Реклама на портале

Явления иммунитета при сифилисе. Пути инфицирования сифилисом. Дифференциальная диагностика врожденного сифилиса

Изменения реактивности тканей, развитие частичного иммунитета хорошо видны из эксперимента. Уже через 10-15 дней после развития первичного аффекта новая прививка вызывает появление папулы. Таким образом, возникает образование, ни клинически, ни гистологически не похожее на твердый шанкр, что объясняется изменившейся к этому времени реакцией макроорганизма и его тканей на инфекцию. Излечение человека влечет за собой возможность образования нового шанкра, возможность реинфекции. Мещерский и Богданов показали, что на прививку бледных трепонем человек, больной сифилисом, отвечает, как правило, высыпаниями, характерными для того периода заболевания, в котором он находится. Больной вторичным сифилисом, таким образом, отвечает папулами, больной третичным сифилисом - гуммозными проявлениями. После генерализации инфекции даже в первичном периоде больной первичным сифилисом, как уже сказано, тоже отвечает папулезными высыпаниями.

Вопросы иммунитета при сифилисе еще довольно неясны. Известные нам в этом направлении факты немногочисленны. С практической точки зрения важно, что человек, переболевший сифилисом, не получает иммунитета. На всем протяжении течения болезни развиваются сложные иммунобиологические реакции организма, образующийся частичный иммунитет весьма изменчив. С. Т. Павлов, изучавший этот вопрос в эксперименте на кролике, приходит и в клинике к взгляду, что у человека истинный иммунитет развивается крайне редко.

Реинфекция и суперинфекция . В тесной связи с вопросами иммунитета стоят вопросы ре- и суперинфекции. Возможность развития реинфекции у человека вряд ли можно оспаривать. Она рассматривается как доказательство излечения организма от старого заболевания. Доказать это излечение, однако, весьма трудно. Введение сифилитического возбудителя в больной организм (суперинфекция) не вызывает, как правило, первичного аффекта с его характерными клиническими и гистологическими особенностями. Лечение, уничтожая большинство трепонем, может изменить иммунобиологическую реакцию организма, иммунитет может снизиться, и тогда при поступлении в организм инфекции реакция по типу твердого шанкра становится уже вполне возможной. Доказать полное освобождение организма от первой инфекции невозможно.

На месте бывшего шанкра дремлющая инфекция может активизироваться через долгий срок и симулировать твердый шанкр (так называемая реиндурация). Показано, что в окружности шанкра даже на значительном расстоянии могут возникать подобные образования, симулирующие твердый шанкр. При современном хорошо проведенном лечении, однако, наблюдаются случаи настоящей реинфекции; случаи реинфекции после введения интенсивного сальварсанного лечения участились.

Общее течение сифилиса, клиническая номенклатура . Деление сифилиса на периоды условно, но оно, несомненно, оправдано с практической точки зрения. С момента внедрения бледных трепонем в организм до появления первичной сифиломы проходит от 8 до 110 дней. Этот начальный скрытый период/развития инфекции именуется первичным инкубационным периодом.

С момента возникновения первичной сифиломы до появления первой общей высыпи проходит еще 6-7 недель. Это вторичный инкубационный период, время, необходимое для развития на коже и слизистых высыпаний, ясно говорящих о генерализации инфекции. Таким образом, от момента заражения до появления первого распространенного высыпания проходит, как правило, 9-10 недель, весь этот период именуется первичным сифилисом (Lues primaria). Мы хорошо знаем, что генерализация инфекции и общая реакция организма возникают много раньше появления первого общего распространенного высыпания. Это сказывается и в появлении положительных серологических реакций. Реакции эти становятся положительными в среднем на 6-й неделе от момента заражения, т. е. на 3-4-й неделе с момента появления первичной сифиломы. В этих сроках возможны колебания, но они в большинстве случаев не так значительны. Первичный сифилис до наступления положительных серологических реакций именуется первичным серонегативным (Lues I seronegative), а с появлением положительных серологических реакций - первичным серопозитивным сифилисом (Lues I seropositiva). Деление это имеет большое практическое значение, определяя прогноз и методы лечения. Момент появления вторичных высыпаний считается началом вторичного периода, фазой первых, свежих, большей частью распространенных высыпаний. Это свежий вторичный сифилис (Lues II recens). Явления свежего вторичного сифилиса держатся неделями, затем исчезают, и сифилис переходит в скрытый вторичный период (Lues II latens). Этот скрытый вторичный период опять может сменяться появлением вторичных высыпаний. Эта фаза вторичного сифилиса называется вторичным рецидивным сифилисом (Lues II recidiva). Свежий вторичный сифилис может без заметной границы в виде скрытого периода переходить в рецидивный. Первые свежие высыпания могут еще держаться на коже или слизистых; в это время могут появляться уже высыпания повторные, рецидивные. Некоторые авторы поэтому говорят как о позднем свежем, так и о раннем рецидивном вторичном сифилисе. Вторичный период при отсутствии лечения может длиться неопределенно долгое время. Фазы высыпаний чередуются с фазами различной длительности скрытого течения. Все же в большинстве случаев третичные высыпания возникают при отсутствии лечения в течение 3-4 лет. Поэтому ориентировочно иногда принимают, что длительность вторичного периода при отсутствии лечения в среднем равняется 4 годам. Появление характерных для третичного периода гранулом определяет наступление третичного периода (Lues III manifesta, Lues III gumosa, Lues III activa). В третичном периоде фазы активных высыпаний сменяются фазами скрытого течения (lues III latens). Поздний сифилис (прогрессивный паралич, табес, поздние висцеральные поражения) относят иногда к четвертому периоду, но это обозначение разделяется не всеми и не вошло в широкую практику. Чрезвычайно важно знать, в каком периоде, в какой фазе больной начал лечение. Этим в значительной мере определяется как прогноз и выбор лечения, так и профилактические мероприятия. С течением времени диагноз по клиническим показаниям приходится менять.

Точная номенклатура сифилиса чрезвычайно важна, так как дает правильное представление о больном. Она необходима и для статистики, так как создает правильное представление о заболеваемости, помогает проведению государственных оперативных мероприятий по борьбе с этой тяжелой инфекцией. Классификация сифилиса, служащая основанием для точной и единообразной диагностики, приводится в главе о диагнозе.

Суперинфекция – это явление, при котором происходит повторное заражение организма на фоне незавершенного первичного инфекционного процесса. Другое определение этого термина – осложнение. Классическим примером суперинфекции можно считать воспаление легких, которое получило развитие в результате гриппа или ОРЗ, .

Определение понятия

Суперинфекция – процесс, при котором ранее зараженные клетки повторно инфицируются другим вирусом. При таких условиях возбудителем новой инфекции может выступать микроорганизм, который при нормальных условиях не атакует иммунную систему, но из-за снижения иммунитета или гибели других микроорганизмов становится патогенным.

Суперинфекция может развиваться из-за подавленности иммунной системы при приеме антибиотиков либо в результате деятельности того же патогенного микроорганизма, который спровоцировал первичную инфекцию, но имеет иную чувствительность к принимаемым антибактериальным препаратам.

Чаще всего вторичная инфекция поражает:

  • дыхательные пути;
  • кожные покровы;
  • желудочно-кишечный тракт;
  • слизистые оболочки органов зрения;
  • мочевыводящие пути;
  • мозговые структуры и оболочки.

Суперинфекция всегда является вторичной и возникает только на фоне первичной патологии, вызванной различными патогенными микроорганизмами.

Виды суперинфекций, их причины и группы риска


Выделяют два основных типа суперинфекции, каждая из которых развивается под действием определенных факторов, – эндогенный и экзогенный.

Эндогенная суперинфекция – следствие стремительного размножения патогенных микроорганизмов в условиях подавления антибактериальными средствами микрофлоры. В этом случае возбудителями повторного заболевания являются кишечная палочка, грибки, анаэробные бактерии. Они не чувствительны к антибиотикам и изначально являются условно патогенными. В условиях ослабленного иммунитета они вызывают тяжелые последствия.

Указанные патогенные микроорганизмы поражают кожу, слизистые оболочки, дыхательные и мочевыводящие пути. Они могут вызывать тяжелые патологические процессы, например, менингит либо абсцесс головного мозга.


