Народная медицина

Брюшной тиф - симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Тиф (болезнь): возбудители, симптомы. Эпидемический сыпной тиф При брюшном тифе язык становится

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).

Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т.к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

Salmonella typh в кишечнике

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60˚ С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Причины заражения брюшным тифом

Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т.к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.

Источник заражения – больной человек или носитель (особенно на 2-3 недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения – контактон-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).

1. Инкубационный период - от 3-50 дней, но в среднем 10-14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10⁷ бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему→ по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)

2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы – макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:

Острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39-40⁰С в течении 5-7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.

Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита .

Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.

Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.

3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации – выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).

Это объясняет следующие симптомы:

Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.

Поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.

Со стороны лёгких – жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т.к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.

4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.

5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t⁰ тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т.к среди переболевших 2-3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.

Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.

Диагностика брюшного тифа

В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.

В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.

При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:
- Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2-3 дня, а окончательные на 10 сутки.
- Серологический метод используют в конце первой недели - начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с
> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8-10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;
> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т.к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.
> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА – эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т.к РНГА бывает вполне достаточно.
- ОАК: ↓Лц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).

Лечение брюшного тифа

Лечение непрерывно связано с питанием и проводится только в стационаре при строгом пастельном режиме вплоть до 11 дня от снижения температуры (с 8 дня от нормализации температуры разрешается сидеть, с 11 дня - ходить).

Частично больной переводится на паренетаральное (через внутривенное введение питательных сред) питание, чтобы не спровоцировать прободение стенок кишок.

Диета максимально механически и химически щадящая, но при этом достаточно калорийна (стол 4 и 4б, по мере выздоровления диету можно расширить – 4в и 2). Исключаются продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (чёрный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят нежирные варённые сорта мяса и рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельчённые овощи и фрукты.

В качестве этиотропной терапии (против возбудителя) исползуют антибиотики с конкретной направленностью против S.typhi: Ампициллин, Левомицетин, Амоксиклав, Амоксициллин, Уназин, Рифампицин. Их можно сочетать между собой.

Назначают иммуномодуляторы, т.к они ускоряют процесс лечения и делают его более результативным.

Общеукрепляющее лечение: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), витаминных комплексов.

Осложнения брюшного тифа

Специфические: кишечные кровотечения, прободение кишечной стенки, развитие перитонита.

Неспецифические: пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит и др.

Профилактика брюшного тифа

Специфическая: По эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет - вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.

Неспецифическая профилактика:

Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Что это такое?

Брюшной тиф – это длительная инфекционная болезнь с многоступенчатым, циклическим течением, отличительными чертами которой являются – воспаление лимфатической ткани и слизистой оболочки тонкого кишечника с формированием специфических язв, опасных развитием кишечного кровотечения и прободением.

Характерным признаком, появляющимся в разгар заболевания, считается вовлечение ЦНС и развитие специфической заторможенности (ступора), а также затуманивания сознания пациента с нарушением пространственно-временной ориентации. Последний симптом характерен для тяжелого течения.

Восприимчивость населения к брюшному тифу высокая - риск заболеть особенно выражен у людей в возрасте 15 - 40 лет. Минимальный риск отмечается у детей до 2-летнего возраста.

Возбудитель брюшного тифа, пути заражения

сальмонелла - возбудитель брюшного тифа, фото

Брюшной тиф - болезнь инфекционная, возбудителем которой является сальмонелла (Salmonella typhi), относящаяся к семейству кишечных бактерий. Это антропонозная инфекция, т.е. в ее передаче обязательно участвует человек, при этом заражение происходит от здорового человека.

Брюшной тиф связан с санитарно-гигиеническими нормами - при их несоблюдении риск быть инфицированным возрастает в десятки раз. Это происходит из-за выделения бактерий из организма заболевшего с фекалиями и мочой.

Существует три основных пути заражения:

Водный – опасность представляет употребление воды из водоемов, технической воды с предприятий. Этот путь самый распространенный. Его риск возрастает в летнее время (при купании в открытых водоемах, характеризующихся санитарным неблагополучием);
Пищевой – при этом следует учитывать, что бактерия хорошо сохраняется и размножается в молоке и мясе. Поэтому эти продукты требуют термической обработки;
Контактный, реализуемый через бытовые предметы, контаминированные (обсемененные) патогенными микроорганизмами.

