Панкреатит хирургические болезни. Операция на поджелудочной железе при остром панкреатите: показания и противопоказания. Определения терминов острого панкреатита и его осложнений

Сосудистые когнитивные расстройства встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих артериальной гипертензией, атеросклерозом мозговых сосудов, сахарным диабетом, у пациентов, перенесших ишемический инсульт. На ранних стадиях преобладают нарушения внимания и скорости мыслительного процесса, в дальнейшем также присоединяются нарушения памяти.

Лечение нарушений памяти в пожилом возрасте

Тактика лечения расстройств познавательных функций зависит от степени их тяжести. Если нарушения достигают степени деменции, когда у пациента развиваются выраженные проблемы в социальной, бытовой и профессиональной адаптации, утрачиваются навыки самообслуживания, то показано назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (галантамин, донепизил, ривастигмин) и (или) блокатора глутаматных рецепторов акатинола мемантина длительно, желательно пожизненно.

Мемоплант для улучшения памяти

Одним из наиболее исследованных и перспективных препаратов, улучшающих память, является высококонцентрированный экстракт гинкго билоба (Мемоплант).

Кабы знал, где упасть, так бы соломки подостлал - гласит народная мудрость. Как помочь избежать тяжелых осложнений (к которым прежде всего относится.

Нарушение слуховой активности очень серьезная проблема, которая тревожит большое количество людей на земле.

Наиболее распространенными хроническими заболеваниями легких являются бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ, можно.

Ишемический инсульт остается одной из самых актуальных неврологических проблем в России. Ежегодно в нашей стране у пациентов происходит более 450.

Первичная профилактика атеросклероза и его осложнений является важной составляющей в уменьшении риска развития сердечнососудистых заболеваний, не.

Кашель и температура - врач послушал, убедился, что пневмонии или ещё чего нет, назначил анализы(?) .

Здравствуйте! Скажите пожалуйста, сколько максимально по времени можно проводить терапию АСИТ? У нас.

В аптеке посоветовали эргоферон, когда я пришла с жалобами, что простыла. По больницам то если честн.

Я думаю что не дл кого не секрет что эргоферон -гомеопатия, и как бы производитель не маскировал дей.

Если производитель напишет на упаковке эргоферона ГОМЕОПАТИЯ снизится объем продаж, прибыли будет ме.

После щелчка поворачивать ничего больше не нужно.

Но красный колпачок изначально у меня уперт в право(противоположную сторону), я не могу его повернут.

Здравствуйте Мария, щелчок при использовании Симбикорт Турбухалера должен быть только 1, он обозначи.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста. Купила симбикорт по назначению врача. Аетивировала по инструкци.

Добрый день Галина, для приема одной дозы вы должны: повернуть дозатор до упора в одном направлении.

Информация на сайте публикуется с ознакомительной целью. Обязательно консультируйтесь с врачом. Использование материалов сайта возможно только с указанием активной ссылки.

Как лечить потерю памяти у пожилых людей

В этой статье мы рассмотрим, что такое потеря памяти у пожилых людей, как лечить ее. Запоминание – в недостаточной степени изученный комплекс функций, связывающий прошлое, будущее и настоящее. Нарушения в этой сфере преследуют более половины людей в пожилом возрасте. Поскольку в этот период жизни важна поддержка близких, проблема потери памяти разделяется и родственниками, ищущими выход из положения. Для них утешительной новостью будет то, что комплексная терапия может оказать положительное действие и не допустить прогрессирования недуга.

Что такое старческий склероз и амнезия

Способность запоминать необходима для познавательной деятельности, поэтому ее ухудшение или потеря очень болезненно воспринимается человеком: нарушается социальное взаимодействие, разрушается личность. Сохранение ранее усвоенных навыков, сведений и накопление новой информации, в памяти, после 70-летнего порога затруднительно более чем для 20% пожилых людей.

В подобных ситуациях речь идет о заболевании, название которого – амнезия, при этом болезнь условно подразделяется на две категории:

В первом случае вспомнить происходящее не представляется возможным. Частичную же утрату памяти можно назвать обычным явлением, потому что события исчезают для восприятия фрагментарно.

В быту потерю памяти у пожилых людей и ухудшение возможностей запоминания называют склерозом. Старческий склероз вызывается гибелью клеточных структур головного мозга, что, в свою очередь, связывается с сосудистыми нарушениями. К примеру, холестериновые бляшки ухудшают кровоснабжение, вследствие чего страдает мозг, не получающий достаточного количества кислорода и необходимых веществ. Склероз является причиной утраты интеллектуальных навыков и развития болезни Альцгеймера. В отличие от иных видов амнезий, это заболевание излечимо.

Причины, виды и симптомы

Причине потери памяти у пожилых людей, способствуют негативные возрастные изменения, может происходить длительный период развития. У пожилых людей замедляется регенерация клеток (естественный процесс их обновления), деградируют биохимические процессы (снижается выработка нейромедиаторов, необходимых для нервных импульсов). В то же время патология не всегда связывается с прожитыми годами. На память могут оказать влияние наследственность, перенесенные болезни, образ жизни. Среди этиологических факторов стоит отметить следующие:

гипоксия (недостаток кислорода), сказывающаяся на участках головного мозга;

нарушения кровообращения и связанные с этим недуги (гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь, инсульт, инфаркт);

хронические недуги (болезни Альцгеймера и Паркинсона, сахарный диабет, расстройства нервной системы);

инфекционные заболевания (туберкулез, третичный сифилис и так далее);

разного рода повреждения (при них утрата возможности помнить может быть непродолжительной);

последствия употребления химических препаратов (Тимолол, Дисипал и другие);

злоупотребление наркотиками и алкоголем;

сильные отрицательные эмоции, регулярные стрессы, депрессии;

малоподвижный образ жизни и монотонная работа;

отсутствие качественного сна;

нарушения метаболических процессов;

новообразования в мозгу.

Наиболее опасна внезапная потеря памяти (амнезия), к примеру, когда пожилой человек во время похода в магазин за хлебом забывает обратную дорогу. Такого рода случай может проявить себя в любом возрасте, при нем человек не может вспомнить ничего – ни имени, ни места проживания. Большую трудность составляет выявление причин этого явления.

Привычным явлением в старости является кратковременная потеря памяти. Человек забывает на целый день или на пять минут вчерашний день или воспоминания о прошлом годичной давности. Причинами такой амнезии могут быть черепно-мозговые травмы, препараты, инфекционные болезни.

Резкая амнезия проявляется в неожиданном отклонении от задуманного, например, когда происходит остановка в дверном проеме с непониманием цели перемещения. Подобная потеря памяти случается у многих людей, и связывают ее обычно с уменьшением кровообращения в мозгу, происходящего из-за снижения артериального давления и прочих факторов.

Чаще всего перед явными признаками потерять память отмечают следующие симптомы:

• забытые договоренности и обещания;
• бытовая невнимательность;
• нарушения речи;
• изменение почерка;
• сужение сферы интересов;
• быстрая утомляемость;
• раздражительность, напряженность и плохое настроение без видимой причины, которые сам пожилой человек не может объяснить.

Указанная симптоматика имеет вероятность проявления уже после 45 лет. В ситуации, когда нарушения ощутимы на протяжении около 5 месяцев (сравнительно с недавним прошлым), нужно предпринять своевременное индивидуальное лечение, проведя перед этим тщательную диагностику. Стоит отметить, что пожилые люди нуждаются в обязательной медицинской помощи вне зависимости от обнаружения признаков недуга при наличии провоцирующих заболеваний.

Медикаментозное лечение

Лечение потери памяти у пожилых людей – трудная, но осуществимая задача. Прежде всего врачебная помощь заключается в назначении препаратов, которые активизируют мозговое кровообращение и обмен веществ, а также лекарств, способствующих обеспечению клеток головного мозга кислородом и необходимыми элементами. Больным рекомендуют витамины группы B, нейропротекторы, адаптогены. В задачи их применения входит предупреждение разрушения нейронов, положительное влияние на мозговые функции и улучшение качества жизни в целом. В числе лекарственных препаратов при потери памяти пожилому человеку назначают медикаменты:

• ноотропы (Пирацетам, Фенотропил, Винпоцетин, Фенибут);
• сосудистые средства (Трентал, Пентоксифиллин);
• полезные для функции запоминания препараты (Глицин, Мемантин).

