Определение объема циркулирующей крови. Расчет величины кровопотери по отношению к оцк Определение среднего времени циркуляции

Система крови включает органы кроветворения и кроверазрушения, циркулирующую и депонированную кровь. Система крови: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, печень, циркулирующая и депонированная кровь. На кровь у взрослого здорового человека приходится в среднем 7% массы тела. Важным показателем системы крови является объем циркулирующей крови (ОЦК), суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных сосудах. Около 50% всей крови может храниться вне кровотока. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина в крови в общую циркуляцию поступает кровь из депо крови. Основные депо крови - селезёнка , печень и кожа . В селезёнке часть крови оказывается выключенной из общей циркуляции в межклеточных пространствах, здесь она сгущается, Таким образом, селезенка является основным депо эрит­роцитов . Обратное поступление крови в общий кровоток осуществляется при сокращении гладкой мускулатуры селезёнки. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10-20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются резервуарами крови. Роль депо крови выполняет вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи.

Изменения объема циркулирующей крови (оцк) и соотношений между оцк и количеством форменных элементов крови.

ОЦК взрослого человека - достаточно постоянная величина, составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста и содержания в организме жировой ткани. Соотношение объемов форменных элементов и жидкой части крови называется гематокритом. В норме гематокрит мужчины равен 0,41-0,53, женщины - 0,36-0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, у маленьких детей - примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Гематокрит повышен при эритроцитозах, снижен при анемиях.

Нормоволемия - (ОЦК) в норме.

Нормоволемия олигоцитемическая (нормальный ОЦК c уменьшенным количеством форменных элементов) – характерна для различных по происхождению анемий, сопровождается снижением гематокрита.

Нормоволемия полицитемическая (нормальный ОЦК с увеличенным количеством клеток, гематокрит повышен) развивается вследствие избыточной инфузии эритроцитарной массы; активации эритропоэза при хронической гипоксии; опухолевом размножении клеток эритроидного ряда.

Гиперволемия – ОЦК превышает среднестатистические нормы.

Гиперволемия олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция) - возрастание объема плазмы, разведение клеток жидкостью, развивается при почечной недостаточности, гиперсекреции антидиуретического гормона, сопровождается развитием отеков. В норме олигоцитемическая гиперволемия развивается во второй половине беременности, когда гематокрит снижается до 28-36%. Такое изменение повышает скорость плацентарного кровотока, эффективность трансплацентарного обмена (это особенно существенно для поступления СО 2 из крови плода в кровь матери, так как разность концентраций этого газа очень небольшая).

Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови главным образом из-за повышения числа форменных элементов крови, поэтому гематокрит повышен.

Гиперволемия приводит к увеличению нагрузки на сердце, увеличению сердечного выброса, повышению артериального давления.

Гиповолемия – ОЦК меньше среднестатистических норм.

Гиповолемия нормоцитемическая – уменьшение объема крови с сохранением объема клеточной массы, наблюдается в течение первых 3-5 часов после массивной кровопотери.

Гиповолемия полицитемическая – снижение ОЦК за счет потери жидкости (дегидратация) при диарее, рвоте, обширных ожогах. Артериальное давление при гиповолемической полицитемии снижается, массивная потеря жидкости (крови) может привести к развитию шока.

Кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и плазмы. Гемогр а мма (греч. haima кровь + gramma запись) - клинический анализ крови, включает данные о количестве всех форменных элементов крови, их морфологических особенностях, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержании гемоглобина, цветном показателе, гематокрите, среднем объеме эритроцитов (MCV), среднем содержании гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC).

Гемопоэз (кроветворение) у млекопитающих осуществляется кроветворными органами, прежде всегокрасным костным мозгом. Некоторая часть лимфоцитов развивается в лимфатических узлах, селезёнке, вилочковой железе (тимусе).

Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.

В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают VI классов клеток: I – стволовые кроветворные клетки (СКК); II – полустволовые; III – унипотентные; IV – бластные; V – созревающие; VI – зрелые форменные элементы.