Брюшной тиф может вызвать эпидемию. Чаще всего ее причиной является использование определенной группой людей одного и того же источника воды, например вода из колодца. Быстрая ликвидация возможно только при обнаружении очага инфекции и его обеззараживании.

Большинство заражений брюшным тифом происходит летом и осенью. Попадание сальмонеллы в организм не обязательно приведет к развитию заболевания. Это объясняется тем, что на пути у бактерий встречаются защитные барьеры в виде соляной кислоты, вырабатываемой в желудке, и лимфоузлов кишечника. В этих органах микроорганизм может быть успешно ликвидирован, поэтому патологический процесс не разовьется.

Но если эти барьеры оказываются недостаточно сильными или же заражение очень массивное, то бактерии фиксируются в лимфоидной ткани тонкого кишечника, где происходит их активное размножение. Этот этап болезни (инкубационный) никак клинически не проявляется и продолжается от 3 до 21 дней. Но могут быть различные колебания длительности данного периода.

Более короткий инкубационный период связан с передачей возбудителя через пищу, в которой уже идет их активное размножение. Более длинный период инкубации наблюдается при заражении водным или контактным путем.

После этого периода сальмонеллы из лимфатической системы кишечника проникают в кровь, вызывая бактериемию. Этот момент знаменует начальный этап болезни – человек начинает испытывать симптомы брюшного тифа. Они и заставляют его обратиться к врачу.

Развитие клинических симптомов брюшного тифа связано с двумя основными патогенетическими моментами:

Обсеменение внутренних органов, которое приводит к формированию в них специфических очагов воспаления, называемых гранулёмами.
Образование огромного количества специфического брюшнотифозного эндотоксина, которое происходит при уничтожении сальмонелл клетками иммунной системы. Эта защитная реакция может обернуться катастрофой – при массивной гибели бактерий повышается риск септического шока.

Эти факторы оказывают особое влияние на желудочно-кишечный тракт и ЦНС, а также приводят к отравлению (интоксикации) всего организма, провоцируя разнообразные нарушения во многих органах. Болезнь проходит полный цикл в 4 этапа:

начальный (5-7 дней);
разгар (2-3 недели);
разрешение (1 неделя);
выздоровление (2-4 недели).

Начало заболевания может быть как резким, так и постепенным. Самый тяжелый – это период разгара, он проявляется на 8-10-й день болезни. В это время ухудшается состояние человека, максимально проявляются уже имеющиеся признаки и возникают новые специфические симптомы.

Первые признаки брюшного тифа в начальный период и период разгара зависят от поражения того или иного органа. Клиническая симптоматика классифицируется на следующие классы:

1. Признаки интоксикации:

слабость;
озноб;
головная боль;
температура до 39-40° С (максимально повышается к 5-7 дню болезни, затем наблюдается незначительное снижение);
ухудшение/отсутствие аппетита.

2. Симптомы со стороны ЖКТ:

губы сухие, и на них образуются корочки;
«прожаренный» язык: утолщен, спинка обложена густым налетом, серым или серо-коричневым, кончик языка и края без налета, но имеют ярко-красный цвет (это патогномоничный признак брюшного тифа);
изолированная сухость языка свидетельствует о поражении ЦНС;
живот вздут, болезненный справа внизу, там же может ощущаться урчание при пальпации;
запоры, только в редких случаях наблюдается жидкий стул, что обуславливает определенные трудности в диагностике;
увеличение печени и селезенки, которое связано с уничтожением в этих органах причинный бактерий;
изъязвления на нёбе.

3. Симптомы со стороны ЦНС:

головная боль;
заторможенность (ступор) – больной медленно отвечает на вопросы;
безучастие к происходящему – больной не предъявляет жалоб и воспринимает свое состояние как якобы нормальное;
адинамия – человеку хочется постоянно находиться в кровати;
дезориентация, бред (пациент не понимает, где он находится).

4. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

урежение пульса;
низкое артериальное давление (при критическом снижении давления происходят нарушения микроциркуляции в различных органах с развитием недостаточности).

5. Симптомы со стороны кожи:

резкая бледность;
появление на 8-10-й день сыпи в виде редких розовых пятен (2-3 мм) на коже живота и нижней части груди. В тяжелых случаях сыпь может иметь вид мелких кровоизлияний (петехий) и распространяется на конечности;
желтые ладони, стопы (признак связан с нарушением обмена витамина А в печени).

