахикардия (I47.1), Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Утвержден Протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№23 от 12.12.2013

Сокращения, используемые в протоколе:

AB - атриовентрикулярная

ЖT - желудочковая тахикардия

БИТ - блок интенсивной терапии

НЖТ - наджелудочковая тахикардия

ПT - предсердная тахикардия

ЧПСС - чреспищеводная стимуляция сердца

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭКГ - электрокардиография

ЧСС - частота сердечных сокращений

WPW - Wolff - Parkinson - White

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ACC - Aмериканский кардиологический колледж

ABYPT - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

РЧА - радиочастотная абляция

ЭхоКГ - эхокардиография

ФГДС - фиброгастродуаденоскопия

ЭФИ - электрофизиологическое исследование

Пользователи протокола: врачи кардиологи, врачи педиатры, врачи реаниматологи, врачи кардиохирурги, интервенционные кардиологи, интервенционные аритмологи, терапевты, врачи общей практики.

Классификация

Клиническая классификация
В зависимости от локализации различают:
- Синусовая тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Атриовентрикулярная тахикардия

В зависимости от механизма возникновения аритмии различают:
- Ре-ентри-феномен повторного вхождения волны возбуждения
а. Микро ре-ентри
б. Макро ре-ентри
- Фокальная аритмия:
1. Аномальный автоматизм
а. повышенный нормальный автоматизм
б. анормальный автоматизм
2. Триггерная активность
а. ранняя постдеполяризация
б. поздняя постдеполяризации

В зависимости от течения различают:
- Пароксизмальная
- Непароксизмальная

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностические критерии
1) жалобы и анамнез:
Жалобы на приступы серцебиения, слабость, потеря ознания, головокружение до предобморочного состояния, чувство нехватки воздуха, одышка.

2) Физикальное обследования:
Пароксизмальная наджелудочовая тахикардия не имеет характерных физикальных признаков, кроме симптомов (учащенное сердцебиение). У лиц молодого возраста симптоматика может быть минимальной даже при высокой частоте сокращений сердца. В других случаях во время приступа отмечается похолодание конечностей, потливость, гипотензия, могут появляться признаки застоя в лёгких, особенно при сопутствующих дефектах сердца - врожденных или приобретенных. Приступ аритмии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и проходить самостоятельно или после проведения рефлекторных приемов.

3) Лабораторные исследования:
- определение электролитного состава крови (Na, K, Ca).

4) Инструментальные исследования
ЭКГ
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Наджелудочковая тахикардия характеризуется на ЭКГ следующими признаками: ЧСС от 100-250 ударов в минуту. Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуда, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0,12 сек). Широкий комплекс QRS не исключает НЖТ. Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р, при отсутствие сопутствующей АВ блокады. Зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу, может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р "скрывается" в комплексе QRS и не исключает диагноз НЖТ. Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой и количеством тромбоцитов (результаты анализа действительны 10 дней).
2. Общий анализ мочи (результаты анализа действительны 10 дней).
3. Кал на яйца гельминтов (результаты анализа действительны 10 дней).
4. Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, холестерин, АЛТ, АСТ, билирубин, амилаза), электролиты (калий, натрий, кальций) (результаты анализа действительны 10 дней).
5. Коагулограмма (фибриноген, тромбиновое время; протромбиновое время, АЧТВ/АПТВ) (результаты анализа действительны 10 дней).
6. Группа крови и резус фактор.
7. Результаты рентгенографии органов грудной клетки со снимком (результаты анализа действительны 12 мес.).
8. Кал на патологическую флору (результаты анализа действительны 10 дней).
9. ФГДС (результаты исследования действительны 30 дней).
10. Кровь на RW (результаты анализа действительны 30 дней).
11. ИФА крови на маркеры гепатитов «В» и «С» (результаты анализа действительны 30 дней).
12. ИФА крови на ВИЧ (результаты анализа действительны 30 дней).
13. УЗДГ артерий нижних конечностей (результаты исследования действительны 30 дней).
14. УЗДГ экстракраниальных сосудов (результаты исследования действительны 30 дней).
15. Эхокардиография (результаты исследования действительны 30 дней).
16. ЭКГ (результаты исследования действительны 10 дней).
17. Спирография (результаты исследования действительны 30 дней).
18. Консультация стоматолога, ЛОР-врача (результаты 30 дней).
19. Консультация гинеколога (женщинам старше 16 лет) (результаты действительны 30 дней).
20. Дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии.

Диагностические критерии :

Жалобы и анамнез:
Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.
Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.
Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие «фонового» органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до синкопе, приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность - вплоть до отека легких).
Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие «пробежки» ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер «возвратной» - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика
Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно («как по нажатию выключателя») возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

Сбор анамнеза:
Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения - крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии.
При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

Физикальное обследование:
Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны сердца; ЧСС 150уд/мин и выше исключает диагноз синусовой тахикардии, ЧСС более 200 делает маловероятной и желудочковую тахикардию. Следует помнить о возможности трепетания предсердий с коэффициентом проведения 2:1, при котором вагусные пробы могут привести к кратковременному ухудшению проведения (до 3:1, 4:1) с соответствующим скачкообразным урежением ЧСС. Если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия). Для большинства пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) характерна ригидность ритма (на его частоту не оказывают влияния интенсивное дыхание, физическая нагрузка и т.д.).
Однако аускультация не позволяет выяснить источник тахикардии, а иногда и отличить синусовую тахикардию от пароксизмальной.
Пульс частый (нередко его не удается сосчитать), мягкий, слабого наполнения.
Изредка, например при сочетании пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и атриовентрикулярной блокады II степени с периодами Самойлова - Венкебаха или при хаотической (многофокусной) предсердной тахикардии, регулярность ритма нарушается; при этом дифференциальный диагноз с мерцательной аритмией возможен только по ЭКГ.
Артериальное давление, как правило, понижается. Иногда приступ сопровождается острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких).

Лабораторные исследования:
Определение электролитного состава крови.
Газы артериальной крови (при отеке легких, расстройстве сознания или признаках сепсиса)

Инструментальные исследования:

ЭКГ:
Основным методом диагностики является ЭКГ.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) в типичных случаях характеризуется на ЭКГ следующими признаками:
Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. При ЧСС менее 150 уд/мин более вероятна синусовая непароксизмальная тахикардия. При очень большой частоте суправентрикулярной тахикардии или латентном нарушении предсердно-желудочковой проводимости во время приступа часто развивается атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова — Венкебаха или выпадением каждого второго желудочкового сокращения.
Желудочковые комплексы во время приступа имеют ту же форму и амплитуду, что и вне приступа. Характерны узкие комплексы QRS (менее 0.12сек). Широкий комплекс QRS не исключает ПНТ: иногда при наличии латентных нарушений проводимости в разветвлениях внутрижелудочковой проводящей системы во время приступа тахикардии суправентрикулярной природы желудочковые комплексы QRS деформируются и уширяются, обычно по типу полной блокады одной из ножек пучка Гиса. Деформация комплекса QRS (псевдо R-зубец в отведении V1 или псевдо S-зубец в отведениях II, III, aVF) может быть обусловлена наложением на него зубца Р при АВ-узловой тахикардии.
Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. Связь комплексов QRS с предсердными зубцами Р может быть различной: зубец Р может предшествовать желудочковому комплексу (причем интервал PQ всегда больше или меньше, чем при синусовом ритме), может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним. Зубец Р необходимо активно искать (он может накладываться на комплекс QRS или зубец Т, деформируя их). Иногда он не дифференцируется, полностью сливаясь с зубцом Т предшествующего желудочкового комплекса или накладываясь на следующий за комплексом QRS зубец Т (в результате замедления ретроградного проведения при АВ-блокаде). Отсутствие зубца Р возможно при реципрокной АВ-тахикардии (Р «скрывается» в комплексе QRS) и не исключает диагноз ПНТ.
Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма. Инверсия зубца Р во время приступа чаще всего свидетельствует об атриовентрикулярном генезе тахикардии.

Холтеровское мониторирование:
Холтеровское мониторирование позволяет зафиксировать частые пароксизмы (в том числе короткие - 3-5 желудочковых комплексов - «пробежки» ПНТ, субъективно не воспринимаемые больным или ощущаемые как перебои в работе сердца), оценить их начало и окончание, диагностировать преходящий синдром предвозбуждения желудочков и сопутствующие аритмии. Для реципрокной аритмии характерно начало и окончание приступа после наджелудочковых экстрасистол; постепенное нарастание частоты ритма в начале пароксизма («разогрев») и снижение - в конце - указывают на автоматический характер тахикардии.

Нагрузочные ЭКГ-пробы
Для диагностики ПНТ обычно не используются - возможна провокация пароксизма. При необходимости диагностики ИБС у пациента с синкопе в анамнезе предпочтительнее использовать чреспищеводную стимуляцию сердца (ЧПСС).

Может использоваться даже у больных с плохой переносимостью ПНТ, так как она хорошо купируется экстрастимулами. Показана для:
1. Уточнения механизма тахикардии.
2. Выявления ПНТ у больных с редкими приступами, которые не удается зарегистрировать «поймать» на ЭКГ.
3. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)
Позволяет точно определить механизм ПНТ и показания к хирургическому лечению.

NB! Перед исследованием необходимо отменить все антиаритмические препараты не менее чем за 5 периодов полувыведения. ЭФИ проводится не ранее чем через 2 суток (в случае приема кордарона - 30 суток) после отмены всех кардиотропных препаратов. ЭФИ должно проводиться, по возможности, без премедикации или с минимальной седатацией пациента.