Безусловно, методы лечения потери памяти зависят от вида и степени выраженности заболевания, характерных признаков и причинных факторов. Главной целью терапии, таблетками восстанавливающими память пожилым, является предотвращение потерять память, и стабилизация состояния пациента. Положительный эффект возможен лишь при курсовом приеме препаратов, под врачебным надзором, и чем раньше терапия начата, тем больше шансов на успех. При этом полное излечение потери памяти весьма затруднительно и не представляется осуществимым.

Народные средства

Высшие психические функции нередко зависят от снижения жизненного тонуса, улучшить который в пожилом возрасте и предотвратить старческую потерю памяти помогают общеукрепляющие препараты. Для этой же цели существуют следующие методы народной медицины:

ежедневное употребление 100 граммов свежевыжатого тыквенного сока;

месячный курс приема сосновых почек весеннего сбора (жевать в день до 4 штук);

отвар сухой рябиновой коры (1-2 ст. ложки заливаются стаканом кипятка, настаиваются 2-3 часа и употребляются по 1-2 ст. ложки до 3 раз в сутки);

настойка клевера, курс – 2 месяца (к 2 ст. ложкам сушеных цветов добавляется пол-литра кипятка, до 2-х суток производится настойка, которая принимается по полстакана трижды в день до еды);

смесь из меда и лукового сока, 3 месяца приема (1 ст. ложка сока лука и стакан меда смешиваются и употребляются за час до приема пищи по 1 ст. ложке);

гинкго билоба (1 ст. ложка травы заваривается 250 мл кипятка, настаивается 1,5-2 часа и принимается по 1/3 стакана трижды в день за полчаса до еды).

Можно отметить, что в аптеках также присутствуют лекарства на растительной основе, например, из того же гинкго билоба. Но перед применением каждого средства рекомендуется консультация врача для выяснения возможных противопоказаний.

Профилактика старческого склероза

Специфических методов предотвращения потери памяти нет, существуют лишь общие советы по ведению образа жизни, укрепляющего здоровье. Избегание вредных привычек, сбалансированное питание, каждодневные прогулки и физкультура способствуют укреплению организма по отношению к внешним воздействиям.

Для улучшения обмена веществ при потери памяти у пожилых людей, необходимо исключение избыточного потребления жирного и жареного. Не только для профилактики, но и при лечении рекомендуется включать в диету следующие продукты, улучшающие мозговую деятельность:

• морковь с добавлением изюма;
• грецкие орехи;
• морская капуста;
• кисломолочные продукты;
• печеный картофель;
• семечки;
• протертый хрен;
• бананы;
• яблоки.

Забота о здоровье с ранних лет, контроль уровня холестерина, лечение хронических недугов, безусловно, помогают предотвратить проблемы с памятью в старости. Полезны также чтение и другие умственные нагрузки.

Расстройства памяти у пожилых людей: профилактика и методы лечения

В пожилом возрасте нередко возникают нарушения функционирования головного мозга неврологического характера. Одним из самых тяжёлых и неуклонно прогрессирующих заболеваний является болезнь Альцгеймера (БА). Патогенетическими механизмами его появления становятся нейродегенеративные процессы, а основным симптомом является ранний дезадаптирующий синдром с нарушением памяти. Кроме того, из заболеваний, которые приводят к данным расстройствам можно отнести и острые нарушения мозгового кровообращения. Во время подобных ишемических атак мозг серьёзно страдает, поэтому происходят нарушения запоминания и памяти, в целом. Также к заболеваниям, приводящим к нарушению памяти, относятся тревожно-депрессивные расстройства, экстрапирамидная патология.

Не только болезни могут приводить в пожилом возрасте к когнитивным расстройствам. Считается, что некоторая часть происходящих изменений является физиологической нормой в процессе старения организма и, в частности, головного мозга.

Снижение когнитивных способностей ухудшает качество жизни человека, что является очень значимой и актуальной медико-социальной проблемой, решить которую довольно сложно. Если человек теряет ясную память, он не может нормально работать, не может выполнять бытовые задачи, не может общаться с людьми на том уровне, как раньше. Снижение памяти – это трагедия для человека, именно поэтому мы сейчас так много говорим о ней.

Когнитивные нарушения приводят к разладу между родственниками. Люди меняют привычные устои своей жизни, раздражаются, у них часто возникают стрессовые состояния и ссоры друг с другом.

Помимо личностных проблем данные заболевания приводят к большим экономическим потерям для государства, так как необходимость лечения, реабилитации пациентов требует затраты серьёзных средств. К тому же, часто снижение памяти начинается в работоспособном возрасте, что приводит к потере способного к труду человека и оформлении инвалидности.

Современная медицина ещё не может в полной мере восстановить человека с такими проблемами, однако работа в этом направлении ведётся и имеются некоторые успехи. В конце ХХ века и в начале ХХI учёными получены инновационные данные по структуре, патогенетических особенностях и нейрохимических превращениях при основных

нейродегенеративных заболеваниях. Эти знания позволили пересмотреть некоторые подходы к лечению и выстроить новые терапевтические схемы.

Доказано, что проведение симптоматического лечения при развивающейся деменции пожилого возраста эффективно и эта эффективность полностью доказана на практике.

Факторы риска развития нарушений памяти

Следующим фактором риска является генетическая предрасположенность. Этот фактор никоим образом, впрочем, как и возраст коррекции не поддаётся. БА является одной из самых частых причин деменции и это заболевание полностью генетически детерминировано, то есть полностью зависит от наследственности. Особенно высок риск формирования БА при наличии больных близких родственников, которые заболели в возрасте до 60 лет. Те, кто заболел после 60-летнего рубежа, чаще всего получили болезнь случайно. Однако риск заболевания у родственников этих людей значительно повышается.Первым и самым значимым фактором риска всегда был и будет пожилой возраст. Потеря памяти в старости это нормально, как считают многие. Ко второй половине жизни мозг человека претерпевает изменения, которые в дальнейшем приводят к формированию вышеописанных заболеваний. Эти изменения снижают эффективность защитных барьеров и механизмов головного мозга. В пожилом возрасте уменьшается количество нейронных связей, сокращается число синапсов, снижается активность дофаминовой, норадреналиновой, ацетилхолиновой систем, которые способствуют проведению импульсов по нервным волокнам. Нейрональная пластичность, то есть способность нейронов к вариациям функциональных свойств во время неблагоприятных воздействий, снижается, а тем самым компенсаторные возможности головного мозга и нервной системы, в общем, практически сводятся к минимуму.

Ещё одна не менее важная причина потери памяти - сердечно-сосудистая патология, а из всей области, по значимости, выделяется артериальная гипертензия. Несинхронные исследования в разных мировых регионах показали, что наличие артериальной гипертензии в среднем возрасте значительно повышает риск формирования нейродегенеративных изменений

головного мозга в старческом возрасте. Почему артериальная гипертензия так способствует развитию нарушений памяти, сейчас выясняется, но существуют мнения, что в головном мозге образуются очаги микроинфарктов, которые приводят к развитию БА и сосудистых когнитивных нарушений. К примеру, сахарный диабет 2 типа достоверно приводит к нарушению когнитивной сферы. Роттердамское исследование подтвердило, что риск развития нарушений памяти у пациентов с сахарным диабетом 2 типа выше в 2 раза, чем у сверстников из контрольной группы.

Абдоминальное ожирение и гиперлипидемия также способствуют развитию нарушений памяти по мере того, как человек стареет. Учёные выявили закономерность максимального риска развития данных изменений у пациентов одновременно страдающих сахарным диабетом 2 типа, артериальной гипертензией, абдоминальным ожирением.

Черепно-мозговая травма относится к серьёзным факторам риска, депрессии, дефицит витаминов группы В.

Методы немедикаментозной профилактики дефицит фолиевой кислоты, в молодости недостаточно активная интеллектуальная и физическая нагрузка.