6. Симптомы со стороны органов дыхания:

сухой кашель, свидетельствующий о развитии бронхита;
заложенность носа;
проявления пневмонии.

Лабораторные анализы также выявляют нарушения со стороны органов, которые поражены брюшнотифозными бактериями. В крови наблюдается:

в начальном периоде умеренное увеличение лейкоцитов;
с 4-5-го дня количество лейкоцитов снижается вследствие действия эндотоксина на костный мозг, вызывая состояние иммуносупрессии.

Признаками мочевого синдрома являются:

снижение количества мочи, особенно в период разгара;
появление белка, цилиндров, небольшого количества эритроцитов;
бактериурия – выделение сальмонелл с мочой начинается на 7-й день. Оно может приводить к развитию цистита, пиелита.

В каловых массах появляются сальмонеллы на 10-14-й день заболевания - это происходит в результате выделения бактерий с желчью.

В период разгара возможно развитие воспалений различных органов – , остеомиелит, мастит, орхит (воспаление яичек). У беременных женщин появляется угроза прерывания беременности или преждевременных родов.

Также период разгара опасен возникновением кровотечений из слизистой кишки и прободением язв, которые возникают после отторжения поствоспалительных некротических масс слизистой и лимфоидной ткани на 3-й неделе заболевания.

Успех лечения данного осложнения, опасного для жизни, зависит от своевременности выявления. Поэтому человеку важно знать основные симптомы разгара брюшного тифа. На развитие кишечного кровотечения указывают:

внезапное учащение пульса;
снижение температуры;
прояснение сознания, что может быть ошибочно воспринято как улучшение состояния, хотя на самом деле свидетельствует об утяжелении;
появление (мелена).

Вторым грозным осложнением является прободение язвы. Признаками, указывающими на него, являются:

острая боль в животе, появляющаяся внезапно;
резкое мышечное напряжение живота;
учащение пульса;
холодный пот, выступающий на лбу и ладонях;
исчезновение перистальтики кишечника;
вздутие живота.

дезориентация - один из симптомов брюшного тифа

Период разгара брюшного тифа может осложниться инфекционно-токсическим шоком. Он характеризуется критическим снижением давления (ниже 80/50 мм рт.ст.), являющегося причиной нарушенной микроциркуляции в органах.

При септическом шоке возникает резкое ухудшение состояния, падает АД, нарушается сознание, кожа становится влажной и бледно-синюшной (цианоз). Данное состояние является показанием для неотложной терапии.

Период разрешения – это последний этап течения брюшного тифа. Он начинается со снижения температуры и уменьшения выраженности общих признаков интоксикации. Температура снижается неравномерно (амфиболически) – колебания цифр могут достигать 2-3 градуса в сутки.

Увеличение количества мочи также говорит об утихании заболевания и является благоприятным прогностическим признаком. У пациента появляется аппетит, происходит очищение языка от налета. При этом слабость, снижение веса, нарушения психики в виде раздражительности и эмоциональной лабильности могут оставаться еще длительное время.

Период разрешения все еще таит в себе опасность - его осложнениями являются (воспаление венозной стенки) и . При воспалении венозной стенки повышается риск .

Если тромбом закупоривается сосуд большого диаметра - это представляет смертельную опасность.

Для периода выздоровления характерно сохранение астеновегетативного синдрома, длящегося от 2 до 4 недель. Пациент жалуется на:

слабость;
повышенную утомляемость;
раздражительность;
частые перепады настроения;
отсутствие желания что-либо делать.

У 3-5 % переболевших брюшным тифом может сохраняться пожизненное хроническое носительство сальмонелл. Эти люди представляют наибольшую опасность для разноса инфекции. Отсутствие у них клинических симптомов обуславливает постоянное выделение бактерий с фекалиями.

Анализы на брюшной тиф

Обследование на брюшной тиф лучше проводить до начала лечения. В этом случае оно является наиболее информативным, т.к. еще не развивается антибактериальное действие принимаемых препаратов. С первых дней повышения температуры проводят посевы крови на питательные среды.

Этот метод остается наиболее эффективным, т.к. позволяет выявить брюшной тиф в самом начале заболевания. Со второй недели производят выделение бактерий из кала, мочи и желчи, применяя посев биологического материала на среды.

Остальные методы являются подтверждающими диагноз:

выявление антител IgM, начиная с 4-5-го дня;
проведение реакции непрямой гемагглютинации (склеивания) антител с антигенными структурами бактериальной клетки (брюшнотифозной сальмонеллы);
возможна, но малоинформативна, так как ДНК бактерий появляется в исследуемом материале (кал) только на 10-й день заболевания.

Поэтому ПЦР может использоваться только для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, например, когда в течение продолжительного приема антибиотиков не наблюдается клинического улучшения.

При появлении симптомов брюшного тифа, лечение начинают в условиях инфекционного отделения. Постельный режим соблюдается до 7-10-го дня – до периода стойкой нормализации температуры.

Лечение проводится комплексное:

Антибиотикотерапия. Препараты выбора – ципрофлоксацин и цефтриаксон. Клевомицетину и ампициллину часто наблюдается устойчивость, но они могут назначаться после получения результатов бактериологического исследования.
Дезинтоксикация. С этой целью рекомендуется внутривенное введение глюкозы, раствора Рингера, и других солевых растворов. Также показано обильное питье, энтеросорбенты (энтеродез), принимаемые внутрь.
Диета – исключение раздражающих слизистую и вызывающих брожение продуктов.
Иммунотерапия проводится только при длительном выделении бактерий, обострении или рецидиве заболевания.
Витамины, антиоксиданты.
Гемостатические препараты и ангиопротекторы показаны при развитии осложнений.
Адаптогены повышают общую сопротивляемость организма, поэтому используются в периоде выздоровления.

Профилактика брюшного тифа

Эффективная профилактическая мера – это прививка от брюшного тифа. Вакцинация проводится в возрасте 2-х лет, повторная прививка (ревакцинация) – через 3 года. При угрожающей обстановке по развитию брюшного тифа или при выезде в местность с высоким уровнем заболевания проводят вакцинацию у взрослых.

Иммунная защита после введенной вакцины сохраняется от 3 до 10 лет (зависит от вида вакцины). При путешествиях или работе в неблагополучных районах, также как их жителям, рекомендуют делать ревакцинацию каждые 1-3 года.

Неспецифической профилактикой является соблюдение гигиенических норм:

мытье рук;
кипячение воды, особенно из ненадежных источников (при 100° С сальмонелла погибает мгновенно);
кипячение молока;
достаточная тепловая обработка мяса;
контроль свежести пищевых продуктов.

В рамках профилактических мероприятий производится своевременное выявление носительства у людей, чья работа связана с пищей (приготовление, производство) и детей, которые ходят в детский сад. На государственном уровне проводится контроль за водоснабжением и дезинфекция стоков.

Брюшной тиф является острым инфекционным заболеванием, поражающим кишечник и лимфатические узлы этого органа. Патология может поразить абсолютно каждого человека в независимости от возраста и территории проживания.

Возбудителем болезни выступает специфический микроорганизм, а именно тифозная палочка, которая относится к семейству Salmonella typhi. Существует несколько путей проникновения подобной бактерии в человеческий организм.

Недуг имеет довольно специфическую симптоматику, основу которой составляют признаки интоксикации, увеличение размеров печени и селезенки, расстройство акта дефекации, сыпь на теле и отечность языка.

Подтвердить диагноз можно при помощи лабораторных исследований биологических жидкостей человека, в которых будет присутствовать возбудитель кишечной инфекции. Помимо этого, диагностика включает в себя несколько инструментальных процедур и тщательный физикальный осмотр.

Лечение заболевания осуществляется только консервативными методиками, среди которых диетотерапия, прием лекарственных препаратов и применение рецептов народной медицины.

Главный возбудитель болезни – это сальмонелла брюшного тифа , относящаяся к семейству энтеробактерий. По внешнему виду он представляет собой короткую палочку, имеющую закругленные концы и большое количество жгутиков, которые дают возможность бактерии передвигаться по человеческому организму.

Брюшнотифозная палочка имеет несколько характерных особенностей:

обладает способностью сохранять свою жизнедеятельность в окружающей среде на протяжении нескольких месяцев;
благоприятной средой для увеличения ее численности выступают некоторые продукты питания, а именно молочная и кисломолочная продукция, мясо и фарш;
без трудностей переносит влияние холодных температур;
к смерти может привести лишь кипячение и воздействие химических дезинфекантов.

Брюшной тиф относится к патологиям, характерным только для человеческой популяции. Это означает, что источник инфекции в любом случае будет пациент с подобным диагнозом или носитель вируса.

