Реклама на портале

Нарушение периферической иннервации мочевого пузыря. Нарушение иннервации. Гиперактивный вид нейрогенного органа накопления и выведения мочи

Мочеиспускание - рефлекторный акт, проявляющийся возникновением позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря. В основе лежит передача импульса по нервным волокнам, связующим крестцовый отдел позвоночника и центральную нервную систему, с последующим сокращением детрозура и расслаблением сфинктеров мочеиспускательного канала.

Механизмы мочевыделения

Выведение мочи происходит путем гуморальной и нейронной регуляции. Гуморальная осуществляется за счет секреции гормонов вазопрессина и альдостерона. Причинами выделения антидиуретического гормона являются снижение объема циркулирующей крови и увеличение концентрации в ней натрия. Альдостерон продуцируется при малом скоплении ионов Na и высоком содержании К. Вазопрессин вырабатывается в задней доле гипофиза и обладает такими эффектами, как:

  • усиление обратного всасывания воды в почечных канальцах;
  • снижение уровня ионов Na и выделение концентрированной мочи в небольших объемах;
  • увеличение количества циркулирующей жидкости в крови и тканях;
  • повышение тонуса гладких мышц.

Альдостерон вырабатывается корой надпочечников, и влияет на образование мочи такими способами:

  • повышает концентрацию Na путем его реабсорбции;
  • увеличивает объем физиологической жидкости (NaCl);
  • снижает уровень ионов К и способствует выведению их мочой;
  • повышает мышечный тонус.
Среди дизурических расстройств мочеиспучскания выделяют задержку урины.

Нейронная регуляция основана на передаче импульса от раздраженного рецептора к центральным структурам головного (парацентральная часть лобной доли, ядро Баррингтона), спинного мозга и обратно, с целью сокращения и расслабления мышц для опорожнения мочевого пузыря. Патология процесса проявляется рядом дизурических расстройств, в виде:

  • поллакиурии - учащения мочевыведения;
  • странгурии - проблем с выведением из-за спазма шейки мочевика;
  • ишурии - задержки урины;
  • - увеличения объема выводимой мочи;
  • анурии - выведения не более 50 мл жидкости в день.

Как происходит процесс иннервации мочевого пузыря?

Контроль передачи нервного импульса осуществляется центральной, периферической и вегетативной нервной системой (НС). Каждая имеет разные анатомические структуры управления. Автономная нервная система - это комплекс прямых произвольных реакций, который регулирует процесс опорожнения мочевика с помощью симпатичных и парасимпатичных волокон.

Симпатическая и парасимпатическая НС

Ганглии симпатической части автономной нервной системы (АНС) находятся вдали от органов. Они образуют цепь из тел нервных волокон, сбоку от хребта в крестцовом отделе и нижнем грудном (Th12, L1 и L2). Эфферентная иннервация симпатической системы построена из преганглионарных волокон, паравертебрального симпатического ганглия, постганглионарных волокон. Импульс передается через внутренностные нервы в нижний брыжеечный узел. Тут подчревное сплетение улавливает импульс, и проводит к гладким мышцам. Происходит сокращение внутреннего сфинктера и расслабление детрузора (средний слой стенки мочевика).

Парасимпатическая система отвечает за двигательные механизмы. Нервные волокна локализуются в самом органе или возле него. Из крестцовых центров позвоночных отделов S2, S3 и S4 по тазовым внутренностным нервам импульс доходит к гладкой мышечной ткани пузыря. Наружный сфинктер расслабляется, и детрузор сокращается, что обеспечивает мочеиспускание.

Парасимпатическая и симпатическая иннервация обеспечены эфферентными волокнами, и отвечают за неосознанное мочеиспускание. За осознанное выделение мочи несут ответственность афферентные нейроны: при увеличении внутрипузырного давления возбуждаются рецепторы и передают сигнал в спинной мозг, затем в большие полушария на медиальную поверхность с локализацией в парацентральной доле.