1. Диета, содержащая достаточное количество антиоксидантов природного происхождения. Из природных антиоксидантов можно выделить витамины Е и С, которые присутствуют в растительных маслах, цитрусовых, морепродуктах. «Средиземноморская диета» способна обеспечить организм человека всеми необходимыми веществами, улучшающими нейромедиаторную активность и связь между нейронами.
2. Тренировка памяти систематическая и постоянная. Люди интеллектуального труда наименьшим образом подвержены в пожилом возрасте когнитивным расстройствам. Конечно, дементивные проявления присутствуют, но такие люди могут намного проще и эффективнее справляться с ними. Всем людям в пожилом возрасте необходимы тренировки памяти и внимания.
3. Адекватная регулярная физическая нагрузка. Существуют достоверные доказательства того, что КН нарушения приходят к пожилому человеку намного позже, если он является физически активным. Эта зависимость может объясняться положительным влиянием физической нагрузки на эмоциональную сферу, сердечно-сосудистую систему, индекс массы тела.

Профилактика КН и лечение сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы влияют на формирование КН, поэтому многие годы учёные задаются вопросом, какое влияние оказывает терапия этих заболеваний на риск появления КН в пожилом возрасте? Некоторые исследования показывают, что, к примеру, блокатор кальциевых каналов нитрендипин может назначаться в качестве профилактического средства при развитии начальных симптомов деменции. Также показали свою эффективность при профилактике КН эпросартан, комбинация периндоприла с индапамидом. Другие антигипертензивные препараты таких эффектов не дали. Нужно отметить, что подобные положительные эффекты вышеописанных препаратов появляются лишь тогда, когда артериальное давление стабилизировано в пределах нормы.

Использование статинов в профилактике КН вызывает большой интерес. В последнее время появились опытные данные, что повышение холестерина отрицательно сказывается не только на состоянии периферических сосудов, но и способствует образованию сенильных бляшек в головном мозге, как при БА. Исследований статинов и их профилактического эффекта невелико, поэтому данные довольно противоречивы и недоказательны.

Применяется метаболическое и вазоактивное лечение потери памяти. Эти методы лечения очень доступны и назначаются практически повсеместно. При этом достигаются неплохие результаты по улучшению памяти и устранению иных сосудистых симптомов. Улучшается самочувствие пациентов, поднимается настроение. Очень жарко обсуждается нейропротекторное действие данных препаратов. К примеру, гинкго билоба повышает тонус микрососудов, действуя непосредственно на артериолы без эффекта обкрадывания. Улучшаются реологические свойства крови, нет патологического тромбообразования. Мемоплант, в который в ходит гинкго билоба, применяется у пожилых пациентов очень спешно в связи с его отличной вазоактивностью и антиоксидантным действием. Во время исследований данного препарата было выявлено, что на фоне плацебо (эффект-пустышки) КН развивались более часто, чем в группе пациентов, принимавших Мемоплант.

Другой подход к терапии – это применение блокатора НМДА–рецепторов мемантина. Этот метод принят официальной медициной.

При профилактике и лечении КН необходимо понимать, что без терапии сопутствующих заболеваний эффект будет низким или его вовсе не будет. В пожилом возрасте человек имеет достаточный багаж заболеваний, которые будут развивать или усугублять когнитивные нарушения. Из таких болезней можно назвать гипотиреоз, хроническая сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь лёгких, злоупотребление психоактивными веществами.

Из выше сказанного следует, что лечение когнитивных нарушений должно быть комплексным и затрагивать все патологические состояния, имеющиеся у пациента, дабы добиться максимально положительного результата.

Таким образом, в настоящее время имеются наработанные терапевтические подходы к пациентам с когнитивными нарушениями на всех этапах патологического процесса. У пожилых лиц без когнитивных нарушений профилактикой их возникновения является правильное и своевременное лечение сердечно–сосудистых заболеваний, систематические интеллектуальные упражнения, рациональное питание и физическая нагрузка. При когнитивных нарушениях, не достигающих выраженности деменции, целесообразно проведение вазоактивной и нейрометаболической терапии. У пациентов с деменцией препаратами первого выбора являются ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. На всех стадиях когнитивной недостаточности актуальными являются лечение сопутствующих соматических заболеваний и коррекция эмоционального состояния.

• Распечатать

Все материалы сайта SOVDOK.RU написаны специально для данного веб-ресурса и являются интеллектуальной собственностью администратора сайта. Публикация материалов сайта на вашей странице возможна только при указании полной активной ссылки на источник.

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Восстановление памяти у взрослых и пожилых: медикаменты и народные методы

Мозг человека оснащен множеством импульсов, поступающих со скоростью до триллиона операций в секунду от подкоркового слоя головы к мышцам. Какие причины приводят к торможению скорости и снижению памяти, как ее проверить самостоятельно и попытаться восстановить особенно пожилым людям, страдающим расстройствами функционала мозга - рассмотрим подробнее в данной статье.

Типы памяти

• зрительной (визуальной);
• слуховой;
• словесно-логистической;
• эмоциональной, когда многие моменты на фоне эмоций и переживаний человек способен запомнить на всю жизнь;
• генетической, некоторые моменты мышления могут передаваться новым поколениям;
• моторной;
• мышечной вследствие длительных физических нагрузок, приведших в результате к перестройке клеток и мышц.

Почему пропадает память?

Мозг человека – сложный и многофункциональный орган. Нарушение функций памяти, снижение вплоть до полной потери возможно вследствие:

• черепно-мозговой травмы;
• онкозаболеваний при локализации опухоли в одной из структур мозга;
• болезней на фоне развития инфекции (менингита, энцефалита)
• инсульта при поражении оболочки мозга;
• сбоя сердечно-сосудистой системы;
• нарушения обмена веществ;
• стрессов, недосыпаний;
• приема вредной пищи, в том числе эндогенной;
• возраста, провалами в памяти страдают чаще всего пожилые люди;
• недостатка витаминов в организме, вследствие отсутствия поступления их в мозг в достаточном количестве;
• курения, алкоголя, приема наркотиков, тяжелых металлов (губительных для мозговых структур);
• плохой экологии, неизбежно приводящей с возрастом к ухудшению памяти.

Что влияет на память?

На память человека влияет много разных факторов извне, способных усилить, или, наоборот, снизить ее. К расстройствам памяти приводят факторы, негативно воздействующие на структуры мозга. Довольно важная информация может быть быстро и надолго забыта? Важно выяснить, почему это происходит, и что именно оказывает влияние на память.

Снижению, ухудшению, торможению памяти способствуют некоторые внутренние заболевания. Негативно влияет на память:

• длительное пребывание в нервозном напряженном состоянии;
• тяжелые жизненные случаи, когда расстройства в дальнейшем неизбежны;
• недостаток сна (постепенно и безвозвратно снижает функционал памяти);
• депрессии, которые ранят и изматывают не только душу. Постоянные негативные мысли в голове таким же образом отражаются на мозге. Депрессия, по мнению врачей – это болезнь, которую нужно лечить, иначе память можно потерять полностью и без возможности восстановления.

Среди заболеваний, приводящих к расстройствам памяти можно обозначить:

• диабет, который в результате сбоя работы щитовидной железы не дает покоя сегодня 10% наших граждан. Повреждение сосудов неизбежно ведет к ухудшению памяти. Ее можно совсем потерять, если не принимать срочные меры по лечению;
• заболевания ЦНС, менингит не лучшим образом отражаются на памяти;
• алкоголизм снижает интеллектуальные способности человека, приводит к атрофии клеток мозга и, конечно сначала к краткосрочным провалам в памяти. Со временем они становятся постоянными. При отсутствии лечения подобная амнезия мозга может привести к необратимым последствиям;
• наркотики, разрушительно воздействующие не только память, но и все остальные структуры мозга. Наносит непоправимый вред именно экстази, также некоторые снотворные, успокоительные и антидепрессанты, приравненные к наркотическим средствам;
• недостаток витамина В12. Организм требует восполнения витаминами путем приема их в комплексе. Для нормализации работы кровеносной системы и функций мозга человека в особенности больше кушать нужно рыбы, яиц, мяса, молочных продуктов;
• хронические болезни, которыми чаще остальных страдают пожилые люди;
• болезнь Паркинсона или рассеянный склероз. Читайте про первые признаки болезни Паркинсона здесь. При прогрессировании приводит к резкому ухудшению памяти. При подозрении нужно в срочном порядке посетить врача – невропатолога, пройти предложенные процедуры обследования.