Выделение возбудителя в окружающую среду начинается сразу же после окончания инкубационного периода и продолжается вплоть до полного выздоровления. В некоторых ситуациях наблюдается острое носительство – при этом человек может выделять бактерию с каловыми массами и уриной еще некоторое время после успешного лечения.

Иногда происходит формирование хронического носительства, что очень опасно для окружающих. Это объясняется тем, что человек выделяет сальмонеллу на протяжении всей жизни.

Также стоит отметить, каким способом может произойти заражение – брюшной тиф передается:

контактно-бытовым путем.
водным способом.
через продукты питания, в частности при употреблении молочной продукции.

Патогенез болезни включает в себя несколько этапов:

первая неделя протекания – вирус разносится с кровью в различные внутренние органы, например, в печень и селезенку, костный мозг и лимфатические узлы. После этого в них возникают маленькие брюшнотифозные узелки, в которых сальмонеллы размножаются и выходят в кровь большими партиями;
вторая неделя течения недуга – характеризуется развитием воспалительного процесса в кишечнике и образованием бляшек из омертвевших тканей этого органа. Формирование участков некроза негативно сказывается на самочувствии человека;
третья неделя – наблюдается появление большого количества язвочек на пораженном сегменте. В некоторых случаях они сливаются между собой – при этом во время инструментальной диагностики тонкий кишечник будет иметь вид одной сплошной раны. Иногда в патологический процесс вовлекается толстый кишечник;
месяц с момента проникновения возбудителя – происходит отторжение мертвой ткани, очищение и углубление язв, которые практически насквозь пронизывают стенку пораженного органа;
5 и 6 неделя – считается периодом выздоровления.

Симптоматика

Поскольку брюшной тиф – это вирусное заболевание, то целесообразно отметить о продолжительности отрезка инкубации – это промежуток времени, который начинается с момента проникновения возбудителя и заканчивается с выражением первых признаков.

Таким образом, инкубационный период длится от трех до 50 суток , но в подавляющем большинстве случаев варьируется от 10 дней до двухнедельного срока. В это время иногда возникают неспецифические симптомы, среди которых:

слабость и вялость организма.
незначительное повышение температуры.
тошнота.
головные и мышечные боли.

Однако очень часто такие признаки в силу своей слабой выраженности игнорируются людьми, но при этом происходит развитие довольно опасной болезни.

По мере прогрессирования недуга будут возникать тифозный статус – это комплекс клинических проявлений, характерных именно для этой патологии:

лихорадка, сопровождающаяся ознобом;
снижение или полное отсутствие аппетита;
повышенное потоотделение;
сильное головокружение;
учащенное дыхание;
нарушение ЧСС;
понижение показателей тонометра;
появление высыпаний на теле – характер сыпи при брюшном тифе очень похож сифилитическую розеолу и покрывает всю поверхность кожного покрова. В редких случаях такой симптом отсутствует;
резкая отечность языка, который покрыт налетом темного оттенка;
болевые ощущения с локализации с правой стороны живота. В некоторых случаях болезненность может быть настолько сильной, что напоминает приступ аппендицита или синдрома острого живота;
нарушение акта дефекации – очень часто наблюдается диарея, а также присутствие в каловых массах примесей крови;
гепатоспленомеганлия – это состояние, при котором отмечается увеличение печени и селезенки, что приводит к вздутию живота;
желтушность кожи – указывает на тяжелое протекание заболевания и развития осложнений;
бредовое состояние и галлюцинации;
нарушение сна;
заторможенность, равнодушие и депрессивное состояние;
сильный кашель – сперва он сухой, но позже становится влажным.

Всю вышеуказанную симптоматику стоит относить не только к протеканию брюшного тифа у взрослых, но и к клинической картине недуга у детей. Однако необходимо учитывать, что у второй категории пациентов вирус тифа приводит к быстрому ухудшению самочувствия и более яркому выражению признаков.

Диагностика

Основываясь лишь на клинической картине, инфекционист или гастроэнтеролог не сможет поставить правильный диагноз — для этого понадобится широкий спектр лабораторных исследований, дополняющихся инструментальными диагностическими процедурами.

Первый этап диагностирования направлен на:

сбор и изучение жизненного анамнеза пациента – для того чтобы выяснить этиологию, т. е. путь проникновения возбудителя брюшного тифа.
тщательный физикальный осмотр, который в обязательном порядке должен включать в себя изучение состояния кожного покрова и пальпацию передней стенки брюшной полости.
детальный опрос больного – для установления степени выраженности симптоматика и тяжести протекания недуга.