Дифференциальный диагноз

При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:
Синдром слабости синусового узла (СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
Синдромы предвозбуждения желудочков. Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:
1. ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
2. ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса.
3. Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW.
4. Фибрилляция/трепетание предсердий при синдроме WPW
5. Фибрилляция/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
6. Желудочковая тахикардия
Фибрилляция предсердий или трепетание предсердий с переменным коэффициентом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о фибрилляции предсердий или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ. Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться на алгоритм Вернеки (Verneckei)

Алгоритм Вернеки (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:
Купирование приступа - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ).
Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения - трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты - непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
Отсутствие изменений - неадекватная доза АТФ или ЖТ. То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

Дифференциальная диагностика на основании ЭКГ-признаков
Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.
Таблица - Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение - в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый		Отсутствует или отрицательный
Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP<100см без WPW, QP > 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко - индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)		Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

*Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
§ АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
§ Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .
Самым точным методом определения генеза, субстрата тахикардии является внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения:
Предотвращение приступов тахикардии, уменьшение риска внезапной сердечной смерти.

Тактика лечения:
Немедикаментозное лечение:
Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ).
Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью, глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.

NB ! Проведение пробы Даньини-Ашнера (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек) не рекомендуется в связи с высоким риском травматизации глазного яблока.

При отсутствии эффекта вагусных проб и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.
Хотя для наиболее эффективного купирования ПНТ желательно определить ее конкретную форму, в реальной клинической практике в связи с необходимостью экстренного проведения лечебных мероприятий и возможными трудностями диагностики целесообразно ориентироваться прежде всего на алгоритмы купирования тахикардий с узкими и широкими комплексами QRS - для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма в большинстве случаев не требуется.
При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) с узкими комплексами QRS.

Медикаментозное лечение:
При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосфаденина (АТФ), перед введением разводят в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.
Аденозин (аденозина фосфат) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только в блоке интенсивной терапии под контролем монитора (возможен выход из ПНТ через остановку синусового узла на 3-5сек и более!).
Верапамил вводится струйно медленно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) под контролем АД и частоты ритма.
Прокаинамид (Новокаинамид) вводится в/в струйно медленно или капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии - вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина (Мезатона) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина)) :
Пропранолол вводят в/в струйно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) в течение 5-10минут с небольшой паузой после введения половины дозы под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном.
Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6минут.
Дизопирамид (Ритмилен) - в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физраствора (если предварительно не вводился новокаинамид).
Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.
Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:
1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком, болюсом.
2. Нет эффекта - через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
3. Нет эффекта - через 2мин верапамила 5мг в/в.
4. Нет эффекта - через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
5. Повторить вагусные приемы.
6. Нет эффекта - через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:
Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона - пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков.
Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
Нибентана 10-15мг капельно - при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

Если отсутствуют условия (невозможность венозного доступа при сниженном АД) для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг.
Атенолол (Атенолол) 25-50мг.
Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид (Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин (Этацизин) 0.1г, пропафенон (Пропанорм) 0.3г, соталол (Сотагексал) 80мг).

При ПНТ с широкими комплексами QRS
Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид (Новокаинамид) и/или амиодарон; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) . При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин (АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин, соталол.
Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.
У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон, лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).
После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо к ЭИТ.

При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.
NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия
Таблица - Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ

Лекарственное средство	Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг	Обычная доза, мг	Время введения разовой дозы, мин	Эффективность* при ПНТ
Аймалин	50	50	3—5	+++
Амиодарон (кордарон)	50	300—450	5—10	+
АТФ	10	10	1—5 с	; ++++
Верапамил (изоптин)	2,5	5—10	1—2	++++
Дигоксин	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
Лидокаин	различное (!)— 10, 20 и 100	80—120	1—3	+
Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17мг/кг)	10—30	++++
Этацизин	25	50—75	3—5	++++
Пропафенон		1мг/кг	3—6	++++

* Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10—50%), +++ (средняя, 50—70%) и ++++ (высокая, более 70%).

Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ
Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.
Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения, либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).
Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.
Международные рекомендации Американской и Европейской кардиологических ассоциаций по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями представлены в таблице.

Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
Катетерная аблация	I IIa IIa III	B B C C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
Верапамил / дилтиазем	I I IIa III	B/C C C C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
Бета-блокаторы	I I IIa IIb	B C C C	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая
Дигоксин	IIb III	С С	Симптоматичная, АВ-узловая WPW
Флекаинид, пропафенон	I IIa IIа	С В С	АВ-узловая с двойным АВ-проведением Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая

Начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла. При этом, однако, следует помнить, что неселективные бета-блокаторы часто оказываются более эффективными антиаритмиками, поэтому в отсутствие противопоказаний и состояний, требующих обязательно назначения высокоселективных бета-блокаторов следует использовать атенолол (Атенолол) 50-100мг/сут (или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол (Вазокардин, Эгилок) 50-100мг/сут, бетаксолол (Локрен) 10-20мг/сут, бисопролол (Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.
Верапамил (Изоптин) в дозе 120-480мг/сут или дилтиазем (Дилтиазем, Кардил) 180-480 мг/сут, предпочтительно в ретардной форме, назначается при отсутствии WPW-синдрома. Не следует избегать высоких доз - профилактирующая эффективность препаратов дозозависима.
Кроме того, при ПНТ эффективны и последовательно используются:
Соталол (Соталекс) 80-320 мг/сут (доза 320мг/сут редко достижима; помнить о возможном проаритмическом действии!).
Аллапинин (Аллапинин) 50-100мг/сут.
Пропафенон (Пропанорм) 450-900мг/сут.
Этацизин (Этацизин) 100-150 мг/сут (при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль).
Дизопирамид (Ритмилен) 300-600мг/сут (близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных).
Флекаинид 200-300мг/сут.
Хинидин (Кинидин Дурулес) 400-600мг/сут (помнить о побочных эффектах!).
Азимилид 100-125мг/сут.
Амиодарон (Амиодарон, Кордарон) 200-400мг/сут (поддерживающая доза; насыщающая - 600-800мг/сут); для лечения ПНТ используется относительно редко (помнить о побочных эффектах) - при неэффективности других препаратов обычно предпочтительна катетерная аблация.

Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития волчаночного синдрома. Такие противоаритмические средства, как аймалин (гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма используют иногда (при доказанной эффективности для купирования пароксизма ПНТ на фоне WPW) в дозе 40-60мг/сут; бретилий, мекситил (мексилитин) не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше препаратами.
Иногда удается предупредить рецидивы суправентрикулярной ПНТ или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин). Применение препаратов этой группы при синдроме Вольффа — Паркинсона — Уайта опасно: возможность их назначения определяют в специализированном стационаре.
При резистентных к монотерапии непрерывно рецидивирующих пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (синусовой, АВ-узловой) и нежелательности (ввиду необходимости установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС)) аблации возможна комбинированная терапия верапамилом с препаратом I класса, d,l - соталолом или бета-блокатором (последние 2 комбинации требуют жесткого контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС), длительности PQ, а также уровня АД).
Необходимо исключить прием препаратов, вызывающих синусовую тахикардию, если на их фоне пароксизмы ПНТ учащаются, а также ограничить прием алкоголя, чая, кофе, курение; следует помнить о возможности использования пациентом (часто скрываемого) различных наркотических веществ (амфетамин, экстази и т.п.).
Поддерживающая профилактическая терапия ПНТ у беременных
Для профилактики ПНТ у беременных предпочтительно назначение метопролола, пропранолола, соталола.

Применения психотропных препаратов
Наряду с феназепамом 0.5-1мг, клоназепамом 0.5-1мг 1-2р/сут (по рекомендации психиатра) и другие классы препаратов часто эффективны у больных пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ), так как помогают предотвратить колебания вегетативного статуса, провоцирующие пароксизмы ПНТ, а также облегчают переносимость и купирование приступа.

Другне виды лечения: -
Хирургическое вмешательство:
Интервенционное лечение
Хирургическое лечение показано больным с тяжелым и рефрактерным к лекарственной терапии течением ПНТ; при WPW-синдроме имеются дополнительные показания к операции.
Применяют два принципиально различных хирургических подхода:
Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, «захватывающая» стимуляция и т.п.).
Рекомендации по лечению аномальной синусовой тахикардии (Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Показание к интервенционному лечению АВУРТ.
Рекомендации по проведению РЧА при АВУРТ.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Класс I. Пациенты с устойчивой АВУРТ, сопровождающейся симптоматикой, в случае резистентности к препаратам или непереносимости препаратов пациентом или нежелания пациента длительно принимать антиаритмические препараты.

Класс II. 1) Пациенты с устойчивой АВУРТ, выявленной при электрофизиологическом исследовании или катетерной абляции другой аритмии. 2) Обнаружение двойной природы АВ узлового проведения и предсердных эхо-ответов при электрофизиологическом исследовании, но без АВУРТ у пациентов с клинической картиной, позволяющей заподозрить АВУРТ.

Класс III. 1) Пациенты с АВУРТ, поддающейся медикаментозной терапии в случае, если пациент хорошо переносит терапию и предпочитает ее проведению абляции. 2) Обнаружение двойной природы АВ узлового проведения (с эхоответами или без них) при электрофизиологическом исследовании у пациентов с отсутствием клинических проявлений АВУРТ.

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции дополнительных путей.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Класс I. 1) Пациенты с симптоматическими АВ реципрокными тахикардиями, устойчивыми к антиаритмическим препаратом, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию. 2) Пациенты с фибрилляцией предсердий (или другой предсердной тахиаритмией) и быстрым желудочковым ответом, связанным с антероградным проведением импульса по дополнительному пути, если тахикардия устойчива к действию антиаритмических препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

Класс II. 1) Пациенты с АВ реципрокной тахикардией или фибрилляцией предсердий с высокой частотой сокращений желудочков, определяемой при проведении электрофизиологического исследования по поводу изучения механизмов. 2) Пациенты с предвозбуждением желудочков, не имеющие симптомов, если их профессиональная деятельность, страховые возможности, душевный комфорт или интересы общественной безопасности будут нарушены в результате возникновения спонтанных тахиаритмий 3) Пациенты с фибрилляцией предсердий и контролируемой частотой желудочковых ответов с проведением по дополнительному проводящему пути. 4) Пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти.

