Остеохондропатия головки бедра стадии клиника. Остеохондропатии у детей. Стадии и симптомы заболевания

Множество недугов встречается человеком на жизненном пути. Некоторые из них начинают беспокоить с детства. И к таковым относится болезнь Пертеса у детей. Если вовремя не начать лечить ребенка или упустить первые симптомы проявления этого недуга, могут возникнуть ужасные последствия - ребенок потеряет возможность нормально жить.

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса у детей - это заболевание, которое характеризуется нарушением кровообращения в области таза. Из-за этого происходит нарушение питания головки тазовой кости, что приводит к гибели костных клеток, сопровождающееся раздражением и воспалительными процессами.

Впервые этот недуг был описан более века назад и подразумевал под собой частный случай артрита тазобедренного сочленения костей. Другое название этого недуга - остеохондропатия головки тазобедренного сустава, то есть разрушение костных клеток под влиянием различных факторов. Пертес у детей проявляется чаще всего в возрасте от 4 до 10 лет, причем, такая закономерность характерна в большем случае для мальчиков, нежели чем для девочек.

Симптоматика

Первые признаки болезни пертеса у детей проявляются в виде незначительных болей в сочленении бедренной кости с тазом. Часто они развиваются только с одной стороны. Иногда боль может зарождаться в колене. При этом у ребенка в первую очередь изменяется походка - он начинает припадать на одну ногу. Обычно, в этот момент ребенка не беспокоят сильные боли, походка почти не нарушена, из-за чего родители откладывают поход к врачу.

Затем симптомы все больше начинают беспокоить детей. Из-за нарушенного кровообращения ткань головки бедра начинает отмирать, под действием обычной нагрузки - беге, ходьбе, появляются более сильные боли, хромота увеличивается. Такие симптомы свидетельствуют о том, что верхняя часть бедренной кости начала деформироваться. При этом появляются такие симптомы, как слабость, боли, ограничение подвижности ноги и даже укорачивание нижней конечности.

Если вовремя не спохватиться, то симптомы недуга могут привести к куда более пагубным последствиям.

Кость у ребенка необратимо деформируется, из-за чего появятся хронические боли в ноге, сильно изменится походка.

Виновники

В настоящий момент ученые выделяют две причины возникновения болезни у ребенка:

1. Врожденные дефекты, которые происходит из-за недоразвития в утробе матери.
2. Приобретенные факторы, являются основой, по которым развивается заболевание.

К врожденным факторам относят миелодисплазию, или недоразвитие, поясничного отдела спины. В результате у ребенка наблюдается ухудшенная иннервация тканей в области поясницы, соединения тазовой кости с бедром. Также миелодисплазия характеризуется меньшим количеством кровеносных сосудов в этой области. Причины недоразвития состоят в наследственной предрасположенности.

Приобретенными факторами могут служить инфекции, ушибы, травмы, которые ведут к пережатию кровеносных сосудов тазобедренного сустава и, как следствие, нарушение или полное прекращение питания кости. В результате попадания инфекции развивается воспалительный процесс, который зажимает питающие сосуды. Причины воспаления могут стоять в банальной простуде. То же самое происходит при травмах, причем, они могут быть столь незначительными, что ни у ребенка, ни у родителей не вызовут беспокойства.

Диагностические мероприятия

Выявить Пертес у детей позволяет рентгенологическое исследование. Такой способ диагностики недуга является определяющим и позволяет с точностью сказать, на какой стадии находится заболевание, а также выявить предпосылки его развития.

Другие методы диагностики, которые могут применяться - это исследование головки бедра магнитно-резонансной или ультразвуковой томографией. Причем, такие методы диагностики не являются определяющими в постановке диагноза, и являются дополнительными методами диагностики.

Лечение

Способ, которым будет проводиться лечение болезни пертеса находится в зависимости от того, на какой стадии развития недуга вы обнаружили первые симптомы при рентгенологической или ультразвуковой диагностики. В случаях, когда это произошло у ребенка в возрасте от 4 до 6 лет, то лечение может состоять в наблюдении головки бедра, с надеждой, что организм сам придет к нормальному состоянию.

Если остеохондропатия головки бедра была выявлена уже на более поздней стадии, то лечение будет варьироваться, исходя из сопутствующих признаков:

1. Если в области головки наблюдается сильный воспалительный процесс, то возможен прием нестероидный противовоспалительных средств.
2. Если остеохондропатия существенно ограничивает движение, или наблюдается существенная деформация тканей, то применяется способ удерживания кости - для этого накладываются специальные шины.
3. Способ оперативного вмешательства применяться при более серьезных осложнениях. В таком случае хирургическим путем возвращают головку в вертлужную впадину и закрепляют ее положение при помощи болтов, а на тело ребенка накладывается корсет от груди до бедра.

Во всех случаях, остеохондропатия головки бедра может проводиться такой способ лечения, как ЛФК (лечебной физической культурой) и массаж. Это способствует улучшению кровообращения в тканях, а также повышает тонус мышц, развивает сустав.

Лечебно-физические и массажные процедуры

ЛФК применяется на всех стадиях развития болезни. Она призвана повысить активность в суставе, улучшить кровоток и растянуть застоявшиеся мышцы. В случаях, когда остеохондропатия была устранена хирургическим вмешательством, ЛФК обязательно входит в реабилитационный курс. Физкультура в таком случае должна проводиться под строгим наблюдением врача и постоянном наблюдении изменений на рентгенологических снимках. ЛФК сначала должна лишь в пол силы воздействовать на больной состав, а нагрузка должна увеличиваться постепенно.

Массаж показан в любом случае, вне зависимости от того, когда обнаружили пертес у детей. Он производит обезболивающий эффект, позволяет не допустить атрофию мышц, улучшает кровоснабжение и повышает мышечный тонус.

Массаж оказывает активное воздействие на заболевание в нескольких направлениях:

• массаж растягивает мышцы, что является естественным средством повышения чувствительности кожных покровов и мышечной ткани, а кроме того, он тонизирует мышцы;
• массаж расщепляет склеившиеся мышечные волокна, которые возникают при длительном бездействии;
• массаж улучшает кровообращение, буквально разгоняет кровь по сосудам;
• массаж улучшает питание тканей.

Способ, которым будет ликвидирована остеохондропатия, зависит в первую очередь от того, когда обнаружили заболевание. В случаях, когда методы диагностики позволили выявить раннюю стадию развития недуга, лечение пройдет гораздо легче и безболезненнее. Поэтому, не пренебрегайте периодическими консультациями ребенка у врача.

Болезнь Пертеса тазобедренного сустава: причины, стадии, симптомы и лечение

Данное заболевание является асептическим некрозом головки бедренной кости. Оно может возникнуть в тазобедренном суставе, но также способно распространяться на суставную зону, костную ткань, кровеносные сосуды, нервы. Это заболевание является остеохондропатией тазобедренного сустава. Чаще всего поражается правый сустав. При двухстороннем заболевании левый сустав поражается меньше.

• Причины
• Стадии болезни Легга–Кальве–Пертеса
• Диагностика
• Симптомы болезни Пертеса тазобедренного сустава
• Лечение болезни Пертеса

Болезнь развивается при временном прекращении кровоснабжения, в результате которого начинается некроз тканей головки кости. При этом в дальнейшем происходит перелом и восстановление костной ткани. Это заболевание наиболее часто поражает мальчиков в возрасте 4-14 лет. По статистике на тысячу мальчиков приходится один случай этой болезни. Почти у 10% пациентов отмечается поражение обеих тазобедренных суставов. Считается, что у больных до 6 лет шансы на полное выздоровление больше, чем у других детей. У них головка кости восстанавливается в течение более длительного периода. При этом ее структура практически такая же, как и у неповрежденной головки.