Характеристика клеток различных классов схемы кроветворения

Класс I – Предшественниками всех клеток являются плюрипотентные гемопоэтическиестволовые клетки костного мозга . Содержание стволовых клеток не превышает в кроветворной ткани долей процента. Стволовые клетки дифференцируются по всем росткам кроветворения (это и означает плюрипотентность); они способны к самоподдержанию, пролиферации, циркуляции в крови, миграции в другие органы кроветворения.

Класс II – полустволовые,ограниченно полипотентные клетки – предшественницы: а) миелопоэза; б) лимфоцитопоэза. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. В процессе миелопоэза образуются все форменные элементы крови, кроме лимфоцитов - эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке,тимусеи костном мозге.

Класс III –унипотентные клетки -предшественницы, они могут дифференцироваться только в одном направлении, при культивировании этих клеток на питательных средах они образуют колонии клеток одной линии, поэтому их называют также колониеобразующими единицами(КОЕ). Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависят от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения. Эритропоэтин – регулятор эритропоэза, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) регулируют продукцию нейтрофилов и моноцитов, гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) регулирует образование нейтрофилов.

В этом классе клеток существует предшественник В-лимфоцитов, предшественник Т-лимфоцитов.

Клетки трех названных классов схемы кроветворения, морфологически нераспознаваемые, существуют в двух формах: бластной и лимфоцитоподобной. Бластную форму приобретают делящиеся клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК.

Класс IV – морфологически распознаваемых пролиферирующихбластных клеток , начинающих отдельные клеточные линии: эритробласты, мегакариобласты, миелобласты, монобласты, лимфобласты. Эти клетки крупные, имеют большое рыхлое ядро с 2–4 ядрышками, цитоплазма базофильная. Часто делятся, дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки.

Класс V – класссозревающих (дифференцирующихся) клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит) до пяти – в эритроцитарном ряду.

Класс VI –зрелые форменные элементы крови с ограниченным жизненным циклом. Только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками. Моноциты – не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в тканях в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами превращаются в бласты и снова делятся.

Гемопоэз на ранних стадиях развития эмбрионов млекопитающих начинается в желточном мешке, продуцирующем эритроидные клетки примерно с 16-19 дня развития, и прекращается после 60-го дня развития, после чего функция кроветворения переходит к печении начинается лимфопоэз в тимусе. Последним из кроветворных органов в онтогенезе развивается красный костный мозг, играющий главную роль в гемопоэзе взрослых особей. После окончательного формирования костного мозга гемопоэтическая функция печени угасает.

Большинство циркулирующих форменных элементов крови составляют эритроциты – красные безъядерные клетки, их в 1000 раз больше, чем лейкоцитов; поэтому: 1) гематокрит зависит от количества эритроцитов; 2)СОЭ зависит от количества эритроцитов, их величины, способности к образованию агломератов, от температуры окружающей среды, количества белков плазмы крови и соотношения их фракций. Повышенное значение СОЭ может быть при инфекционных, иммунопатологических, воспалительных, некротических и опухолевых процессах.

Внорме количество эритроцитов в 1л крови у мужчин - 4,0-5,010 12 , у женщин -3,7-4,710 12 .У здорового человека эритроциты в 85% имеют форму диска с двояковогнутыми стенками, в 15% - другие формы. Диаметр эритроцита 7-8мкм. Наружная поверхность клеточной мембраны содержит молекулы, определяющие группу крови, и другие антигены. Содержание гемоглобина в крови у женщин составляет 120-140г/л , у мужчин - 130-160г/л . Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемий, увеличение - называется эритроцитозом (полицитемией). В крови взрослых содержится 0,2-1,0% ретикулоцитов.

Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, рибосом и других органелл, выявляемых при специ­альной (суправитальной) окраске в виде гранул, сетки или нитей. Ретикулоциты образуются из нормоцитов в костном моз­ге, после чего поступают в перифе­рическую кровь.

При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возраста­ет, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ре­тикулоцитов может превышать 50%. Резкое увеличение эритропоэза сопровождается появлением в крови ядерных эритроидных клеток (эритрокариоцитов) – нормоцитов, иногда даже эритробластов.

Рис. 1. Ретикулоциты в мазке крови.