Проверка памяти

Проверить свою память можно с помощью специальных тестов. Много разных можно найти сегодня в интернете путем введения в поисковик подобных фраз. После прохождения тестов каждый сможет определить для себя самостоятельно, насколько успешно они пройдены и какое состояние памяти на данный момент.

Как восстановить память у взрослых и пожилых людей?

Для восстановления памяти известно много разных упражнений, медицинских препаратов и народных средств. Также улучшению памяти способствует диета, при правильном подборе благотворно воздействующая на все клетки и структуры мозга.

Лекарства

При расстройствах памяти и мышления в целях повышения работоспособности мозга, улучшения кровообращения и нормализации сна специалисты советуют принимать:

• Глицин, класть под язык по 1 таблетке до 3-х раз в день;
• Ноопепт для приема внутрь с целью улучшения памяти, повышения устойчивости мозга;
• Пирацетам для нормализации концентрации внимания, активизации памяти при частых головокружениях, изменчивости настроения;
• Фенотропил при заболеваниях ЦНС, снижении концентрации внимания и памяти;
• Ноотропил показан для приема пожилым людям с целью восстановления памяти при излишней забывчивости. Старики иногда не могут вспомнить даже своего имени, фамилии, адреса проживания, неспособны объяснить свое место пребывания;
• Витрум Мемори для активизации мозговой деятельности. Показан к применению пожилым людям, испытывающим проблемы не только с памятью, но и со слухом, зрением;
• Пирацетам, психотропное средство назначается больным в индивидуальном порядке. Противопоказано беременным женщинам, при проблемах с почками;
• Энцефабазол, назначается детям при патологических процессах в головном мозге, начавших развитие с самого рождения
• Аминалон, аминокислотный препарат для усиления обмена веществ, нормализации усвояемости мозгом глюкозы, улучшения и восстановления памяти после перенесенного инсульта. Помогает при алкогольной интоксикации, больным сахарным диабетом;
• Интеллан при стрессах, депрессии, снижении памяти.

• церебрум композитум для повышения активности мозга и деятельности иммунной системы;
• золотой йод для нормализации кровообращения в мозг, также пожилым людям при ослаблении памяти отсутствии сна, частых головных болях и головокружениях;
• мемориядля укрепления сосудов мозга, нормализации обменных процессов активности мозга;
• полимнезин с целью улучшения работы мыслительных процессов.

Препаратам на растительной основе, совершенно безвредным для людей любого возраста, стоит отдать предпочтение:

• барвинку;
• БАДАм, состав которых способствует поддержанию памяти у пожилых;
• имбирю для усиления кровообращения, повышения концентрации внимания;
• черному перцу для активизации, оживления ума, повышения усвояемости веществ;
• Плауну для улучшения памяти, оснащения мозга кислородом, глюкозой и антиоксидантами.

Организм (в частности, мозг) неспособен полноценно функционировать при нехватке витаминов.

• Интеллан для повышения интеллектуальных возможностей, устранения стрессов, депрессивного состояния, улучшения памяти;
• Циковит показан к приему школьникам, пожилым людям для усиления умственных возможностей (особенно в период межсезонья);
• Витрум Мемори, память форте для усиления усвояемости информации, поступающей в мозг.

Диеты

Диеты (низкокалорийные в особенности) показаны пожилым людям при проблемах с памятью. Правильно подобранные способны повысить функции мозга до 30%.

Для удержания информации, повышения работоспособности мозга не обойтись без включения в рацион глюкозы и сахара для омоложения памяти, также пряностей для нормализации работы мозга:

Можно совмещать разные виды пряностей.

Народные средства

Дома можно приготовить несколько хороших рецептов с целью улучшения памяти:

• настойку клевера. Цветки высушить, измельчить. К 2 ст. л. добавить кипяток (0,5 л), дать настояться до 2-х суток. Принимать по 0,5 стакана 3 раза в день до еды. Курс лечения -2 месяца;
• кору рябины. Приготовить отвар из сухой коры. 1-2 ст.л. залить кипятком (1стакан), настоять 2-3 часа, далее пить по 1-2 ст. л. до 3 раз в день;
• почки сосны. Провести сбор лучше весной. Нужно жевать в сыром виде до 4 штук в день в течение 1 месяца.

Тренировки

Тренировки- самый лучший и эффективный способ натренировать и улучшить память, это:

• разгадывание кроссвордов;
• изучение иностранных языков;
• также стихов, песен, скороговорок;
• игры в шахматы, на развитие логики и мышления.

Подобными недугами часто страдают малоподвижные, инертные, замкнутые люди. Только постоянная тренировка мозга, чтение, писание, изучение компьютера, решение логических задач, рукоделие, обучение новым ранее неизвестных занятий разного рода не позволит начать процессам деградации в головном мозге.

От тренировок память и мышление будут лишь постепенно улучшаться. Лекарствами и диетами можно лишь ускорить, оживить и активизировать все важные процессы в головном мозге.

Физические тренировки показаны людям после 40 лет. Способствуют улучшению циркуляции крови, оснащению кислородом мозга. В противном случае постепенно будут снижаться психомоторные функции, процессы старения лишь ускорятся.

Пожилым людям показаны циклические виды спорта для насыщения кислородом клеток крови, нормализации процессов мышления, улучшения абстрактного мышления:

Мозг человека нуждается в постоянной подпитке:

• Для школьников и пожилых людей большое значение имеет не только полноценное питание, но и регулярные тренировки, выполнения несложных упражнений для улучшения и восстановления памяти.
• Не менее важно урегулирование режима сна и трудового дня.
• Людям-интеллектуалам, ведущим активный образ жизни (особенно если работа связана с ежедневным получением больших объемов информации), важно хорошо высыпаться.

При выборе, конечно, сначала нужно посоветоваться с врачом. Даже самые лучшие ноотропные средства имеют противопоказания. Важно понимать, что снижение памяти и внимания (что часто наблюдается у пожилых людей) – это симптомы многих серьезных внутренних заболеваний и зачастую довольно опасных (рак мозга, сахарный диабет).

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Ухудшение памяти

Если задаться вопросом, а что же будет считаться нормой по ухудшению памяти и потере, то вы ни за что не ответите на него, ведь для каждого человека существует свой порог. Кстати говоря, предела у памяти нет. Есть такое понятие, как суперпамять, когда человек способен запоминать даже самые мельчайшие детали увиденного или услышанного, всего, с чем они когда-либо имел дело.

В серьезных изданиях и официальных справочниках память называют, в первую очередь, не только физиологическим явлением, но и культурным, способностью хранить и накапливать жизненный опыт. Её делят на две категории: кратковременную и долговременную, и их соотношение у каждого человека значительно различается. Например, если вы обладатель долговременной памяти, то, скорее всего, запоминание материала дастся вам нелегко, правда, спустя годы вы его с легкостью воспроизведете. Если же все наоборот, то все, что нужно, вы запомните, буквально мгновенно, но через неделю уже и не вспомните то, что когда-то знали.

Причины ухудшения памяти.

Чтобы их было проще понять, причины ухудшения памяти разделили на несколько составляющих:

1. Те, которые связаны с поражением головного мозга, например черепно-мозговая травма, его онкологические заболевания и инсульт;
2. Связанные с ухудшением работоспособности других не менее важных органов;
3. Другие неблагоприятные факторы, такие, как нарушение сна, постоянные стрессы, резкий переход к другому образу жизни, повышение нагрузок на работу головного мозга, особенно на память.
4. Хроническое злоупотребление алкоголем, табакокурением, седативными лекарственными препаратами и тяжелыми наркотиками.
5. Изменения, связанные с возрастом.

Лечение ухудшения памяти у взрослых.

Человек живет и даже не задумывается о памяти, пока не столкнется с ухудшением памяти, например, с забывчивостью и плохим восприятием информации, уменьшением объемов восприятия. Любой незначительный процесс может поставить в работе вашей памяти жирную точку.

Видов нашей памяти очень много: есть зрительная, двигательная, слуховая и другие. Кто-то хорошо запоминает, если слышит материал, а кто-то, если видит. Кому-то проще написать и запомнить, а кому-то представить. Вот такая разная бывает наша память.

