Полезное

Миокардит фидлера. Миокардит. Виды миокардита. Ревматические и неревматические миокардиты. Идиопатический, аутоиммунный, токсический, алкогольный миокардит. Лечение и прогноз

Миокардит Абрамова-Фидлера – серьезное сердечное заболевание, которое характеризуется глубоким воспалительным процессом и изменениями в сердечной мышце. Болезнь своим сложным течением может привести к осложнениям: сердечной недостаточности, нарушению ритма сердца и тяжелой проводимости.

Достаточно часто специалисты обнаруживают в полости сердца пристеночные тромбы в обоих кругах кровообращения. Миокардит Фидлера развивается чаще всего людей среднего возраста, причем абсолютно здоровых. Только у 20% больных отмечались такие патологии, как тиреоидит Хашимото, болезнь Крона. Идиопатический миокардит может поразить, как мужской организм, так и женский. Средним возрастом считается 43-летние пациенты.

Что вызывает миокардит Абрамова-Фидлера?

Миокардит может быть вызван многими вирусами, но наиболее распространенными являются те, которые связаны с инфекциями верхних дыхательных путей. Реже другие заразные заболевания, в том числе болезнь Лайма, могут вызвать миокардит. Редко, миокардит Фидлера развивается при употреблении кокаина или во время воздействия токсических агентов, включая металлические яды или укусы пауков и змей. В большинстве случаев миокардит не заразен.

Каковы симптомы?

Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.

Другие симптомы могут включать в себя:

усталость,
учащенное сердцебиение,
головокружение,
боль в груди,
давление.

Могут также отекать нижние конечности.

Как диагностируется?

Большинство случаев миокардита не имеют никаких симптомов и поэтому заболевание не диагностируется. Однако когда у человека развивают симптомы, общие тесты на миокардит, включают следующие:

Реже выполняется сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ) для диагностирования миокардита Фидлера. МРТ создает изображения с помощью магнитного поля и радиоволн.

Лечение

Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.

Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом. Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.

Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер — назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.

В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.

Отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.

Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:

1. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.

2. Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.

3. Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационнаякардиомиопатия, а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.

В большинстве случаев, миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера - неблагоприятный, причиной смерти, чаще всего, является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибриляция желудочков, реже - тромбоэмболические осложнения.

ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТОВ

Электрокардиография. Типичной клинической картины для миокардитов не существует, однако, описан ряд признаков, которые помогают в диагностике данной патологии.

При миокардите изменяются практически все показатели электрокардиограммы:

1. Вольтаж комплекса QRS - вариабелен. Увеличение вольтажа может быть связано с развитием гипертрофии миокарда, снижение - с развитием склероза.

2. Электрическая ось сердца, как правило, находится в пределах нормы, возможно отклонение вправо или влево.

3. Частота сердечных сокращений. Характерна тахикардия, ЧСС превышает возрастную норму на 15–30 уд./мин., реже - брадикардия в случае нарушения проведения, развития АВ-блокады или синдрома слабости синусового узла.

4. Нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, гетеротопный ритм, миграция источника ритма, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, АВ-блокады различной степени.

5. Нарушение процессов реполяризации желудочков, увеличение активности левого желудочка, гипертрофии различных отделов сердца.

Рентгенологическое исследование. В начале заболевания значительно изменяется легочный рисунок за счет усиления кровенаполнения венозного русла вплоть до альвеолярного отека легких, обусловленного левожелудочковой недостаточностью. Затем определяется увеличение размеров сердца, преимущественно, за счет левых отделов.

Эхокардиография. Дилатация желудочков, снижение фракции выброса левого желудочка, гипертрофия миокарда левого желудочка, признаки легочной гипертензии.

Лабораторные методы диагностики. Результаты общего анализа крови зависят от этиологии миокардита. Для вирусного миокардита характерно: лейкопения, лимфоцитоз; для бактериального - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Биохимические показатели: положительный СРБ, увеличение а 2 -фракции глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот.

Основное внимание уделяется маркерам неспецифического поражения миокарда: повышение уровня КФК, особенно МВ фракции и сердечной фракции тропонина (тропонин Т).

В иммунограмме - повышение уровня IgG, циркулирующих иммунных комплексов.

Согласно критериям Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, появление изменений на ЭКГ впервые после перенесенной вирусной инфекции, при наличии повышения активности в крови ЛДГ и КФК считается достаточным для постановки диагноза «миокардит». При этом увеличение размеров сердца и клинические симптомы сердечной недостаточности делают диагноз достоверным.

ЛЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТОВ

Залогом успешного лечения вирусного миокардита является ранняя диагностика заболевания, до наступления необратимых нарушений в сердечной мышце.

Цели лечения миокардитов:

1. Этиотропная терапия (воздействие на возбудителя миокардита).

2. Устранение воспалительного процесса.

3. Повышение иммунологической реактивности пациента.

4. Ликвидация или компенсация сердечно-сосудистой недостаточности.

5. Устранение метаболических изменений в миокарде.

В остром периоде заболевания целесообразно ограничение двигательной активности ребенка на 2 недели. Питание должно быть насыщено витаминами, белками, необходимо ограничивать поступление поваренной соли, увеличить в рационе продукты, содержащие большое количество калия (изюм, курага, инжир, бананы).

Этиотропная терапия. В случаях вирусной этиологии миокардита в первые 2–3 недели противопоказано назначение неспецифических противовоспалительных препаратов, т. к. в острой фазе возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда под влиянием противовоспалительных препаратов, уменьшение выработки интерферона.

В настоящее время для лечения острого вирусного миокардита целесообразно применение внутривенного гамма-глобулина (2 г/кг в сут).

При идентификации вирусов простого герпеса, Эпштейн-Барра, цитомегаловируса назначается ацикловир: до 2-х лет - в дозе 100 мг 5 раз в сут в течение 5 дней, старше 2 лет - 200 мг 5 раз в сут, 5 дней, либо рибовирин.

При бактериальной этиологии миокардита назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия в течение 2–3-х недель. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения.

Глюкокортикоидные препараты являются важным средством в лечении пациентов с миокардитом, обладая иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Показанием к назначению ГКС является тяжелое течение миокардита с клиническими симптомами сердечной недостаточности, а так же нарушение ритма и проводимости. Преднизолон принимают перорально из расчета 1–1,5 мг/кг для детей раннего возраста или 10–20 мг/сут для старших детей в течение 10–12 дней с последующим постепенным снижением дозы.

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются детям старшего возраста при среднетяжелом и легком течении миокардита. Диклофенак (вольтарен) из расчета 2–3 мг/кг (до 75 мг/сут), найз - 100–200 мг/сут в течение 3–4-х недель.

Лечение сердечной недостаточности. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких целесообразно внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия. Препарат выбора - 0,05 %-ныйстрофантин, доза зависит от возраста: до 6 мес. - 0,05 мл, 1–3 года - 0,1 мл, 4–7 лет - 0,2 мл, старше 7 лет - 0,3 мл, максимально - 0,4 мл, препарат назначается 2 раза в день. Дигоксин назначается в низких дозах (таблица 2), т. к. есть работы, в которых показано, что назначение высоких доз дигоксина ассоциируется с избыточным выбросом провоспалительных цитокинов, что сочетается с высокой смертностью.

Таблица 2 - Расчет дозы дигоксина при миокардитах

У детей раннего возраста при тяжелом течении приобретенного миокардита с развитием острой сердечной недостаточности инотропную поддержку начинают с инфузиидопамина (5–8 мкг/кг/мин) или добутамина (5–10 мкг/кг/мин) и только после стабилизации гемодинамики через 2–3 дня переходят к дигитализации.

Диуретики . При НК IIА - препаратом выбора является верошпирон (2 мг/кг), при НК IIБ–III целесообразно использовать комбинацию верошпирона с фуросемидом (1 мг/кг) и (или) лазиксом.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - обязательная составляющая в лечении острого миокардита. Препараты этой группы снижают пост- и преднагрузку, уменьшают застой в малом круге кровообращения и увеличивают сердечный выброс. При явлениях декомпенсации сердечной деятельности ингибиторы АПФ назначаются внутривенно (5–10 мкг/кг/мин каждые 8–24 ч), затем переходят на пероральный прием препаратов: эналаприл - 0,1–0,5 мг/кг/сут в 2 приема или капотен - 0,5 мг/кг/сут в 3 приема.

Кардиотрофная-метаболическая терапия. Неотон, солкосерил, рибофлавин, рибоксин, панангин, L-карнитин широко используются при лечении миокардитов. Комплекс витаминов, особенно оказывающих антиоксидантное действие: витамины А, С, Е, кокарбоксилаза, В 12 с фолиевой кислотой, В 15 .

Курс кардиотрофной терапии проводят не менее 4 недель.

ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТОВ

Первичная профилактика заключается в своевременном, адекватном лечении острых вирусных, бактериальных инфекций, своевременной санации хронических очагов инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес и др.). Все пациенты, перенесшие различные варианты неревматических кардитов, через 4–8 недель стационарного лечения в соматическом или кардиологическом отделении должны быть переведены в кардиологический санаторий (на срок 1,5–2 мес.) или взяты на амбулаторный диспансерный учет участкового кардиолога с плановым осмотром в первом месяце - 2 раза (с регистрацией ЭКГ, измерением АД, анализами крови и мочи), затем - 1 раз в квартал. Эхокардиографическое исследование проводят 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки - 1 раз в год.

При подостром, хроническом течении процесса, с признаками сердечной недостаточности амбулаторно продолжается поддерживающая терапия в минимальных эффективных дозах, симптоматическая, кардиотрофная терапия.

Вопрос о занятиях физкультурой в школе решается индивидуально. Обычно на 1 год дети освобождаются от занятий в основной группе, им назначается ЛФК. Через год при отсутствии признаков воспаления разрешается посещать подготовительную группу, затем - основную.

Диспансеризация детей, перенесших острый миокардит, проводится в течение 2-х лет, подострый - 5 лет, при хроническом миокардите - до перевода их к терапевтам.

БИЛЕТ №5

Похожая информация.

– тяжелое неспецифическое воспаление миокарда, протекающее с развитием кардиомегалии, сердечной недостаточности, выраженных нарушений ритма и проводимости, тромбоэмболического синдрома. Клинические проявления миокардита Абрамова-Фидлера включают одышку, утомляемость, цианоз, тахикардию, перебои в работе сердца, повышение температуры тела. Диагностика миокардита Абрамова-Фидлера проводится с учетом лабораторных данных, рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, электрокардиографии, коронарографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда. Лечение миокардита Абрамова-Фидлера – главным образом, симптоматическое (нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антикоагулянты); по показаниям – трансплантация сердца.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера (миокардит злокачественный, изолированный, аллергический, межуточный) — миокардит с неясной этиологией, отличающийся глубокими диффузными воспалительными, дистрофическими и дегенеративными изменениями сердечной мышцы.

В кардиологии миокардит Абрамова-Фидлера расценивается как крайне тяжелая форма неревматического миокардита с высокой летальностью. Миокардитом Абрамова-Фидлера обычно заболевают молодые и относительно здоровые люди. Средний возраст больных идиопатическим миокардитом составляет 42 года; процентное соотношение лиц обоего пола среди заболевших примерно одинаковое. Заболевание впервые описано русским врачом С. С. Абрамовым в 1887 г.; выделено в отдельную нозологическую форму в 1897 г. немецким клиницистом К. Фидлером.

Причины идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Само название миокардита Абрамова-Фидлера – «идиопатический» — указывает на неясную этиологию заболевания. Ряд исследователей (А. И. Абрикосов, Я. Л. Рапопорт и др.) обосновали аллергическую природу и аутоаллергический механизм развития миокардита Абрамова-Фидлера. Нередко его началу предшествуют сывороточная болезнь, экзема, лекарственная аллергия. В последние годы обсуждается роль других возможных триггерных факторов, запускающих механизмы идиопатического миокардита, в частности, вирусной инфекции и аутоиммунных реакций.

Гипотеза вирусного генеза миокардита Абрамова-Фидлера подтверждается статистическими данными: у пациентов, перенесших острый вирусный миокардит, хронический идиопатический миокардит возникает в 4-9% случаев против 0,005% в общей популяции. Существует точка зрения, что миокардит Абрамова-Фидлера представляет собой крайний вариант инфекционно-аллергического миокардита.

Примерно у 20% больных развитие миокардита Абрамова-Фидлера отмечается на фоне аутоиммунных заболеваний: болезни Такаясу, тиреоидита Хашимото, болезни Крона. За иммунопатологический механизм воспаления свидетельствует выявление антител к миокарду и клеточной цитотоксичности.

Типичными морфологическими признаками миокардита Абрамова-Фидлера являются: изолированное поражение сердца, сочетание обширных дистрофических, инфильтративно-воспалительных изменений миокарда с распространенным кардиосклерозом, внутрисердечным тромбообразованием и эмболией артерий большого круга кровообращения.

Макроскопически при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживается дряблость стенок и растяжение полостей сердца, наличие пристеночных тромбов; на разрезе — пестрота окраски миокарда. При микроскопическом изучении обращает внимание гипертрофия мышечных волокон (в большей степени — сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев миокарда); обширные поля миолиза с замещением мышечной ткани соединительной; наличие признаков коронарита — воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

Классификация идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

На основании гистологических признаков выделяют четыре варианта (типа) идиопатического миокардита: дистрофический, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный. При дистрофическом (деструктивном) типе миокардита Абрамова-Фидлера преобладают процессы гидропической дистрофии мышечных волокон с их последующей тотальной гибелью и миолизом на пораженном участке.

Воспалительно-инфильтративный вариант идиопатического миокардита характеризуется отеком межуточной ткани и ее инфильтрацией различными клеточными элементами. В острой стадии в экссудате в большом количестве обнаруживаются полиморфноядерные нейтрофильные гранулоциты или эозинофильные лейкоциты. При длительном течении в составе инфильтрата преобладают плазматические или многоядерные гигантские клетки.

Смешанный тип миокардита Абрамова-Фидлера представляет сочетание дистрофического и воспалительно-инфильтративного вариантов. Васкулярный тип миокардита Абрамова-Фидлера протекает с преимущественным поражением мелких ветвей коронарных артерий.

По течению миокардит Абрамова-Фидлера может быть острым (2-8 недель), подострым (от 3 до 18 месяцев) и рецидивирующим хроническим (длится годами). Реже встречается латентная форма идиопатического миокардита, протекающая без четкой симптоматики. По клиническим признакам различают асистолическую, аритмическую, тромбоэмболическую, псевдокоронарную и смешанную формы миокардита Абрамова-Фидлера.

Симптомы идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия. Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию. В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38-39°С.

Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

При хронической форме миокардита Абрамова-Фидлера течение заболевания рецидивирующее; после каждого обострения неуклонно прогрессирует фиброз миокарда, кардиомегалия и необратимое нарушение кровообращения. Известны случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, приводящего к внезапной смерти.

Диагностика идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

При физикальном обследовании отмечается частый, аритмичный, слабого наполнения пульс; перкуторное расширение границ сердца; аускультативные феномены (ритм галопа, систолический шум в проекции верхушки сердца), глухость сердечных тонов и пр. В легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, крепитация. Признаками тотальной сердечной недостаточности служат периферические отеки, увеличение и болезненность печени, асцит.

Биохимическое исследование крови при миокардите Абрамова-Фидлера обнаруживает повышение С-реактивного белка, содержания фибрина, серомукоида, гаптоглобина, a- и γ-глобулинов, активности креатинкиназы и тропонина T. Для исключения системных заболеваний проводится ревматологический скрининг (АСЛ-О, ревматоидный фактор, антитела к ds ДНК и антинуклеарные антитела).

Рентгенография органов грудной клетки выявляет значительное увеличение размеров сердца, признаки венозного застоя в легких. Эхокардиография позволяет исключить другие причины сердечной недостаточности (амилоидоз сердца, врожденные пороки сердца и пр.); обнаружить перикардиальный выпот, дилатацию полостей сердца, гипертрофию миокарда, внутриполостные тромбы; оценить подвижность и толщину стенок.

ЭКГ-изменения при миокардите Абрамова-Фидлера неспецифичны: могут обнаруживаться синусовая тахикардия, неполная блокада ножек пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада, желудочковая аритмия, фибрилляция желудочков, реже мерцательная аритмия и экстрасистолия; в случае повреждения ткани миокарда — псевдоинфарктная картина, требующая проведения дифференциальной диагностики с ИБС и инфарктом миокарда.

Данные коронарографии при миокардите Абрамова-Фидлера свидетельствуют о коронарной ишемии, обусловленной сердечной дисфункцией. Для обнаружения воспаления сердечной мышцы высокоспецифичными и чувствительными методами являются антимиозиновая сцинтиграфия, гадолиниумно-улучшенная МРТ сердца.

Стандартной процедурой диагностики миокардитов различной этиологии служит биопсия миокарда, однако данный метод сопряжен с высокой частотой как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов.

Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Этиотропная терапия миокардита Абрамова-Фидлера не разработана. Проводится симптоматическое лечение сердечной недостаточности, аритмий, профилактика тромбоэмболических осложнений. С этой целью назначаются постельный режим, диетотерапия, прием лекарственных препаратов (нитратов, сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостероновых рецепторов, антикоагулянтов).

Противовоспалительная терапия включает назначение НПВС (индометацин, диклофенак); при тяжелых формах миокардита Абрамова-Фидлера с высокой активностью иммунных реакций применяются глюкокортикоиды; при аллергическом фоне — десенсибилизирующие средства. Дополнительно используются препараты метаболического действия (кокарбоксилаза, инозин, калия оротат, витамины). При гигантоклеточном миокардите показана трансплантация сердца.

Прогноз идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера

Течение миокардита Абрамова-Фидлера в большинстве случаев неблагоприятно, смертность крайне высока. Острые формы заболевания могут заканчиваться летально в течение нескольких дней или недель, подострые — в течение нескольких месяцев. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, реже — тромбоэмболических осложнений.

Хронические и латентные варианты течения идиопатического миокардита ведут к прогрессированию кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Специфическая профилактика миокардита Абрамова-Фидлера не разработана.

H. A. Абрамов (1897) и A-Fiedler (1900) первыми описали тяжелые идиопатические поражения миокарда. Более внимательное рассмотрение этих случаев в наши дни позволяет считать, что A. Fiedler описал у 4 больных острый миокардит; Н. А. Абрамов же представил клинико- морфологические данные больного, страдавшего застойной дилатационной кардиомиопатией.

Этиология не уточнена. Видимо, это сочетание вирусной инфекции и иммунологических нарушений с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждений сердца. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова-Фидлера с застойной кардиомиопатией.

Характерные морфологические признаки: гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и субэндокардиального слоя; наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и замены ее рубцом. Над ними на эндокард откладываются тромботические массы. Типичны васкулиты мелких разветвлений венечных артерий с внутрисосудисты- ми тромбами.

Клиника.

Идиопатический миокардит отличается тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости; нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. Развитие тяжелой рефрактерной к лечению сердечной недостаточности связано с образованием обширных рубцовых полей (как при ОИМ).

Клинические варианты миокардита Абрамова-Фидлера

1. Аритмический

2. Тромбоэмболический

3. Псевдокоронарный

4. Псевдоклапанный

5. Смешанный

Приведенные варианты в чистом виде встречаются редко и чаще наблюдаются смешанные формы (аритмическая и тромбоэмболическая и др.).

Клинические признаки идиопатического миокардита

1. кровохарканье;

2 .стойкая выраженная тахикардия;

3. значительная дилатация всех отделов сердца;

4. АВ блокады и блокады ножек п. Гиса;

5. рокочущий пресистолический шум (как при митральном стенозе);

6. пароксизмальные тахикардии;

7. инфарктоподобные изменения в области задней стенки ЛЖ на ЭКГ (патологический Q).

Прогноз при миокардите Абрамова-Фидлера часто неблагоприятный, хотя описаны случаи с хроническим и стертым течением при нерезко выраженной кардиомегалии и СН.

Методы исследований

Лабораторная диагностика миокардита. Рутинные лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются мало-информативными и не отличаются специфичностью. В порядке убывающей информативности лабораторные показатели расположены следующим образом:

1. увеличение в сыворотке крови содержания альфа-2- и гамма- глобулинов;

2. обнаружение антител к миокарду;

3. положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);

4. повышение сиаловых кислот;

5. появление С-реактивного белка;

6. повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изо- энзимов в сыворотке крови (ЛДГ1–2, АСТ и реже АЛТ).

ЭКГ. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны, поскольку совпадают с таковыми при многих заболеваниях сердца. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Эти признаки встречаются у 69–83% больных. Если во время инфекционного заболевания возникают нарушения возбудимости и проводимости, это всегда свидетельствует о присоединившемся миокардите.

R-логические признаки. При рентгенологическом исследовании больных миокардитом дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка, выявляется в 35–90% случаев.

ЭхоКГ: расширение полостей, снижение ФВ, гипокинезия.

Радиоизотопные методы. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография позволяет получать качественные трехмерные изображения миокарда и по накоплению изотопа, тропного к воспалительному процессу, визуально определить выраженность поражения миокарда. В качестве носителя радиоактивной метки используются ауто- лейкоциты, обработанные липофильным красителем, способным удержать 99-Тс на мембране лейкоцита. Для верификации воспаления используется также сцинтиграфия миокарда с цитратом галлия-67. Галлий обладает аффинностью к нейтрофильным лейкоцитам, моноцитам и активированным Т-лимфоцитам, которые способны мигрировать в воспалительные очаги. Метод основан на отслеживании естественной миграции лейкоцитов в места воспаления. Специфичность сцинтиграфии с цитратом галлия составляет 100%, а чувствительность достигает 85%.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) миокарда с контра-стированием используется для диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты накапливаются во внеклеточной жидкости, вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, показывая воспалительный отек. После обработки изображений миокарда до и после контрастирования можно сделать вывод о наличии или отсутствии миокардита с чувствительностью 70–75%.

Эндомиокардиальная биопсия. Для морфологического исследования миокарда необходимо не менее 3 биоптатов. Результаты эндо- миокардиальной биопсии подтверждают клинический диагноз миокардита в 17–37% случаев. Сравнительно небольшая частота подтверждения диагноза связана с тем, что поражение миокарда может носить очаговый характер.

1. Морфологические критерии W. D. Edwards et а1. Наличие в 200 полях зрения микроскопа при просмотре нескольких образцов, полученных из различных отделов желудочков, более 5 или 10 лимфоцитов при увеличении в 400 раз или 200 раз, соответственно, позволяет интерпретировать морфологическую картину как воспаление сердечной мышцы.

2. Согласно Даллаской классификации (1986 г.), определенный миокардит при гистологическом исследовании характеризуется воспа-лительной инфильтрацией миокарда с некрозом и /или дегенерацией прилегающих миоцитов, не характерной для ишемической болезни сердца. Вероятный миокардит характеризуется редкими воспалительными инфильтратами, либо кардиомиоциты инфильтрированы лейкоцитами. Нет участков миоцитонекроза. Об отсутствии миокардита свидетельствуют нормальная гистологическая картина миокарда либо патологические изменения невоспалительного характера.

Критерии диагностики

В настоящее время критерии диагноза «миокардит» основываются на рекомендациях Нью-йоркской ассоциации кардиологов (1974 г.). Для диагностики острых диффузных миокардитов выделяют две группы критериев:

I группа – основные критерии:

1. наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими и лабораторными данными (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента, гемагглютинации;

2. ускорение СОЭ, появление С-реактивного протеина);

3. признаки поражения миокарда: кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок;

4. изменения на ЭКГ;

5. повышение активности кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови – ЛДГ, КФК.

II группа – дополнительные критерии:

1. тахикардия;

2. изменение I тона;

3. ритм галопа.

Сочетание признаков перенесенной инфекции и поражения миокарда или одного основного и двух дополнительных критериев считается достаточным для диагностики миокардита.

Дифференциальный диагноз

Псевдокоронарная форма миокардита – с инфарктом миокарда. Боль при миокардите иного характера, отличается упорством и меньшей интенсивностью, не купируется НГ. Нет свойственной ОИМ последовательности появления лабораторных проявлений (гиперферментемии). На ЭКГ умеренные изменения, инфарктоподобная кривая при миокардите – редкость; отсутствует характерная для ОИМ динамика ЭКГ- изменений. От миокардита Абрамова-Фидлера ОИМ отличается более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии.

Инфекционно-аллергический миокардит с ревматическим миокардитом. Изолированный ревматический миокардит встречается исключительно редко. Связь ревматизма со стрептококковой инфекцией;

длительный латентный период в 2–3 недели между первичной инфекцией и развитием признаков болезни; значительно меньше «кардиальных» жалоб, но выражен суставной синдром; нередко кожные поражения; вовлечение в процесс эндокарда и формирование порока с соответствующей аускультативной картиной.

Миокардит Абрамова-Фидлера с первичной дилатационной кардиомиопатией. В отличие от нее, при миокардите Абрамова-Фидлера может быть выявлена связь с инфекцией или другими аллергизирую- щими факторами, имеются признаки воспалительного процесса в миокарде, более острое (недели, месяцы) непрерывно-прогрессирующее течение. Тем не менее, на первом этапе различить их бывает трудно. Достоверно подтверждает диагноз биопсия миокарда.

Лечение миокардитов

В острой стадии миокардита необходимы максимальное ограничение физической нагрузки, постельный режим. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые компоненты, прежде всего белки, витамины, микроэлементы, необходимые для анаболических процессов в миокарде.

Этиологическое лечение. При бактериальных инфекциях назначают антибиотики и химиотерапевтические препараты после определения чувствительности микробного агента на различные препараты. При необходимости курс антибактериальной терапии следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Для лечения вирусных инфекций показаны противовирусные препараты (ремантадин, ацикловир, зовиракс, интерферон для энтерального и парентерального применения). При необходимости следует назначать противомикробные и противовирусные гамма-глобулины. Обязательным считается поиск и санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическая терапия . При тяжелом и прогрессирующем течении заболевания необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. Дозы преднизолона 20–40 мг/сут, иногда до 60 мг/сут. Кортико- стероиды тормозят клеточный и гуморальный иммунитет, тормозят синтез антител и образование иммунных комплексов, обладают прямым противовоспалительным действием (стабилизируют клеточные мембраны, уменьшают проницаемость стенок капилляров и тормозят активность протеолитических ферментов), замедляют пролиферацию клеток соединительной ткани и развитие фиброза. При среднетяжелом и легком течении миокардита необходимы нестероидные противовоспалительные препараты, которые оказывают тормозящее влияние на синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления. Наиболее эффективными препаратами являются диклофенак (вольтарен), индометацин или мелоксикам (мовалис). После курса нестероидных противовоспали-тельных препаратов рекомендовано применять делагил для длительной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Для блокирования высвобождающихся медиаторов воспаления рекомендованы ан- тигистаминные препараты – димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил.

Терапия, направленная на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце , обязательна в комплексном лечении миокардита. Необходимо применение поляризующих смесей в/в, препаратов калия (панангин, аспаркам), витаминов. Целесообразно назначение средств, улучшающих тканевое дыхание – цитохром-С.

Симптоматическая терапия направлена на устранение нарушений сердечного ритма, признаков сердечной недостаточности, гипер- тензии, предупреждение тромбоэмболических осложнений.

Длительность курса лечения больных миокардитом зависит от тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии, до 6 месяцев, а при миокардите Абрамова-Фидлера и больше.

Лечение миокардитов, вызванных инфекционными возбудителями

Этиология
Этнеровирусы. вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита	Спецефического лечения не разработано
Вирус гриппа А и В	Ремантадин по 100 мг внутрь 2 раза в лень в течение 7 суток, назначать не позднее 45 часов с момента появления симптомов
Вирус простого герпеса, Эпштейна – Барра	Ацикловир 5–10 мг/кг в/в каждые 8 часов
Mycoplasma pneumonia	Эритромицин 0,5 г в/в каждые 6 часов
Хламидии
Риккетсии	Доксициклин 100 мг в/в каждые 12 часов
Staphylococous diphtheriae	До определения чувствительности к антибиотикам -ванкомицин
Corinobacterium diphtheriae	Антибиотики + противодифтерийный антитоксин
	Лмотсрицин В 0.3 Mг/Kг/cyт 1 фторцитозин 100 150 мг/к1/сут внутрь 4 приема
Токсоплазмоз	Пириметамин 100 мг/сут внутрь, затем 25–50 мг/сут внутрь
Trichinella spiralis	Мебендазол

Исходы

Благоприятный исход наблюдается в 86% случаев. В 14% случаев после выздоравления остаются изменения на ЭКГ, нарушения ритма и проводимости, жалобы по типу НЦД.

Профилактика, диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими острый миокардит, осуществляется в течение 1 года. При исчезновении клинических симптомов заболевания, лабораторных и инструментальных признаках нормализации основных показателей (в среднем через 6 месяцев от начала острого заболевания) показано санаторное лечение в санаториях кардиологического профиля. В дальнейшем проводится амбулаторное наблюдение с осмотром терапевта 1 раз в 3 месяца, исследованием анализа крови, общего анализа мочи – 1 раз в течение 6 месяцев, регулярным (1 раз в месяц) контролем ЭКГ, ультразвуковым исследованием сердца – 1 раз в 6 месяцев. Программа наблюдения за больным, перенесшим острый миокардит, может включать биохимическое исследование крови (острофазовые реактанты, реологические показатели и т. д.), иммунологическое исследование, диагностические тесты для выявления вирусной инфекции.

Профилактика острого миокардита проводится с учетом основного заболевания, способного послужить причиной развития поражения миокарда. В период эпидемий вирусной респираторной инфекции рекомендуется при первых признаках заболевания носоглотки ограничить физическую активность и проводить адекватную направленную на эрадикацию возбудителя и симптоматическую терапию. Своевременные мероприятия по лечению вирусной респираторной инфекции помогут снизить риск развития миокардита.

В случае возникновения других заболеваний, являющихся причиной развития поражения миокарда, следует проводить комплексное лечение патологического процесса в соответствии с имеющимися рекомендациями. Раннее выявление признаков миокардита и осуществление комплексного подхода к лечению поможет улучшить прогноз у больных.