Невралгия

Главная причина гипокальциемии у взрослых мальабсорбция. Гипокальциемия у детей. Другие состояния, сопровождающиеся гипокальциемией

Гипокальциемия – патологическое состояние, которое развивается вследствие нарушения электрофизиологического процесса, и характеризуется снижением уровня кальция в организме. Данная патология может носить как острый, так и хронический характер. Важно своевременно установить причину прогрессирования заболевания и начать проводить адекватное лечение, чтобы избежать развития опасных для здоровья последствий. Гипокальциемия может возникнуть у людей из различных возрастных категорий, в том числе и у маленьких детей.

Причины

гипопаратиреоз. Это наиболее частая причина прогрессирования патологии у людей;
увеличенная выработка тиреокальцитонина;
гиповитаминоз D. В случае прогрессирования этой патологии, нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике человека, его обмен в костных структурах. Данная причина чаще всего приводит к развитию патологии у детей;
гипомагниемия;
ахолия;
заболевания ЖКТ;
некомпенсированный хронический алкалоз;
гипоальбуминемия;
заболевания поджелудочной железы воспалительного характера. В случае их прогрессирования наблюдается отложение солей кальция на участке жирового некроза;
токсический шок;
метастазирование злокачественных опухолей;
патологии костей;
приём некоторых групп лекарственных препаратов;
гипокальциемия у новорождённых может развиться из-за недоношенности или же в том случае, если у матери есть сахарный диабет. Также причиной снижения концентрации кальция в организме может быть то, что малыша кормят специальными смесями, в составе которых присутствует фосфор.

Симптоматика

Гипокальциемия длительное время может протекать бессимптомно. Симптомы могут не проявляться, даже если концентрация кальция не ниже 2,0–2,2 ммоль на литр. Если же этот показатель снижается, то симптоматика патологии становится все более выраженной.

В случае прогрессирования гипокальциемии наблюдаются такие симптомы:

так как болезнь часто сочетается с гиперкалиемией, то первый симптом, который проявляется у человека – повышенная возбудимость нервных и мышечных структур;
парезы конечностей;
боли в костях;
ухудшение памяти;
судороги;
бронхоспазм;
бессонница;
головокружение;
симптом Хвостека;
симптом Труссо;
на фоне прогрессирования гипокальциемии наблюдаются трофические нарушения;
рвота;
ларингоспазм.

Важно при появлении первых признаков патологии немедленно обратиться в медицинское учреждение для проведения диагностики, выявления основной причины прогрессирования гипокальциемии, а также для лечения этого состояния.

Гипокальциемия у детей

Гипокальциемия у детей может развиваться из-за неполноценного питания. Часто патология поражает детей раннего возраста. Если наблюдается ускоренный рост ребёнка, повышенные нагрузки, то обычно симптоматика более выражена:

тетания. Обычно она атипичного характера. У малыша могут неметь ноги, подёргиваться определённые мышцы и прочее;
мягкий мышечный спазм;
диарея;
карпопедальный спазм;
ларингоспазм;
повышение внутричерепного давления.

Диагностика

Диагностикой гипокальциемии занимается врач педиатр или эндокринолог. Стандартная программа диагностики данного патологического состояния включает в себя:

. Необходим, чтобы оценить уровень ионов кальция в сыворотке;
рентген. Данный инструментальный метод необходим, чтобы оценить состояние костных структур в организме;
. Даёт возможность выяснить концентрацию билирубина в крови, магния, витамина D, креатинина, фосфата и прочее.

Лечение

Лечение гипокальциемии необходимо начинать сразу же, как только были получены результаты анализов. План лечения разрабатывает лечащий врач, с учётом общего состояния пациента, а также тяжести протекания у него заболевания:

диетотерапия. Врач разрабатывает специальную диету, которая будет обогащена солями кальция – до 2000 мг в стуки;
пациенту рекомендовано как можно больше времени проводить под солнечными лучами, но не загорать, а просто совершать пешие прогулки;
не использовать солнцезащитные косметические средства, так как они блокируют ультрафиолет, необходимый для полноценного синтеза витамина D;
медикаментозное лечение основывается на приёме препаратов, содержащих кальций и витамин D;
также важно проводить лечение заболеваний, которые могли спровоцировать прогрессирование гипокальциемии.

В случае остро развивающейся гипокальциемии необходимо проводить неотложные мероприятия, так как данное состояние угрожает не только здоровью, но и жизни пациента:

показано проводить медленное в/в введение стерильных растворов хлорида натрия, глюкозы, глюконата кальция. Данная терапия проводится обязательно, чтобы уменьшить проявления болезни, а также риск развития осложнений;
если на фоне острой гипокальциемии наблюдается гипомагниемия, показано вводить в вену сульфат магния.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Интоксикация организма – возникает из-за продолжительного воздействия на организм человека различных токсических веществ. Это может быть производственное отравление ядами или химическими элементами, продолжительное употребление медикаментов, например, при лечении онкологии или туберкулёза. Влияние токсинов может быть как внешнее, так и внутреннее, производимое самим организмом.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Кальций – одно из веществ, жизненно необходимых организму для нормальной жизнедеятельности. Если уровень кальция в организме значительно понижен, возникает заболевание – гипокальциемия. Она может появиться как у взрослых, так и у детей.

Протекает она в следующих формах:

острая – встречается редко, обычно вызвана большой потерей крови или развивается при переливании крови;
хроническая – возникает вследствие заболеваний или неправильного образа жизни, подавляющее большинство случаев гипокальциемии протекает именно в хронической форме.

Причины

Уровень кальция в организме – величина относительно постоянная. Гипокальциемия чаще всего возникает вследствие дефицита или избытка паратгормона, призванного поддерживать количество ионов кальция в плазме крови:

– недостаток или полное отсутствие в организме, приводит к чрезмерному выведению кальция из организма. Он возникает из-за патологии паращитовидных желез: недоразвития, поражения метастазами или аутоиммунными процессами;
высокому содержанию паратгормона в крови приводит недостаток витамина D или устойчивость организма к нему (при заболевании почек и печени, дефиците питания, заболеваниях кишечника, при которых нарушается процесс усвоения кальция).

В более редких случаях причинами гипокальциемии являются:

генетические заболевания околощитовидных желез;
недостаток магния (приводит к снижению активности витамина D и паратгормона);
слабое поступление в тонкий кишечник желчи, необходимой для пищеварения (ахолия);
снижение концентрации альбумина в сыворотке крови;
повышенная выработка тиреокальцитонина – антагониста паратгормона;
онкологические процессы на стадии метастазирования;
чрезмерная вентиляция легких;
панкреатит;
токсический шок.

