Почечная недостаточность — острая и хроническая формы, симптомы и лечение, прогноз. Современные методы диагностики и лечения острой почечной недостаточности Острая почечная недостаточность симптомы причины лечение

Острая почечная недостаточность - патологическое состояние, сопровождающееся внезапным нарушением всех основных функций почек или единственной почки под воздействием внутренних или внешних факторов. В результате нарушается гомеостаз.

Гомеостаз - это постоянство внутренней среды организма. Например, здоровые люди имеют кровь, мочу и другие биологические жидкости определенного состава, допустимы только незначительные количественные колебания различных веществ в них. При патологии нарушается обмен веществ, состав крови и мочи значительно меняется, т. е. гомеостаз нарушается.

Часто это происходит вследствие тяжелой травмы, заболевания или хирургического вмешательства, но иногда причиной является быстро прогрессирующее наследственное заболевание почек. Симптомы: анорексия, тошнота, рвота. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Параметры анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также визуализирующие и другие методы исследования необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания.

Во всех случаях острой почечной недостаточности уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней и развиваются водные и электролитные нарушения. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемия и гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается потому, что пораженная почка больше не производит кальцитриол и потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях.

Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Мочевыделение изменяется в зависимости от типа и причины острой почечной недостаточности.

Классификация

В зависимости от причины патологии выделяют острую почечную недостаточность: преренальную, ренальную, постренальную, аренальную.

Оценка тяжести при почечной недостаточности

В группе больных с данным заболеванием наблюдают высокую летальность (около 50%). Важно выяснить следующие анамнестические данные.

• Указание на потерю жидкости (диарея, рвота, прием диуретиков, кровотечение, лихорадка). Диарея может привести к развитию уремического синдрома и гиповолемии.
• Проявления сепсиса (например, инфекция мочевыделительной системы, лихорадка или гипотермия, бактериальный эндокардит; у пожилых пациентов симптомы могут быть неспецифичными).
• Прием таких лекарственных препаратов, как НПВС, ингибиторы АПФ, антибиотиков, особенно аминогликозидов и амфотерицина В, средств для лечения ВИЧ-инфекции.

Неспецифические симптомы (например, миалгия, артралгия), неврологические симптомы, офтальмологические осложнения, синусит и сыпь позволяют предположить васкулит.

Указание в анамнезе на повышение АД, сахарный диабет, реноваскулярные заболевания, простатит или гематурию.

У пациентов с диабетом или миеломной болезнью существует высокий риск возникновения почечной недостаточности при введении рентгеноконтрастного препарата (особенно на фоне дегидратации).

Необходимо уточнить наличие признаков заболевания печени.

Боль в спине может наблюдаться при лоханочно-мочеточниковой обструкции. Несмотря на первоначально односторонний характер обструкции, часто наблюдают поражение и второй почки. Исключают аневризму аорты как причину обструкции.

Холестериновые эмболы (аневризмы, отсутствие пульса, сыпь).

Послеродовый период.

Признаки перегрузки жидкостью (одышка и симптомы отека легких, повышение давления в яремной вене или ЦВД, периферические отеки, ритм галопа) или дегидратации (постуральная гипотензия, снижение тургора тканей).

Причины острой почечной недостаточности

• Преренальная острая почечная недостаточность.
• Гиповолемия.
• Гипотензия, шок.
• Эмболия почечной артерии.
• Стеноз почечной артерии и прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.
• Гепаторенальный синдром.
• Постренальная острая почечная недостаточность (обструктивная).
• Тромбоз почечной вены.
• Повышение внутрибрюшного давления.
• Прием препаратов для лечения ВИЧ-инфекции (индинавир).
• Внутриканальцевая обструкция.

Причины ОПН можно разделить на преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальная (внепочечная) азотемия связана с неадекватной перфузией почек. Внепочечные причины вызывают около 50-80% острой почечной недостаточности, но не вызывают постоянного поражения почек (т.к. являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не окажется достаточным для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции Na и воды, приводящей к олигурии с высокой осмоляльностью мочи.

Ренальные (почечные) причины острой почечной недостаточности включают первично почечные заболевания или повреждения. Почечные причины ответственны за развитие ОПН в 10-40% случаев. В целом, самыми распространенными причинами являются длительная ишемия почек и нефротоксины (включая внутривенное использование йодированного рентгенконтрастного вещества). Заболевания могут поражать почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Заболевания гломерулярного аппарата способствуют снижению СКФ; они могут быть воспалительной природы (гломерулонефрит) или развиваться в результате сосудистой патологии - ишемии или васкулита. На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком. Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальная азотемия (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы и отвечает за 5-10% случаев острой почечной недостаточности. Обструкция также может происходить внутри канальцев, когда оседает кристаллизованный или белковый материал. Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3-4 ч почечный кровоток уменьшается, падает до уровня менее 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции. Для возникновения значительной азотемии обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Острое нарушение функции почек может быть обусловлено различными преренальными, интраренальными и постренальными причинами.

Обструкция мочевыводящего тракта, например, мочевыми камнями может останавливать выведение мочи, даже если почка остается неповрежденной (по крайней мере сначала) (постренальная причина).

Продукты гемолиза и разрушения мышечных клеток (миолиз) - соответственно гемоглобин и миоглобин - фильтруются через гломерулярный фильтр и осаждаются в кислой среде просвета канальцев; этому особенно способствует повышение их концентрации в канальцах по мере всасывания жидкости. В результате закупорки канальцев нарушается образование мочи. Подобным образом внутрипочечное осаждение мочевой кислоты и оксалата кальция может закупоривать канальцы. Функция почки может нарушаться также в результате быстро прогрессирующих заболеваний (например, гломерулонефрита) или токсического поражения почки (интраренальные причины).

Потеря крови и жидкости, ослабление насосной функции сердца, расширение периферических сосудов вызывают централизацию кровообращения, направленную на поддержание АД. Активация симпатической нервной системы с последующей активацией α-рецепторов вызывает сужение почечных сосудов, что может привести к острой ишемической почечной недостаточности, несмотря на выброс сосудорасширяющих простагландинов (преренальные причины).

Существует несколько патофизиологических механизмов, которые препятствуют восстановлению СКФ или нормальной экскреции веществ, фильтруемых клубочками, даже после выхода из шокового состояния и нормализации АД.

Ишемия стимулирует выброс ренина как напрямую, так и посредством увеличенного поступления NaCl в плотное пятно (снижение абсорбции Na + в восходящих канальцах) и тем самым вызывает интраренальное образование ангиотензина II, обладающего сосудосуживающим свойством.

В отсутствие источников энергии аденозин высвобождается из АТФ. В почках, в отличие от других органов, он оказывает выраженное сосудосуживающее действие.

Блокада гломерулярного фильтра фибрином и скоплениями эритроцитов.

Просачивание фильтруемой жидкости через стенки поврежденных канальцев.

Обструкция просвета канальцев слущенными эпителиальными клетками, кристаллами или вследствие набухания канальцевого эпителия.

Внутрисосудистый стаз при тромбозе или адгезии на сосудистой стенке погибших эритроцитов (сладж). Тромбоз и гибель эритроцитов усугубляются повреждением эндотелиальных клеток с последующим снижением образования NO. Клетки крови не могут пройти через сеть между мозговым и корковым веществом почки даже при увеличении перфузионного давления. Усиленное образование эндотелина, обладающего сосудосуживающим свойством, у человека, по-видимому, играет лишь незначительную роль.

В первые 3 дня острой почечной недостаточности моча, как правило, отсутствует (анурия) или выделяется лишь незначительное количество низкоконцентрированной мочи (олигурическая фаза). Однако сам по себе объем мочи нельзя считать достоверным показателем функциональной способности почки при острой почечной недостаточности, поскольку транспортные процессы в канальцах очень сильно затормаживаются и реабсорбция фильтрата снижается.

Восстановление состояния почки после фазы олигурии характеризуется переходом к фазе полиурии с постепенным увеличением СКФ, в то время как реабсорбирующая функция нефрона все еще ослаблена (почка, теряющая соль). Если поражены почечные канальцы (например, тяжелыми металлами)вначале развивается полиурическая фаза почечной недостаточности, т. е. выделяется большое количество мочи, несмотря на заметно сниженную СКФ.