Причины

Точные причины данного заболевания еще не установлены. Несмотря на наличие нескольких теорий его развития, все они сводятся к тому, что именно нарушение кровотока приводит к некрозу клеток костной ткани. Среди наиболее возможных причин возникновения данного заболевания следует выделить:

• травмы, полученные при ударе или смещении головки кости;
• гормональный всплеск;
• инфекции с последующей иммунной реакцией организма;
• нарушения в обмене макро- и микроэлементов, участвующих в костеобразовании.

После восстановления нормального кровотока вместо отмерших образуются новые клетки. Они запускают процесс восстановления структуры головки кости. Одним из важных условий прогрессирования данной патологии считается присутствие предрасполагающего фактора, а именно – миелодисплазии (врожденное недоразвитие спинного мозга в области поясничного отдела позвоночника). Именно он контролирует иннервацию суставов в зоне таза и отвечает за кровоток в ней. При этой патологии размер и число сосудов, питающих данный отдел тела меньше, чем у здорового ребенка. Все эти обстоятельства приводят к нарушениям нормального состояния головки сустава.

Специалисты выделяют следующие особенности данной болезни:

• Вероятность заболевания обуславливается конституцией ребенка.
• Заболевание чаще всего поражает ослабленных, недоедающих и длительно болеющих детей.
• Дети мужского пола подвержены этому заболеванию в 5 раз больше, чем девочки. При этом у мальчиков болезнь протекает несколько легче, чем у девочек.
• Дети 4-10 лет болеют чаще, чем других возрастов.
• На вероятность развития данной патологии влияет и наследственный (генетический) фактор. Отмечаются случаи нескольких патологий в одной семье.
• Этому заболеванию больше подвержены дети, переболевшие рахитом.
• Низкорослые дети, испытывающие физические нагрузки заболевают гораздо чаще, чем высокие сверстники.
• Чаще всего заболевают дети, в семье которых кто-то курит.

Стадии болезни Легга–Кальве–Пертеса

Существует 5 стадий у детей:

1. Кровоснабжение головки бедра начинает прекращаться, начинается некроз, то есть омертвление бедренной кости.
2. Далее следует вторичный перелом головки бедренной кости.
3. Некрозированная костная ткань рассасывается, и шейки бедренной кости укорачивается, то есть происходит фрагментация.
4. Соединительная ткань будет разрастаться на освободившееся место от омертвелой бедренной кости.
5. Происходит окостенение соединительной ткани, перелом срастается, правильная структура сустава оказывается нарушенной.

Возможные осложнения и последствия болезни Пертеса

Остеохондропатия тазобедренного сустава может сопровождаться следующими осложнениями:

• Постоянным остаточным деформированием головки кости (чаще всего наблюдается у детей старше 6 лет).
• Остеоартритом головки, полученным в результате ее деформации, травмирования вертлужной впадины и истончения хрящевой ткани. При этом осложнении больные нуждаются в операции, в ходе которой происходит замена тазобедренного сустава. После такой операции на полное восстановление здоровья понадобится от 2 до 5 лет.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании:

• врачебного осмотра;
• симптоматики заболевания;
• диагностики с помощью специальных инструментов.

Для подтверждения диагноза ребенок должен пройти рентгенографию тазобедренного сустава и таза. По необходимости может быть проведена магнитно-резонансная томография и остеосцинтиграфия. Благодаря проведению аппаратных исследований можно установить диагноз на ранних стадиях болезни.

Симптомы болезни Пертеса тазобедренного сустава

При появлении первых признаков данного заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу. К основным симптомам данной болезни относятся:

• боль и напряженность в тазобедренном суставе, паховой зоне, области коленного сустава;
• атрофия мышц ног;
• хромота;
• ограничение движений в суставе;
• в тяжелых случаях наблюдается укорочение ноги на стороне поражения.

Для данной патологии характерно самопроизвольное исчезновение выше перечисленных симптомов и их повторное появление спустя 3-4 месяца. В некоторых случаях боль уменьшается в состоянии покоя и значительно возрастает при физических нагрузках.

Вследствие способности суставных хрящей к быстрой регенерации у детей до 10 лет в течение болезни отмечаются и восстановительные процессы. Для болезни Пертеса характерна фазовость. Специалисты различают следующие фазы заболевания:

• некроза;
• импрессионного перелома;
• резорбтивно-восстановительную;
• исхода.

Лечение болезни Пертеса

Терапия данного заболевания, в первую очередь, направлена на предотвращение изменения сферической формы головки бедренной кости. При этом немаловажно и сохранение ее анатомического положения в суставе. Если терапия началась своевременно, то чаще всего наблюдается полное восстановление головки бедренной кости. В противном случае болезнь приводит к ее деформации. Терапия состоит из следующих мероприятий:

• Максимальной разгрузки ног, включающей постельный режим, использование костылей, иммобилизацию конечностей.
• Приведение кровотока в области тазобедренного сустава в нормальное состояние с помощью физиотерапии и массажа.
• Оперативного лечения в особо тяжелых случаях.

В ходе терапии болезни Пертеса применяют нестероидные противовоспалительные препараты (Ибуфен, Нейрофен). С их помощью устраняют болевой синдром и уменьшают воспаление в суставе. Благодаря этим медикаментам в дальнейшем улучшается двигательная функция тазобедренного сустава.

Немаловажную роль в терапии данного заболевания играет и физиотерапия. С ее помощью улучшается подвижность сустава и сохраняется анатомическая сферическая форма головки кости. Для уменьшения болевых ощущений при ходьбе рекомендуется использование костылей, которые помогают снизить нагрузку на воспаленную головку кости.

Иногда требуется иммобилизация тазобедренного сустава с помощью гипса или специальной шины. Благодаря временной иммобилизации сохраняется оптимальное положение головки в полости сустава, что приводит к более быстрому излечению.

В том случае, когда хромота привела к укорочению мышц конечностей и ограничению подвижности сустава или смещению головки кости требуется хирургическое вмешательство. В ходе операции производят удлинение мышечных волокон. После этого тазобедренный сустав фиксируется путем наложения гипса. Его оставляют на 1-2 месяца (в зависимости от тяжести состояния пациента). В этот период мышцы восстанавливаются до нормальной длины.

К большому сожалению, профилактических мер по предотвращению болезни Пертеса не существует. Для возвращения детей к нормальной жизни требуется ранняя диагностика и правильная комплексная терапия. Лечение и восстановительный период при данном заболевании может растянуться на 18-24 месяцев. Болезнь Пертеса без надлежащей терапии приводит к деформирующему артрозу тазобедренного сустава.

• Клиническая картина
• Хирургическая и консервативная терапии
• Осложнения

Вывих плеча – одна из самых распространённых травм. Она составляет более половины всех подобных повреждений, а также 3% от общего числа травм. Такая частота объясняется очень просто — особенностью анатомического строения плечевого сустава и большим объёмом движений, которые он выполняет. По МКБ 10 этот диагноз шифруется как S43.

В зависимости от того, что стало причиной такой травмы, она делится на:

1. Травматическую.
2. Произвольную.
3. Врождённую.
4. Привычную.
5. Патологическую.

Привычный вывих начинает развиваться в том случае, когда после первичного вывиха не были соблюдены правила восстановления, и травма не была полностью пролечена. Патологическая форма возникает, когда ткани плечевого сустава поражены, например, опухолью, в костях протекают процессы остеомиелита, а также есть такие заболевания, как остеохондропатия, туберкулез, остеодистрофия и некоторые другие.

В некоторых случаях эта травма может сочетаться с другими, например, с переломом головки плечевой кости, отрывом большого или малого бугорка, повреждением сухожилий, которые расположены рядом.

Клиническая картина

Все вывихи плечевого сустава сопровождаются сильной болезненностью в пострадавшем месте, деформацией области плеча. Какие-либо движения рукой становятся просто невозможными. При попытке пассивных движений они характеризуются значительным сопротивлением. Эти симптомы можно считать основными.

