Распространенные болезни цыплят. Боремся с болезнью гамборо у бройлерных цыплят
Инфекционная бурсальная болезнь кур
Infectiosis Bursitis gallinarum (болезнь Гамборо) Остропротекающая вирусная болезнь кур и индеек преимущественно 2-15-недельного возраста, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов, кишечника и внутренними геморрагиями.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). В 1962 году как болезнь Гамборо описал Костров. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом.
Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство. Данные серологического исследования показывают, что зараженность стад колеблется от 2 до 100%. И причиной этого считают постоянный импорт птицы.
ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства Reoviredae (реовирусов). Размер вириона 70-75 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает
появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56°С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный)-за 6 ч.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - к возбудителю восприимчивы куры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2- 15 недель. Наиболее чувствительны 3-6 недельные цыплята породы белый леггорн. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно.
Источник возбудителя инфекции - больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом.
Инфекционный бурсит - чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал.
Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть мучные жуки.
В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных-хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.
ПАТОГЕНЕЗ - заключается в поражении лимфоидных тканей, причем в первую очередь разрушаются лимфоциты фабрициевой сумки, селезенки, цекальных желез слепых отростков. Вирус проникает через пищеварительный тракт и спустя 24-48 часов локализуется в фабрициевой сумке, поражая В-лимфоциты.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - инкубационный период 1-2 дня. Протекает у цыплят в возрасте до 3 недельного возраста в форме иммунодепрессии, которая проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям.
Может протекать в острой форме в первые 5-7 дней после заболевания у цыплят в возрасте от 3-х до 6 недельного возраста. В случае низкой резистентности птицы летальность может достигать 90%.
Одним из первых признаков - диарея, с выделением желтого разжиженного помета, либо слизисто-водянистого, белого цвета, нарушается оперяемость.
Затем возникает внезапная апатия, дрожь, признаки поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению, погибает в состоянии прострации.
Максимальный падеж на 3-4 дней с начала вспышки болезни,
затем процент летальности снижается.
При течении болезни 6-8 дней заболеваемость составляет 10- 20% птицы, смертность - 1-15%.
Гематологические изменения характеризуются лимфопенией и эритроцитозом. За 2 дня болезни снижается общее количество лейкоцитов, на 5-й день оно возрастает и достигает максимума на 7-й день поле заражения.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - трупы упитанные, но мышцы обезвожены и бледные, зоб пустой, выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темно-фиолетового цвета.
Фабрициева сумка сильно увеличена в объеме, более чем в 2 раза, содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения, а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость.
Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. Поджелудочная железа изменена, нефроз. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Частичные полосчатые кровоизлияния в дегенерированной скелетной мускулатуре миокарда, серозных оболочках, железистом желудке и кишечнике.
Наиболее типичные гистологические изменения - некроз
лимфоидных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, почечная дегенерация.
ДИАГНОЗ - инфекционный бурсит трудно выявляемая инфекция, которая распространяется незаметно, маскируется другими болезнями и физиологическими нарушениями и лишь при типичном течении сравнительно легко диагностируется по клиническим и патологоанатомических признакам. Учитывают высокий процент заболеваемости, быстрое распространение и переболевание в течение 5-7 дней. Подтверждением диагноза может быть обнаружение характерных изменений в фабрициевой сумке.
Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную оболочку. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения.
Вирус идентифицируют в РН, РДП и ИФА.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - исключают кокцидиоз, отравления, инфекционный бронхит, геморрагический синдром, микозы, болезнь Ньюкасла.
ЛЕЧЕНИЕ - не разработано.
ИММУНИТЕТ - применяют живые и инактивированные вакцины штамма БГ (болезни Гамборо), ИББ (инфекционной бурсальной болезни), Винтерфилд-2512.
Первую вакцину вводят дважды в возрасте 7-21 суток с интервалом 10-14 дней методом выпойки. Второй раз в возрасте 110-120 суток
однократно внутримышечно в область грудной мышцы или в бедро в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 14-21 сутки после вакцинации и сохраняется до года.
