Лечение

Клинические проявления атеросклероза. Значимые симптомы и проявления атеросклероза. Проявления атеросклероза почечных артерий

Панчук С.Н. Медико-социальная значимость атеросклероза

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь), острые (инфаркт, инсульт) и хронические (ишемическая болезнь сердца, хроническое нарушение мозгового кровообращения) заболевания сосудов сердца и мозга, поражение артерий нижних конечностей, расслаивающаяся аневризма аорты, сахарный диабет 2 типа … — это далеко не полный перечень заболеваний, развитие которых неразрывно взаимосвязано с атеросклеротическим процессом в стенке соответствующих сосудов.

Большая часть перечисленных заболеваний «лидируют» среди причин смерти людей на нашей планете, обуславливая общепопуляционное снижение продолжительности жизни. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни как в развитых странах, так и в странах с переходной экономикой на 50% определяется наличием заболеваний органов кровообращения. Наибольшее количество жизней уносит ишемическая болезнь сердца.

Связь атеросклероза с ухудшением демографической ситуации в большинстве развитых стран мира была осознана еще в середине прошлого века. Именно с 60-ых годов повсеместно были инициированы программы по борьбе с атеросклерозом, и результат не замедлил сказаться. Уже с начала 70-ых годов века в большинстве экономически развитых стран Европы, США уровень общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний стал неуклонно снижаться. Этот процесс продолжается и в настоящее время.

На начало нового столетия средняя продолжительность жизни в большинстве стран Евросоюза составляет около 80 лет. Увы в России, Украине и многих других странах СНГ ситуация прямо противоположная. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний остается на высоком уровне, тогда как средняя продолжительность жизни мужчин «не дотягивает» даже до 60 лет, т.е. пенсионного возраста.

Потрясающие результаты дала реализация государственной программы профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений в США и Финляндии. В течение 20 лет смертность от ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах снижалась на 2–3% в год, что обеспечило падение данного показателя за истекший период более чем на 50%.

Символично, что при этом четко прослеживался параллелизм между снижением смертности и среднего уровня холестерина у взрослого (20 лет и старше) населения. При этом даже относительно небольшое (на 6,8%) снижение среднего уровня холестерина сопровождалось таким впечатляющем снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Итак, Вы уже поняли, что атеросклероз – это серьезная проблема, требующая к себе внимания как со стороны общества (государства), так и со стороны конкретного человека, которого данная проблема уже коснулась или может коснуться в будущем.

А потому пациент (настоящий или будущий) должен быть ориентирован в вопросах атеросклероза. Он должен знать и понимать основные причины его возникновения, клинические проявления при поражении различных сосудов, методы верификации и современные направления лечения (немедикаментозного, лекарственного и др.). Грамотный пациент, осознанно противостоящий атеросклерозу, это важный инструмент в эффективной борьбе с данной проблемой.

Что такое атеросклероз?

Еще в середине прошлого века известный патологоанатом И.В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз представляет собой естественный процесс, свойственный человеку по мере его старения. Различия касаются лишь скорость его развития, тяжесть течения и вида осложнений.

Если упростить понимание атеросклероза до происходящих на уровне артерий процессов – то это отложение в сосудистой стенке одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Они представляют собой заключенные в капсулу из соединительной ткани жиры, или липиды (ядро бляшки), которые, попадая в стенку сосудов, не могут быть метаболизированы и удалены.

Со стороны просвета сосуда бляшка покрыта эндотелиальными клетками, выстилающими его внутреннюю поверхность и играющими роль купола. Поскольку бляшка выступает в просвет сосуда, уменьшая его диаметр, она создает предпосылки для ухудшения обеспечения кровью тех органов и тканей, которые находятся в бассейне кровоснабжения пораженного сосуда. Особенно это становится заметным и клинически значимым в условиях повышенной функциональной нагрузки органа, например, сердца, нижних конечностей.