К недостатку кальция приводит также употребление некоторых лекарственных препаратов: диуретиков, антибиотиков, некоторых противосудорожных и противогрибковых средств.

Симптомы

Нормальное содержание кальция в организме взрослого человека – 2.2–2.5 ммоль/л. Незначительный его недостаток долгое время никак не проявляется. Если же показатель кальция снижается до отметки в 1.9 ммоль/л, в организме появляются следующие нарушения:

повышение нервной и мышечной возбудимости;
снижение уровня свертываемости крови;
повышение кровоточивости стенок сосудов;
дистрофия тканей (ломкость ногтей, деформация зубов, катаракта);
нарушений работы сердца: тахикардии, аритмии;
спазм сосудов гортани и бронхов;
симптомы Труссо (при сдавливании руки, ладонь слегка сжимается);
симптомы Хвостека (подергивание губ при раздражении лицевого нерва);
тремор конечностей, непроизвольных движений.

Диагностика

Диагностика гипокальциемии включает в себя:

осмотр пациента;
изучение симптоматики;
сбор анамнеза;
лабораторные исследования.

У пациентов с дефицитом кальция могут наблюдаться такие вегетативные расстройства:

бессонница;
головокружения;
онемение или покалывание конечностей, языка и губ;
сердцебиение и одышка;
чувство жара или озноба;
колющие и ноющие боли в области сердца;
судороги;
плохая память;
нарушения сна;
боль в мышцах, суставах и костях;
рвота.

Судорожный синдром – наиболее раннее проявление дефицита кальция. На начальной стадии заболевания сам по себе он не представляет опасности, но значительно влияет на качество жизни пациента. В запущенных случаях судороги могут быть похожи на эпилепсию, с временной потерей сознания и развитием галлюцинаций. А также они способны спровоцировать даже летальный исход.

Гипокальциемии симптомы похожи с признаками множества других заболеваний, поэтому для точной поставки диагноза необходима лабораторная диагностика. Она проводится путем исследования крови для выявления уровня общего и свободного кальция.

В отдельных случаях могут быть назначены:

биохимический анализ крови;
рентгенография (на предмет патологии скелета);
денситометрия (для определения плотности костной ткани);
МРТ внутренних органов.

Поскольку гипокальциемия не имеет однозначных, характерных только для нее симптомов, выявляется она чаще всего случайно, при сдаче анализов или профилактическом осмотре. И уже после диагностики патологии у пациента начинают выявляться симптомы, которым изначально не предавалось особого значения.

Лечение

После постановки диагноза терапевтом лечением нарушений обмена веществ, связанного с недостатком кальция в организме, занимается врач-эндокринолог. При выявлении гипокальциемии лечение проводится в несколько этапов. В отдельных случаях показаны консультации и лечение у других узкопрофильных специалистов:

нефролога – если есть предположение, что дефицит кальция возник вследствие почечной недостаточности;
гастроэнтеролога – если патология может быть связана с нарушением всасывания кальция в кишечнике;
офтальмолога – в случае нарушений зрения или возникновения катаракты вследствие гипокальциемии;
невролога – при появлении судорожного синдрома.

Для лечения гипокальциемии применяют как медикаментозный метод, так и немедикаментозный. Основой схемой медикаментозного лечения является:

прием препаратов с высоким содержанием кальция и витамина D: глюконат кальция, Кальций Д-3 Никомед, Альфакальцидол, Эргокальциферол;
устранение первоисточника заболевания: при гипопаратиреозе назначается гормональная терапия, при недостатке магния – внутривенно магния сульфат.

Немедикаментозная терапия включает в себя:

диету с высоким содержанием кальция, магния и витамина D: молочные продукты, крупы, бобовые. Важно отказаться от соленого, жирного, копченого, острого, пищу принимать часто, маленькими порциями;
прием солнечных ванн (при этом не рекомендуется пользоваться солнцезащитными средствами, поскольку они блокируют выработку витамина D).

В критических ситуациях, при остром развитии гипокальциемии, угрожающей здоровью и жизни пациента, назначаются внутривенные инъекции растворов глюконата кальция, хлорида натрия, глюкозы. После проведенного лечения необходимо не реже 1 раза в полгода проводить исследование крови на содержание кальция и паратгормона, исследование мочи на предмет количества выведенного кальция.

Детская гипокальциемия

Патологический недостаток кальция в организме возникает не только у взрослых, но и у детей. Но чаще всего ему подвержены недоношенные дети в возрасте до года. У таких детей практически всегда гипокальциемия протекает бессимптомно.

Еще одну группу риска составляют новорожденные дети, мамы которых страдают сахарным диабетом в тяжелой форме.

Гипокальциемия у детей любого возраста в подавляющем большинстве случаев возникает по причине элементарного недостаточного снабжения организма кальцием и витамином D. Причина этому – неполноценное питание.

А также дефицит кальция может возникнуть в периоды быстрых скачков роста ребенка или больших нагрузок. В этом случае симптоматика может быть достаточно выраженной:

подергивание и спазмы мышц;
онемение конечностей;
диарея;
повышенное внутричерепное давление;
ларингоспазмы.

Клинические проявления патологии кальция у детей похожи с симптомами взрослых. Но у детей они протекают более интенсивно и чаще приводят к осложнениям. Если у ребенка возник ларингоспазм: шумное дыхание, кашель, невозможность сделать полноценный вдох – это является показанием для срочной госпитализации. Экстренная медикаментозная помощь в этом случае проводится в виде внутривенной инъекции глюконата кальция.

Детская гипокальциемия – серьезное заболевание, которое может возникнуть и у новорожденного малыша, и у подростка 15 лет. Кальций жизненно необходим детскому организму для нормального роста и развития, поэтому если не уделить лечению должного внимания, это может грозить большим риском для здоровья.

Профилактика

Чтобы не допустить кальциевой недостаточности, необходимо принимать в пищу продукты, богатые кальцием и витамином D. Настоящим лидером по содержанию кальция является кунжутное семя, в нем содержится в несколько раз больше кальция, чем в молочных продуктах. Но кальций из молочных продуктов лучше усваивается. А также много кальция в сыре, дрожжах, миндале, бобовых.

Чтобы кальций усваивался и приносил пользу организму, необходим витамин D. Есть два источника его получения: продукты и солнце. Витамина D много в следующих продуктах:

кисломолочные продукты;
желтки яиц;
морепродукты;
картофель;
овсянка.