Класс III. Пациенты, у которых связанные с дополнительными проводящими путями аритмии отвечают на антиаритмическую терапию, легко переносятся, в том числе если пациент предпочитает медикаментозную терапию проведению абляции.

Рекомендации по радиочастотной катетерной абляции предсердной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий.(Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г.)

Класс I. 1) Пациенты с предсердной тахикардией, резистентной к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию. 2) Пациенты с предсердной тахикардией, когда последняя сочетается с фокусной пароксизмальной (непрерывно- рецидивирующей) фибрилляцией предсердий из муфт легочных вен, верхней полой вены и устья венечного синуса, правого и левого предсердий, резистентной к действию препаратов а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию. Процедуры радиочастотной аблации при данных формах аритмий могут выполняться только в специализированных учреждениях, располагающих большим опытом катетерной аблации тахикардий и фибрилляции предсердий (не менее 500 процедур РЧА при ФП). 3) Пациенты с трепетанием предсердий, резистентным к действию препаратов или при РЧА ФП, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию.

Класс II. 1) Трепетание предсердий/предсердная тахикардия, ассоциирующиеся с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий, если тахикардия устойчива к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать длительную антиаритмическую терапию. 2) Пациенты с пароксизмальной и персистирующей фибрилляцией предсердий, при условии, что и пусковые или поддерживающие факторы аритмии имеют четко локализованный характер (легочные вены, предсердия) его возникновения, если тахикардия устойчива к действию препаратов, а также при непереносимости препаратов пациентом или его нежелании продолжать долгосрочную лекарственную терапию.

Класс III. 1) Пациенты с предсердной аритмией, поддающейся медикаментозной терапии в случае, если пациент хорошо переносит терапию и предпочитает ее проведению абляции. 2) Пациенты с хаотической предсердной тахикардией.

Госпитализация

Частые или затянувшиеся пароксизмы тахикардии. Госпитализация экстренная и/или плановая.

Профилактика

Здоровый образ жизни.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
   1. Список использованной литературы: 1. Бокерия Л.А. – Тахиаритмии: Диагностика и хирургическое лечение - М: Медицина, 1989. 2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестник аритмологии – 1988.- №8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахиаритмий// Кардиология №11-1990, с. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Рекомендации Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, 2011г. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations, a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-93.

Информация

Список разработчиков протокола:
1. Алимбаев С.А. - кандидат медицинских наук, руководитель отдела интервенционной кардиологии и радиологии АО «Национальный научный медицинский центр».
2. Абдрахманов А.С. - доктор медицинских наук, заведующий интервенционной аритмологией АО «Национальный научный медицинский центр».
3. Нуралинов О.М. - врач кардиолог отделения интервенционной аритмологии АО «Национальный научный медицинский центр».

Рецензенты:
Арипов М.А. - доктор медицинских наук, заведующий отделением интервенционной кардиологии АО «Национальный научный кардиохирургический центр».

Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Общая часть

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

Пароксизмальные желудочковые тахикардии описаны в соответствующем разделе.

Клиническое течение и исходы наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми более благоприятны. Суправентрикулярные тахикардии реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) как потенциально жизнеугрожающие.

Минимальная продолжительность пароксизмальных тахикардий (ПТ) составляет 3 сердечных цикла (такие эпизоды носят название «пробежек» тахикардии). Приступ пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) обычно длится от нескольких часов до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (дни, месяцы) пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (ПНТ) встречаются очень редко.

Лечение сводится к купированию приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) и последующему подбору поддерживающей антиаритмической терапии; в ряде случаев применяется оперативное лечение.

• Эпидемиология

  Распространенность пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в популяции составляет 2,29 на 1000 человек. У женщин она регистрируется в два раза чаще, чем у мужчин. Риск её развития более чем в 5 раз выше у лиц старше 65 лет.

  При этом предсердные тахикардии составляют 15-20%, предсердно-желудочковые – 80-85% случаев.

• Код по МКБ-10 I47.1 – наджелудочковая тахикардия.

Клиника и осложнения

Субъективная переносимость пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) во многом зависит от выраженности тахикардии: при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 130-140 уд/мин пароксизм редко остается бессимптомным. Однако иногда больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард интактен. Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, Головокружение Головокружение (vertigo; синоним - вертиго) – термин, которым принято обозначать искаженное восприятие положения своего тела в пространстве, ощущение мнимого движения собственного тела или окружающей обстановки. Подробнее смотрите статью Головокружение . и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при ПНТ выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии.

Клиническая картина в некоторой степени зависит от конкретного вида аритмии, однако общим для всех ПНТ являются жалобы на совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия). Окончание приступа ПНТ носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ самостоятельно или под влиянием лекарственных средств.

Особенности клинической картины во время приступа ПНТ зависят от ряда факторов: наличие или отсутствие "фонового" органического поражения сердца, состояния сократительного миокарда и коронарного кровотока, локализации эктопического водителя ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа. Чем выше частота сердечных сокращений, тем обычно ярче выражена клиническая картина. При очень продолжительных приступах в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же ПНТ появляется у больного с выраженными поражениями миокарда (инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Опасны также такие нарушения гемодинамики, возникающие иногда на фоне ПНТ, как расстройства сознания вплоть до Обморок Обморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . , приступы Морганьи-Адамс-Стокса. Обмороки отмечаются примерно в 15% случаев ПНТ и возникают обычно либо в момент начала приступа, либо после его окончания. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные боли (чаще всего при ишемической болезни сердца); часто развивается одышка (острая сердечная недостаточность – вплоть до отека легких).

Частота и продолжительность приступов варьируют в широких пределах. Короткие "пробежки" ПНТ (несколько последовательных эктопических комплекса) часто не ощущаются больными или воспринимаются как перебои. Иногда больной на протяжении многолетней жизни переносит единственный, но длительный (многочасовой) приступ ПНТ. А иногда тахикардия носит характер "возвратной" - с короткими, часто повторяющимися пароксизмами, которые могут ощущаться неспецифически: слабостью, чувством нехватки воздуха, ощущением перебоев в работе сердца. Между этими крайними вариантами существует множество промежуточных форм. Характерны повторяющиеся эпизоды ПНТ, которые клинически протекают однотипно, хотя нередко пароксизмы со временем учащаются и удлиняются, хуже переносятся, а иногда, напротив, становятся более редкими и короткими или даже вообще прекращаются.

Диагностика

Подозрение на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ) должно возникнуть, если у пациента внезапно ("как по нажатию выключателя") возникают приступы резкого сердцебиения. Для подтверждения диагноза проводится физикальное обследование и инструментальная диагностика, основным методом которой является электрокардиография (ЭКГ) .

• Методы диагностики
  • Сбор анамнеза

    Для предварительной диагностики пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в большинстве случаев достаточно сбора анамнеза: наличие совершенно внезапного («как по нажатию выключателя») возникновения приступа резкого сердцебиения – крайне характерный признак. Очень важно выяснить у больного, действительно ли смена ритма происходит мгновенно. Многие больные считают, что приступы сердцебиения у них возникают внезапно, но более подробный расспрос позволяет установить, что на самом деле учащение сердечных сокращений происходит постепенно, на протяжении нескольких минут. Такая картина характерна для эпизодов синусовой тахикардии .

    При дифференциальной диагностике при наличии у пациента тахикардии с широкими комплексами QRS следует помнить, что при прочих равных условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) пароксизмальную наджелудочковую тахикардию (ПНТ), чем желудочковую. Кроме того, частота случаев желудочковой тахикардии значительно увеличивается с возрастом; в отношении суправентрикулярных ПНТ такая закономерность отсутствует. ПНТ значительно чаще, чем желудочковая тахикардия, имеет выраженную вегетативную окраску (потливость, чувство внутренней дрожи, тошнота, частое мочеиспускание). Крайне характерен купирующий эффект вагусных проб.

  • Инструментальная диагностика

• Дифференциальная диагностика

  При видимом отсутствии органической патологии сердца у больных с ПНТ должны исключаться следующие состояния:

  • Синдром слабости синусового узла ( СССУ). При его невыявлении терапия ПНТ может оказаться не только безуспешной, но и опасной.
  • . Частота выявления синдрома WPW у больных с ПНТ по некоторым данным составляет до 70%.

  Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) может протекать в форме тахикардии с широкими комплексами (от 0,12сек и более). Этот термин используется для определения тактики ведения пациента в тех случаях, когда точное определение типа аритмии по ЭКГ затруднительно. Дифференциальный диагноз при тахикардии с широкими комплексами проводится в первую очередь между различными наджелудочковыми и желудочковыми тахикардиями, причем при невозможности полностью исключить желудочковую тахикардию лечение проводится также, как при доказанном пароксизме желудочковой тахикардии («по максимуму»). Полный список тахикардий, которые могут протекать под маской «тахикардии с широким комплексом QRS»:

  • ПНТ с аберрантным проведением на желудочки.
  • ПНТ в сочетании с блокадой ножки п.Гиса (см. " Нарушения внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости ").
  • Антидромная наджелудочковая тахикардия при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий при синдроме WPW (см. " Синдромы предвозбуждения желудочков ").
  • Мерцание/трепетание предсердий с аберрантным проведением на желудочки.
  • Желудочковая тахикардия (см. " Желудочковые пароксизмальные тахикардии ").

  Мерцательная аритмия или трепетание предсердий с переменным коэффицментом проведения на желудочки отличаются неритмичностью тахикардии, которая при высокой ЧСС Частота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). (например при синдроме предвозбуждения) визуально трудно определима и должна быть подтверждена точным измерением интервалов RR: при выявлении колебаний их длительности от 0,04сек и выше речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий с переменным коэффициентом проведения. Если трепетание предсердий протекает с постоянным коэффициентом проведения, диагнозу может помочь только выявление волн FF, наличие которых подтверждается при чреспищеводной ЭКГ.