Об экзогенной суперинфекции говорят в том случае, если в ослабленный заболеванием организм проник вирус (обычно это происходит через дыхательные пути). Именно из-за риска развития суперинфекции больным, проходящим лечение в инфекционных отделениях медицинских учреждений, не рекомендуется покидать палаты и общаться с другими больными.

В группу особого риска входят следующие категории лиц:

  • дети, у которых иммунитет сформирован не полностью;
  • страдающие от заболеваний, которые провоцируют снижение иммунитета (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания);
  • пожилые, у которых защитные функции ослабевают в силу возрастных изменений;
  • беременные женщины;
  • зараженные ВИЧ и страдающие от СПИДа;
  • страдающие ожирением.

У лиц, которые страдают от заболеваний дыхательных путей, а также у курильщиков, чаще возникают экзогенные инфекции.


Наиболее высока вероятность развития суперинфекции в условиях стационара инфекционной больницы (или отделения). Инфицирование респираторными вирусами происходит при контакте больного с медицинским персоналом, родственниками, которые также могут являться носителями патогенных микроорганизмов. Для предупреждения развития суперинфекции больным в ходе противовирусной терапии назначают прием препарата Виферон.

Механизм развития суперинфекции можно рассмотреть на примере повторного инфицирования при сифилисе . Оно может возникнуть при следующих условиях:

  • на ранних стадиях заболевания, в так называемом «скрытом» периоде, когда еще нет достаточного иммунитета;
  • при недостаточном лечении, которое не способствует уничтожению возбудителей, но снижает их антигенные свойства;
  • срыв иммунитета из-за алкоголизма и наличия хронических заболеваний.



Также в клинической практике нередко сталкиваются с легочными суперинфекциями бактериальной природы. Чаще всего они возникают в результате брюшного тифа, сепсиса, кори. Такого рода суперинфекции поражают людей преклонного возраста, а также детей.

Стафилококковые суперинфекции также широко распространены и часто возникают в медицинских учреждениях, особенно в детских и хирургических отделениях. Главный фактор их развития – носительство медицинскими работниками различных форм устойчивых к внешним условиям стафилококков.

Наиболее опасная разновидность стафилококковой суперинфекции – сепсис.

Отличие суперинфекции от реинфекции, коинфекции, рецидива

Реинфекция отличается от суперинфекции тем, что в первом случае заражение патогенным микроорганизмом происходит повторно уже после полного излечения либо устранения вируса. Это происходит обычно в том случае, если заболевание не завершилось формированием иммунитета. Суперинфекция же возникает, когда возбудитель заболевания проникает в организм в то время, когда в нем присутствует еще одна инфицирующая единица.

Также следует дифференцировать такое понятие, как рецидив . Это понятие означает повторение клинических проявлений патологии без вторичного заражения, что происходит из-за того, что в организме осталось определенное количество провоцирующих развитие патологии микроорганизмов.

Характерные проявления

Признаками вторичного инфицирования являются:
  • выраженная цефалгия (головная боль);
  • выделениях из носа, имеющих характерный желтовато-зеленый цвет;
  • затрудненное дыхание;
  • кашель;
  • повышение температуры;
  • боль в области груди или желудка;
  • боли, возникающие как реакция на сдавливание области надбровных дуг или гайморовых пазух;
  • лихорадочное состояние;
  • одышка;
  • отсутствие аппетита;
  • хрипы в груди.

Характерные проявления суперинфекции возникают вскоре после проведенной терапии основного заболевания, даже если она была успешной, либо на этапе ее проведения.

Лечение

Успех лечения суперинфекции зависит от верной постановки диагноза. Ни в коем случае нельзя пытаться вылечить такое состояние самостоятельно, поскольку патология чревата осложнениями.

Лекарственные препараты больной должен принимать только после того, как их назначит врач. Наряду с консервативной терапией требуется полоскание горла солевым раствором 3 раза в день, смазывание слизистой каким-либо растительным маслом, употребление кисломолочных продуктов, содержащих пробиотики и нормализующих состав кишечной микрофлоры.


Способы предупреждения развития суперинфекции

Возникновение суперинфекции связано с ослаблением иммунитета, поэтому профилактика подобного явления должна основываться на его укреплении.

К основным мерам профилактики относятся следующие:

  • занятия спортом, регулярная физическая активность;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • постепенное закаливание организма с помощью холодной воды;
  • правильное питание с преобладанием в рационе свежих фруктов и овощей, которые богаты клетчаткой;
  • прием иммуномодуляторов, в том числе – природного происхождения (по назначению врача);
  • соблюдение правил гигиены, тщательное мытье рук с мылом после посещения общественных мест, особенно – в период активизации вирусных заболеваний;
  • отказ от частого бесконтрольного приема антибактериальных препаратов (связано с тем, что бактерии, реже «встречаясь» с подобными средствами, имеют меньше стимула вырабатывать и передавать умение защищаться от них);
  • прием витаминов В и С в ходе антибактериальной терапии (в особенности это касается лиц, которые находятся в группе риска);
  • ограничение общения с носителями вирусов: посещение больных, страдающих от вирусных заболеваний, следует проводить только в специальной маске;
  • профилактическое полоскание горла, а также промывание носовых ходов содово-солевым раствором;
  • регулярное проведение влажной уборки и проветривание жилого помещения;
  • использование защитных масок в период, когда кто-либо из членов семьи заболевает вирусной инфекцией.
Важное значение имеет создание профилактических условий внутри медицинского учреждения, особенно если в отделение был доставлен ребенок. При наличии подозрения на инфекцию его помещают в бокс, а при подтвержденной инфекции – в специализированное отделение (кишечное, гепатитное).

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает . У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет , возникающий через 10-14 дней после появления твердого шанкра. И пока бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению.

Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление. В литературе описаны случаи многократного заражения сифилисом . Вместе с тем следует иметь в виду, что при поздних формах сифилиса иммунитет иногда выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и др., у больного на месте повторного внедрения трепонем развивается твердый шанкр и иные симптомы ранних форм сифилиса. Так, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описали проявления активного сифилиса на коже при прогрессивном параличе и спинной сухотке; Г. И. Мещерский и С. И. Богданов (1933) сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, врожденном и позднем скрытом сифилисе; И. Т. Акопян (1950) сообщил о больных (вторичный свежий и вторичный рецидивный сифилис), у которых имелась реинфекция на фоне симптомов нелеченой спинной сухотки.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией . С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет).

Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз , при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины : IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины). В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие (до появления шанкра), затем антитела на протеиновые антигены (реагины и преципетины) и в последнюю очередь иммобилизины. В начале заболевания обнаруживаются более крупные антитела (IgM, IgA), при поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса образуются антитела практически только класса IgG. Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию и подводя антигены к макрофагам, а также усиливают их ферментактивную деятельность. В реализации иммунологического ответа организма на внедрение бледной трепонемы участвуют макрофаги, Т-и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на четыре стадии:

  1. сближение фагоцита и трепонемы,
  2. прилипание (аттракция),
  3. погружение трепонемы в протоплазму,
  4. переваривание.

Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. При завершенном процессе микроорганизм лизируется; при незавершенном, находясь в клетке, он может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и возможность для размножения, и, наконец, изменяясь морфологически, при благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы. Однако основной его формой при сифилисе является незавершенный фагоцитоз . Особенности фагоцитоза при сифилисе следующие:

  • участие в процессе всех клеточных форм,
  • незавершенность фагоцитарной реакции,
  • сохранение бледных трепонем в плазматических клетках,
  • фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и швановскими клетками.

Массовое размножение трепонем и их распространение в организме происходят в конце первичного и в начале вторичного периода сифилиса, т. е. развивается спирохетный сепсис , сопровождаемый иногда температурной реакцией, слабостью, недомоганием, болью в костях и суставах. Это приводит к развитию иммунобиологических реакций, способствующих частичной гибели трепонем, - наступает скрытый период вторичного сифилиса. В дальнейшем взаимоотношения между микро- и макроорганизмом обусловливают волнообразное течение инфекции во вторичном периоде сифилиса.

В третичном периоде, когда в тканях с трудом обнаруживаются трепонемы, организм больного, будучи ослабленным различными факторами и высокосенсибилизированным к трепонемам, даже на небольшое количество их реагирует своеобразной анафилактической реакцией (образуются гумма, бугорок).