Наш мозг подразделен на зоны, каждая из которых отвечает за какую-то функцию. К примеру, за слух и речь – височные отделы, за зрение и пространственное восприятие – затылочно-теменные, за движения рук и речевого аппарата – нижнетеменные. Есть такая болезнь – астереогнозия, которая возникает при поражении как раз таки нижнетеменной области. При её развитии человек перестает ощущать предметы.

В настоящее время научно установлено, что гормоны играют не последнюю роль в процессах нашего мышления и памяти. Эстроген, тестостерон и другие компоненты улучшают обучение, усвоение нового материала, развитие памяти, окситоцин же действует наоборот.

Заболевания, приводящие к нарушению памяти.

Проблемы с памятью возникают на почве различных заболеваний. Например, чаще всего виновниками выступают черепно-мозговые травмы, из-за которых постоянно появляются жалобы на ухудшение памяти, причем это зависит от серьезности нанесенной травмы. Также, при черепно-мозговых травмах возникает различно рода амнезия: ретроградная и антероградная. При этом пострадавший не помнит ни как получил эту травму, ни того, что было до этого. Бывает, что все это сопровождается галлюцинациями и конфабуляциями, то есть ложными воспоминаниями, которые засели в мозгу человека и были придуманы им самим. То есть, например, на вопрос, что он делал позавчера, пациент скажет, что был в опере, выгуливал собаку, но на самом деле он все это время находился в больнице, потому что очень болен. Галлюцинации же – это образы того, чего не существует.

Одной из самых распространенных причин нарушения функциональности памяти является нарушение кровообращения головного мозга. При атеросклерозе сосудов возникает уменьшение притока крови ко всем отделам мозга, что является основным провокатором развития острого нарушения мозгового кровообращения. Любой из видов инсульта развивается в зонах головного мозга, и, поэтому к ней полностью прекращается приток крови, что очень сильно нарушает их функционирование.

Похожие симптомы ухудшения памяти, проявляются и при сахарном диабете, одним из осложнений которого является поражение сосудов, их уплотнение и закрытие. Все эти факторы в дальнейшем приводят к поражению не только головного мозга, но и остальных немаловажных органов.

Такие очень известные заболевания, как воспаление оболочек мозга – менингит и воспаление вещества мозга – энцефалит, отражаются на всей работе этого органа. А возникают они из-за поражения нервной системы различными вирусами и бактериями. Хорошо еще, что эти заболевания при своевременном обращении в больницу излечимы.

Правда, такое не скажешь о заболеваниях, передающихся по наследству, одним из которых является болезнь Альцгеймера. Чаще всего она встречается у людей пожилого возрасталет и характеризуется снижением интеллекта и потеря памяти вплоть до потери ориентации на местности. Начинается она незаметно, но как только вы заметите, что ухудшается память и внимание начало снижаться – обратитесь к врачу, ведь это может быть именно она. Человек не помнит последних событий, начинает грезить прошлым, становится трудным и эгоистичным человеком, над ним царит апатия. Если ему не предоставить нужное лечение, то он полностью перестанет ориентироваться, не узнает свою семью и даже не сможет произнести какое сегодня число. По медицинским исследованиям установлено, что в основном Альцгеймер передается по наследству. Она не излечима, но если пациенту предоставить нужное лечение и уход, то её процесс будет протекать без последствий и осложнений, тихо и ровно.

Ухудшиться память может и из-за заболевания щитовидной железы, то есть из-за нехватки йода в организме. У человека появится склонность к полноте, апатии, депрессивному состоянию, раздражительности и отекам мышц. Чтобы этого избежать, нужно правильно питаться, употреблять больше йодсодержащих продуктов, морепродукты, хурму, морскую капусту, твердый сыр и, конечно, молочные продукты и орехи.

Но не всегда забывчивость стоит приравнивать к заболеваниям памяти, ведь иногда человек осознанно хочет и старается забыть тяжелые моменты его жизни, неприятные и трагические события. Это своеобразная защита человека, и этого не стоит пугаться.

Когда человек вытесняет из памяти неприятные ему факты – это репрессия, когда считает, что ничего не происходило – это отрицание, а когда свои отрицательные эмоции он вымещает на другом объекте – это замещение, и всё это основные механизмы защиты человеческого разума. К примеру, после неприятностей на работе, муж приходит домой и вымещает свою раздражительность и злобу на любимой жене. Считать такие случаи проблемами с памятью можно только тогда, когда это происходит постоянно, изо дня в день. К тому же, забытые отрицательные эмоции, которые вы не высказывали, а подавили в себе, в конечном итоге превратятся в невроз и длительную депрессию.

Лечение ухудшения памяти.

Перед тем, как начать лечить ухудшение памяти, нужно сперва понять, какая болезнь вызвала этот процесс. Лекарственные препараты желательно применять только по назначению врача, но ни как ни самостоятельно.

Могут применяться физиотерапевтические методы, например электрофорез с введением через нос препарата глютаминовой кислоты.

Для пациентов с ухудшением памяти также успешно применяется психолого-педагогическое лечение. Педагог помогает и заново учит больного запоминать, при этом в процесс участвуют только здоровые зоны головного мозга. К примеру, если пациент не может запомнить произнесенные вслух фразы, то, если он мысленно представит этот образ, сможет запомнить хоть целый текст. Правда, это очень долгий и трудоемкий процесс, работа над собой, которая подразумевает не только запоминание с помощью других возможностей, но и доведение этого приема до автоматизма, когда пациент уже не будет задумываться, как ему это сделать.

Резкое ухудшение памяти – это вовсе не болезнь, а предупреждающий симптом, говорящий о том, что у вас есть другое, более серьезное заболевание, которое стоит выявить и начать лечить. Тем более, это мешает человеку жить полноценной жизнью и отделяет его от общества, ухудшает адаптивные свойства и функции.

Если у вас выявили нарушения памяти, то медики, скорее всего, выпишут вам ноотропные препараты, которые вы будете принимать. Например, препарат из новой серии лекарств, принадлежащий группе ноотропов – Ноопепт. В его состав входят важнейшие для организма человека аминокислоты – дипептиды, которые, воздействуя на нейроны коры головного мозга, помогают восстановить память и улучшить концентрацию внимания. Этот лекарственный препарат действует на все стадии восстановления и улучшения памяти: на начальную обработку информации, её обобщение и извлечении. Также он повышает устойчивость организма человека к таким поражающим факторам, как алкоголь, наркотики, табак, повреждения головы и различные травмы.

К какому врачу обратиться при ухудшении памяти.

Если вы заметили у себя или своих близких симптомы ухудшения памяти, похожие на описанные выше, то вам следует обратиться к неврологу, нейропсихологу или терапевту, которые проведут специальные обследования. Если вы не хотите дожидаться врачебного вердикта, то можете начать действовать сами. Уже давно известно, что основная причина жалоб – это не нарушение памяти, а обычное отсутствие должного внимания, когда доносимая информация запоминается мимолетно и не воспринимается всерьез. Такие проявления невнимания обычно свойственны уже пожилым людям, хотя, конечно, встречаются и у молодых. Чтобы побороть этот синдром, нужно постоянно работать над собой и тренироваться, фокусируя свое внимание на важных деталях, записывая события, ведя дневник и научившись вести подсчеты в уме.

Этот метод очень популярен и дословно описан в книге американского профессора Лоуренса Катца. По его словам, данные методики активизируют работу всех отделов мозга, развивают память, внимание и творческое начало.

Вот некоторые из описанных в книге упражнений:

1. Привычные дела нужно выполнять с закрытыми глазами, а не с открытыми;
2. Если вы левша, то выполняйте все дела правой рукой, если же правша – то наоборот, например, если вы писали, чистили зубы, гладили, рисовали левой рукой, то начните это выполнять правой, уверяем, вы сразу почувствуете результат;
3. Выучите шрифт Брайля, то есть систему чтения для слепых или же постигайте азы языка жестов – это вам пригодится;
4. Печатайте на клавиатуре с помощью всех пальцев обоих рук;
5. Научитесь какому-нибудь виду рукоделия, например вязанию или вышивке;
6. Говорите на незнакомых языках и учите их как можно больше;
7. Различайте монеты на ощупь и определяйте их достоинство;
8. Читайте о том, чем никогда не интересовались.
9. Ходите в новые места, заведения, театры, парки, знакомьтесь с новыми людьми, больше общайтесь.