  Дифференциальная диагностика ПНТ с широкими комплексами и желудочковой тахикардии представляет значительные трудности; целесообразно ориентироваться по признакам, приведенным в табл.

  При стабильной гемодинамике и относительно невысокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) для дифференциальной диагностики ПНТ и ЖТ могут быть также использованы вагусные пробы, а также проба с в/в введением АТФ (противопоказаны при наличии бронхиальной астмы, а также установленных ранее нарушениях проводимости), которые интерпретируются следующим образом:

  • Купирование приступа – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНТ) .
  • Сохранение предсердной тахикардии с нарастанием коэффициента проведения – трепетание предсердий или эктопическая предсердная тахикардия.
  • Постепенное замедление ритма с последующим нарастанием частоты – непароксизмальные тахикардии, эктопическая предсердная тахикардия.
  • Отсутствие изменений – неадекватная доза АТФ или ЖТ.

  То есть любые изменения частоты желудочкового ритма в ответ на введение АТФ исключают диагноз желудочковой тахикардии (ЖТ). После исключения ЖТ с помощью сравнения с ЭКГ вне приступа могут быть диагностированы собственно ПНТ с аберрантным проведением, на фоне синдромов предвозбуждения или предшествовавшей блокады ножки п.Гиса.

  Для адекватного подбора эффективной терапии необходимо определение конкретного вида тахикардии; краткий алгоритм дифференциальной диагностики представлен в таблице.

  • Табл.Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)
    

    ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия*	АВ-узловая эктопическая тахикардия
    Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
    Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый		Отсутствует или отрицательный
    Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
    Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
    Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
    Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)		Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

    *Под АВ-узловой реципрокной тахиакрдией понимаются следующие формы reentry с участием АВ-узла:
    • АВ-узловая тахикардия без участия дополнительных путей.
    • Ортодромная АВ-узловая тахикардия при синдроме WPW .

Лечение

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) определяется формой тахикардии, ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность и сводится к купированию приступа и последующему подбору базисной антиаритмической терапии.

При возникновении пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой помощи.

• Показания к госпитализации

  Срочная госпитализация необходима при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью.

  Плановая госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению.

• Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ)

  При отсутствии положительного эффекта вагусных проб пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Применять эти средства без электрокардиографического контроля допустимо только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме трифосаденина ( АТФ) , перед введением разводят в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия . Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

  
  

  Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов необходима регистрация ЭКГ; реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. После введения антиаритмика, которое не осложнилось развитием брадикардии или остановки синусового узла, имеет смысл повторение вагусных приемов.

  Ориентировочная кратность и последовательность введения препаратов:

  1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.
  2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.
  3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в.
  4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в.
  5. Повторить вагусные приемы.
  6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - как указано выше; при этом во многих случаях усугубляется гипотензия и повышается вероятность появления брадикардии после восстановления синусового ритма.

     Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

     • Амиодарона ( Кордарона) в дозе 300мг струйно в течение 5мин или капельно, однако с учетом отсроченности его действия (до нескольких часов), а также влияния на проводимость и длительность QT, которое может препятствовать введению других антиаритмиков. Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков .
     • Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в в течение 10мин, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом, а также блокирует проводимость.
     • Нибентана 10-15мг капельно – при резистентности к основным препаратам, только в условиях БИТ (!) - обладает выраженным проаритмическим эффектом, высока частота развития тяжелых желудочковых аритмий.

  Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

  • Пропранолол ( Анаприлин , Обзидан) 20-80мг.
  • Атенолол ( Атенолол) 25-50мг.
  • Верапамил ( Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.
  • Либо один из ранее эффективных антиаритмиков в удвоенной дозе хинидин (Кинидин-дурулес) 0,2 г, прокаинамид ( Новокаинамид) 1.0-1.5г, дизопирамид (Ритмилен) 0.3г, этацизин ( Этацизин) 0.1г, пропафенон ( Пропанорм) 0.3г, соталол ( Сотагексал) 80мг).

  Особенности подходов к купированию отдельных видов пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) см. «Предсердные ПНТ» , "ПНТ из АВ-соединения ".

  • Тактика несколько иная, так как не может быть полностью исключен желудочковый характер тахикардии, а возможное наличие синдрома предвозбуждения накладывает определенные ограничения.

    Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана при гемодинамически значимых тахикардиях; при удовлетворительной переносимости пароксизма желательно проведение чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС). Медикаментозное купирование осуществляется препаратами, эффективными как при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях (ПНТ), так и при желудочковой тахикардии: наиболее часто используются прокаинамид ( Новокаинамид) и/или амиодарон ; при их неэффективности купирование проводится как при желудочковых тахикардиях (ЖТ) .

    При неуточненной тахикардии с широкими комплексами могут быть использованы также аденозин ( АТФ) и аймалин (при весьма вероятном наджелудочковом генезе тахикардии помогают в дифференциальной диагностике наджелудочковых тахикардий (НЖТ) и желудочковых тахикардий (ЖТ), лидокаин , соталол .

    Не следует применять сердечные гликозиды и верапамил , дилтиазем , β-блокаторы ( пропранолол , атенолол , надолол , метопролол и др.) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

    У пациентов с наличием дисфункции левого желудочка для купирования тахикардии с широкими коплексами неуточненного характера используются только амиодарон , лидокаин и электроимпульсная терапия (ЭИТ).

    После испытания 1-2 препаратов дальнейшие попытки фармакологического купирования приступа следует прекратить и перейти к ЧПСС либо (при отсутствии технической возможности или неэффективности) – к ЭИТ.

    Особенности лечения ПНТ у больных с WPW, CLC-синдромами – см. " Синдромы предвозбуждения желудочков " .

    При возникновении ПНТ во время беременности используются препараты I и III классов.

    NB: Особого подхода к лечению требует многофокусная предсердная тахикардия (см. « Предсердные ПНТ »).

    Табл. Усредненные данные об эффективности и порядке введения лекарственных средств при пароксизме ПНТ
    

    Лекарственное средство	Содержание лекарственного средства в 1 мл ампулированного раствора, мг	Обычная доза, мг	Время введения разовой дозы, мин	Эффективность* при ПНТ
    Аймалин	50	50	3-5	+++
    Амиодарон (кордарон)	50	300-450	5-10	+
    АТФ	10	10	1-5 с	; ++++
    Верапамил (изоптин)	2,5	5-10	1-2	++++
    Дигоксин	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Лидокаин	различное (!)- 10, 20 и 100	80-120	1-3	+
    Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17мг/кг)	10-30	++++
    Этацизин	25	50-75	3-5	++++
    Пропафенон		1мг/кг	3-6	++++

    
    * Эффективность обозначена знаками + (низкая, менее 10%), ++ невысокая (10-50%), +++ (средняя, 50-70%) и ++++ (высокая, более 70%).

• Поддерживающая антиаритмическая терапия при ПНТ

  Решение вопроса о назначении поддерживающей терапии зависит от частоты и переносимости приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, для которых характерно затяжное течение пароксизмов, осложняющихся сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения); такая тактика не подходит пациентам с синдромами предвозбуждения или нарушениями проводимости.

  Наиболее адекватной методикой подбора терапии является чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС) с идентификацией механизма пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (ПНТ) и серией медикаментозных тестов. Во всех случаях ПНТ, особенно АВ-узловой тахикардии, следует стремиться к установлению точного электрофизиологического диагноза - выявлению дополнительных путей (ДП) проведения (см. « Синдромы предвозбуждения желудочков »), либо аритмогенной зоны при ПНТ без дополнительных путей (ДП).

  Для длительного противорецидивного лечения ПНТ используют различные противоаритмические средства, а также сердечные гликозиды. Лекарственное средство и его дозу чаще всего приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного препарата. Зачастую для профилактики пароксизмов оказывается эффективным тот же препарат, что и для их купирования.

  • С

    Рекомендации	Класс рекомендаций	Уровень доказательности	Вид ПНТ
    Катетерная аблация	I IIa IIa III	B B C C	Очаговая предсердная, все варианты АВ-узловой*реципрокной, WPW Асимптоматичная тахикардия при WPW Эктопическая АВ-узловая тахикардия Неустойчивая и асимптоматичная предсердная тахикардия
    Верапамил / дилтиазем	I I IIa III	B/C C C C	Симптоматичная или редкая АВ-узловая С двойным АВ-проведением, АВ-узловая, предсердная Гемодинамически значимая, АВ-узловая WPW
    Бета-блокаторы	I I IIa IIb	B C C C	Симптоматичная, с двойным АВ-проведением, предсердная гемодинамически значимая АВ-узловая, эктопическая АВ-узловая и WPW, хорошо переносимая WPW, плохо переносимая	Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая
    Амиодарон	IIa	C	Гемодинамически значимая АВ-узловая, WPW, предсердная, эктопическая АВ-узловая Устойчивая к бетаблокаторам и верапамилу, АВ-узловая
    Вагусные пробы	I	В	Редкая, хорошо переносимая АВ-узловая

    
    *Под АВ-узловой тахикардией здесь подразумевается только reentry тахикардия (эктопический вариант упоминается отдельно).

    ( Конкор) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы. Бета-адреноблокаторы широко используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии; часто комбинируются с антиаритмиками I класса; такие комбинации особенно целесообразны при сочетании ПНТ с другими нарушениями ритма. Неоднозначны лишь мнения о возможности сочетания бета-адреноблокаторов с верапамилом; требуется крайняя осторожность.