Опасность почечной недостаточности заключается в неспособности почек регулировать водный и электролитный баланс. Основная угроза в олигурическую фазу - гипергидратация (главным образом, при внутривенной инфузии больших объемов жидкости) и гиперкалиемия (особенно если одновременно происходит высвобождение внутриклеточного К + , например, при ожогах, ушибах, гемолизе и т. д.). В фазе полиурии потеря Na+, воды, HCO 3 - и (особенно) К + может представлять опасность для жизни.

Диурез . Внепочечные причины прежде всего приводят к олигурии, не анурии.

При большинстве ренальных причин острой почечной недостаточности на начальных стадиях сохраняется относительно нормальный диурез. При остром тубулярном поражении, наблюдаются 3 фазы процесса.

• Продромальный период - обычно нормальный диурез.
• Олигурическая фаза - диурез обычно составляет 50-400 мл/сутки, продолжается в среднем 2 недели, но продолжительность может составлять от 1 дня до 8 нед. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.
• Постолигурическая фаза - диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. Может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Обструкция мочеточника

• Камни.
• Опухоль или забрюшинный фиброз.
• Обструкция мочеиспускательного канала.
• Гипертрофия предстательной железы.
• Почечная острая почечная недостаточность.
• Васкулиты.
• Гломерулонефрит.
• Острый тубулярный некроз.
• Ишемия (например, при гилотензии).
• Септицемия.
• Токсины (миоглобин, белок Бенс-Джонса).
• Лекарственные средства (например, гентамицин).
• Длительная преренальная олигурия.
• Малярии.
• Тромботшеская микроангиопатия.
• Ускоренная гипертензия.
• Склеродермический криз.
• Сепсис.

Симптомы, признаки и течение острой почечной недостаточности

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек. Боль в области грудной клетки, шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь.

Пациент может поступить в отделение неотложной помощи со следующими симптомами:

• Недомогание, угнетение сознания, судороги или кома.
• Тошнота, отсутствие аппетита или рвота.
• Олигурия или патологический цвет мочи.
• Гематурия (чаще моча розового цвета, а не чистая кровь).
• Симптомы отравления лекарственным препаратом (например, парацетамолом).
• Симптомы, свидетельствующие о генерализации процесса (артралгия, ринит, респираторные нарушения).
• Сыпь, как при васкулите.
• Полиорганная недостаточность.

В большинстве случаев восстановление почечной функции происходит при адекватном возмещении внутрисосудистого объема жидкости, лечении сепсиса и прекращении приема нефротоксичных препаратов. К развитию заболевания могут вести разнообразные заболевания и состояния, некоторые из них, такие как васкулит с полиорганным поражением или рабдомиолиз, требуют ранней диагностики и лечения, так как оказывают существенное влияние на прогноз.

Неблагоприятные прогностические признаки

• Инфекция (например, сепсис).
• Ожоги (>70% площади тела).
• Повышение мочевины (>16 ммоль за 24 ч).
• Олигурия продолжительностью более 2 нед.
• Полиорганная недостаточность (с поражением более 3 систем органов).
• Желтуха.
• Приоритетны предотвращение сердечно-сосудистого коллапса и смерти, а также стабилизация жизненно важных функций у пациента с последующей его транспортировкой в нефрологический центр.

Диагностика пациентов с почечной недостаточностью

• Есть пи у пациента жизнеугрожающая гиперкалиемия или отек легких?
• Какова наиболее вероятная причина этого?
• Сохранен ли у пациента диурез?
• Адекватен ли темп диуреза?
• Данные электрокардиографии.
• Экстренное исследование мочевины, электролитов и газов артериальной крови.

Дреренальная форма заболевания (75%):

• Определяют постуральное артериальное давление, частоту сердечных сокращений.
• Оценивают состояние гидратации, измеряют центральное венозное давление.
• Проводят скрининг сепсис.

Ренальная форма заболевания (20%):

• Скрининг на васкулит.
• Лекарственный анамнез.
• Определение креатинфосфокиназы и миоглобина в моче.
• Постренальная форма заболевания (5%).
• Может проявляться полным отсутствием диуреза (анурия).

Острая почечная недостаточность следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины в крови. Обследование должно определять наличие и тип ОПН и ее причину.

Нарастающее ежедневно повышение уровня креатинина - диагностический критерий острой почечной недостаточности. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл в день (180 мкмоль/л в день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме. Повышение уровня более чем на 2 мг/дл в день свидетельствует о гиперпродукции креатинина вследствие рабдомиолиза.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10-20 мг/дл в день (3,6-7,1 ммоль мочевины/л в день), но показатели его в крови могут быть неинформативными, т.к. он часто повышается в ответ на повышение катаболизма белка после операций, травмы, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина, используют суточную мочу для расчета клиренса креатинина, поскольку различные формулы для расчета клиренса креатинина по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета СКФ, потому что подъем концентрации креатинина в крови - поздний признак снижения СКФ.

Концентрация К в сыворотке крови повышается медленно, но при значительном ускорении катаболизма может повышаться на 1-2 ммоль/л в сутки. Гипонатриемия обычно умеренная и коррелирует с избытком жидкости. Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25-30%.

Часто встречается гипокальциемия, которая может быть выраженной у пациентов с миоглобинурической ОПН, очевидно, из-за сочетанного эффекта накопления Ca в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриоларезистентности кости к действию паратгормона (ПТГ). Во время восстановительного периода после острой почечной недостаточности гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ, и отложения Ca мобилизуются из поврежденных тканей.

Установление причины . В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острой почечной недостаточности. Оценка уменьшения объема ОЦК и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Показатели анализов мочи также имеют диагностическую ценность для различия преренальной азотемии от острого ту-булярного поражения, наиболее частых причин ОПН и госпитализируемых больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В таком случае необходимо попытаться корректировать предсуществующие нарушения гемодинамики (например, инфузией жидкости). Уменьшение явлений ОПН на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев острой почечной недостаточности. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80-85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, интраренальном строении почечной лоханки, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ может определять место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Микроскопия мочевого осадка может пролить свет на этиологию заболевания. При поражении почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке клеток канальцев и большого количества коричневых зернистых цилиндров. Эозинофилы в моче свидетельствуют об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита. Эритроцитарные циллиндры - признак гломерулонефрита или васкулита.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам.Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без анамнеза предшествующего заболевания почек. Гемофтиз - симптом грануломатоза Вегенера или синдрома Гудпасчера. Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) свидетельствуют о наличии полиартериита, криоглобулинемии, СКВ или пурпуры Шенлейн - Геноха. Тубулоинтерстициальный нефрит и лекарственную аллергию можно заподозрить по анамнезу приема лекарственных препаратов и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-0 и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным.

Визуализирующие методы исследования . В дополнение к УЗИ почек, иногда используются другие визуализирующие методы исследования.При обследовании на обструкцию мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Контрастирования следует по возможности избегать. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки сосудистых причин ОПН. Возросло применение MP-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно безопаснее йодированных контрастных веществ, используемых при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований предполагают, что гадолиний может участвовать в патогенезе системного фиброза почек, серьезного осложнения, развивающегося только у пациентов с почечной недостаточностью. Поэтому многие эксперты рекомендуют избегать применения гадолиния у пациентов с почечной недостаточностью.

Полезно знать размер почек, т.к. почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности.

Диализ мочи

Врач самостоятельно осматривает мочу. Связываются с лабораторией для проведения срочного исследования мочи, в том числе микробиологического исследования. При наличии гематурии сохраняют пробу мочи для проведения цитологического исследования.

Отсылают анализ в микробиологическую лабораторию для проведения микроскопии и микробиологического исследования.

Эритроцитарные цилиндры в моче могут указывать на гломерулонефрит (следует срочно обратиться за консультацией к нефрологу), пигментные цилиндры позволяют предположить миоглобинурию, лейкоцитарные цилиндры в моче свидетельствует об остром пиелонефрите, а избыточное количество эозинофилов в моче связано с интерстициальным нефритом.

При подозрении на миеломную болезнь собирают мочу для определения белка Бенс-Джонса.

Электролиты мочи и осмолярность помогают в установлении диагноза, но не заменяют тщательного клинического осмотра и ненадежны при назначении диуретиков. У пожилых пациентов с субклиническими нарушениями функции почек данные показатели недостоверны.

