Народная медицина

Клиническая смерть код по мкб 10. Что такое агональное состояние? Констатация биологической смерти

В этот класс включены симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических или других исследованиях, а также неточно обозначенные состояния, в отношении которых не указан какой-либо диагноз, классифицированный в других рубриках.

Признаки и симптомы, на основании которых удается поставить достаточно определенный диагноз, классифицированы в рубриках других классов. Рубрики настоящего класса, как правило, включают не столь точно обозначенные состояния и симптомы, которые в равной степени могут относиться к двум или более болезням либо к двум или более системам организма, при отсутствие необходимого исследования, позволяющего установить окончательный диагноз. Практически все состояния, входящие в рубрики этого класса, можно определить как "неуточненные", "без других указаний", "неизвестной этиологии" или "преходящие". Для того, чтобы установить, относятся те или иные симптомы и признаки к данному классу или к другим разделам классификации, следует использовать Алфавитный указатель . Оставшиеся подрубрики со знаком.8 обычно предусмотрены для для прочих сообщаемых симптомов, которые не могут быть отнесены к другим разделам классификации.

К состояниям, признакам и симптомам, включенным в рубрику R00-R99 , относятся:

а) случаи, при которых более точная диагностика была невозможна даже после изучения всех имеющихся фактических данных;
б) случаи появления преходящих симптомов или признаков, причины которых невозможно было установить;
в) случаи постановки предварительного диагноза, который невозможно было подтвердить из-за неявки больного для дальнейшего обследования или лечения;
г) случаи направления больного в другое учреждение для обследования или лечения до постановки окончательного диагноза;
д) случаи, когда более точный диагноз не был установлен по какой-либо иной причине;
е) некоторые симптомы, по которым представлена дополнительная информация, сама по себе не имеющая ценности для оказания медицинской помощи.

Исключены:

отклонения от нормы, выявленные при антенатальном обследовании матери (O28.-)
отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)

Этот класс содержит следующие блоки:

R00-R09 Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания
R10-R19 Симптомы и признаки, относящиеся к системам пищеварения и брюшной полости
R20-R23 Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчатке
R25-R29 Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам
R30-R39 Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе
R40-R46 Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведению
R47-R49 Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосу
R50-R69 Общие симптомы и признаки
R70-R79 Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии диагноза

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Мгновенная смерть (R96.0)

Общая информация

Краткое описание

Смерть наступает внезапно или в течение 60 минут после возникновения симптомов ухудшения самочувствия у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии, при отсутствии признаков конкретного заболевания.

К внезапной смерти (ВС) не относятся случаи насильственной смерти, смерти в результате травмы, асфиксии, утопления и отравления.

ВС может быть кардиогенного и некардиогенного генеза.

Основные кардиальные причины остановки эффективного кровообращения (ОЭК): фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом, электромеханическая диссоциация, асистолия, выраженная сосудистая дистония с критическим падением АД.

Фибрилляция желудочков

Дискоординированные и дезинтегрированные сокращения волокон миокарда, приводящие к невозможности формирования сердечного выброса (СВ). Составляет 60-70% всех случаев ОЭК. ФЖ чаще наблюдается при острой коронарной недостаточности, утоплении в пресной воде, гипотермии, поражении электротоком.

Предвестники ФЖ: ранние, спаренные и политопные желудочковые экстрасистолы.

Предфибрилляторные формы ЖТ: альтернирующие и пируэтные ЖТ, полиморфные ЖТ.

Желудочковая тахикардия без пульса

Частота желудочковой тахикардии настолько высокая, что во время диастолы полости желудочков не в состоянии заполниться достаточным количеством крови, что приводит к резкому снижению сердечного выброса (отсутствию пульса) и следовательно к неадекватному кровообращению.

Желудочковая тахикардия без пульса по прогнозам приравнивается к фибрилляции желудочков.

Асистолия

Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности, подтвержденных в трех отведениях на ЭКГ.

Составляет 20-25% всех случаев остановки эффективного кровообращения.

Подразделяют на внезапную (особо неблагоприятную в прогностическом плане) и отсроченную (возникающую после предшествующих нарушений ритма).

Электромеханическая диссоциация (ЭМД)

Тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и АД, но при сохраняющихся сердечных комплексах на ЭКГ.

Составляет около 10% всех случаев ОЭК.

Первичная ЭМД - миокард теряет возможность выполнять эффективную контракцию при наличии источника электрических импульсов.

Сердце быстро переходит на идиовентрикулярный ритм, который вскоре сменяется асистолией.

К первичной ЭМД относятся:

Острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);

Состояние после неоднократных, истощающих миокард, эпизодов фибрилляции, устраняемых при СЛМР;

Конечная стадия тяжелого заболевания сердца;

Угнетение миокарда эндотоксинами и лекарствами при передозировке (бета-блокаторы, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, сердечные гликозиды);

Тромбоз предсердий, опухоль сердца.

Вторичная ЭМД - резкое сокращение сердечного выброса, не связанное с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости миокарда.

Причины вторичной ЭМД:

Тампонада перикарда;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Напряженный пневмоторакс;

Выраженная гиповолемия;

Окклюзия тромбом протезированного клапана.

Причиной ЭМД могут быть:

1. Синусовая брадикардия.

2. Атриовентрикулярная блокада.

3. Медленный идиовентрикулярный ритм.

Смешанные формы ЭМД

Отмечаются при прогрессировании токсико-метаболических процессов:

Тяжелой эндотоксемии;

Гипогликемии;

Гипо- и гиперкальциемии;

Выраженном метаболическом ацидозе.

Код протокола : E-003 "Внезапная смерть"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10:

R96 Другие виды внезапной смерти по неизвестной причине

Исключено:

Внезапная сердечная смерть, так описанная (I46.1)

Внезапная смерть грудного ребенка (R95)

Классификация

Внезапная смерть:

1. Кардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

2. Некардиогенная - асистолия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия без пульса, электромеханическая диссоциация.