    Применяют два принципиально различных хирургических подхода:

    • Деструкцию (механическую, электрическую, химическую, криогенную, лазерную) дополнительных проводящих путей или очагов гетеротопного автоматизма
    • Имплантацию электрокардиостимуляторов, функционирующих в заранее запрограммированных режимах (парная стимуляция, "захватывающая" стимуляция и т.п.).

Среди всех кардиальных больных в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия. Эта патология сама по себе не вызывает опасений, но в сочетании с органическими болезнями сердца может способствовать развитию серьезных гемодинамических нарушений.

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) относится к общей группе аритмий и часто связана с болезнями сердечно-сосудистой системы. В редких случаях возникает первичная СВТ, которая сложно поддается медикаментозному лечению. В зависимости от локализации патологического очага различают четыре вида суправентрикулярной тахикардии, среди которых в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри.

СВТ известна еще как предсердная тахикардия, поскольку эктопические очаги при этой разновидности аритмии локализуются суправентрикулярно, то есть в предсердиях.

Довольно сложно между собой различаются типы СВТ, поскольку имеют много сходного. Тем не менее с помощью инструментальных методов диагностики и тщательного объективного осмотра больного можно поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Видео Тахикардия

Описание суправентрикулярной тахикардии

В основе развития суправентрикулярных тахикардий лежит несколько механизмов:

1. Образование циклических, по типу ре-энтри, перемещений электрических импульсов, которые формируют эктопические очаги, нарушающие нормальный ритм сердца.
2. Повышение триггерной активности или функции автоматизма сердца, в результате чего синусовый ритм приглушается более сильными по выраженности патологическими импульсами.
3. Формирование дополнительного проводящего пути, что приводит к усиленному поступлению импульсов с одного отдела сердца в другой.

Чаще всего предсердные тахикардии образовываются по типу ре-энтри. В основе этого механизма лежит неоднородная проводимость и рефрактерность сердечной мышцы. По сравнению с другими предсердными аритмиями (мерцательной или трепетанием) при суправентрикулярной тахикардии по типу ре-энтри наблюдается менее высокая частотой сердечных сокращений. Это объясняется тем, что путь ре-энтри не столь постоянен и намного продолжителен, что влияет на скорость движения по нему импульсов возбуждения.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

Общими проявлениями для всех видов суправентрикулярной тахикардии является увеличенная частота сердечных сокращений, ухудшение течения основного заболевания, если таковое у больного имеется.

При суправентрикулярной тахикардии типа ре-энтри больные нередко ощущают слабость, одышку, сердцебиение. Пароксизмы довольно длительны, в тяжелых случаях могут провоцировать нарушение гемодинамики. Частота сердечных сокращений за одну минуту составляет 120-140.

Для всех аритмий по типу ре-энтри, в том числе суправентрикулярной тахикардии, характерно внезапное начало приступа и такое же его окончание. Может возникать ощущение толчка в области сердца. При этом на ЭКГ нередко определяются ранние предсердные экстрасистолы.

Эмоциональность больного напрямую воздействует на самочувствие во время приступа. Если одни переносят пароксизм спокойно, то другие могут ощущать пульсацию в висках, нехватку воздуха, страх смерти, тяжелое дыхание. У некоторых взрослых и детей проявляются астеновегетативные расстройства: головная боль, плохой сон, слабость, головокружение, боли в сердце.

У детей раннего возраста сложно определяется СВТ, хотя патология довольно часто диагностируется, приблизительно в 95% от всех тахикардий. Более половины всех случаев приходится на период новорожденности. Зачастую на болезнь обращают внимание, когда мама маленького ребенка предъявляет жалобы на его беспокойство, чередующуюся с вялостью, периодический кашель, холодный пот, обморочные состояния.

Причины появления суправентрикулярной тахикардии

Чаще всего болезнь развивается в пожилом возрасте, когда в миокарде наблюдаются органические изменения. Это приводит к возникновению патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы, или нарушению нормальной циркуляции волны возбуждения.

Органические заболевания сердца, приводящие к развитию СВТ:

• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь;
• сердечные пороки;
• кардиомиопатии;
• миокардиты.

При некоторых экстракардиальных заболеваниях наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений в связи с усилением активности вегетативной системы. Подобное наблюдается при неврозах, невралгиях, воспалительных и травматических поражениях периферических нервов, остеохондрозе шейного отдела хребта.

Токсическое воздействие некоторых веществ также способно выражаться в суправентрикулярной тахикардии. Подобное случается при злоупотреблении алкоголем, курении, хронической интоксикации некоторыми лекарственными препаратами, избыточном синтезе гормонов щитовидной железой.

Виды / фото суправентрикулярной тахикардии

В соответствии с МКБ-10 различают следующие виды суправентрикулярной тахикардии:

• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• эктопическая суправентрикулярная тахикардия, называемая еще фокусная.

Дополнительно СВТ разделяют на четыре вида в соответствии с механизмом развития и локализацией патологического процесса:

• суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри (циклического типа);
• СВТ, связанная с триггерной активностью или повышенным автоматизмом;
• предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри;
• предсердно-желудочковая тахикардия циклического типа с добавочным путем проведения импульсов.

Суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри

Тахикардия данного типа характеризуется увеличением ЧСС до 240 уд/мин с сохранением правильного ритма. На ЭКГ видны отличающиеся от нормальных зубцы Р. Нарушение ритма практически не купируется вагусными пробами. Если есть органические заболевания сердца, тогда могут развиваться одышка, слабость и возникает чувство сердцебиения. При этом переносится этот тип тахикардии относительно нормально, поскольку ЧСС редко когда превышает 140 уд/мин.

Предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри

При этой патологии часто определяется пульсация вен, расположенных на шее. При этом ударные волны совпадают с сокращениями желудочков. Приступы развиваются внезапно и таким же образом проходят. На ЭКГ определяются как отрицательные зубцы Р, которые наблюдаются перед каждым желудочковым комплексом. В некоторых случаях зубцы могут вообще отсутствовать.

В большинстве случаев постановка диагноза суправентрикулярной тахикардии основывается на следующих признаках:

• тахикардия возникает без периодов “разогрева и охлаждения”;
• ЧСС составляет от 140 до 240 уд/мин;
• ритм предсердий правильный с проявлениями эктопических очагов.

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

Обследование назначается в случае наличия жалоб у больного или родителей маленького ребенка:

• приступы сердцебиения часто повторяются;
• возникают полуобморочные или обморочные состояния;
• ребенок младшего возраста вялый, апатичен, у старших детей часто выражена слабость;
• при осмотре определяется учащенное сердцебиение.

Обязательно проводится электрокардиография, в спокойном состоянии и во время приступа. На стандартной ЭКГ определяются следующие признаки суправентрикулярной тахикардии, являющиеся общими для всех ее видов:

• эктопические зубцы Р следуют друг за другом в количестве трех и более;
• частота сердечных сокращений увеличивается и насчитывает более 100 уд/мину (чаще всего колеблеться в пределах 150-250);
• синусовый ритм не нарушен;
• QRS-комплексы в основном определяются узкие, в редких случаях при наличии блокад расширяются.

Для оценки фракции выброса назначается эхокардиография, для изучения контуров сердца, его размеров используется рентгенография грудной клетки. Уточнение локализации водителя ритма и механизм нарушения ритма проводится с помощью электрофизиологического исследования.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

• При пароксизмах нестойкого характера с невыраженной клиникой медикаментозная терапия не проводится.
• Для снятия симптомов суправентрикулярной тахикардии назначаются блокаторы кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы.
• Урежение сердечного ритма достигается путем введения дигоксина, единственно он противопоказан при гликозидной интоксикации.
• У ⅔ больных приступ купируется с помощью антиаритмических средств IA , 1С или III классов.

Медикаментозная терапия неэффективна в случае рефрактерной к ней суправентрикулярной тахикардии. Тогда используется предсердная программируемая электрокардиостимуляция.

Радикальным методом лечения суправентрикулярной тахикардии сегодня считается радиочастотная абляция. С помощью малоинвазивного оперативного вмешательства удаляются эктопические очаги, которые вызывают сбой нормального сердечного ритма.

Профилактика суправентрикулярной тахикардии

Представляет собой вторичную профилактику, основная цель которой - не допустить рецидивирования суправентрикулярной тахикардии. Если симптоматические приступы тахикардии часто повторяются, тогда назначаются те препараты, которыми был купирован приступ в больничных условиях. Чаще всего назначается амиодарон (коргликон). Проведенная таким образом профилактика оказывается эффективной в 50% больных.

Видео Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность.
Сутью приступа являются экстрасистолы , наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров.

Если эктопический очаг возбуждения находится в пределах предсердий или атриовентрикулярного узла, то такую тахикардию называют наджелубочковой, или суправентрикулярной.

В случае локализации очага высокого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков тахикардия носит название желудочковой.

Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Продолжительность приступов пароксизмальнои тахикардии может колебаться от нескольких минут до нескольких дней.

У новорожденных пароксизмальная тахикардия встречается примерно в 5% случаев всех аритмий и характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 200-300 ударов в минуту и более и таким же внезапным прекращением приступа. Приступы пароксизмальнои тахикардии наиболее часто появляются на 2-3-й день жизни без видимых причин, продолжаются несколько минут, часов, а иногда и дней и могут заканчиваться внезапно, без лечения. Кратковременные приступы пароксизмальной тахикардии встречаются чаще, чем диагностируются.

В ряде случаев продолжительная пароксизмальная тахикардия у новорожденных детей может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности с расширением желудочков сердца и снижением сократительной способности миокарда.
При пароксизмальной тахикардии наблюдается относительное постоянство интервала R-R.

Суправентрикулярная тахикардия

Это наиболее распространенная форма аритмий у плодов и новорожденных младенцев. У 66% детей первый эпизод СВТ наблюдался на первом году жизни.