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных проб из трепонемных экстрактов и с использованием люетина Ногучи. При ранних формах сифилиса и при третичном сифилисе lues-test почти в 100 % случаев давал положительный результат (Degos, 1944). Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса lues-test может оказаться отрицательным. На основании этого было сделано заключение, что в этих поздних стадиях РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем lues-test.

Гистленд (1955) и Роккуэл (1964) предположили возможность самоизлечения сифилиса . Они считают, что 30 % перенесших сифилис самоизлечиваются, у 30 % на всю жизнь остаются положительные серореакции, у 40 % развиваются разные формы позднего сифилиса.

Суперинфекция - это состояние организма, больного сифилисом, когда в неосвободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их порции (повторное заражение неизлеченного больного), т. е. происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис. В различные периоды заболевания это проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде, в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными (ulcera indurata seccentuoria). Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфекции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой порции трепонем (например, во время вторичного скрытого периода возникают папулы, розеолы и т. д.). При третичном сифилисе прогрессивном параличе и спинной сухотке (правда, не во всех случаях), когда ослабленный организм при незначительном количестве очагов инфекции не способен поддержать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность, суперинфекция может выглядеть как новое заражение с образованием твердого шанкра или симптомов вторичного периода сифилиса.

Реинфекция - повторное заражение после полного излечения ранее перенесенного сифилиса. Диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен. Во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев:

  1. достоверность первого заражения (подтвержденного медицинским специальным учреждением);
  2. полноценность полученного лечения по поводу первого заражения;
  3. негативация серологических реакций и исчезновение сифилидов в обычные сроки;
  4. стойкая негативация стандартных серореакций в процессе наблюдения за больным (после окончания лечения по поводу первого заражения должно пройти не менее 1 года);
  5. при повторном заражении должен быть новый источник инфекции с активной формой сифилиса, подтвержденного нахождением бледной трепонемы.

Срок от момента полового контакта с больным заразной формой сифилиса до момента диагностики реинфекции должен соответствовать обычным срокам. Новый твердый шанкр имеет иную локализацию и сопровождается регионарным склераденитом. Диагноз реинфекции может быть констатирован на любом этапе течения инфекции.

===================================

Считалось, что к сифилитической инфекции нет врожденного иммунитета. Вместе с тем представляют интерес работы, где сообщается, что у 20-25 % практически здоровых людей в сыворотке крови найдены термолабильные трепонемостатические и трепонемоцидные вещества, нередко обнаруживаемые в повышенном количестве у лиц, имевших половой контакт с больным активной формой сифилиса, у которых при тщательном обследовании не получено клинико-лабораторных данных, говорящих о сифилисе. Предполагают, что присутствие в сыворотке крови этих неспецифических веществ и вызывает неподвижность, а иногда и полный лизис бледных трепонем после 20-часовой инкубации. Это не приводит в ряде случаев к заражению при половом контакте с больным заразным сифилисом или обусловливает бессимптомное течение сифилитической инфекции в результате, вероятно, перевода штопорообразных форм бледных трепонем в цисты или L-формы. Дальнейшие работы в этом направлении покажут, насколько правомерно такое высказывание.

У человека, ранее болевшего сифилисом и излеченного, не развивается и приобретенный иммунитет, поэтому возможно повторное заражение сифилисом (реинфекция). Еще в 1904 г. В.М. Тарновский считал реинфекцию доказательством излеченности сифилиса. В литературе имеются описания не только двукратного (таких случаев немало), но и многократного заражения сифилисом. Bruns сообщил о 12 болевших сифилисом 2 раза, о 2 болевших 3 раза и о 8 болевших 5 раз и более.

Однако в процессе сифилиса в организме больного развивается так называемый нестерильный, инфекционный, иммунитет. Этот иммунитет возникает как реакция организма на присутствие в нем возбудителя болезни, существует до тех пор, пока имеется в организме бледная трепонема, и исчезает при выздоровлении. Вместе с тем следует знать, что при поздних формах сифилиса иногда иммунитет выражен настолько слабо, что, несмотря на гуммозные проявления или симптомы спинной сухотки, прогрессивного паралича и другие нарушения, у больного на месте повторного внедрения бледных трепонем развиваются твердый шанкр или другие симптомы ранних форм сифилиса. В.М. Тарновский назвал такие случаи «удвоенным сифилисом». Так, Н.А. Черногубов, В.А. Рахманов описали проявления активного сифилиса кожи при прогрессивном параличе и спинной сухотке, Г.И. Мещерский, С.И. Богданов сообщили о редких случаях повторного заражения при третичном, позднем врожденном и позднем скрытом сифилисе, М.Е. Липец описал больного вторичным рецидивным сифилисом, у которого имелись симптомы позднего врожденного, ранее не леченного сифилиса. И.Т. Акопян сообщил о 2 больных (у одного был диагностирован вторичный свежий, а у другого - рецидивный сифилис). У этих больных имелась реинфекция на фоне симптомов почти не леченной спинной сухотки. При этом давность заболевания в одном случае была 13 лет, а в другом - 25 лет. М.В. Милич и соавт. описали больную 50 лет, переболевшую нелеченым поздним врожденным сифилисом (хориоретинит врожденного генеза, саблевидная голень справа и несколько стигм конгенитального сифилиса - готическое небо, симптом Дюбуа справа, аксифоидия) и поступившую в больницу по поводу вторичного рецидивного сифилиса (розеолы, склонные к группировке, себорейные сифилитические папулы волосистой части головы, папулы ладоней, эрозивные папулы подмышечных впадин и перианальной области, диффузная алопеция, полиаденит; резко положительные все серологические реакции крови). Следует подчеркнуть, что такие случаи встречаются редко.

Нестерильный, инфекционный, иммунитет сопровождается аллергической реакцией. Вместе с исчезновением инфекционного иммунитета исчезает и инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышения (аллергия) и понижения (иммунитет). Считается, что эти две стороны единого процесса - реакции организма на действие бледной трепонемы. Такие изменения могут появляться поочередно в различных стадиях инфекции, а в некоторых стадиях они могут встречаться и совместно.

Напомним, что сифилис является болезнью человека; у животных в естественных условиях он не встречается. Только у обезьян и кроликов можно вызвать экспериментально инфекцию, напоминающую сифилис у человека. Помимо этого, бледные трепонемы могут размножаться в организме морских свинок, мышей, крыс, хомяков, но у этих животных сифилис не вызывает клинических симптомов или специфических патологических изменений. Другие животные обладают естественным (врожденным, конституциональным) иммунитетом к бледным трепонемам. В связи с этим молекулярная биология поставила на повестку дня вопрос о причинах естественного иммунитета большинства животных к сифилису. Считается, что для того, чтобы возбудитель поразил жертву, они должны быть конгруэнтными, т. е. обладать химической комплементарностью. Методами химии, физики, биохимии и других наук на уровне макромолекул предстоит выяснить, в чем суть конституциональной невосприимчивости большинства животных и восприимчивости человека к сифилитической инфекции. Другой путь исследований указало открытие «пищевого рациона» бледных трепонем. Эти работы помогут пересмотреть многие подходы к патогенезу, лечению и прогнозу при сифилисе. Важнейшим достижением молекулярной биологии последних лет является признание различной конституциональной уязвимости особей внутри популяции. Конкретные результаты этих исследований в отношении сифилиса, вероятно, позволят пересмотреть постулат о всеобщей восприимчивости человека к сифилису и обнаружить маркеры (приметы), которые позволят дифференцировать восприимчивых и невосприимчивых к сифилису.

Важным фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, и часть ее клетки (цитоплазма) переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на присутствие в организме антигена (трепонема) образуются различные антитела - иммуноглобулины (Ig). К IgM относятся реагины, к IgA - иммобилизины, к IgA - флюоресцирантин. В разные периоды сифилиса появляются различные антитела: сначала флюоресцирующие антитела (еще до появления твердого шанкра), затем антитела к протеиновым антигенам, потом - реагины и в последнюю очередь - иммобилизины.