Нарушение иннервации мочевого пузыря

Различают 3 вида проблем с иннервацией.

Синдром, объединяющий совокупность симптомов, проявляющихся по врожденным или приобретенным причинам. Различают три патологичных состояния, что описаны в таблице:

В чем причины?

  • Онкологические заболевания: гиперплазия предстательной железы, опухоль мозга.
  • Травмы.
  • Заболевания ЦНС и сердечно-сосудистой системы.
  • Органические нарушения в головном мозге.
  • Патологии спинного мозга.

Важным звеном в процессе мочевыделения является возникновение позыва к испражнению. Работу этого механизма обеспечивает иннервация мочевого пузыря - многочисленные нервные окончания органа своевременно подают необходимые для организма сигналы. Нарушение работы нервной системы может повлечь и дисфункцию опорожнения. Понять взаимосвязь структур можно, рассмотрев механизм выделения урины.

Алгоритм мочевыделения

Средний показатель - 500 мл. Немного больше у мужчин (до 750 мл). У женщин, как правило, он не превышает отметку в 550 мл. Непрерывная работа почек обеспечивает периодическое наполнение органа мочой. Способность его к растяжению стенок позволяет урине заполнить орган до 150 мл без возникновения дискомфортных ощущений. Когда стенки начинают растягиваться и давление на орган растет (обычно это происходит при образовании урины объемом свыше 150 мл), человек чувствует позывы к испражнению.

Реакция на раздражение происходит на рефлекторном уровне. В месте соприкосновения мочеиспускательного канала и пузыря расположен внутренний сфинктер, немного ниже еще один - наружный. В обычном состоянии эти мышцы сжаты и препятствуют непроизвольному выделению мочи. При возникновении позывов к избавлению от урины клапаны расслабляются, что обеспечивает сокращение мускулатуры накапливающего урину органа. Таким образом происходят опорожнения мочевого пузыря.

Модель иннервации мочевого пузыря

Иннервация мочевого пузыря обеспечивает формирование позыва к мочеиспусканию.

Связь мочевыделительного органа с центральной нервной системой обеспечивается наличием в нем симпатических, парасимпатических, спинальных нервов. Стенки его снабжены большим числом рецепторных нервных окончаний, рассеянных нейронов вегетативной нервной системы и нервных узлов. Их функциональность - основа стабильного контролируемого мочеиспускания. Каждый вид волокон выполняет определенную задачу. Нарушения иннервации ведут к различным расстройствам.

Парасимпатическая иннервация

В крестцовом отделе спинного мозга расположен парасимпатический центр мочевого пузыря. Оттуда берут свое начало преганглионарные волокна. Они принимают участие в иннервации органов таза, в частности, образуют тазовое сплетение. Волокна стимулируют ганглии, расположенные в стенках органа мочевой системы, после чего его гладкая мышца сокращается, соответственно, расслабляются сфинктеры, усиливается перистальтика кишечника. Так обеспечивается опорожнение.

Симпатическая иннервация

Клетки вегетативной нервной системы, участвующие в мочеиспускании, расположены в промежуточном латеральном сером столбе поясничного отдела спинного мозга. Их главное назначение - стимулировать закрытие шейки, благодаря чему происходит скопление жидкости в мочевом пузыре. Именно для этого симпатические нервные окончания в большом количестве концентрируются в треугольнике мочевого пузыря и шейке. На двигательную активность, т. е. сам процесс выхода урины из организма, эти нервные волокна практически не влияют.

Роль чувствительных нервов


Любые отклонения предназначенной работы мочевого пузыря способны вызвать ряд недомоганий.

Реакция на растяжение стенок мочевого пузыря, другими словами, возникновение желания испражнения, возможна благодаря аффирентным волокнам. Начало они берут в проприорецепторах и ноницепторах стенки органа. Сигнал по ним идет к сегментам спинного мозга Т10-L2 и S2−4 через тазовые, срамные и гипоастральные нервы. Так в мозг поступает импульс о необходимости опорожнения мочевого пузыря.