А в теплое время года наш организм способен сам вырабатывать витамин D под воздействием солнечных лучей.

Новорожденным детям в холодное время года рекомендуется давать кальций и витамин D в жидком виде.

Людям старше 40 лет для профилактики остеопороза врачи советуют принимать комбинированные препараты с повышенным содержанием кальция.

Профилактика гипокальциемии – это лучшее средство избежание осложнений в работе организма. При обнаружении гипокальциемии, причины которой сложно поддаются анализу, необходимо проводить срочное исследование уровня кальция в организме.

Определение

– это низкая концентрация кальция в сыворотке крови. Это состояние является одним из электролитных нарушений. Гипокальциемия распространена намного меньше, чем гиперкальциемия.

Практически все биохимические лаборатории обычно определяют концентрацию общего кальция в сыворотке, однако биологически важна концентрация ионизированного кальция.

Причины

Самая частая причина гипокальциемии - низкое содержание альбумина в сыворотке при нормальной концентрации ионизированного кальция. Концентрация ионизированного кальция может быть низкой при нормальной общей концентрации кальция, если сыворотка имеет щелочную реакцию, например, в результате гипервентиляции. Как возможный фактор, способствующий развитию гипокальциемии, также необходимо рассматривать магниевое истощение, особенно у больных с мальабсорбцией, принимающих диуретики или злоупотребляющих алкоголем.

Наиболее частая причина гипопаратиреоза - повреждение паращитовидных желез (или их кровоснабжения) во время операции на щитовидной железе, хотя это осложнение наблюдают только в 1% случаев тиреоидэктомии. Транзиторная гипокальциемия развивается у 10% пациентов в течение 12-36 ч. после субтотальной тиреоидэктомии при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе). Изредка гипопаратиреоз может быть результатом инфильтрации желез, например, при гемохроматозе и гепатолентикулярной дегенерации.

Симптомы

Тетания встречается при всех синдромах, сопровождающихся низкой концентрацией ионизированного кальция в сыворотке. Остальные признаки специфичны для различных этиологии.

Низкая концентрация ионизированного кальция повышает возбудимость периферических нервов. При отсутствии алкалоза у взрослых тетания обычно встречается, только если концентрация общего кальция <2,0 ммоль/л. (8 мг/дл.). Дети более чувствительны, чем взрослые.

У детей встречается характерная триада симптомов в виде карпопедального спазма, стридора и судорог , хотя один или несколько признаков можно найти независимо от других. Руки при спазме запястья принимают характерное положение. Пястно-фаланговые суставы согнуты, межфаланговые суставы пальцев расширены, большой палец противопоставлен («рука акушера»). Реже наблюдают ножной спазм. Стридор вызван спазмом голосовой щели. Взрослые жалуются на покалывание в руках, ногах и вокруг рта. Чаще наблюдают болезненный карпопедальный спазм, в то время как стридор и судороги встречаются редко.

Если отсутствуют симптомы явной тетании, может присутствовать скрытая тетания. Чаще всего она проявляется симптомом Труссо: наполнение манжеты сфигмоманометра на плече до значений, больших, чем систолическое кровяное давление, сопровождается появлением запястного спазма через 3 мин.. Менее определенный признак гипокальциемии описан Хвостеком: нажатие на ветви лицевого нерва в месте их выхода из-под околоушной железы приводит к сокращению мимических мышц.

Гипокальциемия вызывает отек диска зрительного нерва и удлинение интервала Q-T на ЭКГ, что может приводить к желудочковым аритмиям. Длительная гипокальциемия и гиперфосфатемия (как при гипопаратиреозе) может вызвать кальциноз базальных ганглиев, развитие большой эпилепсии, психоза и катаракты. Гипокальциемия, связанная с гипофосфатемией, как при дефиците витамина D, вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

Классификация

Существуют редкие врожденные или наследственные формы гипопаратиреоза. Одна форма заболевания связана с аутоиммунным полиэндокринным синдромом 1-го типа, другая - с синдромом ДиДжорджи. Аутосомно-доминантный гипопаратиреоз - зеркальное отражение семейной гипокальциурической гиперкальциемии; активирующая мутация кальцийчувствительного рецептора приводит к гипокальциемии на фоне низкой концентрации ПТГ и гиперкальциурии.

При псевдогипопаратиреозе отмечают устойчивость тканей к воздействию ПТГ, так что концентрации ПТГ заметно увеличены. Рецепторы ПТГ в норме, но нарушен механизм пострецепторного действия. Существует несколько различных подтипов заболевания; к симптомам самой распространенной формы (тип 1а) относятся низкий рост, укорочение IV пястной и плюсневой костей, круглое лицо, ожирение и подкожный кальциноз. Термин «псевдопсевдогипопаратиреоз» используют для описания пациентов с характерными клиническими признаками, у которых концентрации кальция и ПТГ в сыворотке в норме. Наследование этих нарушений - пример генетического импринтинга: наследование гена от матери с псевдогипопаратиреозом проявляется псевдогипопаратиреозом у потомков, но наследование от отца с псевдогипопаратиреозом проявляется псевдопсевдогипопаратиреозом потомков.

Диагностика

Дифференциальная диагностика гипокальциемии
Показатели	Конц. общего кальция в сыворотке	Конц. ионизированного кальция в сыворотке	Конц. фосфора в сыворотке	Конц. ПТГ в сыворотке	Комментарии
Гипоальбуминемия					Увеличьте кальций на 0,1 ммоль/л. На каждые 5 г/л. снижения при содержании белка ниже 40г/л.
Дыхательных, например гипервентиляция. Метаболический например синдром Конна
Дефицыт витамина D
Хроническая почечная недостаточность					Из-за сниженного гидроксилирования витамина D. Креатинин сыворотки
Гипопаратиреоз
Псевдогипо-паратиреоз					Характерный фенотип
Острый панкреатин					Амилаза сыворотки
Гипомагниемия			Вариабельна		Лечение гипомагниемии поможет скорректировать гипокальциемию

Профилактика

Чтобы контролировать тетанию, необходимо полностью устранить алкалоз, если РС0 2 в артериальной крови повышается при вдыхании выдыхаемого воздуха в бумажном пакете или при введении 5% СО 2 в кислород. В тяжелых случаях алкалозной тетании внутривенное введение кальция глюконата часто уменьшает спазм; в то же время на него накладывается специфическое лечение алкалоза, которое зависит от его причина.

Ионизированный кальций (Са 2+) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Ионизированный кальций (Са 2+): единственная биологически активная форма, примерно 50 %.
Кальций, связанный с белками крови (прежде всего альбумином), примерно 40 %.
Комплексы кальция с анионами (напр. фосфат, цитрат, сульфат), примерно 10 %.