Считается, что в начале заболевания сифилисом обнаруживаются более крупные антитела IgM и IgA. При поздних формах приобретенного и врожденного сифилиса обнаруживаются антитела практически только класса IgG. Такие же данные были получены Wronski и Szarmach, которые констатировали при поздних формах сифилиса наиболее высокий уровень IgG и менее выраженное повышение уровня IgM. Изучая при позднем сифилисе реакции бласттрансформации лимфоцитов и торможения миграции макрофагов и лейкоцитов, Bowszyk обнаружил, что поздний бессимптомный сифилис характеризуется самым высоким уровнем клеточной реактивности при иммунном ответе на внедрение бледной трепонемы (по сравнению со всеми периодами сифилиса). При прогрессивном параличе и спинной сухотке эта клеточная реактивность снижается.

Антитела улучшают фагоцитоз, выполняя транспортную функцию, «подводя» антиген к макрофагам, и, кроме того, усиливают ферментную деятельность. В процессе иммуногенеза на поверхности макрофага адсорбируются цитофильные антитела, с помощью которых макрофаг интенсивно захватывает, разрушает антиген, в результате чего усиливается «информация» лимфоцитам и тем самым интенсифицируется выработка антител.

Считается, что из всех фагоцитов только макрофаги (особенно мононуклеарный фагоцит) обладают универсальной способностью распознавать и связывать лимфоциты.

В реализации иммунного ответа организма на внедрение бледной трепонемы (антиген) участвуют три клеточные системы: макрофаги, Т-лимфоциты и В-лимфоциты.

Процесс поглощения трепонемы мононуклеарными фагоцитами подразделяется на 4 стадии: 1) стадия сближения фагоцита и трепонемы; 2) стадия прилипания (аттракция); 3) стадия погружения трепонемы в протоплазму фагоцита; 4) стадия внутриклеточного положения трепонемы внутри фагоцита как стадия переваривания. В первой стадии фагоцитоза важную роль играют амебоидные движения клеток-фагоцитов и физико-химические свойства фагоцитированной субстанции и фагоцита. В стадии аттракции важная роль принадлежит опсонинам и pH. Определенное значение в этих двух стадиях имеют сывороточные белки, которые могут изменять свойства поверхности микроорганизмов, концентрация бивалентных катионов, глобулины сыворотки и др. Во второй и третьей стадиях участвует кортикальный слой цитоплазмы клетки-фагоцита, который образует инвагинации, псевдоподии и пластинчатые выросты. Вокруг захваченной фагоцитом трепонемы происходит сложный процесс формирования фагосомы. Она имеет стенку, являющуюся производным плазматической мембраны, которая препятствует переходу в окружающую цитоплазму содержимого фагоцитарных вакуолей, образующих в результате слияния нескольких фагосом.

Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным; при завершенном фагоцитозе микроорганизм полностью лизируется, при незавершенном он, находясь в клетке-фагоците, может размножаться либо не размножаться, сохраняя при этом свою структуру и способность к размножению и, наконец, изменяясь морфологически, а в благоприятных условиях может переходить в обычные бактериальные формы.

Работами многочисленных исследователей показано, что механизм фагоцитоза при сифилисе существенно не отличается от фагоцитоза других микроорганизмов. Установлено, что основной формой фагоцитоза при экспериментальном сифилисе и при сифилисе у человека является незавершенный фагоцитоз. Однако при регрессе элементов раннего сифилиса (например, твердого шанкра) в макрофагах чаще наблюдается картина завершенного фагоцитоза.

Н.М. Овчинников, В.В. Делекторский выявили особенности фагоцитоза при сифилисе: 1) участие в процессе всех клеточных форм; 2) незавершенность фагоцитарной реакции; 3) сохранение бледных трепонем в плазматических клетках; 4) фагоцитоз трепонем клетками эндотелия капилляров и шванновскими клетками.

Присутствие в организме больного спиралевидных бледных трепонем и их транформация при неблагоприятных для микроорганизма условиях в цисты, гранулы, полимембранные фагосомы, L-формы (формы устойчивого существования, формы резистентности) на фоне завершенного и незавершенного фагоцитоза обусловливают многообразие исходов при контакте человека с больным заразной формой сифилиса и различие в течение сифилитической инфекции у заболевших.

При обычном, «классическом» течении сифилитической инфекции в инкубационном периоде бледные трепонемы, попавшие в организм, преодолевают его неспецифический барьер и быстро распространяются лимфогенно-гематогенным путем. В последнее время показано, что возможно распространение трепонем и неврогенным путем (в эпи-, пери- и эндоневрии). Они были обнаружены и в просвете капилляров. Видимая реакция организма на начало сифилитического процесса (появление твердого шанкра и регионарного склераденита) запаздывает.

В третичном периоде сифилиса с большим трудом удается обнаружить в тканях больного небольшое количество бледных трепонем. В этот период ослабленный организм, высокосенсибилизированный к трепонемам и их токсинам, даже на небольшое число трепонем дает своеобразную анафилактическую реакцию (гумма, бугорки). Третичные сифилиды развиваются с характерными для них распадом тканей, некрозом и последующим рубцеванием.

За рубежом изучались аллергические реакции при сифилисе путем постановки внутрикожных тестов (проб) из трепонемных экстрактов и с использованием органического люэтина Ногучи. При ранних формах сифилиса, при третичном сифилисе этот тест (из мертвых трепонем) почти в 100 % случаев давал положительный результат. Однако при спинной сухотке, прогрессивном параличе и других поздних формах нейро- и висцеросифилиса тест может оказываться отрицательным, по данным Huriez и соавт. (1961) - у 9 из 17 больных табесом и у 8 из 10 больных прогрессивным параличом. Это свидетельствует о меньшей реактивности больных с поздними формами сифилиса (гипо-или аналлергия). Вероятно, поэтому имеются редкие сообщения о возникновении твердого шанкра у больных с одновременными клиническими проявлениями гуммозного сифилиса или спинной сухотки. Было сделано заключение, что в этих поздних стадиях сифилиса РИБТ приобретает большее диагностическое значение, чем тест с трепонемным экстрактом. Иногда этот тест использовали не только для уточнения патогенетических механизмов, но и для диагностических целей. Так, Huriez и Agache отметили положительный результат внутрикожного теста у 32 больных нейросифилисом; из них у 6 были отрицательными стандартные серологические реакции, в том числе у 2 был отрицательный результат даже по РИБТ.

Вместе с тем некоторые исследователи показали возможность значительной и длительной реактивации серологических реакций после постановки люэтинового теста, что и привело к прекращению использования этой пробы в диагностических и научных целях.

Суперинфекцией называется такое состояние организма больного сифилисом, когда в не освободившийся от бледных трепонем организм поступают новые их «порции» (повторное заражение неизлеченного больного), происходит как бы наслоение новой сифилитической инфекции на уже имеющийся сифилис.

В различные периоды заболевания суперинфекция проявляется по-разному. Так, в инкубационном периоде и в первые 10-14 дней первичного периода сифилиса, когда выраженный инфекционный иммунитет еще отсутствует, повторное заражение приводит к последовательному развитию нового шанкра. Этот шанкр имеет меньшую величину, чем обычный, и возникает, как правило, после укороченного инкубационного периода (до 10-15 дней). Такие шанкры называются последовательными. Считается, что в других стадиях сифилиса при суперинфеции организм отвечает на новое заражение высыпаниями той стадии, в которой он находится во время поступления новой «порции» трепонем (например, во время вторичного скрытого сифилиса возникают папулы, розеолы и т.д.). Мы уже отмечали, что в третичном периоде сифилиса, когда незначительное число очагов инфекции не способно поддерживать на высоком уровне иммунобиологическую реактивность организма, суперинфекция может выглядеть как новое заражение (реинфекция) с образованием твердого шанкра или возникновением симптомов вторичного периода сифилиса. С. Т. Павлов такие состояния называл ресуперинфекцией, подразумевая под этим «срыв развития иммунитета».

В практике венерологу нередко довольно сложно дифференцировать суперинфекцию, рецидив заболевания и реинфекцию (новое заражение после излечения от сифилиса).

Поскольку диагноз реинфекции довольно сложен и ответствен, во избежание ошибок при его постановке следует придерживаться суммы критериев: а) достоверность первого заражения (подтвержденная медицинским специализированным учреждением); б) полноценность лечения по поводу первого заражения; в) соответствие сроков негативации стандартных серологических реакций и исчезновений сифилидов в процессе терапии первого заражения обычным средним показателям. Повторное заражение должно быть подтверждено (при возможности) нахождением бледных трепонем в сифилидах, серологическими тестами (при их позитивности), высоким или относительно высоким титром реагинов. Весьма желательно обнаружение активной ранней формы сифилиса у источника второго заражения (если он найден). При удлинении срока между первым и вторым заражениями вероятность реинфекции увеличивается, хотя сам по себе этот показатель в отрыве от других данных решающего значения в постановке диагноза реинфекции не имеет.