Прогноз при острой почечной недостаточности

Несмотря на то что многие причины обратимы, при условии своевременной диагностики и лечения общая выживаемость составляет около 50%, потому что у многих пациентов с ОПН имеются серьезные фоновые заболевания (например, сепсис, дыхательная недостаточность). Смерть, как правило, наступает в результате этих патологий, а не самой почечной недостаточности. У большинства выживших нормальная функция почек. Около 10% пациентов требуется проведение диализа или трансплантация почки - половине из них изначально, а остальным через некоторое время, когда функция почек постепенно ухудшится.

Лечение острой почечной недостаточности

• Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии.
• Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии.
• Коррекция режима приема лекарств.
• Обычно ограничение потребления воды, натрия и калия,но нормальное потребление белка.
• Возможно применение фосфат-связывающих веществ и полистерен сульфоната натрия.

Экстренное лечение . Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечится с помощью O 2 , в/в введения вазодилататоров (например, нитроглицерина) и диуретиков (часто неэффективных при острой почечной недостаточности). Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости в/в инфузией 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5-10 ЕД инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому начинают дальнейшую терапию 30 г полистерен сульфоната натрия перорально или ректально. Несмотря на то что вопрос коррекции анионной разницы NaHCO 3 при метаболическом ацидозе остается противоречивым, вопрос коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе рН < 7,20 более однозначен. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением NaHCO 3 в виде медленной инфузии <150 мЭкв NaHCO 3 в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50-100 мл/час. Неанионная разница при метаболическом ацидозе определяется с помощью расчета увеличения анионной разницы по сравнению с нормой и затем вычитания этого числа из снижения HCO 3 по сравнению с 24 ммоль/л. HCO 3 вводят для повышения сывороточного уровня HCO 3 до этого уровня. Поскольку трудно предсказать изменения в буфферных системах организма и скорости продукции кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество HCO 3 , необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, HCO 3 следует вводить путем постоянных инфузий и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

• не удается другими способами контролировать электролитные нарушения,
• отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение,
• метаболический ацидоз трудно корректируется с помощью лекарственной терапии,
• развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки).

Уровни АМК и креатинина крови, возможно, не лучшие критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности. Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие меры . Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500-1000 мл в сутки для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием Na и K сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через ЖКТ. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка около 0,8 на 1 к/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, применяют парентеральное питание, но при острой почечной недостаточности риск перегрузки жидкости, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышен. Прием солей кальция (карбонат, ацетат) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови <5 мг/дл. Для поддержания уровня К в сыворотке крови <6 ммоль/л без проведения диализа применяется катионобменная смола, полистерен сульфонат натрия.

У большинства пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение ОЦК во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворимых веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиломагнезиемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем.

После точного установления диагноза «острая почечная недостаточность» требуется стимулировать мочеотделение. Назначают фуросемид, но только при нормальном артериальном давлении. Хороший эффект достигается от внутривенного капельного вливания раствора глюкозы с 6 ЕД инсулина и раствора маннитола. Можно для стимуляции диуреза внутривенно вводить фуросемид и допамин. Для возмещения энергетических затрат и снижения повышенного уровня калия в крови вводят внутривенно 10%-ный раствор кальция глюконата и раствора глюкозы с 8-10 ЕД инсулина.

Во время олигоанурической стадии следует строго контролировать водный баланс - количество введенной в организм жидкости и мочи. Жидкость, вводимая в течение суток, должна превышать все ее суточные потери, которые можно учесть (мочу, рвотные массы), на 400 мл (именно столько чистой воды мы ежедневно теряем с выдыхаемым воздухом). Соблюдение такого водного режима способствует ежедневному уменьшению массы тела больного на 600 г.

Обязательно назначается диетическое питание, исключающее белковую пищу, энергетической ценностью не менее 1700-2000 ккал. При невозможности питания обычным способом переходят на внутривенное введение питательных веществ.

Лечение анемии проводится препаратами железа, переливанием эритроцитарной массы, введением эритропоэтина (вещества, способствующего образованию собственных красных кровяных телец).

Во время полиурической стадии острой почечной недостаточности надо контролировать водно-минеральные потери больного с помощью биохимических исследований. При закислении крови нужно внутривенно вводить цитрат калия, а при ощелачивании - хлорид калия. Суточная доза этих препаратов в пересчете на чистый калий не должна превышать 5 г. При восстановлении диуреза ограничивать белки в питании нецелесообразно. Следует помнить, что закисление крови является результатом избытка кислот в организме, а вот ощелачивание происходит от их недостатка.

Во время всего периода лечения необходимо проводить интенсивную антибактериальную терапию с целью профилактики воспалительных заболеваний. Следует отметить, что в период анурии доза антибактериальных препаратов должна быть уменьшена на 20 %.

Гиперкалиемия

В общих чертах концентрация ионов калия в крови менее важна, чем его воздействие на проводящую систему сердца (заостренный зубец Г, расширение комплекса QRS, сглаженный зубец Р), но при концентрации ионов калия в крови более 7 ммоль/л требуется немедленное лечение. Если гиперкалиемия обнаружена случайно и у пациента не наблюдают электрокардиографических симптомов гиперкалиемии, то требуется повторное определение его концентрации в крови.

При наличии изменений на ЭКГ или повышении концентрации калия более 7 ммоль/л следует связаться с отделением гемодиализа для срочного проведения сеанса гемодиализа. После гемодиализа проводят следующие мероприятия.

ЭКГ в 12 отведениях, присоединяют к пациенту кардиомонитор.

Вводят внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция, повторяют введение каждые 10-20 мин до нормализации ЭКГ (может потребоваться ведение до 50 мл глюконата кальция). Ионы кальция, вводимые внутривенно, не снижают концентрацию калия в крови, но уменьшают возбудимость миокарда.

Проводят ингаляцию сальбутамола через небулайзер, который позволяет ионам калия войти в клетку (используют меньшие дозы у пациентов с ишемией миокарда).

Вводят 50 мл 50% раствора глюкозы с 10 ЕД короткодействующего инсулина в течение 15-30 мин (контролируют глюкозу крови), что позволяет снизить концентрацию калия в крови в течение нескольких часов.

Вводят внутривенно через центральный катетер 50-100 мл 8,4% бикарбоната натрия в течение 30 мин (или 400 мл 2,1% в периферическую вену): количество ионов натрия 50-100 ммоль.

Вводят 250 мг фуросемида или 5 мг буметанида внутривенно в течение 1 ч.

Клизма с 30 г катионообменной смолы полистиролсульфоната натрия позволяет повысить выведение калия через кишечник. Затем полистиролсульфонат натрия назначают внутрь по 15 г 3 раза в день вместе с лактулозой. Для получения эффекта требуется 24 ч.

Регулярно определяют концентрацию ионов калия в крови с тем, чтобы оценить эффективность проведенного лечения.

Баланс жидкости

• Госпитализируют пациента в реанимационное отделение или отделение интенсивной терапии.
• Взвешивают пациента, определяют АД (в положении лежа и стоя), пульс.
• Оценивают гидратацию.
• Устанавливают центральный венозный катетер и измеряют ЦВД.
• У пациента в тяжелом состоянии и при гипоксии мониторируют ДЗЛК.
• Проводят оценку водного баланса по карте наблюдения за пациентом в отделении интенсивной терапии или во время операции.

Усиленные потери жидкости

При низком или нормальном ЦВД и постуральной гипотензии проводят пробу с водной нагрузкой (вводят 500 мл коллоидного инфузионного раствора или физиологического раствора внутривенно за 30 мин). Затем оценивают диурез и венозное давление. Продолжают введение жидкости, пока ЦВД не достигнет 5-10 см вод.ст. После адекватного восполнения объема жидкости повторно определяют скорость диуреза. При сохранении олигурии или анурии внутривенно медленно вводят 125-250 мг фуросемида и продолжают его введение со скоростью 5-10 мг/ч.

Если гипотензия сохраняется (среднее АД <60 мм), несмотря на адекватное возмещение объема (ЦВД >10 см вод.ст.), начинают введение инотропных препаратов.