Обмен кальция в пре- и постнатальном периоде имеет некоторые особенности, которые в деталях еще не до конца ясны:

Внутриутробно активный транспорт кальция от матери плоду приводит к легкой гиперкальциемии и, соответственно, супрессии синтеза паратгормона (ПТГ) и повышению концентрации кальцитонина.
В постнатальном периоде, в течение 1-2 дней с момента отсечения пуповины, концентрация кальция достигает минимума. Это активизирует деятельность паращитовидных желез, приводя к повышению концентрации паратгормона, что ведет к нормализации уровня кальция в течение недели.
Связывание кальция с фосфатом и возникновение гипокальциемии определяет повышенная концентрация последнего у новорожденных по сравнению с детьми более старшего возраста по причине меньшей скорости гломерулярной фильтрации.

Неонатальная гипокальциемия обнаруживается у 3-5 % всех новорожденных детей.

Классификация гипокальциемии

Нормальный уровень кальция в сыворотке поддерживается совместным действием ПТГ и 25(OH)2D, которые являются главными факторами защиты от гипокальциемии. Поэтому гипокальциемию можно рассматривать как нарушение адаптивных реакций. Так, хроническая гипокальциемия может быть связана с отсутствием секреции ПТГ, измененной чувствительностью околощитовидных желез к кальцию, авитаминозом D или резистентностью к этому витамину. Острая гипокальциемия чаще всего развивается в ситуациях, когда сдвиги в минеральном обмене превышают возможности адаптивных реакций. Примером может служить рабдомиолиз, при котором внеклеточная жидкость переполняется фосфатом, выходящим из поврежденных скелетных мышц.

Симптомы и признаки гипокальциемии

повышенная возбудимость,
тремор,
судороги,
желудочно-кишечные кровотечения,
апноэ,
рецидивирующая рвота,
тахикардия,
тахипноэ,
ларингоспазм,
тетания (редко).

Внимание : Отсутствует корреляция, в первую очередь у недоношенных новорожденных, между тяжестью клинических проявлений и уровнем кальция в крови, т.е. тяжелая гипокальциемия может быть абсолютно бессимптомной!

Большинство симптомов и признаков гипокальциемии связано с повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тетания, парестезии, судороги, органический психосиндром) или отложением кальция в мягких тканях (катаракта, обызвествление базальных ядер).

Нервно-мышечные проявления

Основным клиническим признаком тяжелой гипокальциемии является тетания - непроизвольные тонические сокращения мышц. Явной тетании часто предшествуют парестезии в пальцах рук и вокруг рта, но классическим ее проявлением служит карпопедальный спазм. Он начинается с приведения большого пальца с последующим сгибанием пястно-фаланговых суставов, разгибанием межфаланговых суставов и сгибанием кисти («рука акушера»). Непроизвольные мышечные сокращения болезненны. Хотя обычно страдают именно кисти, процесс может распространяться и на другие мышечные группы, включая мышцы гортани, что создает угрозу для жизни. Электромиографически регистрируются сдвоенные потенциалы действия двигательных нейронов. Тетания развивается не только при гипокальциемии, но и при гипомагниемии и метаболическом алкалозе. Самой частой ее причиной является дыхательный алкалоз, обусловленный гипервентиляцией.

Меньшая нервно-мышечная возбудимость (например, при уровне кальция в сыворотке 7-9 мг%) характеризуется скрытой тетанией, о которой свидетельствуют положительные симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека возникает при постукивании по точке выхода лицевого нерва (примерно на 2 см кпереди от мочки уха тотчас под краем скулы) и проявляется сокращением лицевых мышц (от подергиваний угла рта до сокращений мышц всей половины лица). Специфичность этого симптома невелика; он наблюдается примерно у 25% здоровых людей. Симптом Труссо (тоническая судорога кисти) вызывается 3-минутным сдавливанием руки манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического примерно на 20 мм рт. ст. Симптом Труссо более специфичен для тетании, но и он наблюдается у 1-4% здоровых людей.

Гипокальциемия предрасполагает к развитию локальных или системных судорог. К другим проявлениям со стороны ЦНС относятся повышение внутричерепного давления, отек соска зрительного нерва, спутанность сознания, слабость и органический психосиндром. При длительном гипопаратиреозе или псевдогипопаратиреозе происходит обызвествление базальных ядер, которое обычно протекает бессимптомно, но может быть причиной различных двигательных нарушений.

Другие проявления гипокальциемии

Кардиологические. Замедляется реполяризация миокарда (удлинение интервала QT). Иногда разобщается электромеханическое сопряжение и развивается застойная сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозному лечению (особенно у больных с исходными заболеваниями сердца).
Офтальмологические. При хронической гипокальциемии часто развивается субкапсулярная катаракта, выраженность которой зависит от продолжительности и степени гипокальциемии.
Кожные. Кожа часто сухая и шелушится; характерна ломкость ногтей.

Причины гипокальциемии

Ранняя гипокальциемия (в течение первых 48 часов; довольно частая и, как правило, бессимптомная форма):

Шок, синдром дыхательных расстройств, тяжелый сепсис: повышенное поступление во внеклеточное пространство фосфата.
Недоношенность, ребенок, маловесный к сроку гестации (SGA), транзиторный псеадогипопаратиреоидизм (т.е. временная резистентность внутренних органов к ПТГ).
Ребенок от матери, больной сахарным диабетом: сниженная секреция ПТГ на фоне гипомагниемии, повышенная концентрация кальцитонина и более высокая потребность в кальции по причине крупного скелета у плода с макросомией.

Поздняя гипокальциемия (между 4-21 днями жизни; более редкая и обычно клинически значимая форма):

Причины со стороны матери: гиперпаратиреоидизм у матери, дефицит вит. D, прием противосудорожных препаратов (фенитоин, фенобарбитал) и наркотических средств.
Причины со стороны ребенка: высокое содержание фосфатов в рационе ребенка (богатое фосфатами коровье молоко), врожденная мальабсорбция магния, кальция или витамина D, первичный гипопаратиреоз (напр., при синдроме Ди-Джорджи или CATCH 22-синдроме), гипотиреоз.
Другие причины: алкалоз (метаболический или респираторный/ гипервентиляцйя), инфузия бикарбоната, комплексообразователи, такие как цитрат (напр., при проведении заменной трансфузии), уменьшают содержание только ионизированного кальция при нормальном общем содержании его в организме, мочегонные препараты, теофиллин, кофеин (гиперкальциурия), инфузия жировой эмульсии, фототерапия, печеночная недостаточность (снижение образования 25-ОН-вит. D), почечная недостаточность.

1. Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз бывает послеоперационным, аутоиммунным, семейным и идиопатическим. Его признаки и симптомы обусловлены хронической гипокальциемией. Биохимически гипопаратиреоз проявляется гипокальциемией, гиперфосфатемией (из-за выпадения фосфатурического эффекта ПТГ) и резко сниженным уровнем ПТГ в сыворотке.

Послеоперационный гипопаратиреоз

Удаление или повреждение околощитовидных желез при хирургических операциях в области шеи - наиболее частая причина гипопаратиреоза. К такого рода операциям относятся резекции опухолей, тотальная тиреоидэктомия или паратиреоэктомия, но опытность хирурга играет большую роль, чем характер операции. Тетания обычно развивается через 1-2 дня после операции, но примерно в половине случаев кровоснабжение травмированного остатка околощитовидных желез и секреция ПТГ восстанавливаются, и длительная заместительная терапия не требуется. Иногда гипокальциемия развивается спустя много лет после операции. Послеоперационный гипопаратиреоз следует предполагать у любого больного с гипокальциемией и хирургическим шрамом на шее.

После паратиреоэктомии у больных с тяжелым гиперпаратиреозом и поражением костной ткани иногда развивается синдром «голодных костей», обусловленный настолько жадным поглощением кальция и фосфата костями, что даже интактный остаток околощитовидных желез не в состоянии компенсировать эти сдвиги. Синдром «голодных костей» обычно наблюдается у больных, у которых до операции был повышен уровень щелочной фосфатазы в сыворотке и/или имел место тяжелый вторичный гиперпаратиреоз с уремией. Этот синдром отличается от послеоперационного гипопаратиреоза низким уровнем фосфора в сыворотке (из-за усиленного поглощения фосфата костной тканью), а также компенсаторно повышенным уровнем ПТГ.

Идиопатический гипопаратиреоз

В ряде случаев приобретенный гипопаратиреоз сопровождает полигландулярные синдромы. Чаще всего он ассоциируется с первичной надпочечниковой недостаточностью и хроническим кандидозом кожи и слизистых - аутоиммунным полигландулярным синдромом 1-го типа и проявляется обычно в возрасте 5-9 лет. Приобретенный гиперпаратиреоз встречается и в изолированной форме. В этих случаях он развивается в возрасте 2-10 лет, причем чаще - у девочек. При обеих формах идиопатического гипопаратиреоза в крови часто обнаруживают антитела к ткани околощитовидных желез. Примерно у 30% больных с изолированной формой гипопаратиреоза присутствуют антитела, взаимодействующие с CaR, хотя их патогенетическая роль неизвестна. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа наследуется как аутосомно-рецессивный признак и обусловлен мутациями гена AIRE (аутоиммунного регулятора). Белок AIRE представляет собой фактор транскрипции, участвующий в регуляции функций эндокринной и иммунной систем.

Еще одна форма аутоиммунного гипопаратиреоза выявлена у больных с аутоантителами, активирующими CaR и подавляющими секрецию ПТГ. Эти редкие случаи были обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях (первичной надпочечниковой недостаточности и тиреоидите Хашимото).

Семейный гипопаратиреоз

Редкие семейные формы гипопаратиреоза могут наследоваться как аутосомно-доминантный или рецессивный признак. Аутосомно-рецессивный гипопаратиреоз встречается в семьях с мутациями гена ПТГ, нарушающими процессинг этого гормона. Другая аутосомно-рецессивная форма гипопаратиреоза обусловлена делецией 5"-участка гена glial cell missing В, кодирующего фактор транскрипции, необходимый для формирования околощитовидных желез. Поскольку в данном случае имеет место агенезия этих желез, гипопаратиреоз присутствует с самого рождения.

Аутосомно-доминантный гипопаратиреоз может быть следствием активирующих точечных мутаций гена CaR, приводящих к конститутивной активации рецепторного белка. В результате секреция ПТГ подавляется даже низким уровнем кальция в сыворотке (сдвиг «точки настройки» влево). В разных семьях выявлены разные мутации гена CaR; у больных обычно имеется легкий гипопаратиреоз. Из-за аналогичных мутаций этого гена в почках развивается выраженная гиперкальциурия. Таким образом, данный синдром является зеркальным отражением СДГГ. Часто можно обойтись без лечения, хотя существует риск нарастания гиперкальциурии, нефрокальциноза и мочекаменной болезни.

Прочие причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз новорожденных может быть составной частью синдрома Ди Джорджи (дисморфия, пороки сердца, иммунодефицит и гипопаратиреоз), обусловленного микроделецией хромосомы 22q11.2; синдрома HDR (гипопаратиреоз, нейросенсорная глухота и аномалии почек), в основе которого лежит потеря копии гена, кодирующего фактор транскрипции GATA3, а также ряда других редких синдромов. У больных талассемией или аплазией эритроцитов, нуждающихся в постоянных переливаниях крови, после 20-летнего возраста может развиться гипопаратиреоз, обусловленный отложением железа в околощитовидных железах. Отложения меди могут быть причиной гипопаратиреоза при болезни Вильсона. В редких случаях гипопаратиреоз возникает вследствие метастазов рака в околощитовидные железы.

Тяжелая недостаточность магния сопровождается преходящим угнетением секреции ПТГ и ослаблением его эффектов. Это наблюдается при потере магния вследствие желудочно-кишечных и почечных расстройств, а также при алкоголизме. Как отмечалось выше, в околощитовидных железах магний, по-видимому, необходим для сопряжения стимула с секрецией.

2. Псевдогипопаратиреоз

ПГП - передающаяся по наследству нечувствительность органов-мишеней к ПТГ. Биохимические показатели в этих случаях имитируют гипопаратиреоз, обусловленный недостаточностью ПТГ (гипокальциемия и гиперфосфатемия), но уровень ПТГ в сыворотке повышен, а реакции на его введение извне резко ослаблены.

Клинические проявления

Известны две формы ПГП. ПГП типа 16 - изолированная резистентность к ПТГ, проявляющаяся гипокальциемией, гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреозом. ПГП типа 1а, помимо этих биохимических сдвигов, характеризуется соматическим фенотипом наследственной остеодистрофии Олбрайта (НОДО): низкорослость, лунообразное лицо, короткая шея, брахидактилия, укорочение плюсневых костей, очаги подкожной оссификации и, нередко, умственная отсталость. Чаще всего укорачиваются четвертая и пятая кости плюсны, и поэтому при сжатии кисти в кулак вместо выступающего сустава образуется впадина. Реже отмечаются нарушения репродуктивной функции (олигоменорея у женщин и бесплодие у мужчин). Интересно, что некоторые больные наследуют соматический фенотип НОДО без каких-либо нарушений кальциевого метаболизма. Это состояние носит название псевдопсевдогипопаратиреоза (ППГП).