Основная функция эритроцита состоит в транспорте кислорода от легочных альвеол к тканям и двуокиси углерода (СО 2) – обратно из тканей к легочным альвеолам. Двояковогнутая форма клетки обеспечивает наибольшую площадь поверхности газообмена, позволяет ей значительно деформироваться и проходить через капилляры с просветом 2-3 мкм. Такая способность к деформации обеспечивается за счет взаимодействия между белками мембраны (сегмент 3 и гликофорин) и цитоплазмы (спектрин, анкирин и белок 4.1). Дефекты этих белков ведут к морфологическим и функциональным нарушениям эритроцитов. Зрелый эритроцит не имеет цитоплазматических органелл и ядра и поэтому не способен к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций цикла трикарбоновых кислот. Он получает большую часть энергии через анаэробный путь гликолиза и сохраняет ее в виде АТФ. Приблизительно 98% массы белков цитоплазмы эритроцита составляет гемоглобин (Hb), молекула которого связывает и транспортирует кислород. Длительность жизни эритроцитов 120 дней. Наиболее устойчивы к воздействиям молодые клетки. Постепенное старение клетки или ее повреждение приводит к появлению на ее поверхности «белка старения» - своеобразной метки для макрофагов селезенки и печени.

ПАТОЛОГИЯ «КРАСНОЙ» КРОВИ

Анемия - это снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов.

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, гемолитические и апластические.

Общие признаки анемий являются следствием гипоксии: бледность, одышка, сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Снижение вязкости крови объясняет возрастание СОЭ. Появляются функциональные шумы в сердце вследствие турбулентного тока крови в крупных сосудах.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Количество циркулирующей крови в организме является величиной, в достаточной мере стабильной, и диапазон ее изменений довольно узок. Если величина сердечного выброса может как в норме, так и при патологических состояниях изменяться в 5 и более раз, то колебания ОЦК менее существенны и обычно наблюдаются лишь в условиях патологии (например, при кровопотере). Относительное постоянство объема циркулирующей крови свидетельствует, с одной стороны, о безусловной важности его для гомеостаза, а с другой - о наличии достаточно чувствительных и надежных механизмов регуляции этого параметра. О последнем свидетельствует также относительная стабильность ОЦК на фоне интенсивного обмена жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством. По данным Pappenheimer (1953), объем жидкости, диффундирующей из кровеносного русла в ткани и обратно в течение 1 мин, превышает величину сердечного выброса в 45 раз.

Механизмы регуляции общего объема циркулирующей крови до сих пор изучены хуже, нежели других показателей системной гемодинамики. Известно лишь, что механизмы регуляции объема крови включаются в ответ на изменения давления в различных отделах кровеносной системы и в меньшей степени на изменения химических свойств крови, в частности ее осмотического давления. Именно отсутствие специфических механизмов, реагирующих на изменения объема крови (так называемые «волюмрецепторы» являются барорецепторами), и наличие косвенных делают регуляцию ОЦК крайне сложной и многоступенчатой. В конечном итоге она сводится к двум основным исполнительным физиологическим процессам - перемещению жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством и изменениям выведения жидкости из организма. При этом следует учитывать, что в регуляции объема крови большая роль принадлежит изменениям содержания плазмы, нежели глобулярного объема. Кроме того, «мощность» регуляторных и компенсаторных механизмов, включающихся в ответ на гиповолемию, превышает таковую при гиперволемии, что вполне объяснимо с позиций формирования их в процессе эволюции.

Объем циркулирующей крови является весьма информативным показателем, характеризующим системную гемодинамику. Это связано в первую очередь с тем, что он определяет величину венозного возврата к сердцу и, следовательно, его производительность. В условиях гиповолемии минутный объем кровообращения находится в прямой линейной зависимости (до определенных пределов) от степени уменьшения ОЦК (Shien, Billig, 1961; С. А. Селезнев, 1971а). Однако изучение механизмов изменений ОЦК и в первую очередь генеза гиповолемии может быть успешным лишь в случае комплексного исследования объема крови, с одной стороны, и баланса внесосудистой экстра- и интрацеллюлярной жидкости, с другой; при этом необходимо учитывать обмен жидкости на участке «сосуд - ткань».

Настоящая глава посвящена анализу принципов и методов определения лишь объема циркулирующей крови. В связи с тем, что методики определения ОЦК широко освещены в литературе последних лет (Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил, 1973), в том числе и в руководствах по клиническим исследованиям, нам представлялось целесообразным уделить большее внимание ряду спорных теоретических вопросов, опустив некоторые частные методические приемы. Известно, что объем крови может быть определен как прямыми, так и непрямыми методами. Прямые методы, представляющие в настоящее время лишь исторический интерес, основаны на тотальной кровопотере с последующим отмыванием трупа от оставшейся крови и определением объема ее по содержанию гемоглобина. Естественно, что эти методы не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к физиологическому эксперименту сегодняшнего дня, и практически не используются. Иногда они применяются для определения регионарных фракций ОЦК, о чем будет сказано в главе IV.

3.1.3. Определение объема циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК). Рассмотрим в формулу определения ОЦК:

ОЦК обуславливает величину среднего системного давления и является важнейшим параметром кровообращения. С уве­личением ОЦК повышается среднее системное давление, что ве­дет к более интенсивному наполнению полостей сердца во время диастолы и, следовательно, к повышению УО и МО (механизм Старлинга). Уменьшение ОЦК при кровонотере приводит к нарушению нормального соотношения между емкостью сосу­дистого русла и ОЦК, снижению среднего системного давления, что может быть причиной глубоких гемоциркуляторных рас­стройств. Кроме того, ОЦК играет важную роль в системе кро­вообращения как фактор, обеспечивающий нормальное снаб­жение тканей кислородом и питательными веществами. В фи­зиологических условиях ОЦК изменяется мало, так же, как температура тела, электролитный состав и другие показатели постоянства внутренней среды. ОЦК уменьшается при дли­тельном постельном режиме, обильном потоотделении, неукро­тимой рвоте, диарее, ожоговой болезни, микседеме и др., увеличивается во вторую половину беременности Прием боль­шого количества жидкости не вызывает выраженных измене­ний ОЦК, а внутривенное введение солевых растворов или раствора глюкозы обусловливает лишь кратковременное повышение объема плазмы. Более длительное увеличение наблю­дается при вливании коллоидных растворов. Постоянное повышение ОЦК и объема циркулирующих эритроцитов отмечается у большинства больных с врожденны­ми пороками, особенно с тетрадой Фалло, эритремией. У больных анемией увеличен объем плазмы, но ОЦК практически не изменен. ОЦК - важный компенсаторний механизм сердеч­но-сосудистой системы. Увеличение ОЦК - один из самых достоверных признаков недостаточности кровообращения. У некоторых больных с нарушением кровообращения (даже с явлениями декомпенсации) при мерцательной аритмии и дру­гих патологиях наблюдаются нормальные или даже сниженные величины ОЦК. Это объясняется проявлением компенсаторной реакции на переполнение кровью прилегающих к сердцу венозных сосудов и предсердий. ОЦК оценивают, сравнивая его с ДОЦК. Рекомендуют выражать ОЦК не только в абсолютных объемных единицах (литрах или миллилитрах), но и в процентах к ДОЦК.

ДОЦК для человека определяется по формулам (S. Nadler, J. Hidalgo, Т. Bloch, 1962):

для мужчин ДОЦК (л) = 0.3669Р3 + 0.03219М + 0,6041;

для женщин ДОЦК (л) = 0,356Р3 + 0,03308М + 0,1833,

где Р - рост, м; М - масса, кг.

3.2. КОМПЛЕКСНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

3.2.1. Определение коэффициента эффективности циркуляции

Коэффициент эффективности циркуляции (КЭЦ) показывает, какая часть ОЦК проходит через сердце за 1 мин.

КЭЦ =-МО/ ОЦК-[мин-"].

Клиническая ценность показателя заключается в его высокой чувствительности к типичному развитию недостаточно­сти кровообращения, которое сопровождается снижениемМОсердца и увеличением ОЦК. Таким образом, снижение КЭЦ - надежный признак развития недостаточности кровообращения. Увеличение этого показателя свидетельствует о гиперфункции сердца. Умень­шение ОЦК по сравнению с ДОЦК должно приводить к повы­шению КЭЦ, поэтому наблюдаемые иногда в этом случае нор­мальные КЭЦ также указывают на снижение эффективности кровообращения.