Вот в принципе и все, что вам нужно знать о коварном ухудшении памяти, лечении и симптомах этого заболевания. Соблюдайте эти правила, знайте как улучшить память и будьте здоровы!

Острый панкреатит

Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку.

В этиологии острого панкреатита большое значение имеют следующие факторы: заболевание желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, прием алкоголя, нарушение кровообращения в поджелудочной железе, избыточное питание и нарушение обмена веществ, аллергия, травмы живота, отравление химическими веществами, инфекционно-токсические факторы.

Заболевание начинается внезапно после обильной жирной и белковой пищи, сопровождающейся приемом алкоголя. Ведущим является абдоминальный синдром (боль, рвота, динамическая кишечная непроходимость).

Боль – один из наиболее постоянных симптомов острого панкреатита – присуща всем формам данного заболевания. Мучительные боли возникают в эпигастральной области, в области пупка с иррадиацией в поясницу, лопатку, плечи, иногда бедра. Боли опоясывающего характера – главный субъективный признак этого грозного заболевания.

Рвота – второй по частоте симптом абдоминального синдрома. Однако ее отсутствие не может снять диагноз острого панкреатита. Чаще всего рвота бывает непрерывной, с горечью (с примесью желчи), иногда повторная и мучительная, поэтому некоторые больные страдают больше от рвоты, чем от болей.

С самого начала заболевания язык обложен белым налетом, при развитии перитонита становится сухим.

Наибольшее количество симптомов абдоминального синдрома выявляется при объективном обследовании живота.

При осмотре живот вздут в надчревной области, перистальтика вследствие пареза кишечника отсутствует. При пальпации отмечается резкая болезненность в надчревной области, напряжения передней брюшной стенки не наблюдается. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо – Робсона положительные.

Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты над пупком в результате сдавления аорты отечной поджелудочной железой.

Симптом Керте – поперечная болезненность и резистентность на 6 – 7 см выше пупка, соответствующая проекции поджелудочной железы.

Симптом Мейо – Робсона – болезненность в левом реберно-позвоночном углу.

Панкреатокардиоваскулярный синдром включает ряд симптомов, указывающих на степень участия сердечно-сосудистой системы в заболевании поджелудочной железы. При этом наблюдается общий цианоз с проливным потом, охлаждением всего тела и особенно конечностей, нитевидным пульсом, падением артериального давления, т. е. с признаками тяжелого коллапса.

В начале заболевания пульс нормальный и очень редко замедленный, затем он учащается, становится слабым. При тяжелой форме острого панкреатита наблюдается аритмия, тахикардия, снижается артериальное давление.

При тяжелой форме панкреатита в процесс вовлекается диафрагма, затрудняется ее экскурсия, отмечается высокое стояние купола, дыхание становится поверхностным и учащенным. Ранним ведущим признаком острого панкреатита является одышка.

При вовлечении в острый воспалительный процесс поджелудочной железы в крови можно обнаружить все ее ферменты. Однако вследствие некоторых технических трудностей во многих лечебных учреждениях ограничиваются наиболее доступным определением L-амилазы в крови. При повышенном содержании в крови L-амилаза выделяется с мочой, в которой ее легко обнаружить. Исследование мочи на L-амилазу необходимо проводить повторно, так как диастазурия не бывает стойкой и зависит от фазы течения острого панкреатита.

Картина крови у больных с острым панкреатитом характеризуется лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопенией, аэнозинофилией.

Для повседневной практики принята следующая классификация панкреатитов и холецистопанкреатитов:

1) острый отек, или острый интерстициальный панкреатит;

2) острый геморрагический панкреатит;

3) острый панкреонекроз;

4) гнойный панкреатит;

5) хронический – рецидивирующий и безрецидивный;

6) холецистопанкреатит – острый, хронический и с периодическими обострениями.

Каждая из этих форм острого панкреатита имеет соответствующую клиническую и патогистологическую картину.

Острый отек поджелудочной железы (острый интерстициальный панкреатит). Это начальная стадия острого панкреатита. Заболевание обычно начинается с резко выраженных постоянных болей в надчревной области, которые чаще всего возникают внезапно, иногда носят схваткообразный характер. Большинство больных их появление связывают с обильным приемом жирной пищи, при этом боли носят настолько сильный характер, что больные кричат и мечутся в постели. Купировать боли удается двусторонней паранефральной блокадой или медленным введением внутривенно 20 – 30 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Вслед за болями, как правило, появляется рвота, повышается температура.

Живот во время болей участвует в акте дыхания, несколько вздут, при пальпации выявляется болезненность и ригидность мышц в эпигастральной области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют.

При остром отеке поджелудочной железы часто встречается сочетанное воспаление желчного пузыря.

Геморрагический панкреатит. В начале заболевания клиническая картина геморрагического панкреатита аналогична картине острого отека. Заболевание начинается с сильных болей, с характерной иррадиацией вверх, влево, к которым затем присоединяется мучительная рвота. Как правило, общее состояние таких больных тяжелое. Видимые слизистые и кожные покровы бледные, резко выражены явления интоксикации, пульс учащен (100 – 130 ударов в минуту), слабого наполнения и напряжения, язык обложен, суховат, живот вздут, отмечается небольшое напряжение мышц в эпигастральной области, симптомы Воскресенского, Мейо – Робсона, Керте положительные. Наблюдается динамическая кишечная непроходимость.

Панкреонекроз. Заболевание протекает остро, тяжело. Оно или переходит от стадии отека поджелудочной железы, или начинается самостоятельно сразу с некроза. Для панкреонекроза характерны сильная боль с тяжелой интоксикацией, коллапсом и шоком, напряжение брюшины вследствие выпота и развитие химического перитонита.

Резко выражен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитной формулы влево, лимфопения, повышенная СОЭ. У многих больных в моче белок, лейкоциты, эритроциты, плоский эпителий, а иногда и гиалиновые цилиндры. L-амилаза в моче обычно достигает высоких цифр, однако при обширном некрозе паренхимы поджелудочной железы содержание ее падает.

Установить диагноз геморрагического некроза поджелудочной железы трудно в том случае, когда процесс захватывает заднюю поверхность поджелудочной железы. При этом симптомы со стороны брюшной полости мало выражены, так как процесс развивается забрюшинно. Однако у этих больных заболевание начинается с типичной локализации и отдачи болей, при этом наблюдается выраженная интоксикация, содержание L-амилазы в моче повышено, имеются изменения со стороны крови. Для установления правильного диагноза необходимо динамичное наблюдение за больным.

Отмечают следующие признаки панкреонекроза:

1) нарастание болей и симптомов раздражения брюшины, несмотря на консервативное лечение с применением двусторонней паранефральной новокаиновой блокады;

2) углубление состояния коллапса и шока, несмотря на консервативную терапию;

3) быстрое увеличение лейкоцитоза (до 25,0 – 109/л);

4) падение уровня L-амилазы в крови и моче при ухудшении общего состояния;

5) прогрессивное уменьшение уровня кальция сыворотки крови (жировой некроз);

6) появление метгемоглобина в сыворотке крови.

Течение панкреонекроза тяжелое. Летальность составляет 27 – 40 % (А. А. Шалимов, 1976 г.).

Гнойный панкреатит. Это одна из наиболее тяжелых форм поражения поджелудочной железы, чаще всего встречается у лиц пожилого и старческого возраста. Гнойный панкреатит может возникнуть самостоятельно или явиться дальнейшим развитием острого отека, а также геморрагического некроза при присоединении к ним инфекции. Вначале клиническая картина складывается из симптомов острого отека поджелудочной железы или геморрагического некроза, затем при присоединении инфекции появляются резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гнойная интоксикация, резкое колебание температуры.

Таким образом, в настоящее время можно ставить не только диагноз острого панкреатита, но и указывать форму поражения поджелудочной железы, так как каждой ее форме свойственна соответствующая клиническая и патоморфологическая картина.

Дифференциальная диагностика и лечение. Отличить острый панкреатит от других острых заболеваний органов брюшной полости трудно ввиду наличия одинаковых проявлений, которые возникают иногда на фоне тяжелого общего состояния больного.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать от острого холецистита, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации, острой кишечной непроходимости, тромбоза брыжеечных сосудов, внематочной беременности, острого аппендицита и инфаркта миокарда.