Этиопатогенез . В последнее время имел место значительный прогресс в понимании электрофизиологической основы нарушений ритма у новорожденных. У них выделяют следующие механизмы появления СВТ:
- дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути;
- атриовентрикулярный узловой механизм re-entre;
- re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий;
- эктопический предсердный ритм.

В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с наличием дополнительных проводящих путей в проводящей системе сердца . Примерно у 50% новорожденных с суправентрикулярной тахикардией диагностируется феномен WPW.

При леворасполозкенных дополнительных пучках проводящей системы наблюдается большая склонность к появлению приступов пароксизмальной тахикардии.
При функционировании праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.

Другой причиной развития приступов наджелудочковой тахикардии в неонатальном периоде является особенность развития анатомической структуры атриовентрикулярного фиброзного кольца. В этот период жизни ребенка между предсердиями и желудочками электрофизиологически выявляются места, обладающие патологической атриовентрикулярной или вентрикулоатриальной проводимостью, так называемые «мышечные мосты». При дальнейшем развитии сердца новорожденного в большинстве случаев функциональные способности аномальных соединений исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардии. Тяжесть приступа и ЧСС во время него зависят от продолжительности эффективного рефрактерного периода клеток дополнительных соединений: чем он короче, тем возникающий приступ тахикардии опаснее.

Суправентрикулярная тахикардия регистрируется у новорожденных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, врожденными кардитами и при анатомически нормальном сердце. Описана семейная форма предсердной тахикардии, которая впервые манифестировала у всех членов семьи по отцовской линии в периоде новорожденности С. Pernot et al. представили данные о трех новорожденных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией в сочетании с межпредсердной септальной аневризмой. У одного из них приступ пароксизма диагностирован еще внутриутробно. Хотя точная связь между аритмией и септальной аневризмой неизвестна, авторы предполагают, что эта органическая аномалия в данном случае является причиной суправентрикулярной тахикардии.

Интересные особенности предсердной тахикардии описывают A.V. Mehta и L.L. Ewing. Они классифицируют ее на две формы: с ЧСС менее 340 в минуту и ЧСС более 340 в минуту. По их мнению, пароксизмальная тахикардия с ЧСС более 340 в минуту хорошо подвергается консервативной терапии, в частности лечению дигоксином. Первая форма тахикардии оказалась более резистентной к традиционной медикаментозной терапии.

Причиной стойкой предсердной тахикардии , не поддающейся терапии традиционными средствами, может являться фиброзно измененный и гипоплазированный синусовый узел, который представляет собой маленькую группу пейсмеккерных клеток, сгрупированную вокруг узловой артерии. В этом случае эктопическая тахикардия может играть определенную компенсаторную роль в поддержании кровообращения плода и новорожденного ребенка.

Однако пусковым механизмом формирования диэритмий у младенцев без грубых аномалий развития сердца наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая к нарушению нейровегетативной регуляции деятельности сердца. Кардиальные факторы делают нарушения сердечного ритма более стойкими и торпидными к проводимой терапии. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также может быть причиной развития различных аритмий, в том числе и СВТ, у новорожденных.

Имеются сведения, что предсердный натрийуретический пептид у новорожденных может иметь отношение к возникновению атриовентрикулярной тахикардии . Установлено, что концентрация пептида в плазме крови существенно выше во время тахикардии, по сравнению с его концентрацией в течение 15 мин после завершения приступа. Причем степень сердечной недостаточности, продолжительность тахикардии и частота ритма сердца не зависят от концентрации предсердного пептида в сыворотке крови.

В ряде случаев у больных младенцев с СВТ обнаруживаются SSL-P-антитела к структурам сарколеммы миокардиоцитов и IMF-антитела к миофибриллам миокардиоцитов, что указывает на возможный иммунный генез заболевания.

Пароксизмальные нарушения сердечного ритма – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии. По данным Американской ассоциации кардиологов, эти нарушения ежегодно становятся причиной смерти 300-600 тыс. человек – то есть одной смерти каждую минуту, и что самое печальное, большинство этих больных – лица трудоспособного возраста.

А.И. Фролов, к.м.н., Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско АМН Украины, г. Киев

В последние десятилетия произошли значительные изменения в понимании клиницистами того факта, что аритмия может служить предвестником внезапной сердечной смерти (ВСС). В то же время симптомы аритмии, не являясь жизнеугрожающими, отрицательно влияют на качество жизни пациента, а в ряде случаев аритмия может оказывать влияние на ближайший и отдаленный прогнозы. Как правило, к фатальному исходу в виде остановки кровообращения приводят желудочковая фибрилляция (75% случаев), асистолия (20%) и электромеханическая диссоциация (5%), причем процент выживших пациентов, перенесших хотя бы один эпизод вышеперечисленных ситуаций, составляет 19%. C другой стороны, относительно благоприятное течение пароксизмальных нарушений сердечного ритма может осложнять множество заболеваний. Электрофизиологические механизмы тахиаритмий являются результатом сложных взаимоотношений аритмогенного субстрата и динамических модулирующих или пусковых факторов, таких как изменения гуморальной регуляции, электролитные нарушения, колебания объема циркулирующей крови, ишемия, механическое растяжение миокарда, лекарственные воздействия. Как аритмогенный субстрат, так и пусковой фактор находятся под непосредственным влиянием вегетативной нервной регуляции. Для понимания механизмов возникновения и поддержания тахиаритмии необходимо учитывать взаимодействие всех указанных трех факторов. Существует мнение о более благоприятном клиническом течении и исходах наджелудочковых тахикардий по сравнению с желудочковыми. Суправентрикулярные тахикардии (СВТ) реже ассоциируются с органическими заболеваниями сердца и дисфункцией левого желудочка, однако высокая симптоматичность, приводящая к инвалидности пациента, наличие таких опасных клинических проявлений, как пресинкопе и синкопе, внезапная аритмическая смерть (2-5%) позволяют рассматривать СВТ, как потенциально жизнеугрожающие.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;
• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;
• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);
• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;
• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Механизмы развития пароксизмальных аритмий и критерии диагностики

Основные механизмы развития пароксизмальных аритмий включают ри-ентри (re-entry), эктопический автоматизм и триггерную активность.

Ри-ентри , или «повторный вход» волны возбуждения – наиболее частый механизм возникновения пароксизмальных нарушений сердечного ритма, который обусловлен круговым движением волны возбуждения в миокарде и волокнах проводящей системы сердца. Для развития ри-ентри необходимы четыре условия: наличие, как минимум, двух путей проведения, односторонней блокады в одном из них, замедление проведения по другому пути и ретроградный возврат возбуждения по ранее блокированному пути к точке деполяризации. Круг ри-ентри может возникать как при наличии анатомической основы (дополнительные пути проведения, АВ-диссоциация – макрори-ентри), так и функциональной гетерогенности миокарда (микрори-ентри).

Эктопический автоматизм – это нормальное свойство клеток специализированной проводящей системы сердца. Такой способностью осуществлять во время диастолы спонтанную деполяризацию обладают клетки синусового узла (СУ), что определяет максимальную частоту генерируемых им импульсов, вследствие чего этот узел выполняет роль доминирующего водителя ритма сердца. Пароксизмальные наджелудочковые аритмии могут быть обусловлены усилением диастолической деполяризации в эктопических фокусах, расположенных в сократительном миокарде предсердий или в волокнах его проводящей системы, а также в пределах АВ-соединения. Эктопическая фокусная тахикардия становится нередко причиной непароксизмальной наджелудочковой тахикардии, один из признаков которой состоит в том, что ее начало не зависит от задержки проведения, и она может начаться в любой момент предсердного диастолического цикла, а морфология зубца Р меняется в зависимости от места нахождения очага возбуждения в предсердиях.

При определенных патологических состояниях, вызывающих уменьшение потенциала покоя, клетки проводящей системы сердца и миокарда также приобретают способность к автоматической активности, обусловленной иным механизмом – так называемыми следовыми потенциалами, которые приводят к однократному или повторяющемуся возбуждению клетки в ответ на предшествующую деполяризацию. Такой вид активности называют триггерной . Она может проявляться в различных отделах проводящей системы сердца и служить механизмом возникновения пароксизмальных наджелудочковых аритмий. Триггерная активность отличается от эктопического автоматизма тем, что спонтанная фаза деполяризации отсутствует, и очаг автоматизма начинает функционировать только после преждевременного сокращения. Предполагается, что некоторые виды аритмий, возникающие при передозировке гликозидов, – результат именно триггерной активности. Постпотенциалы могут быть усилены после введения катехоламинов или частой стимуляции миокарда. Соли калия, уменьшая амплитуду следовых потенциалов, оказывают терапевтическое воздействие.

В кардиологической практике наиболее часто встречаются следующие клинические формы пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий:

• синоатриальная тахикардия;
• предсердная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (при синдроме преждевременного возбуждения желудочка).

В перечисленные формы не включена синусовая тахикардия, поскольку она, являясь и физиологичной, и во многих случаях проявлением патологий (тиреотоксикоз, анемия, сердечная недостаточность и др.), никогда не носит характера пароксизмальной.

Синоатриальная (СА) тахикардия развивается по механизму ри-ентри с циркуляцией волны возбуждения в синоатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия).

Критериями СА тахикардии являются:

• внезапное начало и прекращение;
• правильный ритм с ЧСС 100-200 уд/мин;
• зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.

Предсердная тахикардия – это нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматизма. К ЭКГ-критериям относят:

• правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150-250 уд/мин;
• зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых;
• начало тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма, наибольшее клиническое значение имеют АВ-узловые реципрокные тахикардии.

Электрофизиологической основой пароксизмальной АВ-узловой тахикардии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (медленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжительность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают кольцо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленного пути АВ-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной АВ-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам и возвращается к предсердиям по быстрому пути. В связи с тем, что возбуждение желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как правило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается определить, то они отрицательны во II, III и aVF отведениях, что указывает на ретроградное возбуждение предсердий.

Пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительных путей проведения (ДПП) возникает на фоне синдромов преэкситации и рассматривается в аритмологии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по электрофизиологическому механизму ри-ентри. Синдром преэкситации заключается в том, что во время одного сердечного цикла желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по дополнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей проводящей системе, причем при проведении импульса по ДПП часть миокарда или весь желудочек возбуждается раньше, то есть преждевременно. ЭКГ-проявления синдрома преэкситации на фоне синусового ритма широко варьируют, что зависит от степени преэкситации и постоянства проведения по ДПП. Возможны следующие варианты:

• на ЭКГ постоянно имеются признаки преэкситации (манифестный синдром преэкситации);
• на ЭКГ признаки преэкситации имеют преходящий характер (интермиттирующий или преходящий синдромы преэкситации);
• ЭКГ в обычных условиях нормальная, признаки преэкситации появляются только в период пароксизма или при провокационных пробах – нагрузке, вагусных или медикаментозных пробах, электрофизиологическом исследовании (скрытый синдром преэкситации).

ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших условий верификации синдрома преэкситации и правильного выбора лечения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клиническими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии затруднена по тем или иным причинам. В такой ситуации объективную информацию можно получить с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ) как неинвазивного (чреспищеводная электрокардиостимуляция – ЧПЭКС), так и инвазивного (эндокавитарное ЭФИ).

Особенно часто встречается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при которой волна возбуждения распространяется антероградно через АВ-узел в систему Гиса-Пуркинье, ретроградно – через ДПП к предсердию. Такую тахикардию называют ортодромной. Значительно реже наблюдается вариант АВ-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения совершает круговое движение по той же петле: антероградно через ДПП, ретроградно через систему Гиса-Пуркинье и АВ-узел к предсердию. Эта тахикардия получила название антидромной.

Пароксизм ортодромной СВТ характеризуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нормальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную активацию предсердий.

Антидромная СВТ проявляется на ЭКГ частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами по типу максимально выраженной преэкситации (QRS > 0,1 с), после которых иногда выявляются инвертированные зубцы Р.

Для уточнения диагноза пароксизмальной АВ-узловой тахикардии, как правило, требуется клиническое электрофизиологическое исследование. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия при скрытом синдроме WPW имеет определенное сходство с АВ-узловой тахикардией, но отличается структурой цепи ри-ентри, поэтому дифференциальная диагностика между ними строится на признаках, выявляющих участие различных структур в цепи ри-ентри.

Наиболее полезная информация при дифференциации АВ-узловой и реципрокной тахикардии с участием ДПП может быть получена на чреспищеводной электрограмме при пароксизме тахикардии. Величина интервала VА, по данным пищеводного отведения менее 100 мс, в 90% случаев указывает на АВ-узловую тахикардию. При этом зубец Р на наружной ЭКГ не виден, так как он накладывается на комплекс QRS или начало сегмента ST.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить аритмию, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используют физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводную электрокардиографию.

Учитывая сложности диагностики пароксизмальных нарушений ритма согласно международным рекомендациям все тахиаритмии разделяются на два типа.

• Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто – это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия; ее купируют осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
• Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 уд/мин) частотой сокращений желудочков; при нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS:

• синусовая тахикардия – ЧСС 100-160 (уд/мин) при нормальном зубце Р;
• пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – при ЧСС 140-250 (уд/мин), зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF;
• трепетание предсердий – ЧСС 250-350 (уд/мин), волны трепетания в виде «зуба пилы», с блокадой проведения на желудочки 2:1, 4:1;
• фибрилляция предсердий – ЧСС > 350 (уд/мин), зубец Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные;
• многофокусная предсердная тахикардия – при ЧСС 100-220 (уд/мин), более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р.

Аритмии с широким комплексом QRS:

• желудочковая тахикардия – умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100-250 (уд/мин);
• желудочковая тахикардия типа «пируэт»;
• фибрилляция желудочков;
• суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью – широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

При широких комплексах QRS (более 120 мс) важно дифференцировать наджелудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (ЖT). Если диагноз НЖТ невозможно подтвердить или установить, то тахиаритмию следует расценивать как ЖT и соответственно лечить. Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на три группы:

• СВТ с блокадой ножек пучка Гиса;
• СВТ c проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС);
• желудочковая тахикардия.

Суправентрикулярная тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса (БНПГ) может выявляться исходно или возникать только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в рефрактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства БНПГ зависит не только от частоты ритма, но также от последовательности интервалов R-R – «длинный-короткий». Блокада ножек пучка Гиса может возникнуть при любой НЖТ. Если во время ортодромной АВРТ развивается БНПГ, то частота тахикардии может уменьшиться, если блокированная ножка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипсилатеральная блокада), что и ДПЖС.

Суправентрикулярная тахикардия с проведением по ДПЖС. СПТ с участием ДПЖС возникает во время ПТ, трепетания предсердий, ФП, АВУРТ или антидромной АВРТ. Последняя развивается при антероградном проведении по ДПЖС и ретроградном проведении по атриовентрикулярному узлу или второму ДПЖС. Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) наблюдается при антероградном проведении по другим видам дополнительных путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовентрикулярный.

I>Желудочковая тахикардия. Существуют ЭКГ-критерии, которые позволяют дифференцировать основной механизм тахикардии с широким комплексом QRS. Тахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частотнозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелудочковыми аритмиями с антеградным предвозбуждением, а также желудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами ЭКГ-критерии для дифференцирования наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией, эти различия могут вызывать затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии с антеградным предвозбуждением вызывают особые трудности при дифференцировке с ЖТ на основании только морфологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких как re-entry с вовлечением ветвей пучка Гиса или тахикардии при наличии атриофасцикулярных трактов (АФТ), конфигурация QRS не отличается от более распространенных форм наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением. Наконец, некоторые виды ЖТ могут иметь комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии QRS, у детей продолжительность комплексов QRS при ЖТ составляет нередко менее 120 мс. Электрофизиологическое исследование позволяет точно диагностировать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также определить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий и желудочков. При этом можно зарегистрировать электрограммы от структур, не отражающихся на стандартной ЭКГ, (таких как пучок Гиса или дополнительные пути проведения), а также проанализировать ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей терапии, электрофизиологические исследования часто занимают важное место в клинической диагностике у пациентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.

Лечение аритмий

Лечение аритмий сердца – один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни, имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому требуют лечения. С другой стороны, в ряде рандомизированных многоцентровых исследований (Coplen, CAST-1, CAST-11 и др.) показано, что длительный прием антиаритмических препаратов, относящихся к 1 классу по классификации Vaughan Williams, может неблагоприятно влиять на жизненный прогноз. В связи с этим представляется очевидным, что целью антиаритмической терапии должно быть не только и не столько устранение самой аритмии, сколько улучшение качества жизни больного с гарантией безопасности этого лечения.

Определение тактики лечения аритмий

При обследовании пациента с каким-либо нарушением сердечного ритма или проводимости необходимо в первую очередь разобраться в характере аритмии, определить ее клиническое значение и установить, нуждается ли больной в специальной антиаритмической терапии. При выявлении безопасной аритмии в отсутствие органического заболевания сердца врачу не следует фиксировать внимание пациента на обнаруженных изменениях. Нужно объяснить, что аритмия ничем ему не угрожает и не требует специального лечения. В некоторых случаях больного, который очень обеспокоен наличием у него аритмий, убедить в этом не удается. Тогда приходится назначать симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие препараты).

Определяя тактику лечения аритмий, следует в первую очередь попытаться установить их этиологию, то есть заболевание, лежащее в их основе. Иногда этиологическая терапия сама по себе достаточна для устранения аритмии без использования специальных антиаритмических средств, применение которых без воздействия на основное заболевание нередко малоэффективно. Это касается, в частности, нарушений ритма у больных тиреотоксикозом, ревмокардитом, миокардитами различной этиологии, острыми формами ИБС и некоторыми другими заболеваниями. При хронических заболеваниях сердца этиологическая терапия во многих случаях невозможна или неэффективна. Однако при внимательном обследовании больного можно выявить патогенетические факторы и условия, способствующие развитию аритмии: психоэмоциональные реакции, симпатические или парасимпатические влияния, аритмогенное действие медикаментозных препаратов, нарушения электролитного баланса, метаболический ацидоз и другие. Их устранение и терапевтическое воздействие играют важную роль в успешном лечении больных. После оценки этиологических и патогенетических факторов легче выбирать среди многочисленных средств и методов антиаритмической терапии те, которые показаны данному пациенту.

Выбор антиаритмического препарата в значительной степени зависит от формы аритмий, так как многие антиаритмические средства влияют избирательно или преимущественно на конкретные формы расстройства ритма.

Необходимо также учитывать индивидуальную чувствительность больного к тому или иному препарату. При расспросе пациента следует обратить особое внимание на эффективность ранее применяемых антиаритмических средств и их переносимость, учесть психологическую настроенность больного на прием того или иного средства, веру в его эффективность или, наоборот, негативное к нему отношение. Если больной ранее не получал препарата, который врач предполагает ему назначить, но есть основания опасаться побочных действий, целесообразно начать лечение с небольших пробных доз и, лишь удостоверившись в хорошей переносимости, применять терапевтические дозы.

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательно минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать их до максимальных (это значительно повысит вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Комбинирование антиаритмических препаратов – еще недостаточно изученный аспект проблемы лечения аритмий. Известно, что при сочетании некоторых антиаритмических препаратов происходит взаимопотенцирование терапевтического действия. Целесообразнее сочетать препараты с различными механизмами действия, относящиеся к разным классам, в частности – препараты I и II классов, β-адреноблокаторы с амиодароном или с препаратами дигиталиса.