Нарушение нервной регуляции мочеиспускания

Нарушение иннервации мочевого пузыря возможно в 3 вариантах:

  1. Гиперрефлекторный мочевой пузырь - урина перестает накапливаться и сразу же выделяется, в связи с чем позывы в туалет частые, а объем выделяемой жидкости очень мал. Недуг - следствие поражения центральной нервной системы.
  2. Гипорефлекторный мочевой пузырь. Урина в большом количестве накапливается, но ее выход из организма затруднен. Пузырь значительно переполнен (в нем может собираться до полутора литров жидкости), возможны воспалительные и инфекционные процессы в почках на фоне заболевания. Гипорефлексию определяют поражения крестоцового отдела мозга.
  3. Арефлекторный мочевой пузырь, при котором больной не влияет на мочеиспускание. Оно происходит само по себе в момент максимального наполнения пузыря.

Расстройство мозга человека ведет к заболеванию мочевого пузыря.

Такие отклонения детерминированы разными причинами, среди которых наиболее часто встречаются: черепно-мозговые травмы, сердечно-сосудистые заболевания, мозговые опухоли, рассеянный склероз. Выявить патологию, опираясь только на внешние симптомы, достаточно проблемно. Форма недуга напрямую зависит от фрагмента мозга, претерпевшего отрицательные изменения. Для обозначения дисфункции накопителя мочи из-за нервных расстройств в медицине введен термин «нейрогенного пузыря». Различные виды поражений нервных волокон по-разному нарушают выведение мочи из организма. Основные рассмотрены ниже.

Поражения мозга, нарушающие иннервацию

Рассеянный склероз поражает работу боковых и задних столбов шейного отдела спинного мозга. У более чем половины больных наблюдается непроизвольное мочеиспускание. Симптомы развиваются постепенно. Секвестрация межпозвоночной грыжи на начальном этапе вызывает задержку выхода мочи и трудности опорожнения. За этим следуют симптомы раздражения.

Супраспинальные поражения двигательных систем мозга выводят из строя сам рефлекс мочеиспускания. Симптоматика проявляется в недержании урины, частых позывах и ночных опорожнениях. Однако, благодаря сохранению координации работы базовых мышц пузыря, в нем сохраняется необходимый уровень давления, что исключает возникновение урологических недугов.


Нейропатия поражает разные отделы нервной системы, что приводит к соответствующим симптомам.

Периферический паралич также блокирует рефлекторные сокращения мышц, вызывает неспособность к самостоятельному расслаблению нижнего сфинктера. Диабетическая нейропатия вызывает расстройства в работе детрузора мочевого пузыря. Стеноз поясничного отдела позвоночника поражает мочевыделительную систему соответственно виду и уровню деструктивного процесса. При синдроме конского хвоста возможно недержание вследствие переполнения полого мышечного органа, так и задержка выведения урины. Скрытый спинальный дизрафизм вызывает нарушение рефлексии мочевого пузыря, при котором осознанное испражнение невозможно. Процесс происходит самостоятельно в момент максимального наполнения органа мочой.

Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных некрозов - нейротрофических язв.

Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).

Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.

Основные виды некрозов

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существенное влияние на тактику лечения.

Сухой и влажный некрозы

Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента. Различия сухого и влажного некроза представлены в табл. 13-2.

Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного. В каких же случаях развивается сухой, а в каких влажный некроз?

Таблица 13-2. Основные различия сухого и влажного некроза

Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.

В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:

Острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);

Ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);

Выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы);

Присоединение инфекции;

Сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).

Нарушения вегетативной иннервации органов и тканей могут возникнуть при повреждениях в различных звеньях вегетативной нервной системы.