Возникновение диспропорции между потребностью органа в крови (кислороде) и ее реальным поступлением лежит в основе нарушения его питания, недостаточного поступления кислорода (гипоксии). Именно тканевая гипоксия (острая или хроническая) обуславливает появление симптомов и синдромов (совокупности симптомов) того или иного заболевания.

Еще одна проблема, которая может быть обусловлена атеросклеротической бляшкой, заключается в потенциальной ее возможности стать причиной частичной или полной закупорки просвета одного или нескольких сосудов по ходу кровотока. В результате постоянной нагрузки на купол атеросклеротической бляшки раньше или позже происходит его разрушение.

Оно опасно как попаданием в кровяное русло составляющих ядро бляшки липидов, так и формированием на месте повреждения купола бляшке кровяного сгустка (тромба). И элементы липидного ядра бляшки и тромб могут стать причиной закупорки сосуда по ходу кровотока с последующей ишемией тканей. В тех случаях, когда не удается ее устранить, наступает их некроз.

Это не значит, что разрушение каждой из имеющихся в сосуде бляшки может сопровождаться столь серьезными последствиями. Напротив, большинство (НО НЕ ВСЕ!) созревает, разрушается без значимых последствий для организма. Но ведь и незаряженное ружье может выстрелить! А в данном случае патрон в патроннике, и кто его знает, окажется ли выстрел холостым?

Локализация атеросклеротических бляшек

Теоретически, атеросклеротическая бляшка может располагаться в любом артериальном сосуде. Наиболее частая локализация бляшек и перечень состояний и заболеваний, ими обусловленных, представлены на схеме 1.

Схема 1.

сосуды головного мозга: инсульт, кровоизлияние в оболочки мозга (субарахноидальное), хроническое нарушение мозгового кровообращения
сонные артерии: стеноз артерии, артериальная гипертензия, высокий риск инсульта
венечные (коронарные) артерии сердца: ишемическая болезнь сердца, в том числе стенокардия («грудная жаба»), инфаркт миокарда, внезапная смерть, нарушения сердечного ритма
аорта: атеросклероз аорты, артериальная гипертензия, мешочатое расширение (аневризма) аорты, в т.ч. расслаивающаяся (угроза разрыва сосуда с фатальным внутренним кровтечением)
почечные артерии: инфаркт почки, вторичная (почечная) артериальная гипертензия
мезентериальные сосуды: ишемическая болезнь кишечника с возможной ишемией и гибелью (некрозом) части кишки (особенно у лиц старших возрастных групп)
артерии нижних конечностей: облитерирующий атеросклероз с ишемией и некрозом конечностей
артерии глазного дна: атеросклеротическая ангиопатия, тромбозы сосудов глазного дна, кровоизлияния со снижением зрения вплоть до полной утраты.

В контексте атеросклероза нельзя не упомянуть такое серьезное заболевание, как сахарный диабет 2 типа (ранее для его обозначения пользовались термином «инсулиннезависимый», который в настоящее время признан не вполне корректным и не отвечающим современным представлениям об этом заболевании). Данное заболевание характеризуется поражением мелких артериальных сосудов, облегчая развитие атеросклероза.

Причины развития

В настоящее время в развитии атеросклероза ведущую роль отводят нарушению холестеринового обмена (дислипопротеинемии) на фоне хронического воспалительного ответа артериальной стенки, инициированного повреждением внутренней поверхности сосудов, или эндотелия.

Если обратиться с схеме 2, то не трудно заметить, кроме дислипидемии (ключевого механизма развития атеросклероза), повреждение эндотелия и инициация воспаления в стенке артерий связывают с повышением содержания в крови глюкозы, свободных жирных кислот, инсулинорезистентностью тканей. Определенную роль играют также артериальная гипертензия (увеличение нагрузки на сосудистую стенку) и повышенная свертываемость крови.

Клинические проявления

Клинические проявления атеросклероза определяются локализацией атеросклеротических бляшек их свойствами и степенью влияние на органный и/ли системный кровоток (таблица 1).

Клинические проявления атеросклероза Таблица 1.

Локализация поражения	Тип нарушения кровообращения	Основные клинические проявления	Состояния и заболевания
Сосуды головного мозга		Головная боль, нарушение сознания, затруднение или отсутствие речи, движений в конечностях, нарушение чувствительности, повышение АД	Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние
Сосуды головного мозга	Хроническое	Периодическая головная боль, нарушение памяти, снижение устойчивости к умственной нагрузке, перепады артериального давления	Хроническое нарушение мозгового кровообращения
Сонные артерии		См. инсульт	Инсульт
Сонные артерии	Хроническое	Повышение артериального давления, остальные проявления неспецифичны	Вторичная артериальная гипертензия
Коронарные артерии		Резкая сжимающая боль за грудиной, вызванная физической нагрузкой, стрессом, нитроглицерин, валидол не помогают, сопровождается страхом, холодным липким потом, нередко падением артериального давления, учащенным сердцебиением, в крайнем случае, остановкой сердца	Инфаркт миокарда, внезапная смерть
Коронарные артерии	Хроническое	Боль соответствует таковой при инфаркте, но устраняется прекращением физической нагрузки или приемом нитроглицерина под язык в течение первых 5 минут, перебои в работе сердца. Чувство страха, потливость, снижение артериального давления не специфично	Стенокардия («грудная жаба»), нарушения сердечного ритма, как проявления ишемической болезни сердца
Аорта		Интенсивная боль в груди, в верхней части живота (брюшной отдел), не чувствительная к лекарствам, падение артериального давления, бледность, липкий пот, учащенное сердцебиение	Расслаивающаяся аневризма аорты
Аорта	Хроническое	Жалоб может не быть, иногда выслушивается шум над аневризмой	Аневризма аорты
Почечные артерии		Боль в спине, моча цвета «мясных помоев» из-за большого содержания в ней эритроцитов -макрогематурия	Инфаркт почки
Почечные артерии	Хроническое	Симптомы и синдромы артериальной гипертензии	Почечная артериальная гипертензия
Мезенте- риальные сосуды		Резкая боль в животе, липкий пот, прекращения перистальтики (движений кишечника)	Ишемия и некроз отрезка кишечника
Мезенте- риальные сосуды	Хроническое	Неопределенные боли в животе, чаще через несколько часов после еды, эффективен нитроглицерин (см. стенокардию)	Хроническая ишемическая болезнь кишечника
Артерии нижних конечностей		Резкая боль в пальцах ног, кожа бледная холодная на ощупь, пульс на артериях стопы, лодыжечной или подколенной не прощупывается	Острая ишемия и гангрена конечностей
Артерии нижних конечностей	Хроническое	Провоцируемый ходьбой болевой синдром в ногах – прекращение ходьбы – устраняет боль («перемежающаяся хромота»)	Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей
Артерии глазного дна		Внезапное выпадение поля зрения (пятно перед глазами)	Кровоизлияние или тромбоз артерий глазного дна
Артерии глазного дна	Хроническое	Может протекать бессимптомно	Ангиопатия сетчатой оболчки

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на диагностике ассоциированных с ним заболеваний и состояний в зависимости от предполагаемой локализации клинически значимых атеросклеротических бляшек (таблица 2).

Роль инструментальных методов исследования в диагностике атеросклероза Таблица 2.

Локализация поражения	Вид исследования	Диагностическая значимость
Сосуды головного мозга	Реовазоэнцефалография	Ухудшение кровотока по сосудам мозга (специфичность низкая)
	Рентгеновская компьютерная томография (КТ), в т.ч. спиральная	Свежий (до двух недель) геморрагический и, реже, ишемический инсульт, субарахноидальные кровоизлияния. Определение показаний для экстренной нейрохирургической помощи.
	Ядерно-магнитная резонансная (ЯМР) томография	Инсульт более двух недель, поражения ствола мозга и мозжечка любой давности, малые очаги ишемического или геморрагического повреждения мозга, не выявляемые КТ
	Панартериография магистральных сосудов головы, артериография на стороне поражения мозга	Обнаружение тромбоза или тромбоэмболии артерии, Определение локализации, размеров аневризмы (субарахноидальное кровоизлияние)
Сонные артерии	Ультразвуковое доплеровское исследование	Обнаружение бляшки и/или сужения артерии, оценка эффективного кровотока по ней
Коронарные артерии	Электрокардиография	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в условиях покоя (лежа)
	Электрокардиография (на фоне физической нагрузки)	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы, которые провоцируются физической нагрузкой и отсутствуют в покое
	Суточное мониторирование электрокардиограммы	Обнаружение признаков ишемии сердечной мышцы в течение суток при обычном распорядке его жизни
	Ультразвуковое исследование сердца	Визуализация атеросклеротически измененных коронарных артерий (редко, при резко выраженном атеросклерозе) , снижение сократительной способности мышцы сердца (очаговое – после инфаркта миокарда или диффузное при хронической ишемической болезни сердца)
	Контрастное рентгенологическое исследование коронарных артерий (коронарография)	Визуализация атеросклеротических бляшек и обусловленного ими сужения просвета сосудов, обнаружение тромбов
Аорта	Ультразвуковое доплеровское	Обнаружение бляшки и/или участка аневризмы аорты, оценка ее размеров и угрозы разрыва
Почечные артерии	Ультразвуковое доплеровское исследование, КТ, ЯМР томография	Обнаружение нарушения кровотока по почечным артериям, визуализация атеросклеротических бляшек
Мезентери- альные сосуды	Ультразвуковое доплеровское	Обнаружение нарушения кровотока по мезентериальным артериям, визуализация атеросклеротических бляшек
Артерии нижних конечностей	Ультразвуковое доплеровское исследование КТ, ЯМР томография	Обнаружение нарушения кровотока по артериям нижних конечностей, визуализация атеросклеротических бляшек
Артерии глазного дна	Офтальмоскопия	Визуализация пораженных атеросклерозом артерий, а также участков кровоизлияний и атрофии на глазном дне

Диагностика сахарного диабета, как заболевания, облегчающего развитие атеросклероза (схема 2), базируется на оценке уровня глюкозы в крови как натощак, так и через 2 часа после стандартной нагрузки глюкозой (50, 75, 100 гр.). Наибольшее распространение получил второй вариант теста. Разработанные в 1999 году Всемирной организацией здравоохранения критерии диагностики заболевания приведены в таблице 3.

Уровни глюкозы в диагностике сахарного диабета Таблица 3.

Уровень глюкозы	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Цельная кровь		Плазма (из вены)
	венозная	капиллярная	Плазма (из вены)
		³ 6,1
через 2 часа после нагрузки глюкозой

Клинические проявления атеросклероза многообразны и зависят, конечно, от локализации пораженных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий.

Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить при осмотре больного, независимо от гого, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными «внешними» проявлениями атеросклероза , выявляемыми при осмотре, являются:

признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет);

раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);

множественные ксантомы (папулы желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба) и ксантелазмы (желтые липидные пятна в области век). Ксантомы и ксантелазмы являются отражением дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней;

симптом Франка (в отечественной литературе его иногда называют признаком Халфена): вертикальная или диагональная складка на мочке уха. Разумеется, значение симптома Франка относительное и ему можно придавать значение при уже верифицированном диагнозе атеросклероза;

симптом Габриели - обильный рост волос на ушных раковинах, значение этого признака так же относительно, как и симптома Франка;

наличие arcus senilis (старческая дуга) - матовое или серовато-дымчатое колечко по краю радужной оболочки глаза, обусловленное отложением липидов. Существует мнение, что этот признак может отражать инфицированность организма вирусом герпеса;

«симптом червячка» - движение склерозированной лучевой артерии под кожей во время измерения артериального давления

Клинические проявления атеросклероза различных артерий

Атеросклероз коронарных артерий - ИБС.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз грудной аорты

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия - давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.

Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко - в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.

При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория .

При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы.

При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты

Атеросклероз брюшной аорты - наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.

При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:

перемежающаяся хромота - (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);

похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;

атрофия мускулатуры бедер и голеней;

импотенция (развивается у 30-50% мужчин);

снижение кожной температуры (ноги холодные);

отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;

появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;

отсутствие пульсации аорты на уровне пупка;

систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;

невозможность определить артериальное давление на нижних конечностях аускультативным методом;

при допплеровском УЗИ и ангиографии артерий нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Аневризма аорты

Аневризма аорты - это локальное мешковидное выбухание стенки аорты или диффузное расширение всей аорты более, чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Клиническая симптоматика аневризмы аорты обусловлена сдавлением окружающих органов, поэтому зависит от локализации аневризмы, темпов ее увеличения, осложнений (разрыва аневризматического мешка).

Аневризма дуги аорты

Аневризма дуги аорты приводит к сужению отходящих от нее плечеголовного ствола, левой сонной и подключичной артерий, что проявляется ослаблением и даже исчезновением пульса на стороне поражения. Кроме того, часто бывает паралич левой голосовой связки, сопровождающийся хриплым голосом (сдавление левого возвратного нерва). Характерен симптом Оливера-Кардарелли - смещение гортани при систоле сердца вследствие передачи пульсации аневризмы аорты на бронх, трахею и гортань. Сдавление бронха может привести к ателектазу легкого с последующим развитием пневмонии, давление на левый шейный симпатический узел - к возникновению триады Горнера (анизокория, энофтальм, сужение глазной щели).

Аневризма восходящей части аорты

Характерны загрудинные боли, напоминающие аорталгию. При сдавлении трахеи и левого бронха может развиться инспираторная одышка с затрудненным свистящим дыханием. Над аортой соответственно расположению аневризмы прослушивается систолический шум. В редких случаях (при значительной аневризме) справа от грудины во втором - третьем межреберье определяется притупление перкуторного звука, заметна пульсация. При давлении аневризмы на ветви блуждающего нерва развивается брадикардия.

Аневризма грудной части аорты

Проявляется симптомами сдавления пищевода и затруднением при глотании, упорной болью в груди, спине вследствие сдавления грудных позвонков и нервных сплетений. Сдавление левого легкого нередко ведет к ателектазу и пневмонии. Характерны небольшие повторные легочные кровотечения.

Аневризма нисходящей части аорты

Отмечаются дисфагия (вследствие сдавления пищевода и кардиальной части желудка), диспептические явления, давящие боли в эпигастрии (иногда мучительные приступообразные).

Аневризма брюшной части аорты

Вследствие сдавления органов брюшной полости, нервных корешков и сплетений возникают упорные боли в пояснице и эпигастрии. Сдавление мочеточников приводит к анурии, почечных артерий - к симптоматической артериальной гипертензии, двенадцатиперстной кишки - к явлениям, сходным с пилороспазмом (затруднение прохождения пищи, рвота, похудание). На уровне пупка или несколько ниже, левее средней линии живота, можно пропальпировать пульсирующую опухоль, над «опухолью» прослушивается систолический шум. Видимая пульсация этой области называется симптомом Корригена.

Аневризма аорты расслаивающая

Характеризуется расслоением собственной стенки аорты на различном протяжении с образованием двух каналов для кровотока. На первом этапе развития раслаивающей аневризмы возможны три формы течения: острая , ведущая к смерти в течение нескольких часов или 1-2 дней, подострая - заболевание протекает несколько дней или 2-4 недели; хроническая - время процесса определяется месяцами.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование . При аневризмах восходящей час ти аорты на переднезадних рентгенограммах отмечается расширение сосудистого пучка вправо и выбухание правой стенки восходящей аорты. Увеличение восходящего отдела аорты лучше выявляется во второй косой проекции. При аневризмах дуги аорты тень расширенной аорты располагается по средней линии, весь сосудистый пучок резко расширен. Аневризмы нисходящего отдела аорты выбухают в левое легочное поле и хорошо видны во второй косой проекции. Можно видеть смещение аневризмой контрастированного пищевода. Для анев ризмы грудной аорты характерны выраженная пульсация, неотделимость контура аневризмы от тени аорты, ровный наружный контур аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости обнаруживаются тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки, иногда - узура-ция тел поясничных позвонков.

Ультразвуковое сканирование позволяет установить размеры аорты и обнаружить аневризму, особенно в брюшном отделе.

Аортография . Считается одним из достоверных методов выявления аневризмы аорты. Основной признак расслаивающей аневризмы аорты - двойной контур аорты. Истинный просвет аорты всегда узкий и чаще расположен медиально. Ложный просвет большой, неравномерно расширен.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Наиболее характерными клиническими симптомами являются:

При наличии атеросклероза периферических артерий (лучевых, плечевых, темпоральных, нижних конечностей) нередко при пальпации удается определить их плотность, неравномерность утолщения стенок (сосуды приобретают форму четок), извитость артерий, а при пальпации пульса определяется более быстрый и энергичный подъем пульсовой волны.

Атеросклероз церебральных артерий

При атеросклерозе церебральных артерий больных беспокоят головокружение, головная боль, шум в голове, ощущение звона в ушах, резкое снижение памяти (особенно характерен признак Рибо - плохая память на недавние события и хорошая - на события давних лет), нарушение сна. У больных значительно меняется характер, они становятся скупыми, мелочными, скаредными, раздражительными, плаксивыми, придирчивыми, неряшливыми, неопрятными. Значительно изменяется внешний вид больных: лицо становится маловыразительным, амимичным, взгляд - тусклым, появляется шаркающая походка.

Выраженному церебральному атеросклерозу обычно сопутствуют значительные склеротические изменения артерий сетчатки, что легко определяется при офтальмоскопии. При церебральном атеросклерозе появляются патологические изменения реоэнцефалограммы и электроэнцефалограммы.

Церебральный атеросклероз может осложниться развитием тромбоза или ишемического инсульта.

Системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости - реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда , ИБС , мозгового инсульта , нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса , цитомегаловирус , хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы риска атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы .
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии , ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения , сахарного диабета , атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию . На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы » и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога . При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии .

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей .

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования .

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Клиническая классификация атеросклероза

А. Гемодинамические:

гипертоническая болезнь

ангиоспазм

другие вазомоторные нарушения

Б. Метаболические:

конституционально-наследственные нарушения липидного обмена

алиментарные нарушения

эндокринные заболевания (СД, гипотиреоз, недостаточность половых желез)

В. Смешанные.

ІІ. Локализация:

атеросклероз венечных артерий

атеросклероз аорты и ее ветвей

атеросклероз мозговых артерий

атеросклероз почечных артерий

атеросклероз мезентериальных артерий

атеросклероз периферических артерий

ІІІ. Периоды развития:

начальный (доклинический)

а) пресклероз

б) атеросклероз с латентным ходом

период клинических проявлений

І стадия - ишемическая

ІІ стадия - некротическая (тромбонекротическая)

ІІІ стадия - фиброзная

ІV. Фазы развития

фаза прогрессирования (активная)

фаза стабилизации (неактивная)

фаза регрессирования (ремиссии)

V. Морфологические стадии

Липоидоз

Липосклероз

Атероматоз

Кальциноз

В последнее время врачи все больше переходят на международную классификацию атеросклероза согласно МКБ-10.

Классификация атеросклероза (мкб - 10)

I 70. Атеросклероз.

I 70.0. Атеросклероз аорты.

I 70.1. Атеросклероз почечных артерий.

I 70.2. Атеросклероз артерий концовки.

I 70.9. Генерализованный и неуточненный атеросклероз.

I 67.2. Атеросклероз церебральных сосудов.

I 25.1. Атеросклероз коронарных сосудов.

К 55.1. Атеросклероз мезентериальных сосудов.

Клинические проявления атеросклероза:

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, острая или хроническая сердечная недостаточность);

Острые (инсульты) или хронические нарушения мозгового кровообращения;

Артериальная гипертензия, прежде всего, систолическая при поражении дуги аорты и ее восходящей части;

Тромбоз мезентериальных сосудов, "брюшная жаба";

Аневризма аорты;

Перемежающаяся хромота, гангрена коннечностей;

АС почечных артерий с развитием реноваскулярной гипертензии, с формированием почки Голдблатта.

Клинические проявления довольно часто не отвечают морфологическим изменениям. При патологоанатомическом разрезе распространенное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться случайной находкой. Наоборот, клиника выраженной ишемии органа может появиться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерным является преобладающее поражение определенных артериальных бассейнов, от чего прежде всего и зависит клиническая картина заболевания. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны ячейковые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранением соседних. Так, среди сосудов сердца наиболее часто поражается проксимальный отдел передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Также типичной локализацией является проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии; а, например, внутренняя грудная артерия поражается редко. Атеросклеротические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где поток крови неравномерный. Тем не менее всегда (за исключением АС аорты) клиника предопределяется проявлениями и следствиями ишемии ткани или органа, которые зависят и от степени сужения сосудов, и от развития коллатералей.

Атеросклероз грудного отдела аорты

Аорталгия - давящая боль за грудиной, которая иррадиирует в плечо, шею, спину, верхнюю часть живота. Боль не приступообразная, продолжительная. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сжатия пищевода, охриплость голоса, возможно головокружение, судороги при резком повороте головы. При аускультации - укороченный ІІ тон с металлическим оттенком, систолический шум, который усиливается при поднятии рук вверх и отклонении головы назад симптом Сиротинина-Куковерова).

Атеросклероз брюшного отдела аорты

Боли в животе разной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения разных артериальных ветвей, которые отходят от аорты.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развивается синдром Лериша - закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голени, импотенция, язвы и некрозы в участке пальцев и ступней с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерии ступней, подколенной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

Диагностика атеросклероза:

Диагностика атеросклероза, особенно на его ранних стадиях, является очень серьезной проблемой. Диагноз основывается на клинических проявлениях поражений разных органов, данных лабораторных и инструментальных исследований, факторах риска и т.п..

Диагностика АС включает:

Опрос больного и выявление клинических симптомов в зависимости от поражения и локализации;

Общий осмотр больного: признаки старения организма, особенно преждевременного, значительный рост волос в ушных раковинах, белая каемка по внешнему краю радужной оболочки глаза, ксантомы и ксантелазмы, систолический шум над аортой и др.

Определение уровня холестерина и липидного спектра крови;

Ангиографическое исследование (выявление сосудистых стенозов);

Доплеровская ультрасонография сосудов (выявление нарушений кровотока);

Обзорное рентгенологическое обследование органов грудной клетки (выявление морфологических изменений сердца и аорты);

Ультразвуковое обследование сердца и органов брюшной полости (выявление кальцинатов в стенке сосудов);

Магнитно-резонансная томография головного мозга.

Лабораторное определение липидного спектра крови

Наиболее часто лабораторным путем определяются только три из составных липидного спектра, а именно: ХС, ТГ и ХС ЛПВП. Прогностически значимый ХС ЛПНП в этой ситуации вычисляют по формуле Friedewald*:

В ммоль/л: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,45 х уровень триглицеридов);

в мг/дл: холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - (0,2 х уровень триглицеридов).

* Вычисление действительно только, если концентрации триглицеридов - меньшие чем 4,5 ммоль/л (400 мг/дл). Ошибка в определении ХС ЛПВП или в определении ТГ у пациентов, которые нарушили диетические рекомендации перед сдачей крови, неуклонно может вызвать ошибку в вычислении более всего прогностически значимого ХС ЛПНП!

Для предотвращения возникновения погрешности в «Европейских рекомендациях по профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике» рекомендовано определять холестерин не- ЛПВП натощак. Этот холестерин содержится в ЛПНП, ЛППЩ, ЛПОНП. Рассчитанный простым вычитанием холестерина ЛПВП из общего холестерина, холестерин не-ЛПВП, в отличие от холестерина ЛПНП, не требует, чтобы уровень триглицеридов был меньше 5 ммоль/л. Этот показатель, подобно апов, применяется для определения степени атерогенности липопротеинов в плазме и является более доступным, чем определение апов. Врачи, которые используют содержание холестерина не-лпвщ для оценки риска ССЗ у пациентов, должны рассматривать как целевой уровень терапии его равные < 4 ммоль/л (150 мг/дл).

Определение риска общей сердечно-сосудистой смертности с использованием системы SСОRЕ

Пациенты с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями представляют группу высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Они нуждаются в наиболее интенсивной модификации образа жизни и, если нужно, назначении медикаментозной терапии. На современном этапе предлагается использовать модель определения общего риска, основанного на системе SСОRЕ (Systematic Coronary Risk Evaluation - Систематическая Оценка Коронарного Риска), впервые представленную в рекомендациях ЕОК в 2003 г. Практикующие врачи должны определять общий риск для ССЗ с целью интенсификации профилактических мероприятий, т.е. если необходимо провести диетические мероприятия, индивидуализировать физическую активность, назначать медикаментозную терапию, адаптировать дозирование препаратов или их комбинаций для контроля над факторами риска.

Общий сердечно-сосудистый риск может быть легко подсчитанный с использованием диаграммы, где врачам и пациентам предложенное использование системы SСОRЕ для определения общего сердечно-сосудистого риска и путей его снижения (как модификацией образа жизни, так и медикаментозной терапией) согласно доказанной в многоцентровом исследовании эффективности и безопасности.

Система SСОRЕ разрешает определить общий сердечно-сосудистый риск, который прогнозируется, к 60-пожилого возраста. Он может быть особенно важный для прогноза у молодых пациентов при низком абсолютном риске в возрасте 20 и С лет, но уже с неблагоприятным профилем факторов риска, который отнесет их к категории более высокого риска, который будет прогрессировать с увеличением возраста .

1. Пациенты с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (больные с любыми клиническими проявлениями ИБС, с периферическим атеросклерозом, атеросклерозом мозговых артерий, аневризмой брюшного отдела аорты).

2. Асимптомные пациенты , которые имеют:

Множественные факторы риска, которые определяют 10-летний риск 5 % и выше сейчас и после достижения 60 лет.

Значимо повышенные уровни единичного фактора риска: общего холестерина > 8 ммоль/л (320 мг/дл); холестерина ЛПНП > 6 ммоль/л (240 мг/дл); АД > 180/110 мм рт. ст.

Сахарный диабет 2-го типа или диабет 1-го типа с микроальбуминурией.

3. Ближайшие родственники больных с ранним началом ССЗ : у мужчин возрастом меньше 55 лет, у женщин - 65 лет.

Лечение атеросклероза :

Цель лечения:

1. Улучшение качества жизни больного.

2. Продолжение длительности жизни больного.

Цель лечения больного достигается при решении следующих задач.

1. Снижение в крови к нормальным показателям повышенного уровня: ХС, ХС ЛПНП и ТГ.

2. Повышение в крови до нормальным показателей сниженного уровня ХС ЛПВП.

3. Профилактика прогрессирования разных клинических форм атеросклероза (стенокардии и т.п.).

4. Профилактика осложнений атеросклероза (инсульта, инфаркта миокарда и т.п.).

Комплексное лечение больных АС включает:

Коррекцию образа жизни.

Соблюдение соответствующей диеты.

Проведение медикаментозной терапии.

Фитотерапия.

Эферентная терапия.

Гепатотропная терапия.

Санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение гиперхолестеринемий начинают тогда, когда отсутствует эффект после адекватной 6-месячной гипохолестеринемической диеты.

Cтадии атеросклероза:

долипидная
липоидоз
Липосклероз
атероматоз
изъязвление
атерокальциноз

Долипидная стадия

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

Признаки долипидной стадии атеросклероза

очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза. Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий. Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах. Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки - звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки. Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза. Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение. Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке. Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением. По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии. Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции. Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт. Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов. Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования. Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению. Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний. В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи. Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.