Задержка жидкости

• Решают вопрос о необходимости срочного проведения гемофильтрации или диализа. Выполняют венесекцию, если предполагают отсрочку с проведением диализа, и осуществляют эксфузию 250-500 мл крови.
• Начинают оксигенотерапию для поддержания SaO 2 >95%. Может потребоваться СДППД.
• Начинают внутривенное введение нитратов (например, нитроглицерина 2-10 мг/ч внутривенно).
• Вводят внутривенно фуросемид: 120-500 мг с последующей инфузией со скоростью 5-10 мг/ч.
• Проводят парацентез при наличии напряженного асцита. Избегают введения опиатов, хотя однократное введение (например, 2,5 мг диаморфина внутривенно) позволяет уменьшить беспокойство пациента и одышку.

Показания для проведения диализа

• Упорная гиперкапиемия.
• Перегрузка жидкостью (например, при рефрактерном отеке легких).
• Перикардит (при риске тампонады).
• Ацидоз.
• Симптоматическая уремия.

Дальнейшее лечение

Лечение жизнеугрожающей гилеркалиемии, тяжелой перегрузки жидкостью и дегидратации имеет приоритетное значение.

Коррекция других нарушений

Ацидоз. Классический признак - шумное дыхание (дыхание Куссмауля), возможна артериальная гипотензия (в результате нарушения сердечной деятельности):

• если рН <7,2, вводят 100 мл 8,4% бикарбоната натрия через катетер центральной вены в течение 15-30 мин (или 400 мл 2,1% бикарбоната натрия через катетер периферической вены);
• срочно организуют проведение диализа;
• коррекция ацидоза может привести к развитию симптоматической гипокапиемии.

Гипонатриемия. Обычно возникает на фоне гемодилюции (относительный избыток жидкости).

Гиперфосфатемия. Назначают связывающие фосфатионы препараты (например, карбонат кальция по 300-1200 мг каждые 8 ч внутрь). При проведении диализа или гемофильтрации обычно снижается. Новый лекарственный препарат севалемер также уменьшает концентрацию фосфат-ионов.

Питание. Нет смысла в ограничении белка. Как можно раньше начинают энтеральное или парентеральное питание. У пациентов, страдающих сахарным диабетом, требуется уменьшение дозы инсулина в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности.

Сепсис. Частый этиологический фактор острой почечной недостаточности, осложняет ее течение. Направляют кровь, мочу и другие биологические субстраты из потенциальных очагов инфекции на бактериологическое исследование. Начинают адекватную антибактериальную терапию, принимая во внимание необходимость уменьшения дозы антибиотиков.

Дальнейшие мероприятия

В большинстве случаев в развитии заболевания принимают участие многие факторы, такие как обезвоживание или гипотензия, сепсис, прием лекарственных препаратов (например, неразумное использование ингибиторов АПФ и НПВС), обструкция мочевыделительных путей и предшествующие заболевания почек. Важно выявить поддающиеся лечению состояния.

В практическом аспекте оказания неотложной помощи на основании клинических данных, измерения ЦВД и ДЗЛК, а также данных УЗИ принято выделять преренальную, ренальную и постренальную острую почечную недостаточность. Хотя при сепсисе и происходит непосредственное повреждение почек, большинство ранних неблагоприятных эффектов септического процесса (например, гипотензия) потенциально обратимы при проведении адекватного лечения. Дальнейшее лечение проводят по следующим принципам.

Оптимизация водного баланса. Не существует замены тщательному осмотру пациента. Требуется тщательное ведение карт наблюдения за водным балансом пациента и ежедневный контроль массы тела. Ограничивают введение жидкости до объема, равного суточному диурезу плюс 500 мл/сут. Наиболее точный симптом недостатка внутрисосудистого объема - постуральная гипотензия.

Интерстициальные заболевания почек. Олигурию устраняют возмещением ОЦК или восстановлением АД, но для окончательного ответа на проведенную терапию требуется до 8 ч. Важно оптимизировать водный баланс. Если при последующем назначении диуретиков диурез не восстанавливается, то высока вероятность острого некроза почечных канальцев и пациенту потребуется проведение заместительной почечной терапии.

У пациентов с тяжелой портальной гипертензией и асцитом может наблюдаться выраженная олигурия (приблизительно 250 мл мочи в день) при нормальном уровне креатинина в крови. При этом моча крайне концентрирована и фактически лишена натрия. Обычно у пациентов наблюдают резистентность к диуретикам, но может наблюдаться временное улучшение диуреза при водной нагрузке. Существует потенциальная опасность преципитации электролитов и почечной дисфункции при повышенном диурезе.

Профилактика острой почечной недостаточности

ОПН часто можно предотвратить, поддерживая нормальный водный баланс, объем крови и АД у пациентов с травмой, ожогами или обильным кровотечением, а также у пациентов после хирургических вмешательств. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови. Использование контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и в случаях предшествующего анамнеза почечной недостаточности, уменьшения объема, диабета или сердечной недостаточности). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низко-осмоляльные и изо-осмоляльные контрастные вещества, избегая назначения НПВС и используя предварительное лечение физиологическим раствором.

Изотонический раствор NaHCO 3 успешно используют вместо физиологического раствора у некоторых пациентов.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией), необходимо назначить аллопуринол параллельно с усилением диуреза, увеличивая пероральное или внутривенное введение растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Ощелачивание мочи (с помощью назначения NaHCO 3 перорально или внутривенно3или ацетазоламида) рекомендовано некоторыми специалистами, но противоречиво, потому что также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию, которая может вызывать острую почечную недостаточность.

– потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. В развитии ОПН выделяют 4 последовательные фазы: начальную, олигоанурическую, диуретическую и период выздоровления. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии острой почечной недостаточности. Оно включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.

Выделяют следующие формы ОПН:

• Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.
• Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.
• Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вследствие выраженной вазодилатации, возникающей при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Этиология ренальной ОПН

Возникает при токсическом воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН возникает при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Этиология постренальной ОПН

Развивается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обструкции мочевых путей камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах острая почечная недостаточность вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Состояние пациента определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Клинически начальная фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс, возникающий в этой фазе, имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

Анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Средняя продолжительность этой стадии 10-14 дней. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При олигурической стадии ОПН, длящейся более месяца, необходимо провести дополнительную дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы – около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой.

Происходит дальнейшее восстановление почечных функций, занимающее от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения ОПН

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При выраженной олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Сокращается продолжительность жизни эритроцитов. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Развивается воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов.

• Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия.

Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика ОПН

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты. Именно эти показатели позволяют судить о тяжести острой почечной недостаточности и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, которое позволяет выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму острой почечной недостаточности.

При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

Лечение в начальной фазе

Терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития острой почечной недостаточности. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого проводят удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

Лечение в фазе олигурии

Для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу

Гемодиализ проводится при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная острая почечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степень ишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов, который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных форм кислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы, адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой внезапное нарушение функций обеих почек, вызванное снижением почечного кровотока и замедлением процессов клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. В результате происходит задержка или полное прекращение выведения из организма токсических веществ и расстройство кислотно-основного, электролитного и водного баланса.

При правильном и своевременном лечении эти патологические изменения являются обратимыми. По данным медицинской статистики ежегодно случаи ОПН регистрируются примерно у 200 человек на 1 миллион.

Формы и причины ОПН

В зависимости от того, какие процессы привели к возникновению острой почечной недостаточности, выделяют преренальную, ренальную и постренальную формы.

Преренальная форма ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется значительным сокращением почечного кровотока и снижением скорости клубочковой фильтрации. Такие нарушения в работе почек связаны с общим уменьшением объема циркулирующей крови в организме. В случае если нормальное кровоснабжение органа не будет восстановлено в кратчайшие сроки, возможны ишемия или некроз почечной ткани. Основными причинами развития преренальной ОПН являются:

• снижение сердечного выброса;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• операции и травмы, сопровождающиеся значительной кровопотерей;
• обширные ожоги;
• обезвоживание, вызванное диареей, рвотой;
• прием мочегонных препаратов;
• внезапное снижение сосудистого тонуса.