При переднем вывихе головка кости сдвигается вперёд и вниз. Рука при этом отведена в сторону. При пальпации головку плечевой кости не удается обнаружить на своём месте, а прощупывается она в подмышечной впадине или ниже лопатки.

Передний вывих нередко сопровождается отрывом большого бугра кости, переломом отростков лопатки. При нижнем головка плеча также уходит в подмышечную впадину, где проходит много сосудов и нервов. Если головка начинает давить на сосудисто-нервный пучок, то это проявляется в виде онемения кожи, паралича мышц той области, где произошло сдавление.

Для определения вывиха плеча и для того, чтобы понять, присутствуют ли те или иные сопутствующие повреждения, необходимо обязательно провести рентгенологическое исследование в двух проекциях. В случае застарелой травме эффективнее в диагностике использовать МРТ.

Хирургическая и консервативная терапии

Первая помощь – иммобилизация, введение ненаркотических анальгетиков и транспортировка в лечебное учреждение. Во время транспортировки рука должна быть зафиксирована при помощи шины Крамера, также можно использовать при вывихе плеча и повязку Дезо. Важно помнить, что с момента травмы и до госпитализации должно пройти как можно меньше времени, так как затягивание может стать причиной неудачного вправления, после чего приходится прибегать к операции.

Вправлять вывих плеча должен только врач. Перед процедурой в суставную полость вводится анестетик, например, лидокаин, после чего используется один из популярных и распространённых методов. После процедуры рука подвешивается на косынку или фиксируется при помощи гипсовой повязки с дальнейшем рентгенологическим контролем.

Иногда исправить ситуацию под местным обезболиванием не получается, чаще всего это связано с длительным периодом времени, который прошёл после травмы. В этом случае делается внутривенный наркоз. Но если и тогда сустав не встаёт на место, то проводится полноценное оперативное вмешательство с фиксацией головки кости в суставной полости.

После вправления иммобилизация должна быть не менее 3 недель, но так как пациент не чувствует боли и считает себя здоровым, повязка часто снимается самостоятельно гораздо раньше, что может привести к повторной травме. Такое положение приводит в итоге к привычному вывиху, вылечить который консервативным путём невозможно.

Лечение после вправления основано на ношении повязки Дезо, которая ограничивает движение в поражённом суставе. Она может быть выполнена как из гипса, так и из бинта или косынки, но лучше всего использовать специальный ортопедический бандаж, который не стесняет движений и в то же самое время надёжно удерживает руку.

Осложнения

Если вправление вывиха плеча не произошло, то это может закончиться развитием некоторых серьёзных осложнений. Кроме привычного вывиха, может произойти повреждение сосудов, нервов, сухожилий. В этом случае рука перестаёт выполнять свою функцию, а человек в дальнейшем становится инвалидом.

При неправильном проведении вправления в дальнейшем могут возникнуть дистрофические изменения в суставе, что может стать причиной такого хронического заболевания, как артроз. Ещё одно необратимое изменений, которое может случиться, носит название фиброз.

Нередко, если травма произошла в результате автомобильной аварии, может наблюдаться сильнейший болевой шок, поэтому здесь сразу же требуется введение анальгетиков.

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома . Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции. Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения - разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV- резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания -1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей - это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений - блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава - между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания - артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения - частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка - формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

Е.Р. Михнович

ОСТЕОХОНДРОПАТИИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатии (osteochondropathii ; от греч. osteon – кость, chondros – хрящ, pathos – страдание; синонимы: остеохондрит, эпифизионекроз, остходролиз, асептический некроз костей) – это особая группа заболеваний костно-суставного аппарата с характерными клинико-рентгенологическими симптомами, в основе которых лежит асептический некроз губчатой костной ткани в местах повышенной механической нагрузки.

Как самостоятельное заболевание остеохондропатия впервые выделена в 1923 г. Аксхаузеном, затем эту патологию описал в 1927 г. Бергман. Однако еще раньше, в 1909 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом, а в 1910 г. – Пертесом.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания.

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям. Известны случаи остеохондропатии бедра, наблюдавшиеся у членов одной семьи в течение нескольких поколений.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез , в том числе при акромегалии, миксидеме, гипотиреоидизме.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция. Опубликованы сообщения об асептическом некрозе костей, возникающем в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек.

С давних пор отдельные авторы выдвигали инфекционные факторы как причину заболевания. Согласно их утверждениям, асептический некроз губчатой кости обусловлен эмболией кровеносных сосудов микробного происхождения, однако, с течением времени данное предположение не нашло убедительного подтверждения.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе патологоанатомических изменений лежит асептический подхрящевой некроз тех участков губчатой костной ткани апофизов и эпифизов, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате асептического остеонекроза постепенно развивается деструкция пораженной кости и суставного хряща с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Характерные признаки остеохондропатий

Наблюдаются исключительно в детском и юношеском возрасте (кроме рассекающего остеохондрита суставных поверхностей – болезни Кенига и остехондропатии полулунной кости кисти – болезни Кинбека).

Для остеохондропатий присуща определенная стадийность развития анатомических и рентгенологических признаков.

Характеризуются хроническим сравнительно доброкачественным клиническим течением и относительно благоприятным исходом.

Длительность заболевания зависит от локализации процесса и варьирует от 1 года до 5-6 лет (в отдельных наблюдениях – до 8 лет).

Остеохондропатии поражают эпифизы и апофизы трубчатых костей (длинных и коротких), некоторые короткие губчатые кости, апофизы и тела позвонков. Чаще всего процесс локализуется в костях нижних конечностей.

При локализации патологического процесса в области суставного эпифиза может возникать значительная деформация суставной поверхности и развиваться вторичный остеоартроз пораженного сустава.

Учитывая высокие репаративные возможности кости в период роста, основной метод лечения остеохондропатий – консервативный. При этом первостепенное значение имеет разгрузка пораженной конечности и проведение физиотерапевтических процедур.

Хирургическое лечение применяется не очень часто, в основном при развитии выраженной деформации в области поражения или наличии внутрисуставных тел, блокирующих движения в суставе (болезнь Пертеса, Кенига, Келлера II, Кинбека).

Стадии остеохондропатий

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной.

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств возникает субхондральный некроз губчатой кости и костного мозга, при этом суставной гиалиновый хрящ еще сохраняет жизнеспособность. В первые недели при рентгенологическом исследовании не обнаруживается четких признаков заболевания, однако, впоследствии (через 2-3 мес.) возникает незначительный остеопороз и смазанность костной структуры, происходит расширение суставной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений). В исходе данной стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.

Стадия II (импрессионного перелома) наступает спустя несколько месяцев (обычно 3-4 мес., реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волнистыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки деформируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес.).

В стадии III (рассасывания или фрагментации) происходит медленное рассасывание некротизированной кости вследствие врастания тяжей молодой соединительной ткани. Пролиферация суставного и росткового хрящей в виде выступов хрящевой ткани приводит к разделению некротизированного участка кости на отдельные мелкие фрагменты. Рентгенологически определяются плотные секвестроподобные глыбки, разделенные участками просветления. Увеличивается деформация суставной поверхности, щель сустава остается расширенной. Продолжительность III стадии – 1-3 года.

В стадии IV (продуктивной или репарации) некротизированные костные фрагменты, а также соединительно-тканные и хрящевые тяжи постепенно замещаются новообразованным губчатым костным веществом. На рентгенограмме можно видеть рассасывание некротизированных костных балочек и образование новой кости с грубой структурой (иногда с развитием кистовидных полостей), в большей или меньшей степени приближающейся по форме к здоровому эпифизу. Длительность данной стадии от 6 мес. до 2 лет.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэтому процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия V (конечная) характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период заболевания. При неполноценном, неправильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на конечность возникает стойкая деформация поврежденной кости, развивается вторичный остеоартроз.