При лечении острого панкреатита все мероприятия необходимо направить на основные этиопатогенетические факторы: околопочечная блокада 0,25%-ным раствором новокаина по Вишневскому как воздействие на нейрорецепторные факторы; создание физиологического покоя пораженному органу – голод, аспирация желудочного содержимого (зонд через нос); торможение секреторной активности поджелудочной железы – атропин 0,1 % подкожно по 1 мл через 4 – 6 ч; внутривенное введение крови, плазмы, полиглюкин-новокаиновой смеси (полиглюкин 50 мл + 1%-ный раствор новокаина 20 мл) до 3 – 4 л в целях ликвидации циркуляторных расстройств. Антиферментная терапия – тразилол, цалол, контрикал (50 000 – 75 000 ед., некоторые рекомендуют до 300 000 ед. на одно введение), сандостатин, квамател; для устранения боли – промедол (не рекомендуется применять морфий, так как он вызывает спазм сфинктера Одди), димедрол 2 % – 2 – 3 раза в день как антигистаминный препарат; инсулин – 4 – 12 ед., 2 % папаверин 2 – 3 раза, нитроглицерин 0,0005 г в таблетках под язык; аминокапроновая кислота 5 % на изотоническом растворе хлорида натрия внутривенно капельно по 100 мл; кортикостероидные гормоны – гидрокортизон или преднизолон (внутривенно или внутримышечно – 15 – 30 мг); антибактериальная терапия, сердечные (0,05 % строфантин но 0,5 – 1 мл 2 раза, 0,05 % коргликон 0,5 – 1 мл 1 раз).

При улучшении состояния на 4 – 5-й день больным можно назначать стол № 5а, т. е. пищу в жидком виде с ограниченной калорийностью, так как углеводно-белковая безжировая пища уменьшает секрецию поджелудочной железы. Щелочь, поступающая с пищей через рот, также угнетает отделение панкреатического сока.

На 8 – 10-й день больным можно назначать стол № 5 и следует рекомендовать дробное питание. По выписке из стационара в течение 1 – 2 месяцев запрещается употреблять жирное и жареное мясо, острые и кислые блюда, приправы.

Если консервативная терапия не дает эффекта, а состояние больного ухудшается, нарастает общая интоксикация организма, боли не прекращаются или, наоборот, усиливаются, появляются признаки раздражения брюшины, количество L-амилазы в крови и моче остается высоким или нарастает, т. е. острый отек поджелудочной железы переходит в некроз или нагноение, то показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство состоит из следующих этапов:

1) срединная лапаротомия (разрез по средней линии от мечевидного отростка до пупка);

2) подход к поджелудочной железе в полость сальниковой сумки, лучше всего через желудочно-ободочную связку (наиболее прямой и удобный путь для дренирования поджелудочной железы);

3) удаление из брюшной полости экссудата электроотсосом и марлевыми тампонами;

4) рассечение покрывающей железу брюшины;

5) дренирование полости сальниковой сумки тампонами и резиновой трубкой.

Содержание статьи

В основе заболевания лежит остро возникающий воспалительно-дегенеративный процесс, вызванный активацией протеолитических ферментов внутри железы под действием различных причин (желчная и дуоденальная гипертензия, травма, инфекция, аллергическая реакция на применение лекарств, пищевых продуктов и др.).

Этиология, патогенез острого панкреатита

Несомненна связь острого панкреатита с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей. В связи с гипертензией в желчевыводящих путях, забрасыванием желчи, содержащей кишечную палочку, в поджелудочной железе накапливается цитокиназа, под влиянием которой происходит превращение трипсиногена в трипсин, капликреиногена в калликреин, химотрипсино- гена в химотрипсин и активация карбоксипептидазы.
Активация собственных ферментов приводит к последующему поражению ткани железы. Трипсин и липаза активируются последовательно или одновременно. Трипсин поражает прежде всего кровеносные сосуды, вызывая их паралич, гемостаз, массивный отек с последующими кровоизлияниями. Трипсиновым эффектом объясняются начальные фазы острого панкреатита - отек и геморрагический некроз железы.Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита - жировой некроз - связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла (стеариновые пятна).Аллергический панкреатит может возникнуть после приема больших доз тетрациклина, хлортетрациклина, после стероидной терапии. В отличие от данных зарубежных авторов, сообщающих о значительном количестве (до 60 %) алкогольных панкреатитов, по нашим данным, у больных преобладает первичный острый панкреатит, связанный с патологией желчевыводящих путей.Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса. В фазе отека железа макроскопически увеличена в объеме в 2-3 раза, твердая на ощупь, бледной окраски, со стекловидным отеком.При геморрагическом отеке отмечаются стаз крови в сосудах, кровоизлияния и выход эритроцитов из сосудистого русла. Железа увеличена, дряблая, поверхность ее покрыта кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечаются отек, скопление эритроцитов, явления некроза чередуются с участками сравнительно хорошо сохранившейся ткани железы. В брюшной полости - геморрагическая жидкость.
При жировом некрозе поджелудочная железа дряблая, поверхность ее испещрена характерными серовато-белыми пятнами, напоминающими капли стеарина. Эти пятна бывают различной величины и формы и встречаются на брюшине и сальнике. При гистологическом исследовании этих участков находят тяжелые некротические изменения железистой ткани, кристаллы жирных кислот.Гнойный панкреатит возникает в результате вторичного нагноения, может быть очаговым (абсцессы в железе) и диффузным с гнойным распадом значительной части железы и переходом гнойного процесса на окружающие ткани. В отдельных случаях на месте некроза ткани поджелудочной железы может развиваться ложная киста.
Классификация острых панкреатитов:
1) интерстициальный (отечная форма);
2) геморрагический (геморрагический отек);
3) некротический (панкреанекроз - тотальный и частичный);
4) гнойный.

Клиника острого панкреатита

Заболевание встречается в 90 % случаев у женщин, причем у 50 % из них в возрасте старше 50 лет, однако бывают единичные случаи заболевания и в детском возрасте.Обычно острый панкреатит развивается после обильного приема пищи, употребления алкоголя, после физического или психического переутомления. У многих больных в айамнезе имеются указания на заболевания желчного пузыря или желчнокаменную болезнь.
Острый панкреатит проявляется острой болью в надчревной области, сопровождающейся повторной неукротимой рвотой, вначале пищей, затем желчью. Боль локализуется в надчревной области и в левом подреберье, носит опоясывающий характер, иррадиирует в левую лопатку и в сердце. Состояние больных тяжелое, отмечаются симптомы интоксикации - тахикардия, гипотензия, в тяжелых случаях - коллапс и шок.
Характерна бледность кожи, ее цианоз, а у части больних - желтушность. Holstad (1901) описал цианоз кожи живота при остром панкреатите, Turner (1920) - цианоз боковых поверхностей живота. Mondor (1940) подчеркивал наличие фиолетовых пятен на коже лица и туловища при остром панкреатите. Температура тела в начале заболевания нормальная или субфебрильная, затем может повышаться до 38- 39 °С. Характерны учащение пульса и гипотензия. Живот умеренно вздут. В результате вторичного поражения брыжейки поперечной ободочной кишки ферментами поджелудочной железы развивается парез кишки, вздутие живота, задержка стула и газов.
При пальпации живота определяются ригидность брюшной стенки и резкая болезненность в надчревной области и в левом подреберье. Зона болезненности соответствует проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6-7 см выше пупка (симптом Керте) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).
В.М. Воскресенский (1942) описал исчезновение пульсации аорты при пальпации ее в надчревной области из-за отека поджелудочной железы.Для острого панкреатита характерна многогранность поражений, так называемый плюривисцеральный синдром. У ряда больных выпот в брюшную полость вначале скудный, а затем образуется 1-3 л геморрагического экссудата, встречается плеврит, перикардит, поражение почек и может иметь место печеночно-почечная недостаточность. С развитием панкреанекроза состояние больных резко ухудшается.