3.2.2. Определение среднего времени циркуляции

Среднее время циркуляции (Тцирк) - показатель, соответ­ствующий времени, в течение которого через сердце проходит объем крови, равный ОЦК. Он равен обратной величине КЭЦ, но выраженной в секундах:

3.2.3. Определение общего периферического сопротивления

Основная функция сосудов заключается в доставке тканям организма крови. Кровь продвигается по сосудам благодаря компресси­онному действию сердечной мышцы. Практически вся работа миокарда затрачивается на продвижение крови по сосудам. Основную часть общего гидравлического сопротивления всей системы составляет сопротивление артериол. При определении общего гидравлического сопротивления сосудов главным об­разом оценивается сопротивление мелких артериол и арте­рий - периферическое сопротивление. ОПС = АДср x 8/ МО, где АДср - среднее АД, МО - объемный кровоток, л/мин; 8 - коэффициент, учитывающий перевод единиц давления в мегапаскали, а единицу объемного кровотока (литр в мину­ту) - в кубические метры в секунду.

При увеличении массы тела МО несколько возрастает.Изформулы следует, что в этом случае ОПС уменьшается. Этот вывод можно сделать также на основании логических рас­суждений. В теле большей массы суммарный просвет функцио­нирующих артериол больше, следовательно, ОПС их меньше. Чтобы уменьшить влияние массы тела на вариабельность по­казателя ОПС и дать ему оценку, рекомендуется определять ВИ периферического сопротивления (ВИПС). Его рассчитыва­ют на основании общефизического представления о параллель­ных сопротивлениях и обнаруженной зависимости между МО и массой тела, возведенной в степень 0,857. ВИПС = 8 х АДср / ВИ. ВИПС показывает, какое сопротивление кровотоку оказыва­ет в среднем условный килограмм (кг0"857) массы тела исследуе­мого человека.

Вторым показателем, учитывающим антропометрические особенности человека при оценке ОПС, является удельное пе­риферическое сопротивление (УПС). УПС = АДср / СИ х 8. Нередко возникает необходимость для оценки ОПС исполь­зовать его объемный индекс (ОИПС). Он показывает, какое сопротивление кровотоку оказывает масса ткани, приходящая­ся на единицу объема (кубический метр) циркулирующей крови. ОИПС = ОПС х ОЦК [кН с/м2]. В практической работе ОИПС лучше определять по формуле: ОИПС = АДср / КЕЦ х 8. В норме ОИПС составляет 400-500 кН с/м2. С возрастом он аналогично ОПС увеличивается.

3.2.4. Общее входное сопротивление артериальной системы

Кро­ме транспортной функции, т. е. доставки крови к органам, артерии благодаря присущим им эластическим свойствам выполняют демпфирующую роль. Это способствует превра­щению пульсирующего тока крови на выходе из желудочка сердца в равномерный ток в капиллярах. Эластическая стенка аорты, легко растягиваясь, создает дополнительную емкость для размещения УО крови. В резуль­тате этого уменьшается гидравлическое сопротивление на входе в аорту, увеличивается количество выбрасываемой из сердца крови за время систолы (при данном напряжении миокарда), работа желу­дочков приобретает эко­номный изотонический ха­рактер.

Входное сопротивление, оказываемое артериальной системой току крови, не­посредственно при выбро­се из сердца не соответст­вует ОПС. Условно можно считать, что оно образова­но двумя параллельными сопротивлениями. Помимо периферического сопротив­ления в его состав входит сопротивление эластичес­кой ткани артериальных стенок, расширяющихся под действием пропульсивных сил. Так как ОПС и входное эластическое сопротивление (ВЭС) расположены параллельно, общее их сопротивление (ОВС) имеет величину меньшую, чем каждое из них в отдельности. Общее входное сопротивление определяют, исходя из сред­него систолического давления и средней скорости объемного высброса крови из сердца в аорту (V): ОВС = АДсист / V В практической работе используют формулу: ОВС = АДсист х Тизгн /

Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)

можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в крово­обращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоя­щее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давле­ния _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеет­ся лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, напри­мер 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, нахо­дящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемо­динамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемоди­намике.

На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена элек­тролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема цирку­лирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и элект­ролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электроли­тов из внесосудистого сектора в сосудистый.

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, тело­сложения, условий жизни, степени физического развития и тре­нированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.

Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличени­ем венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объ­ема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема кро­ви. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органа­ми брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных ус­ловиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнасти­ке, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикаль­ное положение у здорового взрослого человека приводит к накоп­лению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени трени­рованности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Усло­вия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсме­нов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на по­стельном режиме в течение длительного периода, может произой­ти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная ги­потония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.

Изобретение относится к медицине, диагностике заболеваний. Больному внутривенно вводят 50-200 мл 10% раствора перфторана. Каждые 15-25 мин отбирают пробы крови из противоположной вены. Измеряют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови взятой пробы. Рассчитывают объем циркулирующей крови по отношению исходного содержания перфторана к содержанию перфторана в 1 мл взятой пробы крови. Способ может быть эффективно использован в полевых условиях, поскольку не требует сложного и дорогостоящего оборудования, а вся процедура измерения объема циркулирующей крови составляет 40-60 мин. 1 з.п. ф-лы, 1 табл.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано при диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени, почек. Исследование объема циркулирующей крови (ОЦК) имеет большое значение при диагностике ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, печени и почек. По мере развития сердечной недостаточности ОЦК неуклонно возрастает, главным образом за счет объема плазмы, тогда как объем циркулирующих эритроцитов остается нормальным или даже снижается. Раннее выявление гиперволемии позволяет своевременно корректировать проведение лекарственной терапии. Определение ОЦК важно в современной хирургической клинике, поскольку изменения окраски кожных покровов, частоты пульса и дыхания, динамики артериального и венозного давления, показатели гемограммы часто свидетельствует об уже наступившей декомпенсации кровообращения. Известен способ определения ОЦК методом разведения красителей, включающий введение в вену пациента индоцианина, или метиленовой сини (см. Большая Медицинская Энциклопедия, т. 18, М. : Советская энциклопедия, 1960 г., с. 82-86.) При этом, регистрируют количество введенного в вену красителя. Через 15-20 минут из противоположной вены берут пробу крови и замеряют количество красителя в 1 мл крови во взятой пробе. По соотношению количества красителя при введении в вену и в 1 мл крови взятой пробы (т.е. по степени разбавления красителя) рассчитывают объем циркулирующей крови. Известный способ определения объема циркулирующей крови в настоящее время имеет весьма ограниченное применение, т.к. вызывает значительные осложнения у больных с заболеванием или травмой печени. Известен также способ определения ОЦК методом изотопного разведения (см. сборник "Стандартизированные методики радиоизотопной диагностики", Обнинск, 1987 г. , с. 26). Способ осуществляют следующим образом. Приготавливают раствор радиофармпрепарата, например, альбумин-технеций (Тс)99м. Измеряют его радиоактивность. Вводят препарат в вену пациента. Через 15-25 минут осуществляют взятие пробы крови из противоположной вены пациента. Измеряют радиоактивность введенного радиофармпрепарата в 1 мл взятой пробы крови. Объем циркулирующей крови рассчитывают по соотношению исходной радиоактивности фармпрепарата при введении в вену пациента и по радиоактивности фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе. Настоящий способ определения ОЦК в отличие от способов, основанных на разведении красителей, дает существенно меньше осложнений у больных с заболеванием или травмой почек. Однако использование радионуклидов ограничивает сферу применения данного способа. В настоящее время он может быть использован или специализированными лабораториями радионуклидной диагностики, или крупными медицинскими центрами, имеющими соответствующее дорогостоящее оборудование и аппаратуру. Существенным недостатком известного способа определения ОЦК является также и то, что он не может быть использован в полевых условиях (военная медицина, медицина катастроф и т.