Диагностика

Диагностические критерии

Признаки внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Сознание отсутствует.

2. Пульсация на крупных магистральных артериях не определяется.

3. Дыхание агональное или отсутствует.

4. Зрачки расширены, на свет не реагируют.

5. Кожные покровы бледно-серые, изредка с цианотичным оттенком.

Перечень основных диагностических мероприятий:

Выявить наличие сознания;

Проверить пульс на обеих сонных артериях;

Установить проходимость верхних дыхательных путей;

Определить величину зрачков и их реакцию на свет (по ходу ресусситации);

Определить вид остановки эффективного кровообращения по монитору дефибриллятора (ЭКГ) (по ходу ресусситации);

Оценить цвет кожных покровов (по ходу ресусситации).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Принципы сердечно-легочно-мозговой реанимации (СЛМР)

Головной мозг переживает отсутствие кровотока лишь в течение 2-3 минут - именно на этот промежуток времени хватает запасов глюкозы в головном мозге для обеспечения энергетического обмена при анаэробном гликолизе.

Реанимация должна начинаться с протезирования работы сердца, главная задача - обеспечить перфузией кровью головной мозг!

Основные задачи первой реанимационной помощи:

1. Восстановление эффективной гемодинамики.

2. Восстановление дыхания.

3. Восстановление и коррекция функций головного мозга.

4. Профилактика рецидива терминального состояния.

5. Предупреждение возможных осложнений.

Основные симптомы внезапной остановки эффективного кровообращения:

1. Потеря сознания развивается в течение 8-10 секунд от момента остановки кровообращения.

2. Судороги обычно появляются в момент потери сознания.

3. Отсутствие пульсации на крупных магистральных артериях.

4. Остановка дыхания чаще наступает позже остальных симптомов - примерно на 20-30-40 с. Иногда агональное дыхание отмечается в течение 1-2 мин. и более.

5. Расширение зрачков появляется спустя 30-90 секунд от начала остановки кровообращения.

6. Бледность, синюшность, «мраморность» кожных покровов.

Показания к ресусситации:

1. Отсутствие и выраженная слабость пульсации на сонных (или бедренных и плечевых) артериях.

2. Отсутствие дыхания.

3. Неадекватное дыхание (патологические формы дыхания, поверхностное, редкое, угасающее дыхание).

4. Отсутствие сознания.

5. Отсутствие фотореакций и расширенные зрачки.

Противопоказания к ресусситации:

1. Терминальные стадии неизлечимого заболевания.

2. Значительное травматическое разрушение головного мозга.

3. Ранние (высыхание и помутнение роговицы, симптом «кошачьего глаза») и поздние (трупные пятна и трупное окоченение) признаки биологической смерти.

4. Документированный отказ больного от реанимации.

5. Пребывание в состоянии клинической смерти более 20 минут до прибытия квалифицированной помощи.

Какие манипуляции не следует проводить во избежание потери времени:

1. Аускультировать сердце.

2. Осуществлять поиск пульсации на лучевой артерии.

3. Проводить алгоритм - «чувствую, вижу, слышу».

4. Определять роговичный, сухожильные и глоточные рефлексы.

5. Измерять АД.

Главные критерии продолжения ресусситации:

1. Пульс на сонных артериях, синхронный с компрессиями грудной клетки - свидетельствует о правильности выполнения массажа сердца и сохранения тонуса

Миокарда.

2. Изменение окраски кожных покровов (порозовение).

3. Сужение зрачка (улучшение оксигенации в области среднего мозга).

4. Высокие «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

5. Восстановление сознания в ходе проведения реанимации.

Показатели бесперспективности дальнейшей ресусситации:

1. Ареактивность расширенных зрачков.

2. Отсутствие или неуклонное снижение мышечного тонуса.

3. Отсутствие рефлексов с верхних дыхательных путей.

4. Низкие деформированные «артефакт-комплексы» на ЭКГ.

Термин «закрытый массаж сердца» неправомочен, т.к. продавливанием грудины на 4-5 см в переднезаднем направлении невозможно сдавить сердце между грудиной и позвоночным столбом - указанный размер грудной клетки равен 12-15 см, а размер сердца в этом участке 7-8 см.

При компрессии грудной клетки в основном имеет значение эффект торакальной помпы, т.е. повышение внутригрудного давления во время компрессии и снижение внутригрудного давления во время декомпрессии.

Прекардиальный удар:

1. Пациенту наносятся 4-5 резких удара кулаком в зону границы средней и нижней трети грудины с расстояния не менее 30 см.

2. Удар должен быть достаточно сильным, но не чрезвычайно мощным.

3. Показаниями к прекардиальным ударам являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса.

4. Эффективность удара при желудочковой тахикардии без пульса колеблется от 10 до 25%.

5. При фибрилляции желудочков восстановление ритма происходит гораздо реже.

6. Используется только при отсутствии подготовленного к работе дефибриллятора и у пациентов с достоверной остановкой кровообращения.

7. Прекардиальный удар не должен применяться вместо электрической дефибрилляции сердца (ЭДС).

8. Прекардиальный удар может переводить желудочковую тахикардию в асистолию, фибрилляцию желудочков или ЭМД, соответственно ФЖ - в асистолию или ЭМД.

9. При асистолии и ЭМД прекардиальный удар не используется.

Техника проведения торакальной помпы:

1. Ладонная поверхность правой кисти укладывается на середину грудины или на 2-3 см выше мечевидного отростка грудины, а ладонь левой кисти на правую.

2. Нельзя отрывать ладонь от грудной клетки в паузах.

3. Компрессия осуществляется за счет тяжести туловища спасателя.

5 . Темп надавливаний должен составлять 60-80 в 1 минуту.

6 . Для оценки эффективности торакальной помпы периодически пальпируют пульс на сонных артериях.

7. Реанимацию приостанавливают на 5 сек. к концу 1 минуты и затем каждые 2-3 мин., чтобы оценить произошло ли восстановление спонтанного дыхания и кровообращения.