Классификация остеохондропатий

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют 4 группы остеохондропатий:

I . Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей: 1) головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса); 2) головки II, реже III, плюсневой кости (болезнь Фрейберга-Келера II); 3) грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха); 4) акромиального конца ключицы (болезнь Кливза); 5) головки плечевой кости (болезнь Хасса); 6) головки лучевой кости (болезнь Нильсона); 7) локтевого отростка (болезнь О’Коннора); 8) дистального эпифиза локтевой кости (болезнь Бернса); 9) шиловидного отростка локтевой кости (болезнь Мюллера); 10) головок пястных костей (болезнь Дитерикса); 11) проксимальных эпифизов фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна).

II . Остеохондропатии коротких губчатых и сесамовидных костей: 1) тела позвонка (болезнь Кальве, или плоский позвонок); 2) надколенника (болезнь Синдинга-Ларсена); 3) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I); 4) сесамовидной кости I плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера); 5) полулунной кости (болезнь Кинбека); 6) ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера); 7) большой многоугольной кости (болезнь Хармса); 8) крючковидной кости (болезнь Фогеля); 9) гороховидной кости (болезнь Шмира).

III . Остеохондропатии апофизов (апофизиты): 1) апофизов тел позвонков (болезнь Шойерманна-Мау, или юношеский кифоз); 2) гребней подвздошных костей (болезнь Муше-Сорреля-Стефани); 3) лонно-седалищного сочленения (болезнь Ван Нека); 4) бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); 5) бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца); 6) бугристости V плюсневой кости (болезнь Изелина).

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей (osteochondritis dissecans , рассекающий остеохондроз): 1) головки и дистального эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига); 2) головки плеча; 3) дистального эпифиза плечевой кости (болезнь Паннера); 4) тела таранной кости (болезнь Диаза).

ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ

Остеохондропатия головки бедренной кости

(болезнь Легга-Кальве-Пертеса)

(Osteochondropathia caput femoris )

Остеохондропатия головки бедренной кости впервые была описана в 1909-1910 гг. независимо друг от друга Вальденстромом в Швеции, Леггом в США, Кальве во Франции и Пертесом в Германии.

Патология относится к числу распространенных: среди ортопедических больных встречается в 0,17-1,9% случаев. Среди заболеваний тазобедренного сустава в детском возрасте остеохондропатия головки бедра составляет до 25,3%.

Болеют дети преимущественно в возрасте от 4 до 12 лет, но известны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Мальчики страдают чаще девочек (в 4-5 раз). Левый тазобедренный сустав поражается несколько чаще, чем правый. Двусторонняя локализация процесса наблюдается в 7-10% случаев. Для остеохондропатии головки бедра характерно длительное течение (в среднем, 2-4 года, а иногда до 5-6 лет).

Заболевание протекает по типу первичного асептического некроза и возникает вследствие сосудистых расстройств в субхондрально расположенном губчатом веществе головки бедренной кости. В качестве этиологических факторов рассматриваются микротравма, перегрузка на фоне конституциональной предрасположенности, нарушение нормального процесса окостенения эпифиза головки бедренной кости в возрасте 3-8 лет (Пертес-возраст), связанное с субкритическим его кровоснабжением вследствие врожденного недоразвития локальной сосудистой сети. Не исключается наследственный фактор в развитии заболевания, а также влияние очагов хронической инфекции. В последние десятилетия высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений и некроза головки является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава.

На сегодняшний день с помощью современных методов исследования (радиоизотопного, капилляроскопического, термометрического и др.) установлено, что нарушения артериального и венозного кровообращения имеются на всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава. Кроме того, согласно современному представлению о патогенезе болезни Пертеса, имеет место поражение не только головки бедра, но и всех элементов тазобедренного сустава – вертлужной впадины с суставным хрящом, эпифизарного хряща, шейки бедра вместе со всем метафизом проксимального отдела бедренной кости, капсулы сустава. Поэтому, по мнению многих авторов, есть все основания называть болезнь Пертеса остеохондропатией тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале незаметно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Первые симптомы болезни – боль и щадящая хромота. Боль часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со вре­менем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации . Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на стороне поражения смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием остеоартроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов, а также рентгенограмму в положении Лауэнштейна. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография тазобедренных суставов. В ранней диагностике заболевания высокоэффективно радиоизотопное исследование (сцинтиграфия).

Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В I стадии (асептиче­ского некроза губчатой кости эпифиза и костного мозга) изменения отсутствуют либо незначительные: в виде остеопороза костей, образующих тазобедренный сустав, извилистости и неравномерности хрящевой эпифизарной пластинки, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Эпифиз головки уплотняется, склерозируется и деформируется (вследствие сохраняющейся нагрузки).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты. Обычно определяется от 2 до 5 таких фрагментов, а иногда и больше. Вертлужная впадина уплощается.

В IV стадии (репарации) определяется формирование новых костных балочек, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.

В V стадии (конечной) завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической; в противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. При этом вертлужная впадина не полностью покрывает увеличенную деформированную головку, что впоследствии приводит к развитию вторичного коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности , что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на пораженную конечность, применяют специальную петлю для подвешивания ноги, согнутой в коленном суставе, за нижнюю треть голени. Используют отводящие шины с шарнирами на уровне суставов или ортопедические аппараты, обеспечивающие значительное уменьшение избыточного давления на головку бедренной кости. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры. В зависимости от стадии заболевания применяют препараты, улучшающие кровообращение (трентал, никотиновая кислота, никошпан) и стимулирующие репаративные процессы (неробол, АТФ, витамины группы В). Используют электропроцедуры (УВЧ, электрофорез, ультразвук, диатермию), способствующие рассасыванию некротической ткани и процессу костеобразования, а также тепловые процедуры (парафин, озокерит, грязелечение, тепловые ванны), улучшающие кровоток в зоне поражения. Наилучшие условия для консервативного лечения созданы в специализированных санаториях. Средний срок консервативной терапии – 2-3 года.

Виды оперативных вмешательств. В начальных стадиях заболевания без признаков выраженной деформации для ускорения репаративных процессов осуществляют введение костного аутотрансплантата в эпифиз головки бедренной кости. Широкое распространение в последние десятилетия приобретают и микрохирургические операции по удалению некротизированного участка эпифиза с его полным замещением трансплантатом на сосудистой питающей ножке.

При прогрессировании патологических изменений в головке и шейке бедра и нарушении пространственных взаимоотношений компонентов тазобедренного сустава применяют различные внесуставные реконструктивные вмешательства , позволяющие не только вывести из-под нагрузки пораженный участок эпифиза, но и произвести восстановление нарушенных взаимоотношений в тазобедренном суставе. Чаще всего используют межвертельную деторсионно-варизирующую остеотомию бедра, позволяющую уменьшить шеечно-диафизарный угол и корригировать избыточную антеторсию проксимального отдела бедра. В случаях формирования деформации с уменьшенным шеечно-диафизарным углом, что сопровождается укорочением конечности, применяют деторсионно-вальгизирующую остеотомию бедра. В результате данных вмешательств не только улучшается центрация головки бедренной кости в вертлужной впадине, но и происходит биологическое раздражение тканей, приводящее к реактивной гиперемии и активно способствующее быстрейшему восстановлению структуры головки.