Ренальная форма ОПН

При ренальной форме ОПН наблюдается поражение паренхимы почек. Оно может быть вызвано воспалительными процессами, токсическим действием или патологиями сосудов почек, которые приводят к недостаточности кровоснабжения органа. Ренальная ОПН является следствием некроза эпителиальных клеток канальцев почек. В результате происходит нарушение целостности канальцев и выход их содержимого в окружающие ткани почки. К развитию ренальной формы ОПН могут приводить следующие факторы:

• интоксикация различными ядами, лекарствами, рентгеноконтрастными соединениями, тяжелыми металлами, укусами змей или насекомых и др.;
• заболевания почек: интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит и гломерулонефрит;
• поражение почечных сосудов (тромбоз, аневризма, атеросклероз, васкулит и др.);
• травмы почек.

Важно: Длительный прием лекарственных средств, оказывающих нефротоксическое действие, без предварительной консультации с врачом может стать причиной ОПН.

Постренальная ОПН

Постренальная ОПН развивается в результате острого нарушения пассажа мочи. При этой форме ОПН функция почек сохраняется, но процесс выделения мочи затруднен. Возможно возникновение ишемии почечной ткани, так как переполненные мочой лоханки начинают сдавливать окружающие ткани почки. К причинам возникновения постренальной ОПН относятся:

• спазм сфинктера мочевого пузыря;
• закупорка мочеточников вследствие мочекаменной болезни;
• опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочевыводящих каналов, органов таза;
• травмы и гематомы;
• воспалительные заболевания мочеточников или мочевого пузыря.

Стадии и симптомы ОПН

Характерные симптомы ОПН развиваются очень быстро. Отмечается резкое ухудшение общего состояния пациента и нарушение почечной функции. В клинической картине острой почечной недостаточности выделяют стадии, для каждой из которых характерны определенные признаки:

• начальная стадия;
• стадия олигоанурии;
• стадия полиурии;
• стадия выздоровления.

На первой стадии ОПН симптомы определяются причиной заболевания. Это могут быть признаки интоксикации, шока или проявления какого-то заболевания. Так, при инфекционном поражении почек отмечается лихорадка, головная боль, мышечная слабость. В случае кишечной инфекции присутствует рвота и диарея. Для токсического поражения почек характерны проявления желтухи, анемия, возможны судороги. Если причиной ОПН является острый гломерулонефрит, то отмечается выделение мочи с примесью крови и боли в области поясницы. Для первой стадии ОПН характерно снижение артериального давления, бледность, учащенный пульс, незначительное уменьшение диуреза (до 10%).
Стадия олигоанурии при ОПН является самой тяжелой и представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Она характеризуется следующими симптомами:

• резкое снижение или прекращение выделения мочи;
• интоксикация продуктами азотистого обмена, проявляющаяся в виде тошноты, рвоты, зуда кожных покровов, учащения дыхания, потери аппетита, тахикардии;
• повышение артериального давления;
• спутанность и потеря сознания, коматозное состояние;
• отеки подкожной клетчатки, внутренних органов и полостей;
• повышение массы тела за счет наличия избытка жидкости в организме;
• общее тяжелое состояние.

Дальнейшее течение ОПН определяется успешностью проведенной терапии на второй стадии. При благоприятном исходе наступает стадия полиурии и последующего выздоровления. Сначала наблюдается постепенное увеличение диуреза, а затем развивается полиурия. Из организма выводится избыточная жидкость, уменьшаются отеки, кровь очищается от токсических продуктов. Стадия полиурии может быть опасна возникновением обезвоживания и нарушениями электролитного баланса (например, гипокалиемией). Примерно через месяц диурез приходит в норму и начинается период выздоровления, который может длиться до 1 года.

Если лечение было подобрано неправильно или проведено слишком поздно и оказалось неэффективным, то развивается терминальная стадия ОПН с высокой вероятностью летального исхода. Для нее характерно:

• одышка, кашель, обусловленные скоплением жидкости в легких;
• выделение мокроты с примесью крови;
• подкожные кровоизлияния и внутренние кровотечения;
• потеря сознания, кома;
• спазмы и судороги мышц;
• тяжелые нарушения сердечного ритма.

Совет: При обнаружении даже незначительного снижения диуреза, особенно если присутствуют заболевания почек или другие патологии, необходимо сразу обратиться к нефрологу. Такие нарушения могут быть началом развития ОПН.

Диагностика ОПН

При острой почечной недостаточности диагностика заболевания проводится с применением как лабораторных, так и инструментальных методов. В лабораторных анализах присутствуют следующие отклонения от нормы:

• общий анализ крови характеризуется снижением уровня гемоглобина, повышением концентрации лейкоцитов, увеличением СОЭ;
• в общем анализе мочи обнаруживается белок, цилиндры, снижение плотности, повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, снижение уровня тромбоцитов;
• суточный анализ мочи характеризуется значительным снижением диуреза;
• в биохимическом анализе крови обнаруживается повышенный уровень креатинина и мочевины, а также повышение концентрации калия и снижение концентрации натрия и кальция.

Из инструментальных методов диагностики применяется:

• ЭКГ, используют для контроля работы сердца, которая может быть нарушена в связи с гиперкалиемией;
• УЗИ, позволяет оценить размеры почек, уровень кровоснабжения и наличие обструкции;
• биопсия почки;
• рентгенография легких и сердца.

Лечение и неотложная помощь при ОПН

При острой почечной недостаточности неотложная помощь заключается в быстрой доставке человека в стационар больницы. При этом пациенту нужно обеспечить состояние покоя, тепло и горизонтальное положение тела. Лучше всего вызвать скорую помощь, так как в этом случае квалифицированные врачи смогут прямо на место принять все необходимые меры.

При острой почечной недостаточности лечение проводится с учетом стадии заболевания и причины его вызвавшей. После устранения этиологического фактора, необходимо провести восстановление гомеостаза и выделительной функции почек. С учетом причины ОПН может понадобиться:

• прием антибиотиков при инфекционных заболеваниях;
• восполнение объема жидкости (при снижении объема циркулирующей крови);
• применение мочегонных средств и ограничение жидкости для снижения отеков и увеличения выработки мочи;
• прием сердечных препаратов при нарушении работы сердца;
• прием препаратов для снижения артериального давления в случае его повышения;
• оперативное вмешательство для восстановления поврежденных в результате травмы тканей почки или для удаления препятствий, мешающих оттоку мочи;
• прием препаратов для улучшения кровоснабжения и кровотока в нефронах;
• дезинтоксикация организма в случае отравлений (промывание желудка, введение антидотов и др.).

Для выведения из крови токсических продуктов применяют гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ, гемосорбцию. Кислотно-основной и водно-электролитный баланс восстанавливают при помощи введения солевых растворов калия, натрия, кальция и др. Эти процедуры используются временно, пока не восстановится почечная функция. При своевременном лечении ОПН имеет благоприятный прогноз.

>

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Вконтакте

16564 0

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это внезапная потеря способности почек выводить из организма избыток жидкости, калий и токсичные вещества.

Когда почки теряют свою фильтрующую способность, в крови человека создается опасный уровень солей, продуктов обмена, а также задерживается вода, что вызывает отеки.

Острая почечная недостаточность развивается быстро, обычно за несколько часов или несколько суток. ОПН чаще всего возникает у пациентов в больнице, которые уже были госпитализированы с тяжелыми заболеваниями или травмами.

Острая почечная недостаточность требует немедленного интенсивного лечения. Иногда последствия заболевания необратимы, но в некоторых случаях функции почек удается восстановить. Если в остальном человек здоров, то почки у него могут восстановиться – все зависит от причины.

Причины острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность возникает, когда почки внезапно теряют свою фильтрующую способность. Это происходит, если что-то повреждает сами почки или нарушается кровоток в почечных сосудах в результате болезни (сосуды нефронов действуют как фильтр – если в фильтре слабый напор, он не работает). Почечная недостаточность также возникает, если токсичные продукты, фильтруемые почками, не могут выводиться из организма с мочой.

Заболевания и состояния, которые могут замедлять кровоток в почках:

Значительная потеря крови.
Прием лекарств от повышенного давления.
Тяжелые заболевания сердца.
Сердечный приступ.
Инфекция.
Цирроз печени.
Прием анальгетиков (ибупрофен, напроксен, аспирин).
Дегидратация (потеря жидкости).
Тяжелые ожоги.

Заболевания и состояния, которые непосредственно повреждают почки:

Отложения холестерина на почечных сосудах.
Тромбы в сосудах почек.
Гломерулонефрит.
Гемолитический уремический синдром.
Инфекция.
Системная красная волчанка.
Прием некоторых препаратов против рака.
Прием золендроната (Рекласт) против остеопороза.
Использование рентгеноконтрастных веществ.
Множественная миелома.
Склеродермия.
Васкулит (воспаление сосудов).
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Отравление алкоголем, кокаином, тяжелыми металлами.