Диагноз реинфекции правомерен при наличии у больного не только первичного серонегативного периода сифилиса, но и первичного серопозитивного, вторичного свежего и рецидивного периодов, а также раннего скрытого сифилиса. Особенно осторожно (с учетом данных достоверного анамнеза, конфронтации и др.) диагноз реинфекции следует ставить у больных ранним скрытым сифилисом, так как в этом случае приходится проводить еще дифференциальную диагностику с серологическим рецидивом.

За последние годы в связи с высокой эффективностью пенициллина и его аналогов в терапии больных сифилисом в литературе все чаще стали публиковаться сообщения о реинфекции сифилисом. Особенно часто реинфекция диагностируется у гомосексуалистов и лиц, ведущих аморальный образ жизни.

Тема: «Этиология и патогенез сифилиса»

1. Какие характеристики типичны для бледной трепонемы?

1. Спиралевидная форма

2. Неравномерная ширина завитков

3. Равномерное закругление завитков

4. Заострение завитков

5. Количество оборотов спирали 8-12

^ 2. Какие виды движений совершает бледная трепонема?

1. Поступательное

2. Вращательное

3. Сгибательное

4. Контрактильное

^ 3. Какие формы переживания свойственны бледной трепонеме?

3. L-формы

4. В виде зерен

5. Шаровидные

4. Какие виды иммунитета наблюдаются при сифи­лисе?

1. Инфекционный

2. Нестерильный

3. Локальный

4. Клеточный

5. Гуморальный

^ 5. В процессе фагоцитоза бледной трепонемы мак­рофагами могут наблюдаться:

2. Размножение

3. Эндоцитобиоз

4. Спорообразование

5. L-трансформация

^ 6. Для суперинфекции характерно:

1. Инфицирование после предшествующего излечения

2. Наслоение инфекции на имеющуюся в организме

3. Удлинение периода манифестаций проявлений

4. Появление свежих высыпаний, свойственных текущей форме сифилиса

5. Негативизация серологических реакций

^ 7. Какие характеристики определяют противошанкерный иммунитет?

1. Возникает при приеме антибиотиков

2. Продолжительность 10-12 дней

3. Свойственен алкоголикам и наркоманам

4. При суперинфекции не появляются новые шанкры в определенный промежуток времени

5. Возникает при реинфекции

^ 8. Перечислите критерии реинфекции :

1. Достоверность первого заражения, подтвержден­ного документально

2. Полноценное лечение при первичном инфициро­вании

3. Твердый шанкр на новом месте

4. Ранние формы сифилиса у источника заражения

5. Лабораторное подтверждение диагноза

^ 9. Перечислите варианты прямого заражения сифи­лисом:

1. Половой

2. Профессиональный

3. Трансплацентарный

4. Трансфузионный

5. Половые перверзии

^ 10. Какие причины способствуют удлинению инку­бационного периода сифилиса?

1. Прием антибиотиков

2. Стрессы

3. Прием спазмалитиков

4. Алкоголизм, наркомания

5. Избыточное питание

^ 11. Какие причины способствуют укорочению инку­бационного периода?

1. Множественные входные ворота инфекции

2. Фотосенсибилизация

3. tbс, алкоголизм

4. Стрессы

5. Реинфекция

^ 12. Укажите препараты, которые губительно действу­ют на патогенную бледную трепонему:

1. Раствор ртути дихлорида

2. Изотонический раствор натрия хлорида

3. Растворы едкой щелочи

4. Дистиллированная вода

5. Растворы уксусной кислоты

^ 13. Материалом для исследования на бледную тре­понему служит:

1. Отделяемое шанкра

3. Пунктат лимфатического узла

4. Молоко матери

5. Отделяемое эрозивных папул

^ 14. Для каких целей предназначен комплекс клас­сических серологических реакций?

1. Диагностика сифилиса

2. Установления критерия излеченности

3. Оценка эффективности противосифилитической терапии

4. Диагностика сифилиса у беременных

5. Диагностика врожденного сифилиса

^ 15. Какие реакции используются для диагностик сифилиса?

16. Какие условия необходимы для заражения сифилисом?

1. Снижение иммунитета

2. Нарушение целостности кожи и слизистых оболочек

3. Положительные КСР

4. Наличие активных проявлений сифилиса у источника заражения

5. Многократные половые контакты

^ 17. Кто из ученых первым заразил сифилисом животных?

1. Шаудин Ф.

2. Мечников И.И.

3. Гофман Е.

5. Нейссер А.

18. На каких животных в настоящее время создает­ся модель экспериментального сифилиса?

1. Кролики

4. Собаки

5. Обезьяны

^ 19. Каким путем осуществляется заражение сифи­лисом кроликов?

1. Интратестикулярно

2. Алиментарно

3. Внутрикожно

4. Ингаляторно

5. Внутривенно

^ 20. Укажите год открытия бледной трепонемы:

21. Кто из ученых первым открыл бледную трепонему?

1. П. Унна

2. Ф. Шаудин

3. Петерсен

4. Е. Гофман

5. А. Дюкрей

^ 22. Какая форма строения характерна для патоген­ной бледной трепонемы?

1. Нитевидная

2. Палочковидная

3. Овальная

4. Шарообразная

5. Нёспиралевидная

^ 23. Какие размеры характерны для бледной трепо­немы?

1. 7-14 мкм

2. 15-20 мкм

3. 20-25 мкм

4. 25-30 мкм

24. Укажите продолжительность инкубационного периода при сифилисе

1. 3-4 недели

2. 1 недели

3. 2 недели

4. 5 недель

5. 6 недель

Тема: «Первичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается первичный период сифилиса?

1. Через 3-4 недели

2. Через месяц

3. Через 1,5 месяца

4. Через 3 месяца

5. Через 2,5 месяца

^ 2. Какова продолжительность первичного периода сифилиса?

1. 6-8 недель

2. 3 недель

3. 4 недель

4. 3 месяца

5. Более 3 месяцев

^ 3. Какие клинические проявления типичны для пер­вичного периода сифилиса?

1. Специфическая ангина

2. Твердый шанкр

3. Розеолезная сыпь

4. Регионарный лимфаденит

5. Широкие кондиломы

^ 4. Перечислите клинические характеристики типич­ные для твердого шанкра:

1. Округлая форма

2. Лакированное дно

3. Отсутствие болезненности

4. Инфильтрат в основании

5. Отсутствие воспаления по периферии

^ 5. Каким морфологическим элементом представлен твердый шанкр?

1. Пятном

2. Эрозией

3. Папулой

5. Эктимой

6. Как называется твердый шанкр в зависимости от размера?

1. Гигантский

2. Серпигинирующий

3. Карликовый

4. Милиарный

5. С ноготь мизинца

^ 7. Какие специфические названия имеют множе­ственные твердые шанкры?

1. Регионарные

2. Биполярные

3. Атипичные

4. Шанкры-отпечатки

5. Осложненные

^ 8. Как называются твердые шанкры в зависимости от локализации?

1. Биполярные

2. Фокальные

3. Генитальные

4. Диссеминированные

5. Экстрагенитальные

^ 9. При какой локализации твердого шанкра отмеча­ется его болезненность?

1. В области уздечки

2. На шейке матки

3. Вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала

4. На лобке

5. В области ануса

^ 10. Укажите сроки появления положительных клас­сических серологических реакций после возникнове­ния твердого шанкра:

1. 3-4 недели

2. 5-6 недель

3. 7-8 недель

4. 9-10 недель

5. 11-12 недель

^ 11. Отметьте редкие варианты твердого шанкра:

1. Петехиальный

2. Шанкр без краев

3. Щелевидный

4. Гипертрофический

5. Крустозный

^ 12. Какие результаты из перечисленных ниже лабо­раторных тестов могут наблюдаться в первичном пе­риоде сифилиса?