Исключительно важным и успешным этапом поиска новых оптимальных оперативных вмешательств при болезни Пертеса является ротационная остеотомия бедренной кости, разработанная в 1978 г. японским ортопедом Sugioka (передняя ротационная чрезвертельная) и в 1980 г. белорусским ортопедом А.М. Соколовским (задняя ротационная межвертельная, или операция взаимозамещения). При операции взаимозамещения проксимальный фрагмент, включающий головку и шейку бедренной кости, поворачивается на 45-90° кзади. Данное вмешательство позволяет вывести пораженный верхний полюс эпифиза бедра из-под нагрузки и полностью заменить его сохранившимся в целости неповрежденным сегментом.

Корригирующие остеотомии бедренной кости при болезни Пертеса не всегда приводят к восстановлению правильных соотношений в тазобедренном суставе. Поэтому для коррекции тазового компонента деформации используют надвертлужную остеотомию таза по Солтеру, позволяющую увеличить покрытие головки бедра.

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

(Osteochondropathia tuberositas tibiae )

Заболевание впервые описано Осгудом (США) и Шлаттером (Швейцария) в 1903 г. В научной литературе известно как асептический некроз бугристости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Лауба, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречается двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Зачастую определяется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и более). Движения в коленном суставе болезненны, особенно по­сле физической нагрузки. Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровождается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в состоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуд-Шлаттера необходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происходит в 16-18 лет.

При остеохондропатии определяются неправильные нечеткие контуры бугристости и ее фрагментация на несколько секвестроподобных фрагментов.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значительным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходимо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и создания относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и основано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с кальцием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристости при повышенной физической нагрузке. Отшнуровавшиеся в результате перенесенного заболевания болезненные костно-хрящевые тела также могут быть удалены хирургическим путем.

Остеохондропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойерманна-Мау)

(Osteochondropathia apophisis corpus vertebrae )

Остеохондропатия апофизов тел позвонков (асептический некроз апофизов тел позвонков, или болезнь Шойерманна-May, болезнь Шморля, остеохондропатический кифоз, юношеский кифоз) встречается чаще у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Заболевание впервые было описано в 1921 г. ортопедом Шойерманном, патологоанатомом Шморлем и хирургом May (1924). Относится к довольно распространенному заболеванию детского возраста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполноценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел позвонков. Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко сочетается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предрасположенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физическая работа, перенос грузов на спине).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позвоночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие треугольную форму на рентгенограмме в боковой проекции (рис. 6). Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, характерной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-May и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных позвонка, локализация процесса в поясничном отделе позвоночного столба довольно редкая. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

I стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвонков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время II стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, осо­бенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение патологического кифоза с вершиной, расположенной на уровне Th8-L1. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лордоз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остеохондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, определяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная де­формация тел позвонков с увеличением их переднезаднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пласти­нок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника.

Лечение. Рекомендуют общеукрепляющее лечение, витаминотерапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, разгрузку позвоночника. С целью укрепления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. Некоторые авторы рекомендуют ношение корсета с пелотом на вершине деформации в положении разгибания позвоночного столба. При рано начатом лечении удается приостановить развитие процесса и образование выраженной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(болезнь Кальве, плоский позвонок)

(Osteochondropathia corpus vertebrae )

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в основном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептический некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночнике, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток пораженного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей общее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ и эозинофилии.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный поз­вонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены.

Лечение. Основа лечения – разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком) и лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укрепление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомендуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок II - III плюсневых костей

(болезнь Фрейберга-Келера II )

(Osteochondropathia metatarsalis)

Остеохондропатия головки II плюсневой кости впервые описана Фрейбергом в 1914 г. и Келером в 1920 г. Заболевание встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже III, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Забо­левание чаще возникает справа. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника . Отмечается боль в области головки соответствующей плюсневой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пассивные движения в плюснефаланговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит 5 стадий, как и при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Рентгенологические изменения в I стадии могут отсутствовать. Во II стадии (импрессионного перелома) головка плюсневой кости теряет свою правильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьшается в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В III стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV (репарации) – резорбция некротизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму. V стадия характеризуется развитием вторичного остеоартроза пораженного сустава.

Заболевание не всегда повторяет классическую стадийность остеохондропатий, поэтому отдельные авторы выделяют лишь 3 основные стадии: склероза, фрагментации и деформации головки с частичным восстановлением костной структуры губчатого веще­ства кости.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электропроцедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной деформации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом выполняют субтотальную моделирующую резекцию измененной головки. Известны операции эндопротезирования удаленной головки плюсневой кости, однако, они не получили широкого практического применения.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I )

(Osteochondropathia os naviculare )

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущественно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). Впервые описан Келером и Генишем в 1908 г.

В качестве этиологических факторов называют травму, а также нарушение развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность заболевания – 1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевидной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процесса болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край стопы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть несколько). Появляется сплющивание и фрагментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсовой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес., затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов или ортопедической обуви.

Частичные клиновидные остеохондропатии

суставных поверхностей (рассекающий остеохондроз,

osteochondritis dissecans ) (болезнь Кенига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей – это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном участке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз небольшого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В дальнейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Заболевание впервые описано Монрое в 1726 г. и Кенигом в 1888 г. По данным Центрального НИИ травматологии и ортопедии, среди ортопедических больных составляет 0,8%, а у пациентов с заболеваниями коленного сустава – 2%. Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет.

В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Патологический очаг может также локализоваться в области головки бедра, головки плеча, дистального эпифиза плечевой кости – болезнь Паннера (1929), головки луча, локтевого отростка, тела таранной кости – болезнь Диаза (1928), тела позвонка, головки I плюсневой кости.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее признание получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возникает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питающих ограниченный участок эпифиза. Высказываются предположения о влиянии

диспластических, нервно-сосудистых, травматических и эндокринных факторов.

Клиника . В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии (З.С. Миронова, И.А. Баднин, 1976).

Клиническая картина в I стадии заболевания бедна симптомами. Боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный перемежающийся характер, возникают явления умеренного синовита с небольшой припухлостью сустава.

С прогрессированием заболевания (II стадия ) боль принимает более постоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство тугоподвижности в суставе, снижается опорная функция конечности, появляется хромота.

После отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента (III стадия ), иногда удается прощупать свободно перемещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чечевицы до фасоли средних размеров, при ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений – блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырехглавой мышцы бедра и возникают явления остеоартроза.

Рентгенологически в I стадии в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии ) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава (рис. 10). В III стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава – между суставными поверхностями).

Аналогичные изменения могут наблюдаться и при частичных остеохондропатиях суставных поверхностей головки бедренной, плечевой и лучевой кости, головчатого возвышения плеча, локтевого отростка, блока таранной кости и некоторых других костей.

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограничение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию пораженной конечности лонгетой, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в III стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддерживающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Хирургическое вмешательство выполняют с использованием артроскопической техники. При артроскопии не только уточняют диагноз, но одновременно удаляют некротически измененный участок суставной поверхности, распознаваемый по пожелтевшему, потерявшему блеск, размягченному гиалиновому хрящу. Костное ложе обрабатывают, края его заглаживают, при необходимости выполняют туннелизацию.

Если указанный фрагмент отделился и располагается в полости сустава в виде свободного тела, его находят и также удаляют. При больших размерах «суставной мыши», специальным инструментом фиксируют фрагмент в наиболее доступном отделе сустава, а удаление проводят через дополнительный разрез. В последние годы при значительных дефектах суставной поверхности мыщелков бедра, возникающих при болезни Кенига, выполняют замещение дефектов костно-хрящевыми ауто- или аллотрансплантатами.