В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита. Из зарубежных вакцин можно использовать Нобилис Гамборо Д78 и 228Е. Разработана также инактивированная вакцина Нобилис Гамборо инак.
ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ - проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство.
Молодняк каждой технологической, партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания.
Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами.
При появлении инфекционного бурсита вводят ограничения. Больную и подозрительную птицу уничтожают. Здоровую вакцинируют.
Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2- 3%-ные), аэрозолем йодистых препаратов.
Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.
Сроков снятия ограничения нет, их устанавливают ветеринарные врачи, так как трудно избавится от этой болезни, ввиду быстрого становления данного заболевания стационарным.
Гамборо болезнь (Disease Gamboro) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) — болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.
Сведения о возбудителе . Возбудитель -РНК-содержащий вирус семейства Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5-7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.
Эпизоотологическая характеристика . Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2-15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.
Клинические признаки и течение . Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3-80%). В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.
Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы. Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов
Меры борьбы . При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.
DOGSAUNA
Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!
Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц
Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:
Сообщить об ошибке, разместить материал
Консультация ветеринара по телефону
Инфекционная бурсальная болезнь кур
Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) - остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.
Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.
В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.
Характеристика возбудителя . Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi - двойной, rna - рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18-22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка - икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2-11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.
Антигенная структура . В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой - за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.
Антигенная вариабельность . Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.
Гемагглютинирующие свойства . Не установлены.
Культивирование вируса . Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3-8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе - некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3-5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21-25-дневного возраста.
Клинические признаки . У цыплят 3-6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1-3 дня, и болезнь длится 5-7 дней.
У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3-4-й день болезни, далее в течение 5-7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни - внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6-37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.
Патологоанатомические изменения . На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках. Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3-4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.
Локализация вируса . Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24-28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса - подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.
ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.
Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.
Источник инфекции - больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2-15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.
Диагностика . Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.
Лабораторная диагностика . Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.
Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.
Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ - серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.
Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.
Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.
Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3-5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3-4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.
Дифференциальная диагностика . ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.
Иммунитет и специфическая профилактика . При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.
При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.
В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.
В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.
Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2-4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Вконтакте
Хронический недуг птиц, вызываемый внутриклеточной инфекцией, это респираторный микоплазмоз. Он поражает преимущественно органы дыхания и воздухоносные мешки у птиц. Возбудитель способен вызвать в птичнике целую эпидемию, и нанести вред курам и их яйценоскости. Отмечается большой процент смертности среди бройлеров и молодняка.
Микоплазмозом может заразиться каждая курица
Источник возбудителя находится в почве, на растениях и в навозе. Микоплазмоз не относится ни к бактериям, ни к вирусам, а занимает промежуточное положение, поэтому лечение болезни достаточно сложное.
Существует схожая с микоплазмозом патология, возникающая у недавно вылупившихся цыплят. Это инфекционная бурсальная болезнь. Иначе она называется болезнь Гамборо - очень заразное вирусное заболевание, при котором страдают почки и фабрициева сумка у птиц. Также происходят кровоизлияния в мышечную ткань. Вирус бурсальной болезни способен подавлять иммунитет цыплят, разрушает В-лимфоциты, тем самым резко снижая защитные функции организма.
Болезнь Гамборо представляет серьезную опасность для экономики сельского хозяйства. Она всегда протекает в острой форме, характеризуется высокой смертностью цыплят, а лечение не дает нужного результата.
Патогенез респираторного микоплазмоза
Микоплазмоз у кур является распространенным заболеванием. Взрослые особи часто являются носителями этого возбудителя, но оставаясь здоровыми. Если инфекция вызывает воспаления суставов, там образовывается уплотнение и припухлость. В тканях птицы образуются множественные фиброзные образования. Характерные дегенеративные изменения происходят и в паренхиме печени.
Конъюнктивит часто встречается при микоплазмозе
Очень часто респираторный микоплазмоз развивается наряду с эхинококкозом. Если в организме у птиц были обнаружены две эти инфекции, лечение болезни в значительной мере усложняется.