Особое место занимает соталол – единственный препарат, объединяющий свойства антиаритмических средств II и III классов (сочетает свойства β-адреноблокатора и блокатора калиевых каналов). Он обладает хорошим фармакологическим профилем (начало действия наступает через 1 час после перорального приема, не меняет фармакодинамики других препаратов при комбинированной терапии, не кумулирует в тканях организма), характиризуется низким уровнем побочных эффектов, а также является препаратом выбора для лечения пациентов с нарушениями сердечного ритма в сочетании с АГ и ИБС. Клинический опыт применения соталола насчитывает более полутора тысяч исследований.

Нецелесообразно комбинировать препараты, взаимоусиливающие нежелательные действия, например препараты дигиталиса с хинидином, амиодароном и верапамилом, так как при этих сочетаниях повышается концентрация дигиталиса в крови. Применение β-адреноблокаторов в сочетании с верапамилом может привести к резкому угнетению синусового автоматизма и нарушению атриовентрикулярной проводимости, а также к снижению сократительности миокарда. Опасно сочетание препаратов классов IА и III из-за риска развития синдрома удлиненного QT, нерационально комбинирование препаратов класса IC из-за опасности нарушения проводимости и аритмогенного действия.

Индивидуальный подбор эффективных антиаритмических препаратов (ААП) следует проводить в острой пробе во время ЭФИ (серийное тестирование ААП). Отмечается высокая корреляция между результатами острого тестирования и эффективностью ААП при их последующем длительном приеме. Выбор оптимального ААП зависит от механизма тахиаритмии, сопутствующих заболеваний, провоцирующих факторов, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и ДПП. Способ купирования пароксизма тахикардии определяется в зависимости от его тяжести, которая связана с частотой сердечных сокращений, состоянием гемодинамики и длительностью приступа.

Неотложная терапия тахикардии с узкими комплексами QRS

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начинать с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погружение лица в холодную воду и т. д.), влияющих на AВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препаратами выбора являются аденозин (АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущества аденозина, по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или β-адреноблокаторами при внутривенном введении, состоит в быстром начале действия и коротком периоде полувыведения, поэтому чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению аденозина, за исключением пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или β-адреноблокаторы) используют у пациентов с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, которые становятся пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Аденозин или электроимпульсная терапия (кардиоверсия) являются методом выбора у лиц с гемодинамически значимой НЖТ. Аденозин провоцирует фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р, расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВРТ или АВУРТ. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с AВ-блокадой фактически указывает на ПТ или трепетание предсердий (в зависимости от интервала P-P или F-F), исключает AВРT и делает AВУРT маловероятной.

Лечение тахикардий с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамическим нарушениям и является наджелудочковой, то лечение ее такое же, что и тахикардии с узкими комплексами QRS. Для купирования тахикардии с широкими QRS комплексами при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также может быть использован амиодарон, ему отдают предпочтение, по сравнению с прокаинамидом и соталолом, при лечении пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка или с признаками сердечной недостаточности. В отдельных случаях требуется альтернативная терапия, например, при тахикардии с предвозбуждением желудочков и желудочковой тахикардии при дигиталисной интоксикации. Для купирования неритмичной тахикардии с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по ДПЖС) рекомендуется электроимпульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с в/в введением ибутилида или флекаинида.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии пациентам следует обратиться к аритмологу. Пациентам с гемодинамичесчки незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия может не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана и тем пациентам, которые резистентны к лекарственной терапии или плохо ее переносят, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция или лекарственная терапия. В связи с риском летального исхода всем больным с синдромом WPW (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании с аритмией) показано дальнейшее обследование.

Последовательность введения антиаритмических препаратов при различных видах СВТ изложена в таблице .

Лечение синусовой тахикардии заключается в терапии основного заболевания. При вегетативной дисфункции показаны физические тренировки, особенно упражнения циклического характера: ходьба, легкий бег, плавание, лыжи, велосипед. Из медикаментозных средств обычно используют β-блокаторы, под влиянием которых нередко уменьшаются и сопутствующие вегетативные симптомы (потливость, тремор, слабость и головокружение).

Для оказания неотложной помощи больному с пароксизмом наджелудочковой тахикардии точного определения ее механизма не требуется, прежде всего необходимо успокоить больного. Купирование пароксизма, как правило, начинают с применения вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Вальсальвы (сильное натуживание в течение 10-15 с после глубокого вдоха), провоцировать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка или задней стенки глотки. Врач обычно прибегает к массажу каротидного синуса (ниже уровня угла нижней челюсти и выше щитовидного хряща в течение 5-10 с). Эту процедуру проводят больному, находящемуся в положении лежа. Более эффективен массаж правого каротидного синуса, массировать его с двух сторон одновременно нельзя. Противопоказанием к применению этой процедуры является перенесенное в прошлом нарушение мозгового кровообращения. Иногда приступы купируются при глубоком вдохе, с помощью кашля. Купирующий эффект вагусных воздействий достигает 70-80%. При неэффективности этих мероприятий переходят к медикаментозному лечению (таблица).

Необходимо подчеркнуть, что купирование антидромной тахикардии, фибрилляции предсердий на фоне синдромов преэкситации и тахикардий с широкими комплексами QRS имеет определенные особенности. В частности, не следует применять сердечные гликозиды и верапамил, дилтиазем, β-блокаторы (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол, соталол) из-за возможности улучшения проведения по дополнительному пути и возникновения трепетания или фибрилляции желудочков.

Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов и развиваются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой мощности.

Профилактическую терапию для больных с частыми приступами тахикардии (чаще одного раза в неделю) подбирают, последовательно назначая препараты: прекращение пароксизмов служит критерием эффективности препарата. У больных с редкими нетяжелыми хорошо переносимыми приступами нет необходимости в постоянном приеме антиаритмических препаратов, им целесообразно подобрать препарат для самостоятельного купирования приступов.

При рефрактерных к медикаментозной терапии тяжелых приступах, особенно у больных с синдромом WPW, используют хирургические методы лечения.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с WPW-синдромом. Если дополнительный путь имеет короткий антероградный рефракторный период, то проведение импульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсердий может привести к фибрилляции желудочков. Приблизительно у трети пациентов с синдромом WPW имеется ФП. ДПЖС играют патофизиологическую роль в развитии ФП у данной категории больных, большинство из них лица молодого возраста, не имеющие структурной патологии сердца. АВРТ с высокой частотой ритма может иметь определенное значение в индукции ФП. Хирургические методы лечения или катетерная абляция дополнительных путей способны устранить ФП, также как и АВРТ. Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение динамического наблюдения от 3 до10 лет. Остановка сердца редко является первым проявлением синдрома WPW. В то время как при анализе остановок сердца, почти в половине случаев их причиной является WPW-синдромом. Учитывая потенциальную возможность у таких пациентов развития ФП и риск внезапной смерти в результате ФП, недопустима даже низкая частота ежегодных случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW, имеет значение необходимость проведения катетерной абляции. Исследование пациентов с WPW-синдромом, перенесших остановку сердца, ретроспективно определило ряд критериев, с помощью которых можно выявить пациентов с повышенным риском внезапной смерти. К ним относятся:

• укороченный R-R (менее 250 мс при предвозбуждении желудочков во время спонтанной или индуцированной ФП);
• анамнез симптоматичной тахикардии;
• множественные дополнительные пути;
• аномалия Эбштейна.

Сообщалось о высокой частоте внезапной смерти при семейном синдроме WPW, хотя такая форма крайне редка. Предлагалось проведение ряда неинвазивных и инвазивных исследований, помогающих стратифицировать риск внезапной смерти. Выявление интермиттирующего синдрома предвозбуждения желудочков, характеризующегося внезапным исчезновением дельта-волны и нормализацией комплекса QRS, свидетельствует о том, что дополнительный путь имеет относительно длинный рефракторный период, и возникновение ФЖ маловероятно. Исчезновение предвозбуждения после введения противоаритмического препарата прокаинамида также использовалось для того, чтобы определить подгруппу низкого риска. Считается, что неинвазивные методы исследования уступают инвазивной электрофизиологической оценке риска внезапной смерти, поэтому в настоящее время неинвазивные методы не играют большой роли при исследовании пациентов.

Катетерная абляция у больных с синдромом WPW

Перед катетерной абляцией ДПЖС выполняют ЭФИ, цель которого подтверждение наличия дополнительного пути, определение его электрофизиологических характеристик и роли в формировании тахиаритмии. После определения локализации дополнительного пути выполняют радиочастотную абляцию (РЧА) ДПЖС с использованием управляемого абляционного катетера. К сожалению, проспективных рандомизированных клинических исследований, в которых оценивались безопасность и эффективность катетерной абляции ДПЖС, не проводилось, хотя о результатах катетерной абляции дополнительных путей сообщалось в большом количестве одноцентровых исследований, одном многоцентровом исследовании и нескольких проспективных наблюдениях. В большинстве наблюдений первичная эффективность катетерной абляции ДПЖС составляла приблизительно 95%. Эффективность при катетерной абляции ДПЖС, локализованных в боковой стенке левого желудочка, немного выше, чем при катетерной абляции дополнительных путей другой локализации. Рецидивы проведения по ДАВС возникают приблизительно в 5% случаев, что связано с уменьшением отека и воспалительных изменений, обусловленных повреждающим действием РЧ-энергии. Повторная РЧА, как правило, полностью устраняет проведение по ДПЖС.

Осложнения при проведении эндо-ЭФИ и РЧА дополнительных путей можно разделить на четыре группы:

• обусловленные лучевой нагрузкой;
• связанные с пункцией и катетеризацией сосудов (гематома, тромбоз глубоких вен, перфорация артерий, артериовенозная фистула, пневмоторакс);
• при катетерных манипуляциях