Остеохондропатия полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

(Osteochondropathia ossis scaphoidei manus )

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаще локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулунной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, особенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограничение подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипотрофия мышц предплечья. Исход заболевания – остеоартроз суставов запястья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание и прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму. Смежные суставные щели при этом расширяются. В редких случаях происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления остеоартроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фиксацию лучезапястного сустава гипсовой лонгетой в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает определенный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяжения) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации достаточно высокой эффективностью в плане улучшения функции кистевого сустава обладают частичные артродезы, включающие полулунную кость: полулунно-лучевой, запястный, полулунно-трехгранный артродез. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной полулунной кости. Выполняют остеотомию головчатой кости и транспонируют ее головку на место полулунной по Гранеру (1966). Образовавшийся диастаз между фрагментами головчатой кости заполняют костным аутотрансплантатом.

Разработаны способы полного замещения полулунной кости силиконовыми эндопротезами ЦИТО и Свенсона, но они не получили широкого распространения.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Хаглунда-Шинца)

(Osteochondropathia tuber calcanei )

Остеохондропатия апофиза пяточной кости описана Хаглундом в 1907 г. и Шинцем в 1922 г. как асептический некроз апофиза пяточной кости. Чаще встречается у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения – частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвенных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастающих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спортом становятся невозможными.

На рентгенограммах , особенно в боковой проекции, определяется уплотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазубрены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальнейшем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка – формируется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиотерапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсовую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой продольного и поперечного сводов. В отдельных случаях применяют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Остеохондропатией называют асептический некрозный процесс в тканях губчатой ​​кости. Ему свойственно хроническое течение и предрасположенность к микропереломам.

Обычно остеохондропатии - следствие нарушения местного кровообращения в результате воздействия различных факторов (врождённых, обменных, травматических). Чаще всего остеохондропатия затрагивает ладьевидную и плюсневые кости.

Впервые остеохондропатию ладьевидной кости описал в 1908 году А.Келлер, в его же честь очень часто данную разновидность остеохондропатии называют болезнью Келлера. Этим заболеванием чаще болеют мальчики в возрасте 5-9 лет. Правая и левая нога поражаются одинаково часто.

Ладьевидной кости считают травму. Ладьевидная кость постоянно испытывает значительную статическую нагрузку, при том даже условии, что ее окостенение происходит позже всех костей стопы. Ядро окостенения появляется в конце четвертого года жизни. Она является верхушкой свода и имеет наименее разветвленную сосудистую сеть. Иногда причину возникновения данной разновидности остеохондропатии видят в нарушении процессов кровоснабжения и нормального окостенения. Как результат, остеохондропатию ладьевидной кости обосновывают поздним окостенением, недостаточной сосудистой сетью, травмами, статическим перегрузкам.

Клинические проявления остеохондропатии:

• боль при ходьбе;
• щадящая болезненная хромота - больной становится на внешний край стопы, располагая ее в варусном положении;
• развивается припухлость, отек среднего отдела стопы, гипотрофия мышц голени.

Остеохондропатию плюсневых костей А.Келлер описал в 1914 гонду. Остеохондропатии II-III плюсневых костей чаще возникают в основном у девочек в возрасте от 10 до 18 лет.

Причиной возникновения остеохондропатии плюсневых костей считают статические перегрузки с нарушением микроциркуляции эпифизов костей и процессов окостенения, трофики. При плоской, плоско-вальгусной и распластанной стопе передний отдел расходится веерообразно и уплощается поперечный свод. Нагрузка постоянно приходится на головки II и III плюсневых костей, в которых амплитуда движения ограничена. Возникает постоянное перерастяжение и перенапряжение связок, капсулы суставов. Перерастяжение капсулы плюсно-фаланговых суставов в свою очередь приводит к перегибу и искажению сосудистой сети (особенно при торсии плюсневых костей), что обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие некроза головок II или III плюсневых костей. Итак, статико-механические факторы становятся пусковым механизмом развития остеохондропатий головок II и III плюсневых костей.

Клинические проявления:

• хроническое течение заболевания;
• от начала асептического некроза до восстановления структуры головок может пройти около 5 лет;
• полное восстановление конгруэнтности суставов так и не происходит;
• постепенно развивается и нарастает боль в переднем отделе стопы, хромота,
• нагружается внешний край стопы;
• возникает припухлость на тыльной поверхности в основном над головками II и III плюсневых костей;
• повышается локальная температура кожи над участком повреждения;
• при пальпации боль локализуется в проекции головок II и III плюсневых костей;
• увеличиваются контуры головок, они становятся неровными и бугристыми;
• постепенно развивается укорочение II и III пальцев, обостряет боль нагрузка по оси пальцев и сжатие головок плюсневых костей;
• активные движения пальцев, особенно подошвенное сгибание, ограничены и обостряют боль.

Остеохондропатия тела позвонка встречается реже вышеперечисленных видов болезни.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве) наиболее вероятно имеет травматическое происхождение. Возникает асептический некроз тела позвонка, чаще всего в одном из позвонков нижнегрудного или верхнепоясничного отдела позвоночника.
Клинические проявления:

• боль в спине (позвоночнике), которая со временем нарастает;
• боль иррадирует в межреберные промежутки, ягодичную область, нижние конечности;
• дети становятся малоподвижными и пассивными;
• развивается умеренное напряжение мышц спины, кифозная осанка;
• на вершине выступающего остистого отростка кожа имеет нормальный цвет и температуру;
• иногда наблюдается субфебрильная температура;
• нажатие на выступающий остистый отросток вызывает боль;
• нарушается функция позвоночника.

Структура уплощенного позвонка равномерная, с равными верхними и нижними краями и более значительным выступлением тела позвонка вперед. Значительно увеличивается межпозвоночное пространство между уплощенным позвонком и соседними позвонками.
Болезнь Кальве имеет длительное течение (годами) и часто бывает случайной находкой при исследовании позвоночника.

Как лечить остеохондропатия?

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости заключается в разгрузке и иммобилизации стопы сроком на 1,5-2 месяца.

Для этого может быть назначено:

• физиотерапевтические методы
• электрофорез кальцием,
• электрофорез новокаином,
• фонофорез гидрокортизоном,
• массаж,
• лечебная физкультура,
• аппликации
• шалфея,
• озокерита,
• парафина.

На ранних стадиях остеохондропатии плюсневых костей лечение консервативное. Обязательно назначают корректирующие супинаторы с изложением свода (индивидуального изготовления), что восстанавливает статику стопы.

• электрофорез кальцием,
• электрофорез новокаином,
• фонофорез гидрокортизоном,
• магнитотерапия,
• компрессы с 30-50% раствором димексида (кладут только на кожу, смазанную гепариновой и гидрокортизоновой мазями в равных соотношениях).

Компрессы делают в течение 7-10 дней, затем через 2 недели повторяют.

Назначают также шалфейные аппликации, массаж нижних конечностей, поясничного отдела позвоночника, контрастные ванночки перед сном. После ванночек надевают шерстяные носки, больные не должны ходить до утра. На курс лечения назначают 12-14 ванночек.
При поздних стадиях показано оперативное лечение - артропластика плюсно-фаланговых суставов.

Лечение остеохондропатии тела позвонка консервативно. Важно предотвратить осевую нагрузку на позвоночник - применяют реклинирующие укладки, ношение коррегирующих корсетов, корректирующую гимнастику для восстановления силы и выносливости мышц спины, массаж, плавание на спине. Показан также сон в корректирующих гипсовых кроватях. Лечение необходимо проводить с целью возрастной стабилизации позвоночника.

С какими заболеваниями может быть связано

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости должно быть своевременным и отвественным - как со стороны медиков, так и со стороны пациента. Стоит лишь нарушить лечебный режим, как восстановления размера и формы ладьевидной кости можно не ожидать, рискует развиться сустава Шопара. Остеохондропатия плюсневых костей рискует осложниться с костными наростами.