8. Реанимацию нельзя прекращать более чем на 5-10 сек. для проведения дополнительных лечебных мероприятий и на 25-30 сек. для интубации трахеи.

9. Соотношение компрессия-вдох должно быть 20:2 при любом количестве спасателей до интубации трахеи, затем 10:1.

Вспомогательные приемы, повышающие эффект торакальной помпы:

1. Проведение торакальной помпы только на твердой основе.

2. Поднятие ног на 35-40° уменьшает «функционирующее» сосудистое русло за счет нижних конечностей. Это приводит к централизации кровообращения и увеличению ОЦК на 600-700 мл. Притекающая кровь ускоряет захлопывание аортальных клапанов в фазе прекращения компрессий грудной клетки, улучшая тем самым коронарный кровоток.
Положение Тренделенбурга опасно, ибо способствует развитию гипоксического отека головного мозга.

3. Вливание плазмозаменителей повышает венозное давление и увеличивает венозный подпор.

4. Вставочная абдоминальная компрессия заключается в сжатии живота после прекращения сдавления грудной клетки. Этим действием как бы выжимается кровь из сосудистого русла живота. Проводят только у интубированных больных из-за опасности регургитации.

Механизм торакальной помпы:

1. Грудной насос - сжатие камер сердца и легких за счет повышения давления во всей грудной полости.

2. В фазе компрессии грудной клетки сдавливаются все камеры сердца, коронарные артерии и крупные сосуды.

3. Давление в аорте и правом предсердии уравнивается и коронарное кровообращение прекращается.

4. При расправлении грудной клетки улучшается приток крови к сердцу, устанавливается небольшой градиент давления между аортой и правым предсердием.

5. Повышение давления в дуге аорты ведет к закрытию полулунных клапанов, позади которых отходят устья коронарных артерий, и следовательно, к восстановлению кровотока по коронарным артериям.

Эффективность торакальной помпы:

1. Создает низкий градиент давления и низкое диастолическое давление (движущая сила для коронарного кровотока) за счет равномерного распределения давления на структуры грудной полости.

2. Сердечный индекс составляет менее 20-25% нормы, что ниже, чем это наблюдается при тяжелом кардиогенном шоке.

3. Производительность торакальной помпы быстро снижается, что даже при отсутствии тяжелого поражения миокарда приводит к исчезновению эффективности к 30-40 минутам. Нарастающая гипоксия и механическая травма сердца в короткое время приводят к падению тонуса миокарда.

4. Обеспечивает не более 5-10% нормальных показателей коронарного кровообращения.

5. Мозговой кровоток при производстве торакальной помпы не превышает 10-20% нормы, при этом большая часть искусственного кровотока осуществляется в мягких тканях головы.

6. Минимальное кровообращение в головном мозге, которое в состоянии создать торакальная помпа - это 10 минутный временной барьер. По истечении указанного периода времени полностью исчезает весь запас кислорода в миокарде, полностью истощаются энергетические резервы, сердце теряет тонус и становится дряблым.

Эффективность открытого массажа сердца (ОМС):

1. ОМС обеспечивает большую выживаемость с полным восстановлением функции головного мозга. Большинство больных выздоравливают с восстановлением церебральной жизни даже после двухчасовой СЛМР.

2. Инфекция не является серьезной проблемой после торакотомии даже в нестерильных условиях.

3. ОМС обеспечивает более адекватный церебральный (до 90% от нормы) и коронарный (более 50% от нормы) кровоток, чем торакальная помпа, т.к. последняя повышает внутригрудное давление, АД и венозное давление.

4. ОМС создает более высокое артерио-венозное перфузионное давление.

5. При торакотомии можно непосредственно наблюдать и пальпировать сердце, что помогает оценить эффект медикаментозной терапии и ЭДС при СЛМР.

6. Открытая грудная клетка позволяет остановить внутригрудное кровотечение.

7. В случае внутрибрюшного кровотечения позволяет временно пережать грудную аорту выше диафрагмы.

8. Оказываемое непосредственным массажем механическое раздражение сердца способствует появлению сокращений миокарда.

К ОМС следует приступать как можно раньше в случаях, когда адекватно проводимая торакальная помпа не восстанавливает самостоятельного кровообращения.

Дискредитация ОМС зависит от запаздывания его использования.

После неудачного длительного производства торакальной помпы, переход на ОМС эквивалентен массажу умершего сердца.

Основные показания к проведению прямого массажа сердца:

1. Тампонада перикарда в большинстве случаев может быть устранена только с помощью прямого опорожнения полости перикарда от жидкости.

2. Обширная легочная тромбоэмболия.

3. Глубокая гипотермия - возникает стойкая ФЖ. Торакотомия позволяет отогреть сердце теплым физиологическим раствором во время прямого массажа.

4. Проникающие ранения грудной и брюшной полости, тупая травма с клинической картиной остановки сердца.

5. Потеря эластичности грудной клетки - деформация и ригидность грудной клетки и позвоночника, смещение средостения.

6. Безуспешные попытки (в течение 3-5 мин.) наружной дефибрилляции (не менее 12 максимальных по энергии разрядов).

7. Внезапная асистолия у лиц молодого возраста и неэффективность торакальной помпы.

8. Массивный гемоторакс.

10. Экссудативный плеврит.

11. Разрыв аневризмы аорты.

12. Выраженная эмфизема легких.

13. Множественные переломы ребер, грудины, позвоночника.

Факторы успеха дефибрилляции:

1. Эффективное производство торакальной помпы, вентиляция легких с максимальной подачей кислорода в дыхательной смеси.

2. Дефибрилляция после введения адреналина более эффективна. Мелковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую при помощи адреналина. Дефибрилляция при мелковолновой фибрилляции малоэффективна и может вызвать асистолию.

3. При введении кардиотонических или антиаритмических препаратов разряд должен наноситься не ранее 30-40 секунд после введения лекарства. Следуйте схеме: лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция → лекарство → торакальная помпа и ИВЛ → дефибрилляция.