Лабораторная диагностика брюшного тифа включает в себя:

общеклинический и ;
серологическую диагностику, которая носит вспомогательный характер.

Серологическое обследование на брюшной тиф предусматривает проведение таких тестов:

РА и РИФ.
ИРА и .
РНА и РНФ.
РНГА на брюшной тиф – это наиболее частый метод диагностики, которому отдают предпочтение клиницисты, потому что он может показать наличие специфических антител.

Инструментальные процедуры ограничиваются проведением дуоденального зондирования, что дает возможность произвести забор материала для исследования в период выздоровления.

Дифференцировать брюшной тиф следует от следующих недугов, имеющих схожую клиническую картину:

пневмония;

Лечение

Чтобы устранить болезнь достаточно консервативных методов терапии, которые в первую очередь направлены на прием медикаментов, а именно:

антибактериальных средств.
иммуномодуляторов.
пребиотиков и пробиотиков.
витаминных комплексов.

Особое место в лечение занимает диета при брюшном тифе – абсолютно всем пациентам с подобным диагнозом показано соблюдение правил диетического стола №4, который предполагает отказ от:

свежего хлеба и выпечки;
перловой, пшеничной и ячневой крупы;
жирных сортов мяса и рыбы;
бобовых культур и субпродуктов;
консервы и копченостей;
свежих овощей и фруктов;
солений и маринадов;
острых соусов, майонеза и пряностей;
мороженого и шоколада;
кондитерских изделий;
кофе и крепкого чая;
жирных и жареных блюд;
газированных и алкогольных напитков.

В то же время разрешены к употреблению следующие ингредиенты:

подсушенный хлеб и бисквит.
молочная продукция с низким процентом жирности.
яйца отварные всмятку или в виде парового омлета.
постные разновидности мяса и рыбы.
зелень.
блюда, приготовленные путем варки и пропаривания.
домашнее варенье и мед.
кисли и муссы.
гречневая и овсяная каша.
вегетарианские первые блюда.
зеленый чай и какао с молоком.
морсы, компоты и соки.

Помимо этого, в комплексном лечении не запрещается использовать народные средства медицины, предполагающие приготовление целебных отваров и настоев на основе:

плодов шиповника и смородины;
кровохлебки и шалфея;
ромашки и коры аира;
чеснока и зверобоя;
мяты и календулы;
золототысячника и тысячелистника.

Тем не менее пациентам нужно учитывать, что такой вариант терапии должен быть одобрен клиницистом .

Возможные осложнения

Игнорирование симптомов и отказ от медицинской помощи может привести к тому, что возникнут такие последствия болезни:

кишечное кровоизлияние.
перфорация стенки пораженного органа.
перитонит.
пневмония.
тромбофлебит.
холецистит.
миокардит.
паротит и отит.
пролежни.

Профилактика и прогноз

Существует специфическая и неспецифическая профилактика брюшного тифа. К первой стоит отнести вакцинацию, которая обеспечивает долгосрочный иммунитет. Однако такая иммунизация имеет свои противопоказания:

детский возраст;
аллергия на компоненты вакцины;
прием антибиотиков, гормонов и глюкокортикостероидов;
иммунодефицитные состояния;
онкология и химиотерапия.

Неспецифические профилактические мероприятия включают в себя:

соблюдение личной гигиены.
употребление в пищу только очищенной воды и качественных продуктов.
пастеризацию молока и тщательную термическую обработку мяса.
избегание контакта с пациентом, которому поставили подобный диагноз – это обуславливается тем, что брюшной тиф передается от человека к человеку.
регулярное прохождение профилактического обследования в клинике с посещением всех врачей.

Что касается прогноза, для такого заболевания он зачастую благоприятный – осложнения развиваются достаточно редко.

Брюшной тиф наряду с бубонной чумой, малярией, черной оспой, испанкой и туберкулезом неоднократно вызывал на планете пандемии, унесшие миллионы человеческих жизней. Основные пути заражения брюшным тифом – это контакт с инфицированным человеком, употребление зараженных продуктов или воды. На коже больного появляется сыпь, а в кишечнике образуются язвы.

Возбудители и пути заражения брюшным тифом

Брюшной тиф – это грозное заболевание, унесшее много жизней в XIX - начале XX века и снова вернувшееся к нам в начале XXI.