Лечение остеохондропатии в домашних условиях

Лечение остеохондропатий в большинстве своем производится у домашних условиях за исключением тех случаев, когда пациенту показано хирургическое вмешательство. В то же время пациенту показаны весьма специфичные процедуры (физиотерапия, массажи, фоно- и электрофорез, массажи и прочее), что требует посещения им специализированных медицинских учреждений и амбулаторное лечение в них. В домашних условиях лечение продолжается ношением коррегирующих корсетов, стелек, выполнением ЛФК, применением ванночек и аппликаций по назначению медика.

Какими препаратами лечить остеохондропатия?

Медикаментозная терапия в лечении остеохондропатий не столь популярна как физиотерапевтические методы. В то же время в лечении эффективность демонстрируют и , и . Дозировку и длительность курса применения этих и других медикаментов следует уточнять у своего лечащего врача.

Лечение остеохондропатии народными методами

Применение народных средств в лечении остеохондропатий непопулярно, если только это не контрастные ванночки и аппликации с отварами трав. Любые подробности следует уточнять у своего лечащего врача.

Лечение остеохондропатии во время беременности

Лечение остеохондропатий в период беременности во многом совпадает с общими принципами уместной в данных случаях терапии. Впрочем остеохондропатии более свойственны для детского и подросткового возраста, в то же время фактор травмы может случиться и в репродуктивном возрасте женщины.

В любом случае лечение должно быть согласовано со специалистами из смежных областей медицины (травматолог, ортопед и непременно гинеколог). Цель - нормализовать качество жизни беременной женщины и обеспечить нормальное родоразрешение, по возможности потенциально опасные для плода методы лечения откладывают на послеродовой период.

К каким докторам обращаться, если у Вас остеохондропатия

Когда имеет место остеохондропатия ладьевидной кости, то при пальпации боль локализуется в проекции ладьевидной кости. Кожа над повреждение сохраняет нормальный цвет, локальная температура не повышается. Болевой синдром может длиться от нескольких дней и недель до года.

На рентгенограммах прилегающие кости расширены, ладьевидная кость сначала остеопоротическая, затем становится сплющенной (напоминает полумесяц) и фрагментируется. В дальнейшем происходит восстановление ее формы и размера, но она все еще обладает склеротической структурой.

В начале остеохондропатии плюсневых костей (I стадия) при рентгенологическом исследовании в их головках определяется серповидное костное уплотнение, расширение суставной щели. Во II стадии суставная щель расширяется, головки уплощаются, становятся волнообразными, метафизная часть кости уплотняется. При III стадии эпифиз (головка) теряет свою однообразную структуру, в нем чередуются очаги просветления и уплотнения костной ткани. Нарастает фрагментация головки, контуры которой расширены, поверхность уплощена, а по бокам появляются костные разрастания. Зона метафиза утолщается. IV стадия - репаративная. Структура головки восстанавливается, становится однообразной, но всегда остается деформированной, блюдцевидной; плюсневая кость становится короче. Суставная поверхность I фаланги уплощается, расширяется и деформируется. V стадия - стадия развития деформирующего остеоартроза с костными наростами вокруг уплощенной, расширенной и деформированной головки, метафиз костей утолщенный, в полости сустава могут быть свободные костные тела (суставные мыши). Утолщение дистального конца плюсневой кости обусловлено биомеханическими и статическими факторами.

В начале остеохондропатии тела позвонка на рентгенограмме центральной части позвонка определяется остеопороз с неравномерной толщиной замыкающей пластинки. В дальнейшем происходит уплощение позвонка сначала наполовину, а затем на четверть его высоты.

Пертеса болезнь (синоним: остеохондропатия головки бедра, юношеский деформирующий артрит, болезнь Легга - Кальве - Пертеса)- асептический некроз головки бедра, чаще наблюдается у мальчиков 4-16 лет. В основе болезни лежит нарушение питания эпифиза бедра; играют роль травма (в том числе повторные микротравмы), врожденные факторы, эндокринные нарушения.

Обычно страдает одна конечность. Болезнь Пертеса начинается исподволь, с ограничения отведения и наружного поворота бедра при — сохранности других движений. Появляются легкая хромота. боли, хруст в тазобедренном суставе при ходьбе. Конечность несколько истончается. При поколачивании по вертелу бедра - болезненность. На рентгенограммах вначале отмечаются разрежение рисунка костной ткани, расширение суставной щели и участки некроза головки бедра (эта стадия длится 6-8 месяцев); далее при нагрузке происходит раздавливание головки бедра наподобие яичной скорлупы; омертвевшая ткань рассасывается и замещается соединительной, что ведет к делению головки на сегменты. Через 10-12 месяцев начинается срастание сегментов головки, а через 2-3 года она восстанавливается, но форма ее деформирована. Деформируются и контуры дна вертлужной впадины.

При правильном рано начатом лечении - общеукрепляющая терапия, постельный режим, иммобилизирующие повязки, разгрузочные аппараты (см. Ортопедические аппараты) - функция конечности восстанавливается полностью. Иногда возникают показания к операции, направленной на улучшение кровоснабжения головки бедра. Детей, больных болезнью Пертеса, лучше лечить в специализированных санаториях. См. также Остеохондропатия.

Пертеса болезнь (G. С. Perthes; синоним болезнь Легга - Кальве - Пертеса) - асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства в виде первичного асептического некроза головки бедра ведут к серьезным изменениям формы и функции тазобедренного сустава. Заболевание относится к группе остеохондропатий (см.). В основном болезнь поражает детей в возрасте 5-12 лет. Мальчики болеют примерно в 4-5 раз чаще, чем девочки. При болезни Пертеса головка бедра поражается преимущественно с одной стороны, но в литературе описаны и двусторонние поражения.

Этиология заболевания до сих пор остается недостаточно ясной. Из всех теорий, предложенных для объяснения причин развития П. б. (инфекция, рахит, нарушение эндокринной системы, врожденное предрасположение к расстройству кровоснабжения, травмы и др.), наиболее распространена и обоснована травматическая теория. Естественно, что не у каждого больного ушиб может привести к П. б.

Накопившиеся к настоящему времени патологоанатомические наблюдения и экспериментальные данные в той или иной мере подтверждают травматическую теорию, но не позволяют сделать окончательные выводы по вопросу этиологии П. б.

Клиническая картина. Болезнь Пертеса имеет скрытое начало и течет бессимптомно. Вначале дети жалуются на усталость и на умеренные и непостоянные боли в тазобедренном, а иногда в коленном суставах. Боли усиливаются к концу дня, ночью затихают.

При обследовании отмечают незначительное ограничение отведения бедра, легкую хромоту и малозаметную атрофию конечности. Нагрузка по оси конечности безболезненна. Время от времени боли на определенный период исчезают. С течением времени наблюдается ограничение ротации и отведения в тазобедренном суставе, появляется симптом Тренделенбурга, а при измерении обнаруживают небольшое укорочение конечности и высокое стояние большого вертела.

В общем состоянии организма заметных изменений не происходит. Дети неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать. Каких-либо отклонений от нормы в крови не отмечается. Рентгенологическое исследование является решающим при дифференциальной диагностике заболеваний области тазобедренного сустава.

Прогноз болезни Пертеса всегда благоприятный для жизни, однако от того, на какой стадии диагностировано заболевание, как рано начато лечение, зависит во многом прогноз функциональный.

Перенесенная в детстве П. б. при отсутствии необходимого лечения может оставить больного на всю жизнь инвалидом.

Лечение . При П. б. необходимы своевременная полная разгрузка конечности (предупреждает деформацию мягкой головки бедра) и общеукрепляющая терапия (способствует быстрейшей регенерации костной ткани головки бедра).