Вначале возбудитель инфекции попадает в легкие кур, никаких проявлений не видно. Обычно процесс размножения микоплазмы начинается под воздействием стресса, переохлаждения, либо как следствие ненадлежащего ухода за птицей. Также провоцирующим фактором может стать снижение иммунитета и нарушения в режиме питания.
Большая предрасположенность к развитию инфекционной микоплазмы наблюдается у бройлеров. Эти куры выращиваются в закрытых, душных помещениях, где подстилки быстро становятся влажными. От недостатка свежего воздуха, вспышки болезни у бройлеров случаются часто и протекают в тяжелой форме. Возникает большое количество очагов инфицирования в птичнике, из-за чего эпидемия развивается стремительно.
Общие признаки микоплазмоза
Течение данной болезни у домашних птиц достаточно сложное. Хронический характер заболевания очень ослабляет организм куриц и чем дольше продолжается недуг, тем меньше шансов на благоприятный исход. Симптомы, лечение и течение болезни во многом зависят от возраста птицы, сопротивляемости организма и от иммунитета. Процент заболеваемости у молодняка намного выше, чем у взрослых кур.
Так проявляется куриный микоплазмоз
Размножаясь в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, с током крови вирус начинает разноситься по всему организму. Респираторный микоплазмоз вызывает такие симптомы у птиц:
- со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание, хрипы, кашель;
- со стороны органов пищеварения: отсутствие аппетита, снижение веса;
- наблюдается выделение из носа серозной жидкости;
- состояние заторможенности и вялости;
- температура нормальная либо субфебрильная;
- снижение темпа роста цыплят.
Ослабевшие от болезни, куры ищут укромное место, где бы их никто ни потревожил. Особенно плохо интоксикация протекает у бройлеров. Вместе с тем, наблюдается общая заторможенность, при вспугивании никакой реакции не наблюдается. При тяжелом течении болезни могут возникнуть такие осложнения, как инфекционный синусит, воспаления суставов. В этом случае куры начинают хромать и стараются меньше двигаться.
Осмотр выявляет воспалительный процесс и уплотнение суставов. Часто болезнь поражает глаза птиц, вызывая такие симптомы, как повышенная слезоточивость, воспаление и нагноение. У цыплят практически нет никаких видимых проявлений, однако они достаточно быстро погибают.
Вакцинация домашней птицы против бурсальной болезни
Только вакцинация всех особей в птичнике дает возможность предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для того чтобы организм птиц имел стойкую защиту от инфекции, применяется живая и инактивированная вакцина. Также она проводится в целях предотвращения массовых эпидемий респираторной и инфекционной микоплазмы.
Так проходит вакцинация кур
Вакцина курей против микоплазмоза относится к иммунотропным фармакологическим средствам и изготовлена из культуры Mycoplasmagal lisepticum (штамм «S6»). Она способствует появлению иммунитета к данному возбудителю. Вакцинацию бройлеров проводят, когда проходит 10 дней от рождения. Иммунитет формируется в течение 28 суток и работает в течение 8-9 месяцев.
Всем цыплятам в курятнике делается вакцинация от такого серьезного вируса, как бурсальная болезнь. Для этого используется живая и инактивированная вакцина. Вакцина вводится подкожно, в количестве 0,7см3 в область шеи, копчика, либо в мышцу груди куриц. Непосредственно перед использованием, препарат держат в течение 6-9 часов при температурном режиме 20-28 градусов. Затем пузырек хорошо встряхивают, чтоб в растворе не было осадка. Прежде чем проводится вакцинация, место укола обрабатывают 70% спиртом или другим антисептиком. Через 28 суток необходимо сделать контроль напряженности иммунитета к вирусу. Для этого нужно обследовать около 28-30 проб сыроватки крови.
Лечение кур от микоплазмоза
Если вакцинация птиц против микоплазмоза не была проведена, заболевание может коснуться всего птичника. Тогда лечение обойдется весьма недешево. Намного проще предотвратить эпидемию, чем бороться с последствиями. Выполняя необходимые профилактические мероприятия, риск возникновения источника болезни значительно снижается.
Лечение микоплазмоза проводится при помощи антибиотиков. Используются такие препараты как стрептомицин, окситетрациклин, а также ауреомицин. Для удобства, антибиотик добавляют в тонну корма, в количестве 200 грамм. Этого должно хватить на несколько дней. Подкожно каждой птице вводится тилозин, по 3-5 мг на фунт веса.
Антибиотики иногда добавляют в воду для питья
Как вариант, можно добавлять его в воду. Расчет — 2−3 грамма на галлон воды. Лечение достаточно кропотливое и трудновыполнимое с точки зрения содержания сельскохозяйственной птицы. На время карантина в птичнике проводятся все необходимые методы обеззараживания, а больных птиц переводят в изолированное место. Отмечается, что лечение антибиотиками не всегда дает нужного эффекта. Использование антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда не обеспечивает полного выздоровления птиц. Однако других известных методов лечения еще не было изобретено.
Такие трудности в подборе лекарств обусловлены тем, что возбудитель болезни способен длительное время находиться внутри клетки. Причем этот вирус абсолютно не восприимчив к действию клеток иммунной системы (фагоцитов). Антибиотикотерапия позволяет только сократить число больных особей, и купировать симптомы болезни.
Препараты тетрациклинового ряда являются аналогом стрептомицина и являются более действенными антибиотиками в борьбе с инфекцией. Также применяются иммуномодуляторы, способствующие корректировке иммунной системы птиц, чтобы направить ее на борьбу с болезнью.
Лечение Фурациклином-М, показало хорошие результаты в борьбе с микоплазмозом. Этот этиотропный препарат содержит набор антибактериальных средств, витамин В, макроэлементы и аминокислоты. В сумме эти вещества укрепляют организм и иммунитет птиц.
Относительно профилактики инфекционной бурсальной болезни, в течение трех месяцев проводятся жесткие санитарные мероприятия и дезинфекция помещений. Большое значение для профилактики имеет правильное комплектование стада, плюс правильное, сбалансированное питание.
Инфекционный бурсит (Infectiosis Bursitis gallinarum) — вирусная болезнь у кур и индеек преимущественно в 4-12-недельном возрасте, характеризующаяся воспалением фабрициевой сумки, суставов и кишечника.
Историческая справки. Впервые болезнь зарегистрировали в 1956 г. в округе Гамборо (США). Ее описал Костров U962) как болезнь Гамборо. Винтерфельд и Хитчнер (1962) выделили от больных кур вирус, который вызывал нефрозо-нефрит у больных бройлеров. Поэтому иногда эту болезнь называют нефрозо-нефритом. Позднее Карнаюп (1965) доказал, что симптомы нефрозо-нефрита являются сопутствующими, основные и постоянные изменения обнаруживают в фабрициевой сумке, поэтому и болезнь стали называть инфекционным бурситом. Распространена болезнь во многих странах Америки, Европы, Азии, где развито промышленное птицеводство.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода Aviovirus семейства реовирусов. Размер вириона 60-65 нм. При заражении 9-дневных эмбрионов в желточный мешок вирус вызывает их гибель через 6 дней. Кроме задержки в росте, он обусловливает появление отеков, некротизирующих очагов в печени, которые типичны для всех вирусов этой группы. Через 3 дня после введения вируссодержащего материала в фибрициевую сумку возникают изменения, свойственные естественной инфекции. В культуре фибробластов куриного эмбриона вирус вызывает цитопатическое действие. У переболевшей птицы образуются вируснейтрализующие и преципитирующие антитела.
Устойчивость — вирус резистентен к эфиру, хлорамину и рН 2,0 чувствителен к трипсину. В помещении вирус сохраняется в помете 52 дня. При 56 С не погибает в течение часа. Раствор хлорамина (0,5%-ный) инактивирует вирус за 10 мин, формальдегид (0,5 %-ный) — за 6 ч.