Заболевания и состояния, которые нарушают нормальное выделение мочи:

Рак мочевого пузыря.
Рак шейки матки.
Рак толстого кишечника.
Гиперплазия предстательной железы.
Мочекаменная болезнь .
Повреждение нервов мочевого пузыря.
Рак предстательной железы.

Факторы риска острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность почти всегда возникает в связи с другим тяжелым заболеванием или травмой.

Среди факторов риска:

Пожилой возраст.
Болезни периферических сосудов.
Сахарный диабет.
Гипертония.
Сердечная недостаточность.
Болезни почек.
Болезни печени.
Госпитализация с тяжелыми заболеваниями.

Симптомы острой почечной недостаточности

Наиболее характерные симптомы острой почечной недостаточности включают:

Задержка жидкости, вызывающая отеки.
Пониженное выделение мочи.
Сонливость, вялость.
Спутанность сознания.
Одышка.
Слабость.
Тошнота и рвота.
Боль или давящее чувство в груди.
Припадки и кома в тяжелых случаях.

Иногда острая почечная недостаточность не проявляет себя ярко выраженными симптомами, и ее удается выявить только при помощи лабораторных анализов.

Диагностика острой почечной недостаточности

Если у больного подозревается острая почечная недостаточность, врач может назначить следующие анализы и процедуры для подтверждения диагноза:

Определение объема мочи. Определение количества мочи, выделяемого за сутки, поможет врачу определить тяжесть заболевания и установить вероятную причину.

Анализы мочи. Для анализов берут образцы мочи больного, чтобы исследовать их в лаборатории на наличие лейкоцитов, красных кровяных телец, белка и других частиц.

Визуализация. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография (КТ) могут использоваться для того, чтобы подробно рассмотреть почки.

Взятие образца ткани. В некоторых ситуациях врач может назначить биопсию – процедуру по взятию маленького фрагмента пораженного органа, чтобы исследовать его в лаборатории. Для этого пациенту делают обезболивание, а потом вводят специальную иглу для биопсии, при помощи которой и берут образец.

Лечение острой почечной недостаточности

Лечение ОПН, как правило, требует обязательного пребывания в больнице. Большинство людей с этим диагнозом, как уже говорилось, были госпитализированы ранее с другим тяжелым заболеванием. Длительность пребывания в больнице неодинакова и зависит от конкретной причины ОПН и состояния больного. Очень важным моментом является скорейшая диагностика и лечение первоначального заболевания, которое вызвало отказ почек.

По мере того как врачи будут лечить причину ОПН, почки будут постепенно восстанавливаться, насколько это возможно. Важной задачей будет предотвратить возможные осложнения отказа почек, пока больной полностью не поправится.

Для этого назначают:

Лечение для поддержания водно-электролитного баланса. Отказ почек иногда бывает вызван недостатком жидкости в организме. Например, при потере крови. В этом случае врач может назначить внутривенное введение жидкостей. В других случаях ОПН приводит к задержке слишком большого количества жидкости в теле, поэтому врачи назначают мочегонные (диуретики), чтобы вывести жидкость.

Лекарственные препараты для контроля уровня калия. Если почки плохо фильтруют калий из крови, то врач может назначить кальций, глюкозу или полистирена сульфонат натрия. Это предотвратит накопление калия в крови. Слишком высокий уровень калия может вызывать нарушение ритма сердца (аритмию) и другие проблемы.

Лекарственные препараты для восстановления уровня кальция. Если концентрация кальция в крови падает слишком низко, то может быть назначено внутривенное введение кальция.

Диализ для очищения крови от токсинов. Если токсические продукты обмена накапливаются в крови больного, то ему понадобится гемодиализ. Эта процедура заключается в механической очистке крови от токсинов, а при необходимости и от лишнего калия. Во время диализа специальный аппарат прокачивает кровь пациента через сложные фильтры, которые задерживают ненужные вещества. После этого кровь возвращается в сосуды больного.

В период выздоровления после почечной недостаточности вам понадобится специальная диета, которая поможет поддержать оптимальный уровень всех необходимых нутриентов, и не будет нагружать почки. Ваш врач может направить вас к диетологу, который проанализирует нынешний рацион и внесет необходимые поправки.

В зависимости от ситуации диетолог может порекомендовать следующее:

Отдавать предпочтение продуктам с низким содержанием калия. Такие продукты как бананы, апельсины, картофель, шпинат, томаты придется ограничить. А вот продукты с низким содержанием калия – яблоки, капусту, клубнику, морковь – можно только приветствовать в рационе больного.

Избегать соленых блюд. Потребуется снизить количество потребляемой поваренной соли. Особенно это касается любителей различных копченостей, сыров, сельди, замороженных супов и фастфуда.

За более детальными разъяснениями нужно обязательно обратиться к своему диетологу. Не следует самостоятельно подбирать себе лечебную диету или слушать советы знакомых. Речь идет о самом главном – о здоровье.

Осложнения острой почечной недостаточности

Возможные осложнения острой почечной недостаточности включают:

Необратимое повреждение почек. Иногда отказ почек заканчивается необратимой, пожизненной потерей их функции, или терминальной стадией почечной недостаточности. Люди с таким повреждением почек до конца жизни зависимы от гемодиализа – механической очистки крови. Другим вариантом лечения является сложная и дорогая пересадка почек.

Смертельный исход. Острая почечная недостаточность без лечения приводит к смерти больного. По статистике, риск летального исхода выше у людей, которые до возникновения ОПН уже страдали почечными заболеваниями.

Профилактика острой почечной недостаточности

Это тяжелое состояние зачастую просто невозможно предсказать и предупредить.

Но каждый человек может сделать несколько простых вещей, чтобы защитить свои почки и уменьшить риск:

Строго следуйте инструкциям по применению лекарств. Покупая в аптеке любой лекарственный препарат, не забудьте перечитать инструкцию. Особенно это касается таких распространенных и «любимых» лекарств, как ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Упсарин), парацетамол (Панадол, Эффералган, Фервекс), ибупрофен (Имет, Ибупром, Нурофен).

Обращайтесь к врачу при первых признаках заболеваний почек. Огромное количество людей страдает хроническими заболеваниями почек в результате банального безграмотного или экономного самолечения почечных инфекций или цистита. Любая «простуда», которая сопровождается болью в области поясницы, учащенным мочеиспусканием, резями, температурой, требует обращения к врачу.

Почечную недостаточность легче предупредить, чем лечить.

(ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.
2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.
3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.
4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.
5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

• 60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.
• 40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.
• 1-2% - у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.
Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении - из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;
2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;
3. Консервативная терапия:

• уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;
• обеспечить адекватное питание больного;
• изменить характер медикаментозной терапии;
• обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);
• обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюми­ния 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более.либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек - чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0-6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р- R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20-30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30-70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается как осложнение многих заболеваний и патологических процессов. Острая почечная недостаточность – синдром, развивающийся в результате нарушения почечных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушениями водно-электролитного равновесия и кислотно-основного состояния.

Острая почечная недостаточность может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными нарушениями. Преренальная ОПН развивается в связи с нарушением почечного кровотока, ренальная ОПН – при поражении почечной паренхимы, постренальная ОПН связана с нарушением оттока мочи.

Морфологическим субстратом ОПН является острый тубулонекроз, проявляющийся уменьшением высоты щеточной каймы, снижением складчатости базолатеральных мембран, некрозом эпителия.

Преренальная остраяпочечная недостаточность характеризуется снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол в условиях нарушения системной гемодинамики и уменьшения объема циркулирующей крови, функция почки при этом сохранена.

Причины преренальной опн:

длительное или кратковременное (реже) снижение артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (шок, обусловленный разными причинами: постгеморрагический, травматический, кардиогенный, септический, анафилактический и др., обширные оперативные вмешательства);

уменьшение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря, неукротимые рвоты, поносы);

увеличение внутрисосудистой емкости, сопровождающееся снижением периферического сопротивления (септицемия, эндотоксинемия, анафилаксия);

уменьшение сердечного выброса (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии).

Ключевым звеном патогенеза преренальной ОПН является резкое снижение уровня клубочковой фильтрации вследствие спазма афферентных артериол, шунтирования крови в юкстагломерулярном слое и ишемии коркового слоя под влиянием повреждающего фактора. В связи с уменьшением объема перфузируемой через почки крови клиренс метаболитов снижается и развивается азотемия . Поэтому некоторые авторы называет этот вид ОПН преренальной азотемией. При длительном снижении почечного кровотока (более 3 дней) преренальная ОПН переходит в ренальную ОПН.

Степеньишемии почек коррелирует со структурными изменениями эпителия проксимальных канальцев (уменьшение высоты щеточной каймы и площади базолатеральных мембран). Начальная ишемия способствует увеличению проницаемости мембран клеток канальцевого эпителия для ионов [Са 2+ ], который поступает в цитоплазму, активно транспортируется специальным переносчиком на внутреннюю поверхность мембран митохондрий или в саркоплазматический ретикулум. Развивающийся в клетках дефицит энергии вследствие ишемии и потребления энергии при перемещении ионов [Са 2+ ] приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя тем самым анурию. Объем канальцевой жидкости в условиях ишемии уменьшен.

Повреждение нефроцитов сопровождается нарушением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и избыточным поступлением натрия в дистальные отделы. Натрий стимулирует в macula densa продукцию ренина, у больных с ОПН его содержание, как правило, повышено. Ренин активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Тонус симпатических нервов и продукция катехоламинов повышены. Под влиянием компонентов системы ренин-апгиотензин-альдостерон и катехоламинов поддерживается афферентная вазоконстрикция и ишемия почки. В капиллярах клубочков давление падает и, соответственно, снижается эффективное фильтрационное давление.

При резком ограничении перфузии коркового слоя кровь попадает в капилляры юкстагломерулярной зоны («Оксфордский шунт»), в которых возникает стаз. Повышение давления в канальцах сопровождается снижением клубочковой фильтрации. Гипоксия наиболее чувствительных к ней дистальных канальцев проявляется некрозом канальцевого эпителия и базальной мембраны вплоть до тубулярного некроза. Происходит обтурация канальцев фрагментами некротизированных эпителиальных клеток, цилиндрами и др.

В условиях гипоксии в мозговом слое изменение активности ферментов арахидонового каскада сопровождается уменьшением образования простагландинов, обладающих вазодилататорным действием, и выделением биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), непосредственно влияющих на сосуды почек и нарушающих почечную гемодинамику. Это, в свою очередь, способствует вторичному повреждению почечных канальцев.

После восстановления почечного кровотока происходит образование активных формкислорода, свободных радикалов и активация фосфолипазы, что поддерживает нарушения проницаемости мембран для ионов [Са 2+ ] и пролонгирует олигурическую фазу ОПН. В последние годы для устранения нежелательного кальциевого транспорта в клетки на ранних этапах ОПН, даже на фоне ишемии или непосредственно после ее устранения, применяют блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Синергический эффект наблюдается при применении ингибиторов кальциевых каналов в сочетании с веществами, способными улавливать свободные радикалы, например глутатион. Ионы , адениннуклеотиды предохраняют митохондрии от повреждения.

Степень ишемии почки коррелирует со структурными изменениями эпителия канальцев, возможно развитие вакуольной дистрофии или некроза отдельных нефроцитов. Вакуольная дистрофия устраняется в течение 15 дней после прекращения действия повреждающего фактора.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается вследствие ишемии почки, то есть возникает вторично при первично нарушенной перфузии почки или под действием следующих причин:

воспалительный процесс в почках (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит);

эндо- и экзотоксины (лекарственные препараты, рентгеноконтрастные вещества, соли тяжелых металлов – соединения ртути, свинца, мышьяка, кадмия и др., органические растворители, этиленгликоль, четыреххлористый углерод, яды животного и растительного происхождения;

реноваскулярные заболевания (тромбоз и эмболия почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, двухсторонний тромбоз почечных вен);

пигментемия – гемоглобинемия (внутрисосудистый гемолиз) и миоглобинемия (травматический и нетравматический рабдомиолиз);

токсикоз беременности;

гепаторенальный синдром.

Для этого типа ОПН характерен острый канальцевый некроз, вызванный ишемией или нефротоксинами, которые фиксируются на клетках почечных канальцев. В первую очередь повреждаются проксимальные канальцы, происходит дистрофия и некроз эпителия, в последующем – умеренные изменения интерстиция почек. Клубочковые повреждения, как правило, незначительны.

К настоящему времени описано более 100 нефротоксинов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на клетки почечных канальцев (острый канальцевый некроз, нефроз нижнего отдела нефрона, вазомоторная вазопатия). Острой почечной недостаточностью, вызванной нефротоксинами, обусловлено около 10 % всех поступлений больных в центры острого гемодиализа.

Нефротоксины вызывают повреждение тубулоэпителиальных структур разной степени выраженности – от дистрофий (гидропическая, вакуольная, баллонная, жировая, гиалинокапельная) до парциального или массивного коагуляционного некроза нефроцитов. Эти изменения происходят в результате реабсорбции и депонирования в цитоплазме макро- и микрочастиц, а также фиксации на клеточной мембране и в цитоплазме нефротоксинов, фильтрующихся через гломерулярный фильтр. Возникновение той или иной дистрофии определяется действующим фактором.

Нефротоксичность ядов «тиоловой группы» (соединения ртути, хрома, меди, золота, кобальта, цинка, свинца, висмута, лития, урана, кадмия и мышьяка) проявляется блокадой сульфгидрильных (тиоловых) групп ферментативных и структурных белков и плазмокоагулирующим эффектом, что вызывает массивный коагуляционный некроз канальцев. Сулема вызывает избирательное поражение почек – «сулемовый нефроз». Другие вещества этой группы не отличаются избирательностью действия и повреждают ткань почек, печени и эритроциты. Например, особенностью отравлений медным купоросом, бихроматами, мышьяковистым водородом является сочетание коагуляционного некроза эпителия проксимальных канальцев с острым гемоглобинурийным нефрозом. При отравлениях бихроматами и мышьяковистым водородом наблюдается центролобулярный некроз печени с холемией и хелатурией.

Отравление этиленгликолем и его производными характеризуется необратимой деструкцией внутриклеточных структур, называемой баллонной дистрофией. Этиленгликоль и продукты его распада реабсорбируются клетками эпителия почечных канальцев, в них образуется большая вакуоль, которая смещает клеточные органеллы вместе с ядром к базальным отделам. Подобная дистрофия, как правило, завершается колликвационным некрозом и полным выпадением функции пораженных канальцев. Возможна также секвестрация поврежденной части клетки вместе с вакуолью, а сохранившиеся базальные отделы с оттесненным ядром могут быть источником регенерации.

Отравление дихлорэтаном, реже хлороформом, сопровождается жировой дистрофией нефроцитов (острый липидный нефроз) проксимальных, дистальных канальцев и петли Генле. Эти яды обладают прямым токсическим действием на цитоплазму, изменяя соотношения в ней белково-липидных комплексов, что сопровождается угнетением реабсорбции в канальцах.

Реабсорбция белковых пигментных агрегатов (гемоглобин, миоглобин) эпителиальными клетками проксимальных и дистальных канальцев вызывает гиалино-капельпую дистрофию. Пигментные белки, профильтровавшиеся через гломерулярный фильтр, продвигаются по канальцу и постепенно осаждаются на щеточной кайме в проксимальных канальцах, частично реабсорбируются нефроцитами. Накопление гранул пигмента в эпителиальных клетках сопровождается частичным разрушением апикальных отделов цитоплазмы и их секвестрацией в просвет канальцев вместе со щеточной каймой, где и формируются зернистые и глыбчатые пигментные цилиндры. Процесс разворачивается на протяжении 3-7 дней. В этот период нереабсорбированные пигментные массы в просвете канальцев уплотняются, перемещаются в петлю Генле и дистальные канальцы. В апикальных отделах эпителиальных клеток, перегруженных гранулами пигмента, происходит парциальный некроз. Отдельные гранулы пигмента преобразуются в ферритин и длительно задерживаются в цитоплазме.

Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин, тобармицин и др.) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99 % их в неизмененном виде выводится с мочой. Профильтровавшиеся аминогликозиды фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петли Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерно увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Сочетание этих изменений приводит к некрозу канальцевого эпителия.