Наряду с основным, консервативным, методом лечения П. б. существуют хирургические способы, стимулирующие оссификацию разреженных костных очагов (туннелизация и введение в шейку бедра замороженного гомотрансплантата). Наилучшие условия для детей, больных П. б. созданы в специализированных санаториях. Консервативное лечение П. б. в санатории состоит в соблюдении постельного режима, витаминотерапии, полноценном питании. Из физиотерапевтических процедур может быть применена поперечная ионогальванизация с хлористым кальцием на область тазобедренного сустава (в восстановительном периоде).

Покой достигается либо наложением кокситной гипсовой повязки, либо использованием ортопедических аппаратов (см.) с упором на седалищный бугор, уменьшающих нагрузку на конечность.

Наиболее рациональным является постельный режим в течение 6-8 месяцев с липкопластырным вытяжением больной ноги. При последнем нагрузка исключается, а сгибательные и ротационные движения даже целесообразны. Они являются элементами лечебной гимнастики при этом заболевании.

Рентгенодиагностика . Данные рентгенологического исследования при П. б. играют важную роль в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, сравнительных наблюдениях за развитием изменений, происходящих в костно-суставном аппарате тазобедренного сустава, и распознавании отдаленных последствий перенесенной болезни. Рентгенологическая картина П. б. характеризуется определенной последовательностью развития происходящих изменений. При обычном течении болезни эта последовательность выражена пятью стадиями, закономерно сменяющими одна другую (С. А. Рейнберг).

I. Начальная стадия развития асептического некроза головки бедренной кости; макроскопически не сопровождается изменениями формы и структуры эпифиза; рентгенологическая картина тазобедренного сустава нормальная. Продолжительность ее несколько месяцев.

Рис. 1. Болезнь Пертеса, II стадия. Уплощение эпифиза левой бедренной кости, уплотнение его структуры, расширение полоски метаэпифизарного хряща и расширение рентгеновской щели левого тазобедренного сустава.

II. Стадия импрессионного перелома эпифиза бедренной кости. Рентгенологическими признаками болезни в этой стадии, продолжающейся 6-8 мес. являются уплощение эпифиза бедренной кости, уплотнение его структуры и расширение рентгеновской суставной щели. Полоска метаэпифизарного хряща приобретает некоторую извилистость, что указывает на нарушение энхондрального роста кости. Эти признаки на протяжении указанного срока постепенно нарастают (рис. 1).

III. Стадии секвестроподобных теней, которые в рентгенологическом отображении болезни особенно показательны. В деформированном и уплотненном эпифизе головки бедренной кости появляются участки разрежения, которые указывают на рассасывание некротизированной костной ткани. При наиболее выраженном процессе на фоне разрежения структуры эпифиза остаются участки еще нерассосавшейся некротизированной кости, создающие некоторое внешнее сходство их с костными секвестрами. Деформация головки усиливается: помимо ее уплощения, она увеличивается в поперечном размере. К ранее возникшим и усилившимся признакам присоединяется утолщение шейки бедренной кости (из-за периостального костеобразования), которая оказывается еще и укороченной в сравнении со здоровой вследствие торможения энхондрального роста кости. Значительные изменения претерпевает полоска метаэпифизарного хряща; она становится расширенной, еще более извилистой и нечетко очерченной. Еще более расширяется суставная щель. Шеечно — диафизарный угол бедренной кости уменьшается.

Рис. 2. Болезнь Пертеса, III стадия, тот же Сольной, что и на рис. 1, через 1 год и 4 месяца. Неравномерное разрежение деформированного и уплотненного эпифиза головки левой бедренной кости - картина секвестроподобных теней, утолщение головки и шейки бедренной кости, расширение рентгеновской суставной щели, подвывих бедренной кости кнаружи.

Соответственно изменившейся форме головки бедренной кости меняется и форма вертлужной впадины. Намечаются признаки подвывиха бедренной кости кнаружи (рис. 2). В этой стадии может выявиться нерезко выраженный остеопороз. Продолжительность ее приблизительно до двух лет.

IV. Стадия репарации. Продолжается около года. Рентгенологически отмечается картина постепенного восстановления структуры костного вещества бедренной кости при сохранении образовавшейся деформации тазобедренного сустава.

Четких границ между этими стадиями не существует. Поэтому при диагнозе болезни Пертеса иногда дают такие определения рентгенологической картины, как II-III или III- IV стадии ее развития.

V. Стадия последствий перенесенного асептического некроза, когда остаются характерные деформации тазобедренного сустава (рис. 3). Спустя много лет после клинического выздоровления и при удовлетворительном состоянии больного (остается лишь небольшое ограничение ротации и отведения конечности в тазобедренном суставе), уже в зрелом возрасте в суставе развивается картина деформирующего остеоартроза (см.).

Помимо описанного хода развития морфологических изменений в костно-суставном аппарате, при своевременном распознавании и правильном лечении возможен иной исход болезни - восстановление совершенно правильной формы головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 4).

Рис. 3. Болезнь Пертеса, V стадия. Первично-костный деформирующий остеоартроз.

Рис. 4. Сохранение правильной формы головки левой бедренной кости при клиническом излечении болезни Пертеса - переход от IV к V стадии (после иммобилизации в течение 3 лет).

Источник: www.medical-enc.ru

Болезнь Пертеса

Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.

Причины и предрасполагающие факторы развития болезни Пертеса

В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.

При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.

В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.

Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:

• Незначительная механическая травма (например, ушиб или растяжение связок при прыжке с небольшой высоты). В ряде случаев травма бывает настолько мелкой, что может остаться незамеченной. Иногда достаточно неловкого движения.
• Воспаление тазобедренного сустава (транзиторный синовит) при микробных и вирусных инфекциях (гриппе. ангине. синуситах).
• Изменение гормонального фона в переходном возрасте.
• Нарушения обмена кальция, фосфора и других минералов, которые участвуют в образовании костей.

В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.

Стадии и исход болезни Пертеса

Выделяют пять стадий болезни Пертеса:

• Прекращение кровоснабжения, формирование очага асептического некроза.
• Вторичный вдавленный (импрессионный) перелом головки бедренной кости в разрушенной области.
• Рассасывание некротических тканей, сопровождающееся укорочением шейки бедра.
• Разрастание соединительной ткани на месте некроза.
• Замещение соединительной ткани новой костью, сращение перелома.

Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур. ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.

Симптомы болезни Пертеса

На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду. и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.

При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.

Диагностика болезни Пертеса

Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.

Классификация Кэттерола:

• 1 группа. Рентгенологические признаки болезни Пертеса слабо выражены. Выявляется небольшой дефект в центральной или субхондральной зоне. Головка бедра имеет нормальную конфигурацию. Изменения в метафизе отсутствуют, линия перелома не определяется.
• 2 группа. Контуры головки не нарушены, на рентгенограмме видны деструктивные и склеротические изменения. Есть признаки фрагментации головки, определяется формирующийся секвестр.
• 3 группа . Головка поражена практически полностью, деформирована. Выявляется линия перелома.
• 4 группа. Головка поражена полностью. Выявляется линия перелома и изменения вертлужной впадины.

Классификация Сальтера-Томсона:

• 1 группа . Субхондральный перелом определяется только на рентгенограмме в проекции Лауэнштейна.
• 2 группа . Субхондральный перелом виден на всех снимках, наружная граница головки не изменена.
• 3 группа . Субхондральный перелом «захватывает» наружную часть эпифиза.
• 4 группа. Субхондральный перелом распространяется на весь эпифиз.

В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.

Лечение болезни Пертеса

Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:

• Полную разгрузку конечности.
• Наложение скелетного вытяжения. использование гипсовых повязок. ортопедических конструкций и функциональных кроватей для предотвращения деформации головки бедра.
• Улучшение кровоснабжения сустава с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.
• Стимуляция процессов рассасывания разрушенных тканей и восстановления кости.
• Поддержание мышечного тонуса.

Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.

Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ. диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.

Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет.

Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.

Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.

Болезнь Пертеса — лечение в Москве