Возбудитель - сальмонелла, ее особый серотип. Она содержит токсин, поражающий нервную систему, который попадает в кровь при разрушении бактерий. Тифозные сальмонеллы, как и все , устойчивы во внешней среде и могут сохраняться в воде и почве несколько месяцев. Они размножаются на молочных продуктах, мясном фарше и студне. Погибают при кипячении и обработке дезинфицирующими растворами.

Механизм передачи фекально-оральный. Животные брюшным тифом не болеют. Брюшной тиф передается от человека к человеку. Заразиться можно от бактерионосителя через воду, продукты и грязные руки.

Заражение воды в колодце или другом водяном источнике, а также заражение пищи на общей кухне или пищевом предприятии может вызвать локальную эпидемию.

Попав через рот и желудок в кишечник, сальмонеллы тифа внедряются в местную лимфатическую систему, где размножаются в периферических лимфоузлах и выходят в кровяное русло. Здесь с ними начинает бороться иммунная система. Часть бактерий погибает, и в кровь попадает токсин, что обусловливает симптомы интоксикации и нарушения сознания.

Выжившие сальмонеллы поражают внутренние органы (образуются так называемые брюшнотифозные гранулемы) и кожу, вызывая сыпь. Затем они начинают выделяться вместе с желчью, мочой, потом, слюной. Часть из них, снова оказываясь в кишечнике, внедряется в лимфатическую систему, окончательно разрушая лимфатические бляшки, что приводит к образованию язв в кишечнике.

Стадии и инкубационный период брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа составляет 7-25 дней.

Выделяют четыре стадии брюшного тифа: продромальный период, разгар болезни, разрешение заболевания и период выздоровления.

Первая неделя - продромальный период. Начинается с того момента, как возбудитель попадает в кровь. Появляются и быстро нарастают симптомы брюшного тифа в виде интоксикации и поражения нервной системы. Температура поднимается до 39-40 °С, развивается слабость, головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон, больные становятся вялыми, заторможенными, могут не сразу отвечать на вопросы. Может развиваться воспаление бронхов. Давление снижается, тоны сердца становятся глухими.

Вторая-третья недели - период разгара болезни. Внедрение сальмонелл во внутренние органы и обратное их поступление в кишечник. Лихорадка может сохраняться или приходить волнами. Головная боль и нарушения сна становятся мучительными. Может развиться бред или полная заторможенность, вплоть до комы. На 8-10 день болезни на коже появляется скудная сыпь в виде розовых пятнышек, их количество обычно не превышает десятка. На этом фоне может развиться . Печень и селезенка увеличены, живот вздут, урчит. Может уменьшиться количество мочи.

Четвертая неделя - период разрешения болезни. Состояние больного постепенно улучшается.

Пятая неделя - период выздоровления. Симптомы болезни сходят на нет, но остается сильная слабость.

Лечение, осложнения и профилактика брюшного тифа

Выявив симптомы брюшного тифа, лечение назначается незамедлительно, оно включает:

постельный режим, щадящая диета, как при дизентерии;
при лечении брюшного тифа проводится антибактериальная терапия по назначению врача;
дезинтокискационная терапия по показаниям;
общеукрепляющая терапия в периоды разрешения болезни и выздоровления.

Осложнения. На 2-4 неделе может развиться кровотечение из язв кишечника, перфорация язв с развитием воспаления брюшины (перитонита), характеризующегося острой болью (больной может не жаловаться на нее из-за помрачения сознания), напряжением брюшной стенки.

При малейшем подозрении на «острый живот» больного должен осмотреть хирург. Не диагносцированный вовремя перитонит является основной причиной гибели больных при брюшном тифе.

Профилактика. Больной заразен начиная с 7-го дня заболевания, выделение им сальмонелл может прекратиться спустя 3 месяца после выздоровления, но при ослабленном иммунитете может стать пожизненным. Поэтому главная мера профилактики брюшного тифа для людей, контактирующих с заболевшим (например, ухаживающих за ним), - строгое соблюдение правил личной гигиены.

Больных изолируют в инфекционном стационаре, в очаге проводят дезинфекцию.

На контактных накладывают карантин на 21 день.

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

типичное течение и
атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

начальный период,
период разгара,
период разрешения болезни и
период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

легкую,
средней тяжести и
тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

осложненный и
неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.