1. Наличие бледных трепонем в отделяемом твер­дого шанкра

2. Отрицательная реакция Вассермана

3. Сомнительная реакция Вассермана

4. Слабоположительная реакция Вассермана

5. Положительная реакция Вассермана

^ 13. Как изменяются лимфатические узлы при пер­вичном периоде сифилиса?

1. Увеличены

2. Плотноэластической консистенции

3. Безболезненны

4. Не спаяны между собой и с кожей

5. Кожа над ними не изменена

^ 14. Перечислите атипичные формы первичной си­филомы:

1. Шанкр-панариций

2. Возвратный шанкр

3. Шанкр-амигдалит

4. Шанкры-отпечатки

5. Индуративный отек

^ 15. Перечислите осложнения первичной сифиломы:

2. Баланопостит

3. Парафимоз

4. Гангренизация

5. Фагеденизм

16. Какова тактика врача при выявлении ущемленного парафимоза?

1. Динамическое наблюдение

2. Перевод парафимоза в фимоз

3. Назначение примочек

4. Хирургическое иссечение крайней плоти

5. Назначение антибиотиков

^ 17. Какие клинические характеристики типичны дл индуративного отека?

1. Отсутствие дефекта кожи

2. Локализация в области половых органов

3. Безболезненность

4. Увеличение органа в 2-4 раза

5. Отсутствие ямки при надавливании

^ 18. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать первичный период сифилиса?

1. Генитальным герпесом

2. Шанкриформной пиодермией

3. Мягким шанкром

4. Острой язвой вульвы Чапина-Липшутца

5. Спиноцеллюлярной эпителиомой

^ 19. Методы лабораторной диагностики подтверждающие диагноз первичного сифилиса?

2. Бактериологический

4. Микроскопия препарата, окрашенного по Граму

5. Микроскопия в темном поле

^ 20. Какой метод диагностики сифилиса следует ис­пользовать, если у больного с язвой на половом чле­не, прижигаемой им 2% настойкой йода, КСР отрица­тельные?

2. Исследование пунктата лимфатического узла

3. Исследование спинномозговой жидкости

5. Заражение экспериментальных животных

^ 21. Перечислите особенности течения первичного периода сифилиса на современном этапе?

1. Преобладание множественных твердых шанкров

2. Увеличение случаев экстрагенитальной локали­зации шанкра

3. Частая встречаемость редких вариантов первич­ной сифиломы

4. Частое сочетание сифилиса с другими ИППП

5. Частые осложнения первичной сифиломы

^ 22. При проведении дифференциального диагноза первичного сифилиса с генитальным герпесом следует учитывать, что для последнего характерны:

1. Зуд, жжение

2. Локализация на половых органах

4. Наличие эрозий

5. Хроническое рецидивирующее течение

^ 23. Характерные симптомы шанкра- панариция:

1. Отсутствие островоспалительной эритемы

2. Булавовидное вздутие

3. Наличие плотного инфильтрата

4. Болезненность

5. Регионарный лимфаденит

^ 24. Какие клинические симптомы характерны для шанкра-амигдалита?

1. Односторонний процесс

2. Плотная консистенция инфильтрата

3. Отсутствие дефекта на поверхности миндалины

4. Отсутствие разлитой гиперемии

5. Увеличение подчелюстных и шейных лимфо­узлов

^ 25. Заболевания, с какими проводят диф­ференциальную диагностику шанкра губы:

1. Стрептококковое импетиго

2. Простой пузырьковый лишай

3. Рак губы

4. Туберкулезная язва

5. Травматическая язва

Тема: «Вторичный период сифилиса»

^ 1. Через какой промежуток времени с момента за­ражения развивается вторичный период сифилиса?

1. Через месяц

2. Через 2 месяца

3. Через 6 месяцев

4. Через 2,5 месяца

5. Через год

^ 2. Чем отличается вторичный скрытый сифилис от других форм вторичного сифилиса?

1. Отсутствием высыпаний на коже

2. Положительными КСР

3. Отсутствием высыпаний на слизистых оболочках

4. Внутриорганными поражениями

5. Отсутствием изменений со стороны спинномоз­говой жидкости

^ 3. Перечислите клинические характеристики, типич­ные для сифилидов вторичного периода

1. Отсутствие субъективных ощущений

2. Доброкачественность течения

3. Округлые очертания

4. Отсутствие периферического роста

5. Медно-красный, застойный оттенок

^ 4. Какие сифилиды встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пятнистый

2. Бугорковый

3. Папулезный

4. Уртикарный

5. Пустулезный

^ 5. Какие сифилиды наиболее часто встречаются при вторичном сифилисе?

1. Пустулезный

2. Папулезный

3. Пигментный

4. Розеолезный

5. Везикулезный

^ 6. Какие сифилиды свидетельствуют о злокачествен­ном течении сифилиса?

1. Розеолезный

2. Пустулезный

3. Узловатый

4. Милиарный

5. Пигментный

^ 7. Какой сифилид является косвенным доказатель­ством поражения нервной системы?

1. Лейкодерма

2. Алопеция

3. Широкие кондиломы

4. Эктима

^ 8. Какие признаки характерны для типичной сифи­литической розеолы?

1. Округлая форма

2. Розовый цвет

3. Фокусное расположение

4. Отсутствие шелушения

5. Исчезает при надавливании

^ 9. Какие признаки типичны для розеол, возникаю­щих спустя 2-4 месяца с момента заражения?

1. Ярко-розового цвета

2. Симметрично расположенные

3. Множественные

4. Не группируются

5. Мелкие

^ 10. Какие признаки характерны для розеол, возни­кающих через 6 месяцев с момента заражения?

1. Крупные

2. Поражение ладоней

3. Единичные

4. Поражение подошв

5. Бледно-розового цвета

^ 11. Перечислите клинические разновидности сифи­литической розеолы:

1. Розеола возвышающаяся

2. Розеола зернистая

3. Розеола фолликулярная

4. Розеола уртикарная

5. Розеола сливная

^ 12. Для реакции обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера характерно:

1.Повышение температуры, озноб

2. Кровоточивость слизистых

3. Усиление сифилитических розеол

4. Периферический рост папул

5. Исчезает через несколько часов

^ 13. С каким заболеванием следует дифференциро­вать розеолезный сифилид?

1. Отрубевидным лишаем

2. Розовым лишаем

3. Токсикодермией

4. Мраморной кожей

5.Сыпным тифом

^ 14. При дифференциальной диагностике сифилити­ческой розеолы с розовым лишаем следует помнить, что в последнем случае пятна:

1. Овальные

2. С желтоватым оттенком

3. Имеют «гофрированную поверхность»

4. Появляется после возникновения «материнско­го медальона»

5. Располагаются по линиям натяжения кожи Лангера

^ 15. Чем отличаются пятна при отрубевидном лишае от сифилитических розеол?

1. Гиперпигментные

2. Располагаются перифолликулярно

3. Йодная проба положительная

4. Покрыты чешуйками

5. Обладают периферическим ростом

^ 16. Какие по размеру бывают разновидности папу­лезного сифилида?

1. Лентикулярный

2. Себорейньга

3. Нуммулярный

4. Кокардный

5. Милиарный

^ 17. С какими заболеваниями необходимо дифферен­цировать сифилитическую алопецию?

1. Алопеция, обусловленная себореей

2. Гнездная алопеция

3. Грибковая

4. Псевдопелад Брока

5. Красная волчанка волосистой части головы

^ 18. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать пигментный сифилид?

1. Отрубевидный (разноцветный) лишай

2. Болезнь Аддисона

3. Вторичная лейкодерма после псориаза

4. Порфириновая болезнь

5. Витилиго

^ 19. Какие клинические характеристики типичны для широких кондилом?

1. Представляют собой папулы

2. Имеют вегетации на поверхности

3. Часто эрозируются

4. Сильно контагиозны

5. Локализуются вокруг ануса

^ 20. С какими заболеваниями дифференцируют проявления вто­ричного периода сифилиса?

1. Остроконечными кондиломами

2. Псориазом

3. Папулонекротический туберкулез кожи

4. Юношескими угрями

5. Вульгарной эктимой

^ 21. При дифференциальной диагностике псориазиформного сифилида с псориазом следует учитывать, что в последнем случае:

1. Сыпь мономорфная

2. Сыпь полиморфная

3. Слизистые оболочки практически не поражаются

4. Часто поражается область ануса

5. Положительная реакция Кебнера

^ 22. Какие проявления на слизистой оболочке поло­сти рта типичны для вторичного периода сифилиса?