4. Необходимо соблюдать плотность и равномерность прижатия электродов к коже - давление около 10 кг.

5. Расположение электродов не должно быть близким друг к другу.

6. Для преодоления сопротивления грудной клетки, составляющей в среднем 70-80 Ом, и получения сердцем большей энергии наносят три разряда с возрастающей энергией - 200 Дж →300 Дж →360 Дж.

7. Интервал между разрядами должен быть минимальным только на время контроля пульса или ЭКГ (5-10 сек.).

8. Полярность подаваемого импульса не имеет принципиального значения.

9. Нанесение разряда должно производиться в фазе выдоха больного. Это уменьшает прикрытие сердца легкими и снижает омическое сопротивление на 15-20%, что увеличивает эффективность разряда дефибриллятора.

9. При возникновении повторных эпизодов фибрилляции применяют ту энергию разряда, которая ранее оказала положительный эффект.

10. При невозможности ЭКГ-контроля нанесение разряда «вслепую» на первой минуте остановки сердца вполне допустимо.

11.Следует избегать расположения электродов над искусственным водителем ритма.

12. При значительной толщине грудной стенки пациента начальный разряд ЭИТ должен быть 300 Дж, затем 360 Дж и 400 Дж.

Ошибки и осложнения электроимпульсной терапии (ЭИТ):

1. Нельзя проводить ЭИТ при асистолии.

2. Случайное воздействие электрического разряда на окружающих может привести к летальному исходу.

3. После ЭИТ (кардиоверсии) может наблюдаться временное или постоянное нарушение работы искусственного водителя ритма.

4. Нельзя допускать длительных перерывов в реанимации при подготовке дефибриллятора к разряду.

5. Не допускается неплотное прижатие электродов.

6. Не следует использовать электроды без достаточного увлажнения их поверхности.

7. Нельзя оставлять дорожки (жидкость, гель) между электродами дефибриллятора.

8. Нельзя отвлекаться при проведении ЭИТ.

9. Не следует наносить разряд низкого или чрезмерно высокого напряжения.

11. Нельзя оказывать реанимацию в момент проведения ЭИТ.

Показания и противопоказания к проведению манипуляций

Применение перорального воздуховода не рекомендуется при:

Неустраненной обструкции верхних дыхательных путей;

Травме полости рта;

Переломе челюсти;

Шатающихся зубах;

Остром бронхоспазме.

Осложнения при использовании перорального воздуховода:

Бронхоспастическая реакция;

Рвота с последующей регургитацией;

Ларингоспазм;

Усугубление обструкции дыхательных путей.

Показания к интубации трахеи:

1. Неэффективность вентиляции легких другими способами.

2. Большое сопротивление вдуванию воздуха (неустраненный ларингоспазм, большой вес грудных желез при ожирении, при токсикозах у беременных).

3. Регургитация и подозрение на аспирацию желудочного содержимого.

4. Наличие большого количества мокроты, слизи и крови в полости рта, в трахее, бронхах.

6. Отсутствие глоточных рефлексов.

7. Множественные переломы ребер.

8. Переход на открытый массаж сердца.

9. Необходимость длительной ИВЛ.

Помните, что:

При доступности дефибриллятора при ФЖ разряды наносятся до создания внутривенного доступа.

При доступности периферических вен катетеризацию магистральных вен не проводят во избежание осложнений (напряженный пневмоторакс, ранение подключичной артерии и грудного лимфатического протока, воздушная эмболия и др.).

При переломе ребер и/или грудины пациента нарушается каркасность грудной клетки, что резко снижает эффективность торакальной помпы.

Лекарства (адреналин, атропин, лидокаин) можно вводить в эндотрахеальную трубку или непосредственно в трахею путем коникопункции, увеличив дозу в 2-3 раза и разведя 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующими 3-4 форсированными вдохами для пульверизации лекарства.

Внутрисердечные инъекции «в слепую» не применяются, в связи с риском повреждения коронарных сосудов и проводящих путей, развития гемоперикарда и напряженного пневмоторакса, введения лекарства непосредственно в миокард.

Тактика оказания неотложной помощи

Принципы лечения:

1. Эффективность восстановления эффективной работы сердца зависит от времени начала СЛМР и от адекватности проводимых мероприятий.

2. Создание жесткой опоры под головой и туловищем пациента позволяет повысить эффективность грудной помпы.

3. Приподнимание ног на 30-40° увеличивает пассивный возврат крови к сердцу - повышает преднагрузку.

4. Вставочная абдоминальная компрессия в промежутке между очередными компрессиями груди увеличивает преднагрузку и повышает коронарное перфузионное давление.

5. Открытый массаж сердца после интубации трахеи создает эффективный градиент давления и значительно увеличивает перфузию головного мозга и сердца, что позволяет продлевать СЛМР до 2 часов и более с восстановлением биологической и социальной жизни. Производится на догоспитальном этапе только обученным медицинским работником!

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Информация

Источники и литература

Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
1. 1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2. Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3. Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4. Легочно-сердечная и мозговая реанимация. Ф.Р. Ахмеров и др. Казань, 2002 год 5. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Под ред. В.А. Корячкина и В.И. Страшнова. Санкт-Петербург, 2002 год 6. Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год 7. Интенсивная терапия. Москва, ГЭОТАР, 1998 год 8. Henderson. Emergency medicine. Texas, 2006 9. Vital Signs and Resuscitation. Stewart. Texas, 2003 10. Rosen`s Emergency Medicine. Mosby, 2002 5. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические рекомендации. Алматы, 2006, 44 с. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С. Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Последний этап умирания называется агония. Агональное состояние характеризуется тем, что начинают активно работать компенсаторные механизмы. Это борьба с угасанием последних жизненных сил организма.