Характерно, что ионы [Са 2+ ] препятствуют фиксации аминогликозидов на щеточной кайме и таким образом уменьшают их нефротоксичность. Отмечено, что канальцевый эпителий, регенерирующий после повреждения аминогликозидами, становится резистентным к токсическому влиянию этих препаратов.

Терапия осмотическими диуретинами (растворы глюкозы, мочевины, декстранов, маннитола и др.) может осложняться гидропической и вакуольной дистрофией нефроцитов. При этом в проксимальных канальцах изменяется осмотический градиент жидкостей по обе стороны канальцевой клетки – крови, омывающей канальцы, и провизорной мочи. Поэтому возможно перемещение воды в клетки канальцевого эпителия из перитубулярных капилляров или из провизорной мочи. Гидропия эпителиальных клеток при использовании осмотических диуретинов сохраняется длительное время и, как правило, связана с частичной реабсорбцией осмотически активных веществ и задержкой их в цитоплазме. Задержка воды в клетке резко снижает ее энергетический потенциал и функциональные возможности. Таким образом, осмотический нефроз является не причиной ОПН, а нежелательным эффектом ее лечения или следствием восполнения энергетических субстратов в организме парентеральным введением гипертонических растворов.

Состав мочи при ренальной ОПН близок по составу клубочковому фильтрату: низкий удельный вес, низкая осмолярность. Содержание в моче повышено из-за нарушения его реабсорбции.

Постренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям в результате следующих нарушений:

окклюзии мочевыводящих путей конкрементами или сгустками крови;

обструкции мочеточников или мочеточника опухолью, располагающейся вне мочевыводящих путей;

опухоли почки;

некроз сосочка;

гипертрофия простаты.

Нарушение оттока мочи сопровождается перерастяжением мочевыводящих путей (мочеточники, лоханки, чашечки, собирательные трубки, канальцы) и включением системы рефлюксов. Происходит обратное затекание мочи из мочевыводящих путей в интерстициальное пространство почечной паренхимы (пиелоренальный рефлюкс). Но выраженного отека не наблюдается благодаря оттоку жидкости по системе венозных и лимфатических сосудов (пиеловенозный рефлюкс). Поэтому интенсивность гидростатического давления на канальцы и клубочек весьма умеренная, и фильтрация снижена незначительно. Выраженных нарушений околоканальцевого кровотока не происходит и, несмотря на анурию, функция почек сохранена. После устранения препятствия оттоку мочи диурез восстанавливается. Если продолжительность окклюзии не превышает трех суток, явления ОПН после восстановления проходимости мочевыводящих путей достаточно быстро исчезают.

При длительной окклюзии и высоком гидростатическом давлении нарушаются фильтрация и околоканальцевый кровоток. Эти изменения в сочетании с постоянными рефлюксами способствуют развитию интерстициального отека и канальцевого некроза.

Клиническое течение ОПН имеет определенную закономерность и стадийность независимо от причины, ее вызвавшей.

1-я стадия – короткая по продолжительности и заканчивается после прекращения действия фактора;

2-я стадия – период олигоанурии (объем выделяемой мочи не превышает 500 мл/сут.), азотемии; в случае длительной олигурии (до 4 нед.) резко повышается вероятность развития кортикального некроза;

3-я стадия – период полиурии – восстановление диуреза с фазой полиурии (объем выделяемой мочи превышает 1800 мл/сут.);

4-я стадия – восстановление функции почек. Клинически наиболее тяжело протекает 2-я стадия.

Развивается внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация, негазовый выделительный почечный ацидоз (в зависимости от локализации повреждения канальцев возможен ацидоз 1-го, 2-го, 3-го типов). Первым признаком гипергидратации является одышка, обусловленная интерстициальным или кардиогенным отеком легких. Несколько позже жидкость начинает скапливаться в полостях, возникают гидроторакс, асцит, отеки нижних конечностей и в области поясницы. Это сопровождается резко выраженными изменениями биохимических показателей крови: азотемия (содержание креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышено), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперфосфатемия.

Уровень креатинина крови повышается независимо от характера питания больного и интенсивности распада белка. Поэтому степень креатинемии дает представление о тяжести течения и прогнозе при ОПН. Степень катаболизма и некроза мышечной ткани отражает гиперурикемия.

Гиперкалиемия возникает в результате снижения экскреции калия, усиленного выхода калия из клеток, развивающегося почечного ацидоза. Гиперкалиемия 7,6 ммоль/л клинически проявляется нарушениями сердечного ритма вплоть до полной остановки сердца; возникает гипорефлексия, снижается возбудимость мышц с развитием в последующем мышечных параличей.

Электрокардиографические показатели при гиперкалиемии: зубец Т – высокий, узкий, линия ST сливается с зубцом Т; исчезновение зубца Р; уширение комплекса QRS.

Гиперфосфатемия вызвана нарушением выведения фосфатов. Генез гипокальциемии остается неясным. Как правило, сдвиги фосфорно-кальциевого гомеостаза протекают бессимптомно. Но при быстрой коррекции ацидоза у больных с гипокальциемией возможно возникновение тетании, судорог. Гипонатриемия связана с задержкой воды или избыточным ее введением. Абсолютного дефицита натрия в организме нет. Гиперсульфатемия, гипермагниемия, как правило, протекают бессимптомно.

В течение нескольких дней развивается анемия, генез которой объясняется гипергидратацией, гемолизом эритроцитов, кровотечениями, угнетением продукции эритропоэтина циркулирующими в крови токсинами. Обычно анемия сочетается с тромбоцитопенией.

Для второй стадии характерно появление признаков уремии, при этом преобладают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, диарея).

При назначении антибиотиков в начале симптомы диареи нарастают. В последующем диарея сменяется запорами вследствие резкой гипокинезии кишечника. В 10 % случаев наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (эрозии, язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение свертываемости крови).

Своевременно назначенная терапия предупреждает развитие комы, уремического перикардита.

В период олигурической стадии (9-11 дней) моча темного цвета, выражена протеинурия и цилиндрурия, натрийурия не превышает 50 ммоль/л, осмолярность мочи соответствует осмолярности плазмы. У 10 % больных при остром лекарственном интерстициальном нефрите диурез сохранен.

3-я стадия характеризуется восстановлением диуреза к 12-15-м суткам от начала заболевания и полиурией (более 2 л/сутки), сохраняющейся в течение 3-4 недель. Генез полиурии объясняется восстановлением фильтрационной функции почек и недостаточной концентрационной функцией канальцев. В полиурическую стадию происходит разгрузка организма от жидкости, накопившейся в период олигурии. Вторично возможна дегидратация, гипокалиемия и гипонатриемия. Выраженность протеинурии снижается.

Таблица 6

Дифференциальная диагностика преренальной и ренальной ОПН

Для дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН производят расчет индекса экскретируемой фракции натрия и индекса почечной недостаточности (включая данные Таблицы 6).

Экскретируемая фракция натрия (Na + экс)

Na + мочи: Na + крови

Na + экс = ------,

Cr мочи: Cr крови

где Na + мочи и Na + крови – соответственно, содержание Na + в моче и крои, а Cr мочи и Cr крови – содержание креатинина в моче и крови

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе индекс больше 1.

Индекс почечной недостаточности (ИПН):

ИПН = ------ .

Cr мочи: Cr крови

Недостатком этих показателей является то, что при остром гломерулонефрите они такие же, как при преренальной ОПН.

Патогенетические пути коррекции при ОПН : восполнение ОЦК – плазма, белковый раствор, полигликаны, реополиглюкин (под контролем ЦВД);

мочегонные препараты – маннитол, фуросемид – вымывают канальцевый детрит;

предупреждение гиперкалиемии – 16 ЕД инсулина, 40 % в 50 мл раствора глюкозы;

предупреждение гиперкальциемии – 10 % в 20,0-30,0 мл раствора глюконата кальция (повышение уровня ионизированного Са 2+ уменьшает возбудимость клеток);

устранение ацидоза – введение бикарбоната натрия.

Таким образом, лечение направлено на устранение шока, восполнение объема циркулирующей крови, лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, предупреждение гипергидратации, коррекцию кислотно-основного и водно-электролитного баланса, устранение уремии.