1. Опаловые папулы на губах

2. Милиарные язвочки на щеках

3. Специфическая ангина

4. Скротальный язык

5. Участки «скошенного луга» на языке

^ 23. Перечислите разновидности пустулезного сифи­лида:

1. Угревидный

2. Оспенновидный

3. Импетигинозныи

4. Эктима

^ 24. При дифференциальной диагностике сифилити­ческих и вульгарных угрей следует учитывать, что в первом случае:

1. Отсутствует эволюционный полиморфизм высы­паний

2. Резко выражена болезненность

3. Отсутствует жирная себорея

4. Болеют только подростки

5. Часто поражается слизистая оболочка полости рта

^ 25. Какие существуют разновидности сифилитичес­кой лейкодермы?

1. Пятнистая

2. Очаговая

3. Сетчатая

4. Диффузная

5. Мраморная

^ 26. Какие бывают разновидности сифилитической алопеции?

1. Мелкоочаговая

2. Тотальная

3. Диффузная

4. Пятнистая

5. Смешанная

^ 27. Поражение волос при вторичном сифилисе мо­жет обозначаться как:

1. «Омнибусный» диагноз

2. Симптом Ядассона

3. «Мех, изъеденный молью»

4. Реакция Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

5. Симптом Пинкуса

^ 28. При какой локализации папул наблюдается осип­лость голоса?

2. На губах

3. На языке

4. На миндалинах

5. На деснах

^ 29. С учетом каких данных ставится диагноз вторичного сифилиса?

1. Эпидемиологический анамнез

2. Положительные КСР

3. Клиническая картина

4. Наличие бледной трепонемы в отделяемом сифилидов

5. Положительная динамика сифилидов при специ­фической терапии

^ 30. Какие особенности течения вторичного сифили­са на современном этапе?

1. Часто наблюдается реакция обострения Яриша-Лукашевича-Герксгеймера

2. Возможны отрицательные КСР

3. Часто встречается пустулезный сифилид

4. При наличии лейкодермы имеются симптомы раннего нейросифилиса

5. Преобладание моносимптомности рецидивов си­филиса

^ 31. Какие сифилиды встречаются на слизистой по­лости рта?

1. Пятнистый

2. Пигментный

3. Папулезный

4. Угревидный

5. Эрозивный

^ 32. Укажите наиболее частое расположение папул на слизистой полости рта:

1. Глоточные миндалины

2. Мягкое небо

3. Слизистая оболочка губ

5. Слизистая щек

^ 33. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать папулезный сифилид полости рта?

1. Красный плоский лишай

2. Туберкулез слизистой полости рта

3. Ангина Плаута

4. Кандидоз слизистой полости рта

5. Импетиго углов рта

^ 34. Укажите признаки, характерные для оспенно-видного сифилида:

1. Нефолликулярная пустула с западением в центре

2. Шарообразная форма

3. В окружности имеется валик инфильтрации

4. Исчезает без следа

5. Встечается редко

^ 35. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческой эктимы:

1. Глубокая пустула круглой или овальной формы

2. Покрыта мощной коркой, глубоко сидящей в коже

3. Краевой валик инфильтрата багрово-синюшного цвета

4. Заживает рубцом

5. Количество пустул не более 5

^ 36. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого импетиго:

1. Поражаются любые участки кожного покрова

2. Нефолликулярная пустула

3. Расположено на уплотненном инфильтрате

4. Имеет валик медно-красного (буро-красного) цвета

5. Покрыто коркой

Тема: «Третичный период сифилиса»

^ 1. Какие причины способствовуют возникно­вению третичного периода сифилиса?

1. Нелеченный сифилис

2. Алкоголизм, наркомания, токсикомания

3. Неполноценная специфическая терапия

4. Поздняя обращаемость

5. Ослабленная реактивность организма

^ 2. Какие клетки специфичны для сифилитической инфекционной гранулемы?

1. Плазматические

2. Эпителиодные

3. Тучные

4. Пирогова-Ланганса

5. Гигантские

^ 3. Какие существуют стадии третичного сифилиса?

1. Бугорковый

2. Осложненный

3. Гуммозный

4. Серпигинирующий

5. Скрытый

^ 4. Какие клинические особенности свойственны си­филидам третичного сифилиса?

1. Малая контагиозность

2. Деструктивный характер

3. Необильны, асимметричны

4. Безболезненны

5. Появляются внезапно

^ 5. Какие клинические характеристики типичны для бугоркового сифилида?

1. Размер 4-5 мм

2. Плотно-эластическая консистенция

3. Гладкая, блестящая поверхность

4. Разрешение рубцом или рубцовой атрофией

5. Отсутствие болезненности

^ 6. Какой рубец образуется после разрешения бугор­кового сифилида?

1. Мозаичный

2. Полосовидный

3. Звездчатый

4. Мостовидный

5. Штампованный

^ 7. Какие существуют разновидности бугоркового сифилида?

1. Сгруппированный

2. Мозаичный

3. Карликовый

4. Звездчатый

5. Серпигинирующий

^ 8. Какие клинические характеристики типичны для сгруппированного бугоркового сифилида?

1. Фокусное расположение бугорков

2. Появление свежих бугорков на рубцах

3. Отсутствие периферического роста

4. Отсутствие прослоек здоровой кожи

5. Эволюционный полиморфизм

^ 9. Какие клинические характеристики типичны для серпигияирующего бугоркового сифилида?

1. Полосовидные

2. Наличие крупных сливающихся бугорков на одном «активном» краю

3. Отсутствие участков здоровой кожи

4. Формирование мозаичного сплошного рубца

5. Наличие фокусных рубцов вокруг основного оча­га- «материк» и «архипелаг»

^ 10. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать бугорковый сифилид?

1. Псориазом

2. Папулонекротическим туберкулезом

3. Контагиозным молюском

4. Туберкулезной волчанкой

5. Красным плоским лишаем

^ 11. Какие симптомы типичны для бугоркового си­филиса?

2. Яблочного желе

3. Горчакова-Арди

4. Бенье-Мещерского

5. Никольского

^ 12. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилиса и папулонекротического туберкулеза сле­дует учитывать, что в последнем случае:

1. Бугорки мягкой консистенции

2. Высыпания преобладают на туловище

3. Процесс симметричный

4. Часто поражаются слизистые оболочки

5. Возникают штампованные рубчики

^ 13. При дифференциальной диагностике бугорково­го сифилида и туберкулезной волчанки следует учиты­вать, что в последнем случае:

1. Чаще болеют дети

2. Процесс чаще разрешается рубцовой атрофией

3. Бугорки подсыпают на старых рубцах

4. Положителен симптом зонда

5. Положителен феномен «яблочного желе»

^ 14. Какой морфологический элемент представляет собой гумма?

2. Папула

3. Бугорок

4. Эктима

15. Перечислите клинические разновидности гуммоз­ного сифилида:

1. Солитарные гуммы

2. Серпигинирующие гуммы

3. Гуммозные инфильтраты

4. Сгруппированные гуммы

5. Фиброзные гуммы

^ 16. Какие существуют пути разрешения сифилити­ческих гумм?

1. Склерозирование

2. Петрификация

3. Рубцовая атрофия

4. Изъязвление

5. Рубцевание

^ 17. Сифилитическая гумма отличается от фурунку­ла отсутствием:

1. Болезненности

2. Изъязвления

3. Островоспалительной реакции

4. Плотного инфильтрата

5. Обильного гнойного отделяемого

^ 18. Перечислите осложнения сифилитической гуммы:

1. Перфорация

2. Кровотечение

3. Мутиляция

4. Иррадиация

5. Элефантиаз

^ 19. Какой рубец образуется на месте гуммы?

1. Звездчатый

2. Мозаичный

3. Мостовидный

4. Келоидный

5. Штампованный

20. С какими заболеваниями следует дифференци­ровать гуммозный сифилис?

1. Скрофулодерма

2. Демодикоз

3. Раковая язва

4. Вульгарное импетиго

5. Индуративная эритема Базена

^ 21. Какие органы и системы могут вовлекаться в процесс при третичном сифилисе?