Терминальные состояния

Необратимые изменения в тканях мозга, которые начинаются из-за гипоксии и перемены кислотно-щелочного баланса, называются терминальными состояниями. Они характеризуются тем, что функции организма угасают, но это происходит не одномоментно, а постепенно. Поэтому в ряде случаев врачи могут их восстановить с помощью

К терминальным состояниям относят следующие моменты:

тяжелый шок (речь идет о шоковом состоянии IV степени);
кома IV степени (ее также называют запредельной);
коллапс;
предагония;
прекращение дыхательных движений - терминальная пауза;
агония;
клиническая смерть.

Агония как этап терминального состояния характеризуется тем, что у больного угнетаются все жизненные функции, хотя ему еще можно помочь. Но это возможно сделать в тех случаях, когда организм еще не исчерпал своих возможностей. Например, восстановить жизненные силы можно, если смерть наступает в результате кровопотери, шока или асфиксии.

Все заболевания классифицируются по МКБ. Агональное состояние относят к коду R57. Это шок, который не определяется в других рубриках. Под этим кодом в МКБ определяют ряд термальных состояний, включая предагонию, агонию и клиническую смерть.

Предагония

Проблемы начинаются с нарушения деятельности ЦНС. Больной впадает в бессознательное состояние. В некоторых случаях сознание сохраняется, но оно спутанно. При этом существенно падает артериальное давление - оно может опуститься ниже 60 мм рт. ст. Параллельно с этим пульс учащается, он становится нитевидным. Прощупать его можно лишь на бедренных и сонных артериях, на периферических он отсутствует.

Дыхание в состоянии предагонии поверхностное, оно затруднено. Кожные покровы больного бледнеют. Агональное состояние может начаться сразу после завершения этого периода или после так называемой термальной паузы.

Длительность этого периода напрямую зависит от причин, которые вызвали начало указанного патологического процесса. Если у больного произошла внезапная остановка сердца, то этот период практически отсутствует. А вот кровопотеря, травматический шок могут стать причиной развития предагонального состояния, которое продлится несколько часов.

Терминальная пауза

Не всегда преагональное и агональное состояние неразрывны. Например, при кровопотере в большинстве случаев наблюдается так называемый переходный период - терминальная пауза. Она может длиться от 5 секунд до 4 минут. Характеризуется она внезапным прекращением дыхания. Начинается брадикардия. при котором заметно уменьшается частота сердечных сокращений, в ряде случаев возникает асистолия. Так называют остановку сердца. Зрачки перестают реагировать на свет, они расширяются, пропадают рефлексы.

При этом состоянии на электроэнцефалограмме пропадает биоэлектрическая активность, на ней появляются эктопические импульсы. В процессе терминальной паузы происходит усиление гликолитических процессов, а окислительных - угнетаются.

Состояние агонии

Из-за резкой нехватки кислорода, которая возникает при состоянии предагонии и терминальной паузы, все функции организма угнетаются. Главным его признаком является нарушение дыхания.

Агональное состояние характеризуется отсутствием болевой чувствительности, угасанием основных кожного, сухожильного, корнеального). В конечном итоге останавливается и деятельность сердца. Этот процесс может различаться в зависимости от того, что стало причиной умирания.

При различных длительность агонии может существенно различаться. Например, травматический шок или кровопотеря приводят к тому, что последняя стадия умирания может длиться от 2 до 20 минут. При механической она будет не более 10 минут. При остановке сердца агональное дыхание может сохраняться на протяжении 10 минут даже после того, как кровообращение остановится.

Наиболее длительная агония наблюдается при смерти, наступившей в результате длительной интоксикации. Она может быть при перитоните, сепсисе, раковой кахексии. Как правило, в этих случаях не наблюдается терминальная пауза. А сама агония может длиться несколько часов. В отдельных случаях она продолжается до трех суток.

Характерная клиническая картина

На начальных порах активизируются многие структуры мозга. У пациента расширяются зрачки, может усилиться пульс, появиться двигательное возбуждение. Спазм сосудов может привести к повышению артериального давления. Если указанное состояние длится долго, то гипоксия усиливается. В результате активизируются подкорковые структуры мозга - а это приводит к повышению возбуждения умирающего. Проявляется это судорогами, непроизвольным опорожнением кишечника и мочевого пузыря.

Параллельно агональное состояние больного характеризуется тем, что уменьшается объем крови в венах, которая возвращается к сердечной мышце. Такая ситуация возникает из-за того, что общий объем крови распределяется по периферическим сосудам. Это мешает нормально определять давление. Пульс можно прощупать в сонных артериях, не прослушиваются.

Дыхание в состоянии агонии

Оно может стать слабым с движениями малой амплитуды. Но иногда больные резко вдыхают и выдыхают. В минуту они могут совершить от 2 до 6 таких дыхательных движений. Перед умиранием в процесс задействуются мышцы всего туловища и шеи. Внешне кажется, что такое дыхание весьма эффективно. Ведь больной вдыхает полной грудью и полностью выпускает весь воздух. Но на самом деле такое дыхание при агональном состоянии позволяет очень слабо вентилировать легкие. Объем воздуха не превышает 15% от нормального.

Неосознанно при каждом вдохе больной запрокидывает голову, у него широко открывается рот. Со стороны кажется, будто он пытается заглотнуть максимальное количество воздуха.

Но агональное состояние сопровождается терминальным отеком легких. Это связано с тем, что больной находится в состоянии острой гипоксии, при которой увеличена проницаемость капиллярных стенок. Помимо этого в легких существенно уменьшается темп кровообращения, происходит нарушение процессов микроциркуляции.

Определение по МКБ

Зная, что все болезни определяются по международной классификации болезней (МКБ), многим интересен код агональных состояний. Они находятся в перечне в разделе R00-R99. Здесь собраны все симптомы и признаки, а также отклонения от нормы, которые не вошли в другие рубрики. В подгруппе R50-R69 находятся общие признаки и симптомы.

R57 объединяет все виды шоков, не классифицированных в других рубриках. Среди них и термальные состояния. Но отдельно стоит отметить, если смерть наступает от каких-либо других причин, то для этого существуют отдельные типы классификации. К R57 относят внезапную остановку кровообращения и дыхания, которые наступили под влиянием внешних либо внутренних факторов. В этом случае клиническая смерть также будет относиться к этому разделу.

Поэтому надо понимать причины, вследствие которых развилось агональное состояние. МКБ 10 предполагает, что для определения термальных признаков важно определить артериальное давление. Если оно выше 70 мм рт. ст., то жизненно важные органы находятся в относительной безопасности. А вот при его падении ниже уровня 50 мм рт. ст. начинаются процессы отмирания, страдают в первую очередь сердечная мышца и мозг.

Признаки, описанные в рубрикаторе

Медицинская классификация позволяет точно определить признаки, по которым диагностируют термальное и агональное состояние. Код по МКБ 10 R57 указывает, что при этом наблюдаются следующие признаки:

общая заторможенность;
нарушение сознания;
снижение давления ниже 50 мм рт. ст.;
появление выраженной одышки;
отсутствие пульса на периферических артериях.

Также отмечают и другие клинические признаки агонии. Вслед за ними наступают признаки клинической смерти. Она относится к тому же разделу, что и агональное состояние. Код МКБ R57 определяет все симптомы, которые надо знать врачу, чтобы определить угасание жизни.

Клиническая смерть

Первичные симптомы возникают уже через 10 секунд с момента остановки кровообращения. Пациент теряет сознание, у него исчезает пульс даже на магистральных артериях, начинаются судороги.

Вторичные признаки могут начаться в период 20-60 секунд:

зрачки перестают реагировать на свет;
прекращается дыхание;
кожа лица окрашивается в землисто-серый цвет;
мускулатура расслабляется, включая сфинктеры.

В результате могут начаться непроизвольные процессы дефекации и мочеотделения.

Реанимационные меры

Следует знать, что термальные состояния, к которым относят агонию и окончательный этап - клиническую смерть, считаются обратимыми. Организму можно помочь преодолеть это состояние, если он еще не исчерпал все свои функциональные возможности. Например, это возможно сделать при умирании от асфиксии, кровопотери или травматического шока.

Реанимационные методы заключаются в проведении непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Человека, который оказывает такую помощь, могут ввести в заблуждение самостоятельные дыхательные движения больного и признаки нерегулярной сердечной деятельности. Продолжать делать реанимационные меры необходимо до выведения человека из состояния агонии вплоть до полной стабилизации состояния.

Если указанных мероприятий недостаточно, то могут применить миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если это невозможно, то делают изо рта в нос или в рот. В случаях, когда уже начался термальный отек легких, без интубации не обойтись.

В ряде случаев на фоне непрямого массажа сердца продолжается агональное состояние. Признаки его заключаются в этого органа. В этом случае необходимо использовать электродефибриллятор. Также важно проводить внутриартериальное переливание крови и необходимых плазмозаменяющих жидкостей, если умирание наступает в результате кровопотери, травматического шока.

Состояние после реанимации

Благодаря своевременным и полным мерам, принятым для восстановления жизнедеятельности больного, часто удается устранить агональное состояние. После этого пациент нуждается в длительном наблюдении и проведении интенсивной терапии. Необходимость этих мер сохраняется даже в том случае, если причина, вызвавшая указанное термальное состояние, была быстро устранена. Ведь организм такого пациента склонен к повторению развития агонии.

Важно в полной мере устранить гипоксию, расстройства кровообращения и метаболические нарушения. Необходимо предотвратить возможное развитие септических и гнойных осложнений. Вентиляция легких и трансфузионная терапия должны продолжаться до тех пор, пока не будут устранены все признаки дыхательной недостаточности, а объем циркулирующей крови не придет в норму.

Агония животных

У братьев наших меньших тоже бывают ситуации, когда они находятся на границе между жизнью и смертью. Агональное состояние животного по клиническим признакам особо не отличается от того, что происходит в аналогичной ситуации с человеком.

Эксперименты, проводимые на крысах, показали, что после остановки их сердца активность мозга возрастала на 30 секунд. При этом учащались исходящие от него высокочастотные волны, выделялись нейротрансмиттеры. Это удалось установить благодаря оценке деятельности мозга с помощью электроэнцефалографа и электрокардиографа. Смерть у крыс наступала в результате удушья.

Кстати, именно такой активностью мозга ученые объясняют видения, о которых любят рассказывать люди, пережившие клиническую смерть. Они объясняют это всего лишь лихорадочной активностью этого органа.

Диагноз с кодом R00-R99 включает 13 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

R00-R09 — Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания
Содержит 9 блоков диагнозов.
R10-R19 — Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полости
Исключены: желудочно-кишечное кровотечение (K92.0-K92.2) . у новорожденного (P54.0-P54.3) кишечная непроходимость (K56.-) . у новорожденного (P76.-) пилороспазм (K31.3) . врожденный или младенческий (Q40.0) симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе (R30-R39) симптомы, относящиеся к половым органам: . женским (N94.-) . мужским (N48-N50).
R20-R23 — Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчатке
Содержит 4 блока диагнозов.
R25-R29 — Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системам
Содержит 4 блока диагнозов.
R30-R39 — Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системе
Содержит 8 блоков диагнозов.
R40-R46 — Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведению
Содержит 7 блоков диагнозов.
Исключены: симптомы и признаки, являющиеся частью клинической картины психического расстройства (F00-F99).
R47-R49 — Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосу
Содержит 3 блока диагнозов.
R50-R69 — Общие симптомы и признаки
Содержит 17 блоков диагнозов.
R70-R79 — Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагноза
Содержит 10 блоков диагнозов.
Исключены: отклонения от нормы (при): . антенатальном обследовании матери (O28.-) . коагуляции (D65- D68) . липидов (E78.-) . тромбоцитов (D69.-) . лейкоцитов, классифицированных в других рубриках (D70-D72) отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях крови, классифицированные в других рубриках - см. Алфавитный указатель геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорожденного (P50-P61).
R80-R82 — Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагноза
Содержит 3 блока диагнозов.
Исключены: отклонения от нормы, выявленные при антенатальном обследовании матери (O28.-) отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях мочи, классифицированные в других рубриках - см. Алфавитный указатель специфические показатели, указывающие на нарушение: . обмена аминокислот (E70-E72) . обмена углеводов (E73-E74).
R83-R89 — Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагноза
Содержит 6 блоков диагнозов.
Исключены: отклонения от нормы, выявленные при: . антенатальном обследовании матери (O28.-) . исследовании: . крови, при отсутствии установленного диагноза (R70-R79) . мочи, при отсутствии установленного диагноза (R80-R82) отклонения от нормы, выявленные при диагностических исследованиях, классифицированные в других рубриках - см. Алфавитный указатель Ниже приводится классификация по четвертому знаку, использованная в рубриках (R83-R89):.
R90-R94 — Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагноза
Содержит 5 блоков диагнозов.
Включены: неспецифические отклонения от нормы, выявленные (при): . компьютерной осевой томографии [КОТ-сканирование] . магнитно-резонансном исследовании [МРИ] . позитронной эмиссионной томографии (PET) . термографии. ультразвуковом [эхограмма] исследовании. рентгенологическом исследовании.
R95-R99 — Неточно обозначенные и неизвестные причины смерти r95-r99
Содержит 4 блока диагнозов.
Исключены: смерть плода по неизвестной причине (P95) акушерская смерть БДУ (O95).

Цепочка в классификации:

1
2 R00-R99 Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

Асистолия желудочков (остановка сердца) – прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической.

Нередки ситуации, когда сердце сокращается (на ЭКГ имеются координированные комплексы), но сила этих сокращений недостаточна, чтобы обеспечить пальпируемый пульс ( псевдоэлектромеханическая диссоциация ).

Как электромеханическая диссоциация, так и псевдоэлектромеханическая диссоциация характеризуются отсутствием пульса при наличии электрической активности, отличающейся от фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии. Иногда эти понятия объединяют под единым называнием - гемодинамически неэффективная электрическая активность .

Часто при электромеханической диссоциации наблюдается редкий идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS. Идиовентрикулярный редкий ритм - гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма расположен в миокарде желудочков. Этот ритм (электрическая активность умирающего сердца) служит предвестником асистолии. По причинам, механизмам развития и методам лечения идиовентрикулярный редкий ритм приравнивается к асистолии. Прогноз у таких больных крайне неблагоприятный.

Вышеперечисленные феномены являются причиной внезапной сердечной смерти примерно в 10-30% случаев. Они тесно связаны с заболеваемостью инфарктом миокарда, особенно в его острой и острейшей фазе, а также могут развиваться как исход фатальных заболеваний с поражением системы кровообращения.

Диагностика асистолии основана преимущественно на данных мониторинга ЭКГ.

Лечение состоит в проведении реанимационных мероприятий и, по возможности, в устранении причины клинической смерти.

Код по МКБ-10
I46 Остановка сердца.

Этиология и патогенез

Этиологические причины остановки сердца
Асистолия желудочков и гемодинамически неэффективная электрическая активность сердца в большинстве случаев обусловлены тяжелым необратимым поражением сердца и прогрессирующими нарушениями кровообращения.

К остановке сердца могут приводить как кардиальные, так и некардиальные причины.
- Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца.
- Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
  - Циркуляторные:
    - Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
    - Шок: анафилактический, бактериальный или геморрагический.
    - Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
    - Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
    - Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).
  - Респираторные:
    - Гипоксемия.
    - Гиперкапния.
  - Метаболические:
    - Гиперекалиемия.
    - Ацидоз.
    - Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 °С).
    - Острая гиперкальциемия (гипркальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
    - Тампонада сердца при уремии.
    - Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
  - Побочные эффекты при приеме медикаментов:
    Передозировка сердечных гликозидов, прием барбитуратов, средств для наркоза, наркотических анальгетиков, бета -адреноблокаторов, производных фенотиазина, недегидропиридиновых антагонистов кальция, препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).
  - Разные причины:
    - Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании).
    - Асфиксия (в т.ч. утопление).
    - Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
    - Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
    - Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца
Причинами электрической нестабильности миокарда может явиться как острая, так и хроническая его ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
- На клеточно-тканевом уровне.
  - Возникает гетерогенность сократительного миокарда вследствие чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз.
  - Развивается интерстициальный отёк и явления кардиосклероза, нарушающие консолидацию клеток миокарда в функциональный синтиций.
- На уровне субклеточных структур.
  - Отмечены нарушения Са 2+ связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса.
  - Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
  - Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы.
  - Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение её контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума.
  - Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов.
  - Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
  - Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов (многососудистое поражение). Развитие внезапной сердечной смерти по механизму асистолии характерно для полной окклюзии правой коронарной артерии.

У большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти.

При остром инфаркте миокарда может развиваться острая внезапная желудочковая насосная недостаточность, с или без разрыва желудочка («неаритмическая сердечная смерть»).

В других случаях асистолия может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности.

Основными факторами, приводящими к остановке сердца, являются локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, распространяющейся в электрически неоднородной среде, отдельные участки которой отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Большое значение имеет также механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца, наличие гипертрофии сердечной мышцы, а также нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гиперкатехоламинемия и т.п.

Периоды асистолии и резкой брадикардии могут чередоваться с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

Асистолия при заболеваниях сердца может развиваться также как исход брадиаритмий и блокад проведения, прежде всего дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особенно опасна дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет очень неблагоприятный прогноз: летальность может достигать 80%, если не предпринимаются соответствующие лечебные мероприятия. Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен. Так, при массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца. Напротив, при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

При использовании модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков, может развиваться первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с развитием внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; при этом часто выявляется трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гиперкалиемия, острый миокардит, гипотермия, невдекватное использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.

Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.

При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии может возникать рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов; в другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Клиника и осложнения

Внезапность первичной остановки кровообращения относительна - являясь первым проявлением ИБС, она, тем не менее, в большинстве случаев имеет предвестники. По данным R.V. Meldaht с соавт.(1988), при опросе успешно реанимированных больных выявлено, что только у 38% из них предвестников не было, 33% ощущали загрудинную боль, у 32% наблюдались головокружения или обмороки, у 26% была одышка.

Во всех остальных случаях развитию асистолии предшествует тяжелое патологическое состояние, послужившее ее причиной. Пациенты, у которых развивается остановка сердца, обычно бывают тяжело больны в течение некоторого времени до ее наступления. Может иметь место сочетание кардиальных и экстракардиальных факторов. Симптомы обычно очевидные,такие как: гипотензия, тахикардия, боли в грудной клетке, диспноэ, лихорадка, беспокойство, приводящее к нарушению сознания.

Сразу после наступления асистолии развивается клиническая смерть - обратимый этап умирания. Она характеризуется внешними признаками смерти организма: отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия, однако сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

При внезапной остановке сердца в течение несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться агональные вдохи - характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды; в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

Диагностика

Дифференциальная диагностика асистолии
Для проведения адекватного реанимационного пособия крайне важно определить, развилась ли клиническая смерть на фоне асистолии (электромеханической диссоциации) или фибрилляции желудочков.

Провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно при немедленной регистрации ЭКГ; при ее невозможности ориентируются по характеру наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.

При далеко зашедшей блокаде проведения, наступлении асистолии вследствие экстракардиальных причин нарушение кровообращения обычно наступает постепенно и симптоматика может быть растянута во времени: сначала наступает помрачение сознения, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамс-Стокса (МАС).

При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно, сопровождаясь характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц; на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях дыхание сохраняется в течение 1-2 минут.

При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, обычно в момент физического напряжения, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом кожи верхней половины тела.

Тампонада сердца, как правило, развивается на фоне тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, сознание и пульс на сонных артериях отсутствуют, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует. Для последних двух форм характерен механизм электромеханической диссоциации.

При своевременно начатом закрытом массаже сердца у больных с синдромом Морганьи-Адамс-Стокса улучшаются кровообращение и дыхание, начинает восстанавливаться сознание, а положительные эффекты сохраняются в течение некоторого периода после прекращения сердечно-легочной реанимации. При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятий нечеткая, для получения положительного результата обычно необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация. У больных с тампонадой сердца даже на короткий период невозможно достичь положительного эффекта; в нижележащих отделах быстро нарастают симптомы гипостаза.

У больных с фибрилляцией желудочков на своевременное и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий – быстрая отрицательная динамика.

При остановке сердца в силу экстракардиальных причин, при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна; при многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), стойкого успеха можно достичь только после экстренного хирургического вмешательства.

Лечение

Экстренная помощь при асистолии и электромеханической диссоциации состоит в немедленном начале сердечно-легочной реанимации.

Проведение сердечно-легочной реанимации на неспециализированном этапе аналогично таковому при фибрилляции желудочков.

На специализированном этапе для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг. При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора. Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При наличии какой-либо, даже минимальной, сократительной активности необходимо как можно более раннее проведение эндокардиальной, чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

Кардиостимуляция перспективна при остром инфаркте миокарда, грубых нарушениях сердечного ритма (тахиаритмия, бридикардия), поражении проводящей системы сердца (передозировка препаратов дигиталиса) и при неадекватном уровне кровообращения.

При асистолии, как и при электромеханической диссоциации, одновременно с проведением искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца пытаются выявить и устранить обратимые причины и бороться с ними: при асистолии - гипоксией, гипер- и гипокалиемией, ацидозом, передозировкой лекарственных средств, гипотермией и резко повышенным парасимпатическим тонусом (например, после дефибрилляции); при электромеханической диссоциации – установить и скорректировать ее возможную причину (тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца).

При гиповолемии, особенно вследствие кровопотери, нужно быстро восстановить объем циркулирующей крови.

При напряженном пневмотораксе в плевральную полость в области третьего или четвертого межреберья по передней подмышечной линии над верхним краем ребра вводят сосудистый катетер большого диаметра. Проводник удаляют и оставляют катетер открытым. В дальнейшем катетер заменяют дренажной трубкой. При тампонаде сердца проводят перикардиоцентез вслепую, а впоследствии - перикардиотомию или катетерное дренирование. При наличии препятствия притоку или оттоку крови от сердца (внутрисердечном тромбозе, миксоме или дисфункции протезированного клапана) требуется экстренное хирургическое вмешательство.

При гипоксемии необходима искусственная вентиляция легких.

При передозировке лекарственных средств ( трициклических антидепрессантов , сердечных гликозидов , бета-адреноблокаторов , антагонистов кальция) - лечение этиологическое.

При гиперкалиемии назначают препараты кальция: кальция хлорид 5-7 мг/кг (5-10 мл в/в струйно) и гидрокарбонат натрия по 1 ммоль/кг (4% р-р 2 мл/кг), затем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 минут проведения сердечно-легочной реанимации); не смешивать и вводить в разные вены!, и глюкозо-инсулиновую смесь.

При ацидозе проводят интенсивную искусственную вентиляцию легких, вводят гидрокарбонат натрия в тех же дозах.

Прекращение реанимационных мероприятий возможно,если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).

В БИТе лечат основное заболевание, следят за ЭКГ, гемодинамикой, дыханием, уровнем электролитов, ОЦК. Выявленные нарушения корректируют с учетом ранее проводившейся терапии.

У больных, переживших остановку кровообращения, на первый план нередко выходит артериальная гипотония вследствие гиповолемии, брадикардии или нарушения сократительной функции сердца.

Медикаментозно поддерживают умеренную артериальную гипертензию; показаны препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, аспирин); проводят интенсивную терапию основного заболевания.

После продолжительной сердечно-легочной реанимации проводят контроль и коррекцию кислотно-основного состояния, для профилактики повреждения головного мозга обкладывают голову и шею пузырями со льдом, поддерживая температуру в наружном слуховом проходе на уровне 34°С.

Степень поражения ЦНС после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.