Эпизоотологические данные. К возбудителю восприимчивы ку-ры всех возрастов, но особенно бройлеры в возрасте 2-11 недель. У взрослых кур болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята, которые выделяют вирус с пометом. Инфекционный бурсит — чрезвычайно контагиозная болезнь, легко передающаяся при уплотненном размещении птицы. Цыплята заражаются через инфицированный корм, воду. Не исключен вертикальный путь передачи вируса с инфицированными яйцами. В передаче возбудителя определенную роль играют инфицированные предметы ухода, оборудование, одежда, персонал. Доказана возможность распространения вируса через воздух. Резервуаром возбудителя могут быть черные жуки (Alphiotobius diaperinus). В свежих эпизоотических очагах болезнь протекает остро и подостро, а в стационарных — хронически и бессимптомно. В ряде хозяйств среди птиц в основном регистрируют иммунизирующую субинфекцию.
Патогенез. Изучен недостаточно. Высоковирулентные штаммы вируса, введенные в фабрициевую сумку, через 12 ч приводят к заболеванию и быстрой гибели птицы с признаками вирусной септицемии и массивными кровоизлияниями в подкожную жировую клетчатку.
Течение и симптомы. Болезнь начинается дрожью тела и признаками поражения нервной системы. Птица вскоре теряет способность к передвижению. В дальнейшем появляются взьерошенность, анорексия, расстройство пищеварения, помет слизисто-водянистый, белого цвета. Птица погибает в состоянии прострации. За 4-5 дней с начала вспышки болезни обычно заболевает вся птица в стаде.
Патологоанатомические изменения. Выявляют множественные точечные и полосчатые кровоизлияния, особенно часто под кожей бедра; мышцы темные. Фабрициева сумка сильно увеличена, в объеме содержит желатиноподобный транссудат; в складках сумки фибринозные наложения. Отмечают отечность печени, некротические очаги, атрофию селезенки. В конечной стадии болезни появляется отечность почек, атрофия фабрициевой сумки. Наиболее типичные гистологические изменения — некроз лимфоицных элементов фабрициевой сумки, тимуса, селезенки, илеоцекального соединения.
Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений можно лишь заподозрить инфекционный бурсит кур. Для окончательного диагноза проводят гистологические исследования и ставят биопробу путем заражения 9-дневных куриных эмбрионов на хориоаллантоисную мембрану. Эмбрионы погибают в течение 3-5 дней после заражения. Вирус идентифицируют в РН и РДП.
Дифференциальный диагноз. Исключают кокцидиоз, отравления, пищевую энцефаломамецию.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. Вырабатывается. В зарубежной практике применяют с питьевой водой и аэрозольно вакцину из ослабленного штамма вируса инфекционного бурсита.
Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос возбудителя в хозяйство. Молодняк каждой технологической партии выращивают изолированно. Контролируют состояние резистентности птицы путем направленного кормления и содержания. Поступающий в птичник воздух очищают фильтрами и обеззараживают ультрафиолетовыми лучами. При появлении инфекционного бурсита больную и подозрительную птицу уничтожают. Помещения тщательно дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести (2-3 %-ные), аэрозолем йодистых препаратов. Если болезнь не удается купировать общими ветеринарно-санитарными мероприятиями, в хозяйстве прекращают инкубацию яиц и проводят дополнительные оздоровительные мероприятия.
Инфекционная бурсальная болезнь, или болезнь Гамборо – распространенное заболевание цыплят возрастом до четырех месяцев. Проявляется в виде диареи, поражение клоакальной сумки, почек, желудочно-кишечного тракта, внутримышечными кровоизлияниями.
Что представляет собой болезнь Гамборо у кур, как ее диагностировать и как защититься от нее – предлагаем поговорить в данной статье.
Болезнь Гамборо: болеют цыплята и индюки
Возбудителем бурсальной болезни является вирус семейства Birnoviridae, поражающий лимфоидные клетки, вызывая резкое снижение иммунитета птицы. Под прицелом вируса оказываются незрелые β-лимфоциты, содержащие иммуноглобулин М. Существует два серотипа, грубо говоря - вида, этого вируса: 1 – поражает только кур, 2 – только индюков. При этом вирус Гамборо кур существует в нескольких вариациях (субтипы).
Болезнь Гамборо: как заражаются
Болезнь Гамборо является высококонтагиозной: заболеть могут до 100% птицы одной группы, при этом гибнет 40-60%.
Способы передачи возбудителя болезни Гамборо:
Зараженная птица, переносчиками вируса могут быть воробьи, голуби и пр.
Корма, в частности – вредители кормов
При этом в закрытом помещении вирус бурсальной болезни птиц может жить до трех месяцев, а в грязных помещениях – в пыли, не чистящихся клетках, оборудовании может храниться годами. Не боится солнечного света, за пределами помещения проявляет стойкость. В сухом помете остается активным около двух месяцев, на поверхности стекла, стен – около одного месяца.
Болезнь Гамборо: как проявляется
Внешне вирус бурсальной болезни кур проявляется уже на третьи сутки после попадания в организм птицы. В целом особенностью острой формы протекания болезни Гамборо (случается и подострое протекание) является неожиданная, высокая заболеваемость птицы (40-100%), острый пик смертности (20-40%) и быстрое выздоровление за 4-7 суток.
При этом вирус Гамборо чаще случается в возрасте 6-8 недель, у – 3-4 недель.
Начинается все с диареи, помет становится водянистым, желто-белым. Цыплята выглядят угнетенными, сбиваются в кучу, перья у них взъерошены, вокруг клоаки – грязные. Птица не ест и не пьет. В таком виде болезнь проявляется 5-7 суток, после чего болезнь Гамборо часто усложняется проявлениями или колибактериоза.
При вскрытии птицы наблюдается увеличенная в 2-3 раза клоакальная сумка вишневого цвета. Часто в полости могут видны сгустки крови. Под кожей на груди, крыльях, бедрах и в железистом желудке имеются кровоизлияния.
В фабрициевой бурсе уже на третий день наблюдаются изменения: за счет отека и накопления секрета она увеличивается в размере, становится серо-желтой. На четвертые сутки болезни ее вес увеличивается почти в два раза, в ней обнаруживают кровоизлияния, мутное содержимое и некротические наслоения. Иногда фиксируют интенсивные геморагии, охватывающие всю бурсу. На 7-9 сутки наблюдается атрофия и фиброз бурсы.
Однако окончательно поставить диагноз «болезнь Гамборо у кур» можно только на основании результатов лабораторных данных.
Болезнь Гамборо у кур: профилактика, вакцинация, меры при вспышке заболевания
Помимо соблюдения гигиенических правил содержания птицы, владельцы кур обязаны регулярно бороться в носителями вируса – пухопероедами кур, следить за качеством кормов.
Цыплят вакцинируют вирус-вакцинами Гамборо цыплят в случае угрозы вспышки заболевания. На территории Украины применяются следующие вакцины:
Инактивированная вакцина из штамма БЕР-93
Вирус-вакцины из штаммов УМ-93 и ВГ-93
Gallivac IBD (Франция)
Инактивированные вакцины N.D.V.+I.B.D+I.B. и квадрактин N.D.V.+I.B.D+I.B.+Reo и НЕКТИВ ФОРТЕ (Израиль).
Лечения болезни Гамборо не существует!
При установлении диагноза болезнь Гамборо у кур хозяйство, в котором обнаруживают заболевание, объявляют неблагополучным и вводят ограничения согласно Инструкции. Через два месяца после вывоза птицы из неблагополучного хозяйства снимают. Проводят полную дезинфекцию в хозяйстве. Благополучным по бурсальной болезни кур считаются хозяйства, в которых ИББ не наблюдалось на протяжении одного года.
Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания "AtmAgro. Агропромышленный вестник"