п.), поскольку радиофармпрепараты имеют период полураспада 6-8 дней, что исключает возможность использования данного способа определения ОЦК в практической медицине, в полевых и в экстремальных условиях. Настоящее изобретение решает задачу разработки оперативного, надежного и достаточно простого по аппаратурной реализации способа определения ОЦК, который может быть эффективно использован в практической медицине, в частности в полевых и экстремальных условиях. Решение поставленной задачи достигается следующим образом. В способе определения объема циркулирующей крови, включающем приготовление дозы фармпрепарата, регистрацию или измерение исходного информационного параметра (А) фармпрепарата, введение фармпрепарата в вену пациента, взятие через 15-25 минут пробы крови с фармпрепаратом из противоположной вены пациента, измерение информационного параметра (Б) фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе у пациента и расчет объема циркулирующей крови по соотношению А/Б, согласно настоящему изобретению в качестве фармпрепарата используют перфторан, 10% раствор которого вводят в вену пациента в объеме 50-200 мл. При расчете объема циркулирующей крови в качестве информационных параметров А и Б принимают соответственно количество перфторана в граммах до введения в вену пациента и его количество в граммах в 1 мл крови во взятой пробе. Согласно изобретению измерение количества перфторана во взятой у пациента пробе крови осуществляют методом ядерно-магнитной резонансной спектроскопии. Технический результат настоящего изобретения заключается в возможности оперативного и надежного определения объема циркулирующей крови пациента без использования дорогостоящего и громоздкого оборудования как в условиях рядовых клиник, так и в полевых и экстремальных условиях. Сущность изобретения поясняется нижеследующим описанием. Патентуемый способ определения объема циркулирующей крови (ОЦК) осуществляют следующим образом. Приготавливают (например) 50 мл 10% раствора перфторана. Регистрируют исходное содержание перфторана в растворе (информационный параметр А). С помощью системы капельного введения лекарственных препаратов (капельницы) водят раствор фармпрепарата в вену пациента. Через 15-25 минут осуществляют взятие пробы крови (1-10 мл) у пациента. Измеряют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови во взятой пробе у пациента (информационный параметр Б). По соотношению А/Б рассчитывают объем циркулирующей крови. Например, если первоначально пациенту было введено 50 мл 10% раствора перфторана, то исходное количество перфторана (т.е. информационный параметр А) составляет 5 г. После взятия из противоположной вены пробы крови, например 10 мл, измеряют содержание перфторана в граммах во взятой пробе. Для удобства последующего расчета полученное значение содержания перфторана в 10 мл крови делят на 10, т.е. определяют содержание перфторана в граммах в 1 мл крови (информационный параметр Б). Например, в 1 мл крови содержится 1 мг, или 0,001 г, перфторана. Используя расчетное соотношение А/Б, определим, что объем циркулирующей крови составит 5000 мл, или 5 литров. Расчет содержания перфторана в пробе крови пациента осуществляют по стандартной методике с использованием стандартного ЯМР-спектрометра, например "Миниспек НМС-100" (фирмы "Брюкнер" Австрия). Заявителем были проведены исследования (см. таблицу) по определению минимального содержания перфторана во взятой пробе крови. Проведенные исследования по разбавлению перфторана (см. таблицу) показывают следующее. При введении 100 мл 10% раствора перфторана (10 г) обеспечивается надежное измерение его концентрации при разбавлении его в 5000 раз (С 2 =2 мг), а при большей степени разбавления необходимо увеличить объем пробы. Предварительные испытания разработанного способа определения объема циркулирующей крови подтвердили его несомненные преимущества и потенциальные возможности. В частности, патентуемый способ может быть эффективно использован в полевых условиях, поскольку не требует сложного и громоздкого специального оборудования и аппаратуры, а вся процедура измерения объема циркулирующей крови составляет 40-60 минут.

Формула изобретения

1. Способ определения объема циркулирующей крови, включающий приготовление дозы фармпрепарата, регистрацию или измерение исходного значения (А) информационного параметра фармпрепарата, введение фармпрепарата в вену пациента, взятие через 15-25 мин пробы крови с фармпрепаратом из противоположной вены пациента, измерение (Б) информационного параметра фармпрепарата в 1 мл крови во взятой пробе у пациента, расчет объема циркулирующей крови по соотношению А/Б, отличающийся тем, что в качестве фармпрепарата используют перфторан 10%, раствор которого вводят в вену пациента в объеме 50-200 мл, при этом при расчете объема циркулирующей крови, определяемой в миллилитрах, в качестве значений А и Б информационного параметра принимают соответственно содержание перфторана в граммах в растворе до введения в вену пациента и содержание перфторана в граммах в 1 мл крови взятой пробы. 2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что измерение содержания перфторана во взятой пробе крови осуществляют методом ядерно-магнитной резонансной спектроскопии.