Патофизиология

В основе ПГП типа 1а лежит потеря функции одного из аллелей (гаплонедостаточность) гена, кодирующего стимулирующую а-субъединицу регуляторного белка, связывающего гуаниновые нуклеотиды (G Sα), или GNAS1. В результате образуется только половина нормального количества α-субъединиц гетеродимерного G s , который сопрягает рецептор ПТГ с аденилатциклазой. У больных с ПГП типа 1а реакция цАМФ мочи на введение ПТГ резко снижена. Поскольку G s сопрягает с аденилатциклазой и многие другие рецепторы, в этих случаях следует ожидать генерализованной резистентности к гормонам. Действительно, у таких больных очень часто наблюдается первичный гипотиреоз и первичный гипогонадизм, что указывает на резистентность к ТТГ, ЛГ и ФСГ. Однако чувствительность к другим гормонам (например, АКТГ и глюкогону) практически не меняется. Таким образом, 50% снижение уровня G Sα вызывает резистентность не ко всем гормонам, реализующим свой эффект через аденилатциклазу. Дефицит G Sα имеет место и у больных с ППГП и фенотипом НОДО, которые нормально реагируют на ПТГ. Тот факт, что мутации гена G Sα всегда обусловливают НОДО, но лишь иногда определяют резистентность к ПТГ, указывает на роль других факторов в нарушениях минерального обмена.

При ПГП типа 16 имеет место резистентность к ПТГ, но фенотип НОДО отсутствует, а уровень белка G Sα в мембранах эритроцитов или фибробластов нормален. Однако этот синдром также сцеплен с локусом GNAS1, но не с мутациями его кодирующего участка. Примерно в половине случаев ПГП типа 16 обнаруживается полученная от матери делеция (длиной в 3 тыс. пар нуклеотидов) участка ДНК, расположенного более чем на 200 тыс. пар нуклеотидов ближе к центромере, чем GNAS1. Эта делеция исключает метилирование ключевого экзона GNAS1, который содержит альтернативный промотор, конкурирующий с нормальным промотором гена. В результате транскрипции, регулируемой таким неметилированным промотором, в корковом веществе почек синтезируется недостаточное количество белка G Sα . По всей вероятности, нарушение метилирования регуляторной последовательности GNAS1 играет важную роль в патогенезе ПГП типа 16.

Генетика

ПГП типа 1а наследуется как аутосомно-доминантный признак. У больных, наследовавших дефект от отца, почти всегда наблюдается ППГП без резистентности к ПТГ. При наследовании мутантного аллеля от матери всегда имеет место ПГП с резистентностью к ПТГ. Такой характер наследования объясняется геномным импринтингом локуса GNAS1. В корковом веществе почек экспрессируется только материнский аллель. Поэтому если мутантный аллель GNAS1 наследуется от матери, то у потомков будет иметь место ПГП, а если от отца, то - ППГП. Таким образом, резистентность щитовидной железы и почек к гормональным воздействиям определяется тканеспецифичным импринтингом гена GNAS1. Проявления фенотипа НОДО не зависят от механизма импринтинга, и поэтому данный фенотип характерен как для ПГП типа 1а, так и для ППГП.

Диагностика

Гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз наблюдаются при различных состояниях (например, при авитаминозе D), но если при этом имеется еще и гиперфосфатемия или НОДО, то следует думать о ПГП. Для подтверждения резистентности к ПТГ проводят пробу Элсворта-Ховарда с синтетическим ПТГ человека (1-34) (терипаратидом). Препарат в дозе 3 МЕ/кг вводят внутривенно в течение 10 минут на фоне водного диуреза. Мочу собирают за час до пробы, а также за 30 минут, 1 час и 2 часа после нее. В моче определяют содержание цАМФ и креатинина, выражая результаты в нано-молях цАМФ на 1 л клубочкового фильтрата (оцениваемого по уровню креатинина). В норме уровень цАМФ в моче после введения ПТГ возрастает более чем на 300 нмоль/л. Вместо цАМФ можно определять содержание в моче фосфата, но этот показатель гораздо менее надежен. На практике о резистентности к ПТГ судят по повышенному уровню ПТГ на фоне гипокальциемии, гиперфосфатемии и нормального содержания метаболитов витамина D (независимо от наличия НОДО).

3. Недостаточность витамина D

Патогенез

Причиной авитаминоза D может быть недостаточное солнечное освещение, малое поступление витамина с пищей или нарушение его всасывания. Кроме того, вещества, активирующие распад витамина D и его метаболитов (фенитоин, фенобарбитал), при скрытой недостаточности этого витамина могут сделать ее явной. Нехватку солнечного освещения часто ощущают госпитализированные больные. Опасность рака кожи также заставляет многих людей избегать пребывания на солнце или пользоваться кремами, которые препятствуют проникновению ультрафиолетовых лучей в эпидермис, где вырабатывается большая часть витамина D. У людей с темной кожей и пожилых свет слабее стимулирует продукцию этого витамина. Если среди женщин белой расы до менопаузы распространенность авитаминоза D составляет 5%, то среди афроамериканок того же возраста она достигает 42%. Интенсивность солнечного излучения - важнейший фактор, определяющий продукцию витамина D в зависимости от сезона года (летом больше, чем зимой) и географической широты (в высоких широтах освещенность ниже). Обогащение витамином молока снизило частоту авитаминоза D в США, но в ряде стран не следуют этой практике. Однако даже в США авитаминоз D встречается у детей, матери которых придерживаются вегетарианской диеты и не потребляют молочных продуктов, а к 2-летнему возрасту не переводят детей на питание обогащенным молоком. Содержание витамина D в грудном молоке невелико, но витаминные добавки могут увеличить его. Всасывание витамина D снижено при различных заболеваниях тонкой кишки, поджелудочной железы и желчных путей, а также у больных, перенесших частичную гастрэктомию или операции на кишечнике.