Диагностика острого панкреатита

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки панкреатита - вздутие поперечной ободочной кишки, смазанность контура левой поясничной мышцы (симптом Тобна) и ограничение подвижности левого купола диафрагмы. Большое диагностическое значение имеет увеличение содержания диастазы в моче. Увеличение этого показателя отмечается у 90 % больных и колеблется от 128 до 50 000 ЕД. Степень увеличения уровня диастазы не всегда соответствует тяжести панкреатита.Гипергликемия, как результат поражения островковой части железы, выявляется у 10 % больных, является плохим прогностическим признаком.При исследовании крови выявляются ее сгущение, повышение гематокрита, гемоглобина в связи с обезвоживанием и лейкоцитоз до 30 10Q г/л, увеличение СОЭ (40-55 мм/ч). У больных отмечаются гипохлоремия, гипокальцемия, гипопротеинемия, повышенная общая коагулирующая активность крови и сниженная антикоагу- лянтная активность.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит необходимо дифференцировать с перфоративной язвой, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой, инфарктом миокарда.В отличие от перфоративной язвы острый панкреатит протекает с нарастающей симптоматикой: повторная рвота, отсутствие язвенного анамнеза и свободного газа в брюшной полости.Острый панкреатит отличить от острой кишечной непроходимости сложно, так как он протекает с явлениями паралитической непроходимости. Для механической непроходимости характерны схваткообразная боль, рвота кишечным содержимым, симптомы Валя, Склярова.
При рентгенологическом исследовании для механической непроходимости характерны чаши Клойбера. Симптомы динамической непроходимости не доминируют и быстро исчезают после поясничной новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому. Острый холецистит в отличие от острого панкреатита характеризуется болью в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, правую лопатку. Симптомы при остром холецистите быстро не нарастают, а перитонит развивается через несколько суток от начала заболевания. Боль при холецистите купируется анальгетиками и наркотиками. При остром панкреатите наркотики не влияют на интенсивность боли.
Пищевая интоксикация протекает с симптомами гастроэнтероколита, иногда с нарушением деятельности ЦНС, чего не бывает при остром панкреатите. Для пищевой интоксикации не характерны ригидность брюшной стенки, локальная боль в области поджелудочной железы и парез кишечника.
Тромбоз брыжеечных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом трудно, так как оба заболевания протекают с симптомами интоксикации, нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, парезом кишечника и выраженным болевым синдромом. При тромбозе брыжеечных сосудов могут отмечаться жидкий стул с примесью крови, рвотные массы цвета кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита При тромбозе брыжеечных сосудов нет локальной боли в области поджелудочной железы.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и их ошибочно диагностируют как острый панкреатит. Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные панкреатиту, повторная рвота желчью, локальная болезненность в области поджелудочной железы, парез кишечника и ригидность брюшной стенки.
При физикальном и электрокардиологическом исследованиях при инфаркте миокарда определяются выраженные нарушения сердечной деятельности.
Большое значение для правильной диагностики имеет исследование содержания диастазы в крови и моче и сахара в крови.

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железысобственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательноепонятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ютсяопределяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают илиприсоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированныхпротеолитических и ли-политических ферментов железы.В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острогопанкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости онсоставляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острогохолецис­тита.Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдаютэтим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некрозподжелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известнойстепени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больногонередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формыБолее часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у10--12% боль­ных.Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этогозаболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которымиподжелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительныхзаболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпномтифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочнуюжелезу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и врезультате непосредственного распространения.Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюдаже может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретрограднойпанкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протокипод­желудочной железы вводят под давлением.К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секретаподжелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате ихрубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, приобразовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последнийпатогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии врезультате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка игастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока присосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушенияво время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная илигуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, приемалкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однакопатогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связилимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железыпроисходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остромаутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатитенеобходимы для самопереваривания ее ткани.Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточныхмембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическимдейст­вием.Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся однойиз причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры наглицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических измененийв тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, вбрыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в другихорганах.Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует факторХагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистымсвертыванием и последующей коагулопатией потребления.Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называюткатаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейкупо­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередкоимеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследованииобнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренновыраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гийи очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированнойкровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толщежелезы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическомисследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировыхнекрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,содержащих жировую клетчатку.Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическомисследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характерфлегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшнойполости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острогопанкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в видечувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своемуха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больныеиногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения впатологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могутло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, загрудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,неукротимой, не приносящей больным облег­чения.Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутомсостоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура телаи лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, чтообъясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениямипечени.При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовойсистемы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитиюгеморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализациидест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобныеизменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). Примассивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могутлокали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезниимеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои ипараумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочнойкишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутиеживота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшнойполости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкоенапряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочнойжелезы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсациибрюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненностьв ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражениябрюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. Притяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяетсятахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограммеотмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижениеинтервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается ихфункциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функцияпочек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития остройпочечной недостаточности.При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатитаявляются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы вкрови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитораповышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в болеепозд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значениеимеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенноесодержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. Приобширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но неменяется или даже снижается.Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процессостровкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острогопанкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днямизаболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижениекальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениямивыраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменениякислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Краснаякровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желыхформ заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функциикостного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеетсявыраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляютсябелок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционногопоражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейсяолигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечнаянедостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковойсумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, остраяпочечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист исвищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служатданные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),характерны интенсивные.боли в верхнем отделе живота, нередко принимающиеопоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риальногодавления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однаковздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптомМейо--Робсона.При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острогопанкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в немжидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состояниипареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевойпетли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередкоопределяют выпот.При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличениеразмеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия даетвозможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, прииссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочнойжелезы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з иногда увеличенныйрастянутый желчный пузырь.Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвойжелудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодойвозраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости приперкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречаетсяпреимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменнойболезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, ихиррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутиеживота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острогопанкреатита.Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механическойкишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительныхпризнаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются сослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней исредней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чащесхваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный периодболезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и мочеподтверж­дают диагноз острого панкреатита.Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболеваниехарактеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардитили инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствиегангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. Всомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочномуангиографическому исследованию (мезентерикографии).Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с остройболи в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной областипри аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра­вуюподвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другимисимптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови имочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумязаболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острымпанкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита болеехарактерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря илиин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни(холецистопанкреатит).Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу сболью, ферментной токсемией, адекватную кор­рекцию гидроионных расстройств икислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимоприменять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро­шийэффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространстваспинного мозга с введением анестетиков).Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторнойфункции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудкахолодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого являетсястимулято­ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больныхс хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси­хоза), гипотермииподжелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)обеспечение нор­мальной эвакуации выработанных ферментов введениемспазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшнуюполость ферментов; дренирование грудного лимфатиче­ского протока слимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивациюферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторыоказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введениибольших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторовтеряет смысл.С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа­ции сердечнойдеятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначаютпре­параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство­ров,необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого ивнеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированноговнутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)каждые 4ч.С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа­лительных измененийназначают антибиотики широкого спектра действия.Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острогохолецистита; 2) при безуспешном консервативном лече­нии в течение 36--48 ч; 3)при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопическогодренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс­цессесальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди­агностике и лечениидеструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, прикоторой можно уточ­нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию подконтролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирациисодержимого (уменьшение фер­ментной токсемии), промывания брюшной полостирастворами ан­тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом леченииострого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре­нированиесальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу­дочной железы, 3)панкреатэктомию.Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ееприменяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве­ществи активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечениеусловий для адекватного оттока активно­го панкреатического сока, экссудата,отторжения некротических масс.В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход кжелезе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнаженияжелезы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотикомширокого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явнонекротизированные участки поджелудочной железы необхо­димо удалить. Оставлениеих ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удалениянекротизированной ткани, промы­вания брюшной полости раствором антисептиканекоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большимсальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум­ки путем проведениядренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используютдвухпросветные дренажные труб­ки, позволяющие осуществлять впоследствиипромывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчногопузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняетсяхолецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированиемгепатохоледоха Т-образным дре­нажем. Вопрос о целесообразности операции нажелчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологическихизме­нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и пригипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкойподжелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальнойопе­рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита онатехнически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следуетставить очень осторожно.Прогноз заболевания в значительной степени определяется характеромморфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивныеизменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходовзаболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острогопанкре­атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержаниеглюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальциясыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит основанийболее 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальностьв группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.