2. Слизистые оболочки

3. Сердечно-сосудистая система

4. Печень

5. Опорно-двигательный аппарат

^ 22. Какие методы лабораторной диагностики исполь­зуют для подтверждения диагноза третичного сифи­лиса?

2. Микроскопия в темном поле

4. Бактериологический

^ 23. Укажите признаки, характерные для сифилити­ческого аортита:

1. Уплотнение стенок аорты

2. Колбообразное расширение выходной части аорты

3. Преимущественное поражение средней оболочки аорты

4. Поражение клапанов аорты

5. Сужение устьев коронарных сосудов

^ 24. Укажите места излюбленной локализации бу­горков на слизистой полости рта:

1. Твердое небо

2. Слизистая щек

3. Мягкое небо

4. Слизистая губ

5. Небная занавеска

^ 25. Укажите признаки, характерные для гуммозно­го глоссита:

1. Гумма величиной от кедрового до грецкого ореха

2. Гумма имеет шаровидную форму

3. Гумма расположёна в подслизистой языка

4. Характерен быстрый распад гуммы

5. Гумма расположена в толще языка

^ 26. Укажите признаки, характерные для склероти­ческого глоссита:

1. Наличие диффузного инфильтрата

2. Цвет инфильтрата насыщенно-красный

3. Язык значительно увеличен в размерах

4. Наклонность к быстрому изъязвлению инфильт­рата

5. Язык имеет деревянистую плотность

Тема: «Врожденный сифилис»

^ 1. Каким путем вродженный сифилис передается плоду?

1. Трансплацентарно

2. Через инфицированный сперматозоид

3. При прохождении через родовые пути

4. Трансовариально

5. Через инфицированные околоплодные воды

^ 2. Кто является автором трансплацентарной теории передачи сифилиса?

1. Матценауэр

2. Шаудин

3. Гофман

4. Нейссер

5. Шонлейн

^ 3. Какие симптомы относятся к вероятным при позднем врожденном сифилисе?

1. Саблевидные голени

2. Симтом Авсидитийского

3. Рубцы Робинсона-Фурнье

4. Симптом Дюбуа-Гиссара

5. Седловидный нос

^ 4. Какие стигмы наиболее часто встречаются при позднем врожденном сифилисе?

1. Готическое небо

2. Аксифоидия

3. Бугорок Карабелли

4. Диастема Гаше

5. Гипертрихоз

^ 5. Перечислите клинические особенности течения врожденного сифилиса на современном этапе:

1. Участились случаи скрытого врожденного сифи­лиса

2. Манифестные проявления полисимптомны

3. Манифестные проявления моносимптомны

4. Часто наступает смертельный исход

5. Незначительные изменения со стороны внутрен­них органов

^ 6. Какие выделяют формы врожденного сифилиса?

1. Сифилис плода

2. Сифилис грудного возраста

3. Сифилис раннего детского возраста

4. Поздний врожденный сифилис

5. Скрытый врожденный сифилис

^ 7. Какие изменения наблюдаются в плаценте при сифилитической инфекции?

1. Увеличение массы плаценты

2. Развитие грануляционной ткани и абсцессов в сосудах ворсинок

3. Эндо-, мезо- и периваскулиты ворсинок

4. Облитерация сосудов ворсинок

5. Резкое преобладание изменений в зародышевой части плаценты

^ 8. Какие органы вовлекаются в процесс при врож­денном сифилисе грудного возраста?

2. Нервная система

3. Слизистые оболочки

4. Внутренние органы

^ 9. Какие клинические проявления типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Паренхиматозный кератит

3. Диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера

4. Триада Гетчинсона

5. Остеохондрит

^ 10. Клиническими характеристиками сифилитичес­кой пузырчатки являются:

1. Локализация пузырей на ладонях и подошвах

2. Локализация пузырей на слизистой рта

3. Эволюционный полиморфизм высыпаний

4. Не является достоверным признаком раннего врожденного сифилиса

5. Обилие бледных трепонем в отделяемом пузырей

^ 11. Каковы основные дифференциально диагности­ческие критерии эпидемической пузырчатки новорож­денных?

1. Возникает сразу после рождения ребен­ка

2. Поражается слизистая ротовой полости

3. Процесс генерализованный

4. Процесс локализованный

5. Тяжелое общее состояние

^ 12. Перечислите клинические симптомы диффузной папулезной инфильтрации Гохзингера?

1. Появляется на 8-10 неделе жизни

2. Процесс усугубляется при крике, сосании мате­ринской груди

3. Локализуется вокруг рта, на ладонях, ягодицах

4. Наличие плотного инфильтрата и глубоких тре­щин

5. Образование радиальных рубцов Робинсона-Фурнье

^ 13. Какие поражения слизистой оболочки типичны для врожденного сифилиса грудного возраста?

1. Сифилитический ринит

2. Стеноз гортани

3. Сифилитическая ангина

5. Папулезная сыпь во рту

^ 14. Для сифилитического остеохондрита характерно:

1. Поражение трубчатых костей

2. Поражение плоских костей

3. Поражение метафиза

4. Поражение эпифиза

5. Возникновение в первые 3 месяца жизни

^ 15. Для сифилитического остеохондрита первой сте­пени характерно:

1. Расширение зоны окостенения до 4 мм

2. Расширение зоны окостенения до 2 мм

3. Полоса зоны окостенения выглядит ровной

4. Полоса зоны окостенения выглядит зазубренной

5. Отделение эпифиза от диафиза

^ 16. Для псевдопаралича Парро характерно:

1. Наличие патологического перелома между эпи­физом и диафизом

2. Наличие патологического перелома диафиза

3. Резкая болезненность и вынужденное положение больного

4. Отсутствие всех видов чувствительности

5. Сохранение всех видов чувствительности

^ 17. К каким изменениям костей могут привести остеопериоститы и периоститы в грудном возрасте?

1. Саблевидные голени

2. 0-образные голени

3. Ягодицеобразный череп

4. Х-образные голени

5. Дактилиты

^ 18. Какая патология нервной системы типична для сифилиса грудного возраста?

1. Менингиты

2. Радикулиты

3. Менингоэнцефалиты

4. Радикулоневриты

5. Гидроцефалия

^ 19. Какие внутренние органы вовлекаются в про­цесс при сифилисе грудного возраста?

1. Печень

2. Селезенка

4. Легкие

^ 20. Какие объективные симптомы позволяют запо­дозрить у ребенка менингоэнцефалит?

1. Ригидность затылочных мышц

2. Беспричинный крик

4. Парезы

5. Зрачковые расстройства

^ 21. Какие клинические проявления могут быть един­ственными проявлениями сифилиса раннего детского возраста?

1. Сифилитическая пузырчатка

2. Хориоретинит

3. Алопеция

4. Атрофия зрительного нерва

5. Папулы на слизистой полости рта

^ 22. Наиболее частые проявления сифилиса раннего детского возраста?

1. Мокнущие папулы в складках

2. Широкие кондиломы

3. Папулы вокруг рта напоминают заеды

4. Папулы на слизистых оболочках

^ 23. Какие группы признаков выделяют при позднем врожденном сифилисе?

1. Стигмы (дистрофии)

2. Субъективные симптомы

3. Безусловные

4. Объективные

5. Вероятные

^ 24. Какие признаки относятся к достоверным при позднем врожденном сифилисе?

1. Лабиринтная глухота

2. Саблевидные голени

3. Паренхиматозный кератит

4. Олимпийский лоб

5. Зубы Гетчинсона

^ 25. Какие симптомы свидетельствуют о наличии у ребенка паренхиматозного кератита?

1. Новообразование сосудов в роговице

2. Слезотечение

3. Светобоязнь

4. Блефароспазм

5. Помутнение роговицы

^ 26. Перечислите симптомы, характерные для лабиринтной глухоты?

1. Нарушение костной проводимости

2. Нарушение воздушной проводимости -

3. Снижение слуха

4. Нарушение походки

5. Шум в ушах

^ 27. Какие морфологические изменения типичны для зубов Гетчинсона?

1. Поражение верхних центральных резцов

2. Образование на жевательной поверхности полу­лунной вырезки

3. Форма отвертки

4. Ширина режущей поверхности не менее чем на 2 мм меньше шейки зуба

5. Отсутствие эмали на режущей поверхности