Клинические проявления

Клинические проявления авитаминоза D подробнее рассматриваются в разделе, посвященном остеомаляции и рахиту. Авитаминоз D следует подозревать при жалобах на сонливость, слабость проксимальных мышц и боли в костях на фоне сниженного уровня кальция и фосфата в сыворотке и низкой экскреции кальция с мочой. Диагностическим признаком является низкое содержание 25(OH)D в сыворотке. Уровень 1,25(OH) 2 D часто остается нормальным, отражая повышенную активность 1-гидроксилазы, которая сохраняет чувствительность к возрастающей концентрации ПТГ и сдвигам в минеральном обмене.

Лечение

Цель лечения авитаминоза D заключается в нормализации клинических, биохимических и рентгенологических изменений. Следует проявлять осторожность, чтобы не спровоцировать развития гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии, нефролитиаза или метастатического кальциноза. Это требует тщательного наблюдения за состоянием больного. По мере заживления костных повреждений и улучшения общего состояния больных необходимо снижать дозы витамина D, кальция или фосфата. При простой нехватке витамина D в пище достаточно в течение нескольких месяцев ежедневно добавлять к диете 2000-4000 единиц этого витамина, а затем перейти на прием заместительных доз (до 800 единиц в день). При нарушении всасывания витамина обычно необходимы большие дозы (25000-100000 единиц в день или 1-3 раза в неделю). Целесообразнее использовать 25(OH)D, который всасывается лучше. 1,25(OH) 2 D - неподходящее средство для лечения авитаминоза D, поскольку для исправления костных дефектов при рахите необходимы, вероятно, другие метаболиты этого витамина. Прием витамина D должен дополняться ежедневным потреблением 1-3 г элементарного кальция. Особого внимания требуют больные с авитаминозом D, у которых повышен уровень ПТГ, поскольку длительная недостаточность витамина приводит к некоторой автономии околощитовидных желез. Быстрое восполнение дефицита кальция и витамина D в таких условиях может вызывать гиперкальциемию и гиперкальциурию.

4. Витамин D-зависимый рахит (BD3P) типа I

BD3P типа I (называемый также псевдовитамин D-дефицитным рахитом) является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором рахит регистрируется на фоне низкого уровня 1,25(OH) 2 D, но нормального содержания 25(OH)D. Заболевание обусловлено мутациями гена 1-гидроксилазы 25(OH)D, лишающими фермент активности. BD3P типа I проявляется только при дефектах обоих аллелей этого гена. Лечение требует введения фармакологических доз витамина D или (лучше) физиологических доз кальцитриола.

5. Витамин D-зависимый рахит типа II

BD3P типа II (называемый также наследственным 1,25(ОН) 2 D-резистентным рахитом) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором рахит (сходным с таковым при авитаминозе D) проявляется в детском возрасте. У многих больных имеется также алопеция, нехарактерная для авитаминоза D. От последнего BD3P типа II отличает также очень высокий уровень 1,25(OH) 2 D в сыворотке. В основе этого заболевания лежат инактивирующие мутации гена PBD. Тяжесть BD3P типа II может зависеть от их локализации. Лечение большими дозами кальцитриола и кальция приводит к частичной или полной ремиссии заболевания. На экспериментальной модели BD3P типа II (инактивация или нокаут обоих аллелей гена PBD) показано, что костные нарушения поддаются коррекции большими количествами кальция и фосфата в рационе, хотя облысение сохраняется. Таким образом, в эпидермисе и волосяных фолликулах PBD может играть иную роль, чем в кишечнике и костной ткани.

6. Другие состояния, сопровождающиеся гипокальциемией

При гипоальбуминемии общее содержание кальция в сыворотке снижается за счет его связанной фракции, но концентрация ионизированного кальция не меняется. Уровень ионизированного кальция можно определять прямо или (при гипоальбуминемии) ориентироваться на скорректированный уровень общего кальция, который равен измеренному его уровню (мг%) + 0,8 х .

При ряде расстройств острая гипокальциемия развивается даже на фоне сохранных гомеостатических механизмов просто потому, что последние не справляются с возникающими сдвигами. Так, острая гиперфосфатемия вследствие рабдомиолиза или распада опухоли (особенно в условиях почечной недостаточности) может сопровождаться резким снижением концентрации кальция в сыворотке с появлением симптомов гипокальциемии. Переливание больших объемов цитратной крови вызывает острую гипокальциемию из-за образования цитрата кальция. В этих случаях преимущественно снижается уровень именно ионизированного кальция. Грозным признаком является гипокальциемия при остром панкреатите, обусловленная связыванием кальция жирными кислотами, образующимися под действием панкреатических липаз. Гипокальциемия может быть результатом слишком быстрой минерализации костей, как при «синдроме голодных костей» или обширных метастазах рака предстательной железы.

Диагностика гипокальциемии

Базовые диагностические мероприятия кальций, магний, фосфат, ионизированный кальций (Са 2+), напр., с помощью ионочувствительного электрода в газоанализаторе. Газы крови, концентрация глюкозы.

Расширенная диагностика при наличии анамнестического или клинического подозрения: метаболиты витамин D, ПТГ, кальцитонин.

ЭКГ: продолжительность интервала QT .

Лечение гипокальциемии

Легкая форма: кальция глюконат 10% 2 мл/кг внутрь каждые 8 ч или 1-2 мл/кг за 15-30 мин в/в.

Тяжелая форма:

кальция глюконат 10% 1-2 мл/кг в/в медленно (макс. 1 мл/мин) под контролем ЭКГ.
при отсутствии эффекта заподозрить дефицит магния!
Некрозы при паравазальном введении, некрозы печени при введении через пупочную вену, вазоспазмы.
У всех детей могут возникнуть тяжелые аритмии и нарушения АВ-проведения вплоть до полной АВ-блокады, но особенно угрожаемыми являются дети, получающие сердечные гликозиды.

Остерегайтесь побочных эффектов кальция глюконата:

Острая гипокальциемия

При тетании внутривенно вводят хлорид (272 мг кальция в 10 мл), глюконат (90 мг в 10 мл) или глюцептат кальция (90 мг в 10 мл). За несколько минут вводят около 200 мг элементарного кальция. При появлении стридора необходимо освободить дыхательные пути. Одновременно кальций и быстродействующие препараты витамина D начинают вводить внутрь. До начала их действия количество внутривенно вводимого кальция можно доводить до 400-1000 мг в сутки. Кальций раздражает стенки вен, и его лучше вводить в крупную вену или через центральный венозный катетер.