Повреждения гипоталамуса

Высшим интеграционным и организационным центром всех вегетативных функций является гипоталамус. Хотя в нем не имеется точечных, четко очерченных центров, установлено, что стимуляция переднего отдела гипоталамуса вызывает вегетативные реакции, связанные с активацией парасимпатической нервной системы (снижение кровяного давления, брадикардия, урежение дыхания и т. д.).



Раздражение заднего отдела гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению соответствующих вегетативных реакций - увеличения кровяного давления, тахикардии, учащения дыхания (рис. 135).

Гипоталамус является не только центром вегетативной нервной системы, но и функционирует как эндокринный орган. В настоящее время выделено 7 рилизинг-факторов гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза. Это факторы, стимулирующие выделение гипофизом АКТГ, СТГ, тиреотропина, фолликулостимулирующего гормона, лютеинизирующего гормона, а также фактора, тормозящего выделение гипофизом мелано-цитостимулирующего гормона. Если к тому же учесть, что гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон) образуются в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса и затем депонируются в задней доле гипофиза, следует рассматривать систему гипоталамус - гипофиз как единый эндокринный комплекс. Поэтому патологические процессы, возникающие в результате повреждения различных отделов гипоталамуса и гипофиза, нужно анализировать с точки зрения нарушения деятельности этого важнейшего эндокринного аппарата.

При поражениях (травмы, опухоли, кровоизлияния и др.) в области вегетативных ядер гипоталамуса возникают различные вегетативные нарушения в зависимости от локализации повреждения.

Повреждение ядер переднего гипоталамуса вызывает нарушение углеводного обмена. Развивается активация перехода гликогена в сахар, увеличение содержания сахара в крови и состояние типа транзиторной формы сахарного диабета. Повреждение надоптического ядра переднего гипоталамуса сопровождается нарушением гипоталамо-гипофизарных связей с задним гипофизом. Уменьшается секреция антидиуретического гормона. Вследствие этого возникает увеличение мочеотделения - полиурия. При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер гипоталамуса увеличивается. Это вызывает повышение секреции АКТГ и альдостерона. Увеличивается реабсорбция воды в канальцах. Сокращается мочеотделение.

Разрушения заднего и среднего гипоталамуса тормозят секрецию кортикостероидов.

Электрическое раздражение ядер заднего гипоталамуса (вживление электродов) увеличивало секрецию кортикостероидов. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел также вызывало секрецию кортикостероидов и лимфопению.

Повреждение клеток ядер среднего гипоталамуса вызывает расстройство вегетативной иннервации слюнных желез парасимпатической природы и сопровождается усиленным слюноотделением. В среднем гипоталамусе располагаются также области, повреждения которых влияют на тепло-регуляцию.

Повреждение области вентро-медиальных ядер приводит к нарушению жирового обмена. Возникает резкое ожирение вследствие полифагии и торможения процессов окисления жиров. Повреждение ядер заднего гипоталамуса, по некоторым данным, вызывает торможение синтеза белков крови. Особое значение имеет влияние повреждения этого отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра) на минеральный обмен. Повреждение этих, а также ядер среднего отдела гипоталамуса (вентро-медиальное, дорсомедиальное; инфундибулярное ядра и др.) вызывает существенное изменение минерального обмена.

Увеличивается выделение натрия с мочой. Этот эффект реализуется через уменьшение действия нейросекретов указанных выше отделов гипоталамуса на клетки передней доли гипофиза. Возникает угнетение секреции адренокортикотропного гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников, который, как известно, задерживает выделение натрия из организма.

Гипоталамус может влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, например, раздражение переднего отдела гипоталамуса вызывает усиление перистальтики кишечника, а раздражение задней области гипоталамуса - ее угнетение. Было отмечено, что поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян кровоизлияния в желудок, пептическую язву и прободение желудка.

Отделение гипоталамуса от гипофиза вызывает атрофию щитовидной железы. В свою очередь удаление щитовидной железы тормозит нейросекрецию ядер переднего гипоталамуса.

Таким образом, здесь имеется обратная связь в виде взаимной регуляции функций щитовидной железы и гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер гипоталамуса у крыс приводит к раннему аборту, а в конце беременности вызывает преждевременные роды. Стимуляция или разрушение симпатических (вентро-медиальных) ядер у кошек и крыс не влияло на течение беременности.

Разрушение вентро-медиальных ядер существенно отражается на овариально-менструальном цикле. У животных прекращается течка, увеличивается вес матки, исчезают желтые тела в яичнике. Эти изменения сопровождаются ожирением.

Повреждение симпатической иннервации

Экспериментально в несколько приемов можно удалить все узлы симпатической цепочки и паравертебральные узлы у кошки и изучить жизнедеятельность такого животного. Указанная операция называется полной десимпатизацией. Напомним, что удаление симпатической цепочки, т. е. всех узлов, пограничных позвоночному столбу, нарушает сосудодвигательную и трофическую иннервацию многих органов. В результате наблюдается выпадение многих функций, среди которых особое значение имеет влияние десимпатизации на кровообращение, обмен веществ, деятельность гладкомышечных органов и пр. Влияние десимпатизации на кровообращение сказывается в выпадении сосудосуживающего действия на артериолы многих областей тела симпатической иннервации. Происходит расширение артериол и падает артериальное давление. Выключение симпатической иннервации сердца (усиливающий нерв Павлова и другие нервы) приводит к ослаблению и замедлению сердечных сокращений. Эти эффекты, однако, могут компенсироваться за счет рефлекса с барорецепторов кровеносных сосудов, вызванного падением артериального давления. Ослабление раздражения барорецепторов, вызванное падением кровяного давления, уменьшает поток импульсов по чувствительным волокнам к центру сердечных ветвей блуждающего нерва.

Уменьшение рефлекторных раздражений сердечных центров блуждающего нерва вызывает снижение их тонического возбуждения. Это обусловливает уменьшение тонического влияния блуждающего нерва на сердце, сердце выходит из-под его влияния (феномен «ускользания») и развивается тахикардия.

Влияние десимпатизации на гладкомышечные органы выражается в выпадении действия симпатической иннервации на функцию того или иного органа. Например, удаление верхнего шейного симпатического узла у кролика или кошки сопровождается сужением зрачка (выпадение расширяющего зрачок влияния симпатического нерва) и расширением артерий уха вследствие выпадения сосудосуживающего влияния симпатического нерва.

Выпадение влияния симпатической нервной системы на желудочно-кишечный тракт сопровождается активацией двигательной функции желудка и особенно кишечника, так как симпатическая иннервация угнетает движения желудка и кишечника.

Симпатическая иннервация гладкомышечных сфинктеров мочевого пузыря и заднего прохода обеспечивает расслабление этих сфинктеров, а выпадение симпатической иннервации способствует их спастическому сокращению. Таково же отношение симпатической иннервации к сфинктеру Одди, регулирующему поступление желчи из желчного пузыря.

Десимпатизации вызывает угнетение окислительных процессов, падение температуры тела животного, гипогликемию, лимфонению и нейтрофильный лейкоцитоз. Возникает уменьшение содержания кальция и увеличение содержания калия в крови.

Понятно, что при явлениях раздражения симпатической нервной системы все указанные изменения обмена веществ и функций гладкомышечных органов происходят в направлении, противоположном описанному.

Повреждение парасимпатической иннервации

Нарушения парасимпатической иннервации могут возникнуть вследствие:

  • 1) повышения возбудимости и возбуждения парасимпатического отдела вегетативной нервной системы;
  • 2) угнетения или выпадения парасимпатической иннервации органов.

Возможны также извращения функций парасимпатической системы. Они называются амфатонией или дистонией.

Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы . Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственно-конституционных влияний в виде так называемой ваготонии. В качестве примера подобного состояния можно указать на тимико-лимфатическое состояние - увеличение зобной железы и лимфатических узлов, при котором даже слабые раздражения блуждающего нерва, например электрическим током или механические (удар в подложечную область), могут вызвать моментальную смерть от остановки сердца (вагусная смерть). Это состояние чаще является выражением общего вегетативного невроза, при котором одновременно с повышением возбудимости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы увеличивается возбудимость ее симпатического отдела.

Раздражения парасимпатических (блуждающих) нервов могут возникнуть вследствие:

  • а) раздражения центра вагуса в продолговатом мозге механически при повышении внутричерепного давления (травмы и опухоли мозга);
  • б) раздражения окончаний блуждающего нерва в сердце и других органах, например желчными кислотами при механической желтухе.

Отсюда возникают брадикардия, усиление перистальтики (понос) и другие проявления раздражений блуждающего нерва.

Возбудимость парасимпатического отдела вегетативной системы повышается под влиянием веществ, усиливающих (потенцирующих) действие медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина. К ним относятся ионы калия, витамин B 1 , препараты из поджелудочной железы (ваготонин), холин, некоторые инфекционные агенты: вирусы гриппа, бактерии кишечно-тифозной группы, некоторые аллергены.



Повышение возбудимости и возбуждение парасимпатической нервной системы и специально блуждающего нерва может возникнуть под влиянием веществ, угнетающих (ингибирующих) холинэстеразу. К ним относятся многие фосфорорганические соединения (тетраэтилфлюэрофосфат, тетраэтилпирофосфат и многие другие соединения этого ряда). Вещества этого типа известны также как «нервные яды», применяемые империалистами как средства химической войны. Отравление этими веществами вызывает накопление в организме ацетилхолина и смерть от избытка этого вещества. Накопление ацетилхолина в организме является также причиной отравления тетраэтилсвинцом (детонатор в двигателях внутреннего сгорания), а также марганцем.

Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации . Угнетение или выпадение парасимпатической иннервации возникает в эксперименте у животных после удаления большей части поджелудочной железы. У таких животных резко ослабляется отрицательное хронотропное и инотропное влияние вагуса на сердце. Резко снижается синтез медиатора парасимпатической нервной системы - ацетилхолина.

Перерезка одного, а в особенности двух блуждающих нервов на шее у животных (собаки, кролики) и у человека является очень тяжелой операцией. Ваготомированные животные обычно погибают в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев после операции. Двусторонняя ваготомия вызывает смерть значительно раньше.

Известно, что в стволах блуждающих нервов проходит до 300 различных нервных волокон в каждом. Перерезка блуждающего нерва вызывает следующие явления:

  • 1) расстройства дыхательных движений вследствие перерыва путей рефлексов с легких на дыхательный центр (рефлекса Геринга и Брейера). Дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
  • 2) паралич мышцы, закрывающей вход в гортань при глотании. Это вызывает забрасывание пищи в гортань и легкие, способствуя развитию аспирационной пневмонии;
  • 3) гиперемию и отек легких вследствие паралича сосудосуживающих нервов в легких. Это также способствует развитию пневмонии («вагусная пневмония»);
  • 4) расстройства пищеварения вследствие торможения секреции желудочного и поджелудочного сока.

Наибольшие сроки выживания ваготомированных животных были получены И. П. Павловым при специальном кормлении их через желудочную фистулу легкоусвояемой пищей. Нарушения парасимпатической иннервации сердца вызываются также бактериальными токсинами (ботулинический, дифтерийный) и антигенами бактерий кишечно-тифозной группы.

Нарушения крестцового нарасимпатикуса (S 2 -S 4) тазового нерва возникают при травмах или опухолях этого отдела спинного мозга или тазового нерва. Возникают расстройства мочевыделения (опорожнения мочевого пузыря), дефекации, функций половых органов.

Вегетативные неврозы

Эти весьма распространенные расстройства вегетативной иннервации чаще всего распространяются на оба отдела вегетативной нервной системы. Они заключаются в резком и длительном повышении возбудимости вегетативной нервной системы. Это выражается в расстройствах частоты и ритма деятельности сердца, нарушениях тонуса кровеносных сосудов («сосудистая дистония», «сосудистые кризы»), усиленном потоотделении или, наоборот, сухости. кожи, явлениях белого или красного дермографизма, нарушениях пищеварения (диспепсия, поносы, запоры) и др. Прежнее деление вегетативных неврозов на «симпатикотонию» и «ваготонию» в настоящее время оставлено, так как обычно нарушения происходят в обоих отделах вегетативной нервной системы.

Нарушение эмоций. Эмоциональный стресс

Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры.
Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными.
Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием «эмоциональный стресс». У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.
Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса.

Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Вольные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип «удовольствие - неудовольствие».

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Значимым элементом в деятельности мочевыделения является появление желания к мочеиспусканию. Функционирование данного механизма осуществляет иннервация мочевого пузыря.

Проще говоря, множество нервных окончаний мочевого пузыря в определенный момент времени подают нужные для организма сигналы. Существует риск, что сбой в функционировании нервной системы может спровоцировать дисфункцию опорожнения органа.

Алгоритм мочевыделения

Для большего понимания затронутой темы рассмотрим детальный механизм мочевыделения. Средний объем мочевика взрослого человека составляет 500 мл. Однако у обоих полов показатель объема может варьироваться. У мужского пола он доходит до 750 мл, а у женского не превосходит 550 мл.

Итак, непрекращающееся функционирование почек осуществляет время от времени заполнение мочевика уриной. Его способность к расширению стенок дает возможность моче наполнить пузырь до 150 мл, не вызывая при этом никакого дискомфорта. Когда же жидкость превышает указанный объем, то полость органа переходят в стадию растяжения, а давление в нем увеличивается и возникает желание к мочеиспусканию.

Реакция на раздражитель происходит на уровне рефлекса. В смежной области уретрального канала и мочевого пузыря находится внутренний сфинктер, а чуть ниже наружный. Когда полость органа не заполнена жидкостью сверхнормы и не испытывает давления, мышцы внутреннего и наружного сфинктеров сомкнуты, тем самым препятствуя самопроизвольному выделению урины. При появлении же сигналов к опорожнению клапаны ослабляются, стенки пузыря сокращаются, выделяется урина.

Модель заболевания

Взаимодействие органа мочевыделения с ЦНС происходит за счет присутствия в нем нескольких видов нервов:

  • симпатические;
  • парасимпатические;
  • чувствительные волокна.

Стенки пузыря оснащены множеством рецепторных нервных путей, рассеянных нейронов ВНС (вегетативной нервной системы), а также нервными узлами. Работоспособность перечисленных элементов является основой регулярного управления испускания мочи, поскольку каждый из них исполняет конкретную задачу. Разные нарушения иннервации мочевого пузыря могут привести к множеству расстройств.

Парасимпатическая иннервация

Парасимпатический центр (возбуждающие волокна) располагается в крестцовом отделе спинного мозга. Именно тут начинаются предузловые волокна (преганглионарные), которые формируют тазовое сплетение и участвуют в иннервации тазовых органов.

Волокна активизируют нервные узлы (ганглии), которые находятся в стенках пузыря, затем гладкая мышца сжимается, вследствие этого ослабляются мышцы сфинктера, происходит выделение урины.

Симпатический тип заболевания

Клетки вегетативной нервной системы, принимающие участие в выделении жидкости, находятся в промежуточном латеральном столбе поясничной области спинного мозга. Основная задача состоит в стимуляции закрытия шейки, за счет чего в полости пузыря собирается жидкость.

Поэтому симпатические (задерживающие) нервные окончания в значительном количестве находятся в треугольнике органа мочевыделительной системы и шейке. На процесс выделения мочи симпатические волокна почти не оказывают влияния.

Роль чувствительных нервов

В состав тазовых нервов включены чувствительные нервные волокна, которые посылают сигналы о том, насколько растянулись стенки пузыря. Самые сильные из них исходят от заднего отдела . Собственно они и ответственны за появление рефлекса к опустошению полости мочевика.

Нарушение нервной регуляции мочеиспускания

Сбои иннервации органа могут проявить себя в 3 случаях:

Все 3 случая обусловлены различными причинами. Самыми частыми являются:

  • черепно-мозговая травма;
  • болезни сердца;
  • заболевание сосудов;
  • новообразования в мозгу;

Распознать патологическое состояние исходя лишь из внешних признаков проблематично. Форма заболевания напрямую связана с зоной мозга, которая подверглась отклонениям.

Для обозначения нарушения деятельности накопителя урины из-за нервных нарушений, в медицинской практике был введен специальный термин – «нейрогенность пузыря». Разные типы поражений нервных путей по-своему воздействуют на вывод мочи из организма человека, что и будет рассмотрено далее.

Поражения мозга, нарушающие иннервацию

Нарушать иннервацию могут такие патологии мозга:


Варианты дисфункций при значительных повреждениях мозга

Последствия для мочевыделительной системы при полном поражении спинного мозга:


Диагностика

Диагностика заболевания берет свое начало с подробного опроса пациента. Далее могут быть использованы следующие методы:

  1. Больному предлагают несколько дней вести журнал мочеиспусканий, в котором будут отмечены время, объем употребляемой жидкости.
  2. Тщательное обследование органов мочевыделительной системы на присутствие инфекции, посредством взятия пробы урины.
  3. Исследование внутренних органов системы с помощью: УЗИ, МРТ, рентгена с предварительным введение контрастного средства. Такие способы необходимы для исключения симптомов воспалительного процесса, различных аномалий путей мочевыведения.
  4. Обследование нервной системы для установления (опровержения) патологического состояния головного, спинного мозга при помощи КТ, МРТ.

Не исключены случаи, когда обследование не может найти причину, тогда в заключении говорится о неопределенного происхождения.

Лечение недуга

Терапия заболевания может проводиться 2 методами:

  1. С применением медицинских препаратов.
  2. Немедикаментозное лечение.

Лечением пациента в зависимости от причины занимается или невролог. лечится легче и быстрее. Схема лечения проводится с использованием:

  • лекарств, направленных на расслабление мышцы пузыря;
  • препаратов для улучшения кровообращения в мочевом пузыре.

Немедикаментозная терапия подразумевает под собой:

  • лечебную физическую культуру, базирующуюся на ;
  • физиотерапию, направленную на приведение в норму режима питья, сна;
  • в отдельных случаях – психотерапию.

Гипоактивная форма лечится сложнее. Вследствие застойных явлений в органе повышается шанс возникновения вторичных нарушений мочевыделительной системы с развитием инфекции.

Орган мочевыделительной системы слишком сильно растягивается, ухудшается эластичность, скопленная урина начинает оказывать раздражительный эффект на стенки пузыря, иногда забрасываясь в мочеточники, после чего в почки, тем самым вызывая воспалительный процесс. Медикаментозные методы лечения патологии – назначение средств, для предотвращения появления и развития воспаления.

Немедикаментозные способы:

  • физиотерапия;
  • выполнение упражнений для тренировки мышц таза, пузыря.

Если вышеописанные меры не дали результат, необходимо для вывода урины. В худшем варианте может понадобиться хирургическое вмешательство. Отталкиваясь от причины, в ходе операции может быть сделана корректировка нервного аппарата пузыря, либо пластика мышечно-связочного аппарата.