Хроническая гипокальциемия

Задача терапии заключается в устранении симптомов и поддержании концентрации ионизированного кальция в сыворотке на уровне 8,5-9,2 мг%. При меньшей его концентрации у больного могут сохраняться клинические симптомы, а со временем (если одновременно повышен уровень фосфата) развиться катаракта. Приближение уровня кальция к верхней границе нормы может сопровождаться выраженной кальциурией из-за выпадения эффекта ПТГ, снижающего экскрецию кальция. В результате возникает риск нефролитиаза, нефрокальциноза и хронической почечной недостаточности. Кроме того, в таких условиях возрастает опасность передозировки лечебных средств и появления симптомов гиперкальциемии.
Основу лечения хронической гипокальциемии составляют кальций и витамин D. Кальций назначают внутрь из расчета 1,5-3 г элементарного кальция в день. Столь большие дозы кальция позволяют снизить необходимые количества витамина D и быстро нормализовать содержание кальция в сыворотке, если от витамина D приходится отказаться из-за появления токсических симптомов. В продаже существует множество препаратов кальция, а также быстродействующие (кальцитриол) и очень длительно действующие препараты (эргокальциферол) витамина D. Эргокальциферол - наиболее дешевое средство, и, кроме того, большинству больных легко соблюдать схему его приема. Однако он постепенно накапливается в организме и может вызывать симптомы отравления. К добавлению других средств, влияющих на метаболизм кальция, следует относиться с сугубой осторожностью. Тиазидные диуретики, например, снижают экскрецию кальция с мочой и могут вызвать тяжелую гиперкальциемию в тех случаях, когда адаптивные механизмы не работают и уровень кальция в сыворотке зависит только от его экскреции. Подобно этому, интеркуррентные заболевания, нарушающие функцию почек (и тем самым экскрецию кальция), могут приводить к резкому повышению уровня кальция в сыворотке у больных, получающих большие дозы витамина D. Быстродействующие препараты витамина менее опасны в этом отношении, но более дороги и требуют более частых коррекций дозы.

Профилактика : недоношенным новорожденным дополнительно 5 мл/кг/ сутки кальция глюконата в базовую инфузию (1,25 ммоль/кг/сутки).

В норме концентрация кальция в плазме крови человека составляет 2,2 – 2,5 ммоль/л. При ее снижении ниже 1,87 ммоль/л развивается патологическое состояние, называемое гипокальциемией.

Причины гипокальциемии

Гипопаратиреоз. При длительной ишемии паращитовидных желез, их гипоплазии или удалении происходит резкое снижение содержания в крови паратгормона, необходимого для поддержания на физиологическом уровне содержания в плазме ионов кальция. В результате этого стимулируется избыточное выведение кальция почками и замедляется высвобождение этого элемента из костной ткани;
Гиповитаминоз D. При этом состоянии нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике, а также его обмен в костной ткани, что является причиной гипокальциемии.
Повышенная секреция антагониста паратгормона – тиреокальцитонина;
Некоторые заболевания кишечника (синдром мальабсорбции, резекция участка тонкого кишечника, хронический энтерит), при которых нарушается абсорбция слизистой оболочкой тонкой кишки кальция;
Ахолия – прекращение поступления в тонкий кишечник желчи, необходимой для нормального протекания процессов мембранного и полостного пищеварения, а также для метаболизма витамина D;
Некомпенсированный хронический алкалоз. В этом случае из-за повышенного pH плазмы крови происходит активное связывание ионов кальция с белками, что является причиной гипокальциемии;
Гипомагниемия. Дефицит магния в плазме крови приводит к снижению секреции паращитовидными железами паратгормона. Помимо этого, при гипомагниемии также снижается биологическая активность витамина D и паратгормона в костной ткани;
Гипоальбуминемия (пониженное содержание в плазме крови белка). Причина гипокальциемии в данном случае заключается в том, что происходит снижение концентрации общего уровня сывороточного кальция за счет его фракций, связанных с альбуминами.

Гипокальциемия: симптомы

Гипокальциемия обычно сочетается с гиперкалиемией, что приводит к появлению повышенной возбудимости мышечных и нервных клеток, а также увеличивает скорость проведения в них возбуждения. Повышение нервно-мышечной возбудимости проявляется возникновением тетанических судорог, которые могут затрагивать различные группы мышц (мимические, гортани, кисти, ног и т.д.). При легких степенях гипокальциемии наблюдается латентная тетания. Она характеризуется положительными симптомами Труссо (при надавливании на мышцы плеча возникают судороги мышц кисти) и/или Хвостека (судороги мимических мышц при раздражении ветви лицевого нерва). Также симптомами гипокальциемии являются и различные нарушения кожной чувствительности (онемение, покалывание, жжение).

Другими симптомами гипокальциемии являются:

Геморрагический и гипокоагуляционный синдромы. Они проявляются повышенной кровоточивостью из-за снижения свертываемости крови. Их развитие объясняется тем, что недостаток кальция повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. Помимо этого, этот химический элемент необходим для активации некоторых факторов свертывающей системы крови.
Дистрофические изменения тканей, являющихся производными эктодермы. Они проявляются различными дефектами зубов, повышенной ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, развитием катаракты.
Нарушения сердечного ритма.

Гипокальциемия у детей

Дефицит кальция, приводящий к развитию гипокальциемии, может наблюдаться у детей любого возраста. Очень часто к развитию у них этого патологического состояния приводит недостаток в пищевом рационе кальция и фосфора, витамина D. Помимо этого гипокальциемия у детей может быть обусловлена и любой другой причиной из перечисленных выше.

Гипокальциемия у детей обычно проявляется триадой симптомов:

Карпопедальный спазм. При нем кисти принимают характерное положение, называемое «рукой акушера»;
Стридор (шумное, свистящее дыхание). Возникает в результате спазма голосовой щели;
Судорожный синдром.

При гипокальциемии у детей чаще наблюдается карпопедальный синдром, а вот стридор и судороги бывают значительно реже.

Гипокальциемия: лечение

При гипокальциемии необходимо не только восполнить имеющийся дефицит кальция, но и постараться по возможности устранить причину, приведшую к развитию данного патологического состояния.

При гипопаратиреозе назначают заместительную гормональную терапию. При приступах тетании на фоне острой гипокальциемии внутривенно вводят раствор хлорида или глюконата кальция. Для лечения гипокальциемии в хронической форме больным назначают витамин D (кальцитриол, эргокальциферол) и препараты кальция в таблетках (глюконат кальция, карбонат кальция). При наличии декомпенсированного алкалоза необходимо проведение мер по коррекции КЩС крови.

Также при лечении гипокальциемии важно нормализовать уровень калия, магния и белка в плазме крови. При необходимости назначается адекватная терапия имеющихся у больного заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Видео с YouTube по теме статьи: