Реклама на портале

Кровь. Тромбоциты, их количество, физиологическая роль

Кровь состоит из форменных элементов (42-46%) — эритроцитов (красных кровяных клеток), лейкоцитов (белых кровяных клеток) и тромбоцитов (кровяных пластинок) и жидкой части — плазмы (54-58%). Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой. У взрослого человека общее количество крови составляет 5-8%массы тела, что соответствует 5-6л. Объем крови принято обозначать по отношению к массе тела (мл? кг-1). В среднем, он равен у мужчин — 65 мл * кг1, у женщин — 60 мл * кг-1 и у детей — около 70 мл *кг1.

Количество эритроцитов в крови примерно в тысячу раз больше, чем лейкоцитов, и в десятки раз выше, чем тромбоцитов. Последние по своим размерам в несколько раз меньше, чем эритроциты. Поэтому эритроциты составляют более 90% всего объема, приходящегося на долю форменных элементов крови. Выраженное в процентах отношение объема форменных элементов к общему объему крови называется гематокритом. У мужчин гематокрит составляет в среднем — 46%, у женщин — 42%. Это означает, что у мужчин форменные элементы занимают 46%, а плазма — 54% объема крови, а у женщин — 42 и 58%, соответственно. Эта разница обусловлена тем, что у мужчин содержание эритроцитов в крови больше, чем у женщин. У детей гематокрит выше, чем у взрослых; в процессе старения гематокрит снижается. Увеличение гематокрита сопровождается возрастанием вязкости крови (внутренним ее трением), которая у здорового взрослого человека составляет 4-5 ед. Поскольку периферическое сопротивление кровотоку прямопропорционально вязкости, любое существенное увеличение гематокрита приводит к повышению нагрузки на сердце, в результате чего кровообращение в некоторых органах может нарушаться.

Кровь выполняет в организме целый ряд физиологических функций.

Транспортная функция крови заключается в переносе всех необходимых для жизнедеятельности организма веществ (питательных веществ, газов, гормонов, ферментов, метаболитов).

Дыхательная функция состоит в доставке кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким. Кислород переносится преимущественно эритроцитами в виде соединения с гемоглобином — оксигемоглобином (НвО2), углекислый газ — плазмой крови в форме бикарбонатных ионов (НСО3-). В обычных условиях при дыхании воздухом 1 г гемоглобина присоединяет 1.34 мл кислорода, а так как в одном литре крови содержится 140-160 г гемоглобина, то количество кислорода в нем составляет около 200 мл; эту величину принято называть кислородной емкостью крови (иногда этот показатель рассчитывают на 100 мл крови).

Таким образом, если принять во внимание, что общий объем крови н организме человека составляет 5 л, то количество кислорода, связанное с гемоглобином, в ней будет равно около одного литра.

Питательная функция крови обусловлена переносом аминокислот, глюкозы, жиров, витаминов, ферментов и минеральных веществ от органов пищеварения к тканям, системам и депо.

Терморегуляторная функция обеспечивается участием крови в переносе тепла от органов и тканей, в которых оно вырабатывается, к органам, отдающим тепло, что и поддерживает температурный гомеостаз.

Выделительная функция направлена на перенос продуктов обмена (мочевина, креатин, индикан, мочевая кислота, вода, соли и др.) от мест их образования к органам выделения (почки, легкие, потовые и слюнные железы).

Защитная функция крови, прежде всего, состоит в формировании иммунитета, который может быть как врожденным, так и приобретенным. Различают также тканевой и клеточный иммунитет. Первый из них обусловлен выработкой антител в ответ на поступление в организм микробов, вирусов, токсинов, ядов, чужеродных белков; второй связан с фагоцитозом, в котором ведущая роль принадлежит лейкоцитам, активно уничтожающим попадающие в организм микробы и инородные тела, а также собственные отмирающие и мутагенные клетки.

Регуляторная функция заключается в осуществлении как гуморальной (перенос кровью гормонов, газов, минеральных веществ), так и рефлекторной регуляции, связанной с влиянием крови на интерорецепторы сосудов.

Форменные элементы крови

Образование форменных элементов крова называется гемопоэзом. Он осуществляется в различных кроветворных органах. В костном мозге образуются эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. В селезенке и лимфатических узлах формируются лейкоциты. Образование моноцитов осуществляется в костном мозге и в ретикулярных клетках печени, селезенки и лимфатических узлов. В красном костном мозге и селезенке образуются тромбоциты.

Функции эритроцитов

Основной физиологической функцией эритроцитов является связывание и перенос кислорода от легких к органам и тканям. Этот процесс осуществляется благодаря особенностям строения эритроцитов и химического состава гемоглобина.

Эритроциты являются высокоспециализированными безядерными клетками крови диаметром 7-8 микрон. В крови человека содержится 4.5-5-1012 * л-1 эритроцитов. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска обеспечивает большую поверхность для свободной диффузии газов через его мембрану. Суммарная поверхность всех эритроцитов в циркулирующей крови составляет около 3000 м2.

В начальных фазах своего развития эритроциты имеют ядро и называются ретикулоцитами. В нормальных условиях ретикулоциты составляют около 1 % от общего числа циркулирующих в крови эритроцитов. Увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови может зависеть как от активации эритроцитоза, так и от усиления выброса ретикулоцитов из костного мозга в кровоток. Средняя продолжительность жизни зрелых эритроцитов составляет около 120 дней, после чего они разрушаются в печени и селезенке.

В процессе передвижения крови эритроциты не оседают, так как они отталкиваются друг от друга, поскольку имеют одноименные отрицательные заряды. При отстаивании крови в капилляре эритроциты оседают на дно. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) анормальных условиях у мужчин составляет 4-8 мм в 1 час, у женщин — 6-10 мм в 1 час.

По мере созревания эритроцитов их ядро замещается дыхательным пигментом- гемоглобином (Нв), составляющим около 90% сухого вещества эритроцитов, а 10% составляют минеральные соли, глюкоза, белки и жиры. Гемоглобин — сложное химическое соединение, молекула которого состоит из белка глобина и железосодержащей части — гема. Гемоглобин обладает свойством легко соединяться с кис/юродом и столь же легко его отдавать. Соединяясь с кислородом, он становится оксигемоглобином (HbO2, а отдавая его — превращается в восстановленный (редуцированный) гемоглобин. Гемоглобин крови человека составляет 14-15% ее массы, т. е. около 700 г.

В скелетных и сердечной мышцах содержится близкий по своему строению белок миоглобин (мышечный гемоглобин). Он более активно, чем гемоглобин, соединяется с кислородом, обеспечивая им работающие мышцы. Общее количество миоглобина у человека составляет около 25% гемоглобина крови, В большей концентрации миоглобин содержится в мышцах, выполняющих функциональную нагрузку. Под влиянием физических нагрузок количество миоглобина в мышцах повышается.

Функции лейкоцитов

Лейкоциты по функциональным и морфологическим признакам представляют собой обычные клетки, содержащие ядро и протоплазму. Количество лейкоцитов в крови здорового человека составляет 4 — 6 * 109 * л-1. Лейкоциты неоднородны по своему строению: в одних из них протоплазма имеет зернистое строение (гранулоциты), и других зернистости нет (агранулоциты). Гранулоциты составляют 65- 70% всех лейкоцитов и делятся в зависимости от способности окрашиваться нейтральными, кислыми или основными красками на нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Агранулоциты составляют 30-35% всех белых кровяных клеток и включают в себя лимфоциты и моноциты. Функции различных лейкоцитов разнообразны.

Процентное соотношение различных форм лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой. Общее количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула не являются постоянными. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Продолжительность жизни лейкоцитов составляет 7-10 дней.

Нейтрофилы составляют 60-70% всех лейкоцитов и являются наиболее важными клетками защиты организма от бактерий и их токсинов. Проникая через стенки капилляров, нейтрофилы попадают в межтканевые пространства, где осуществляется фагоцитоз — поглощение и переваривание бактерий и других инородных белковых тел.

Эозинофилы (1-4% от общего числа лейкоцитов) адсорбируют на свою поверхность антигены (чужеродные белки), многие тканевые вещества и токсины белковой природы, разрушая и обезвреживая их. Кроме дезинтоксикационной функции эозинофилы принимают участие в предупреждении развития аллергических реакций.

Базофилы составляют не более 0.5% всех лейкоцитов и осуществляют синтез гепарина, входящего в антисвертывающую систему крови. Базофилы участвуют также в синтезе ряда биологически активных веществ и ферментов (гистамин, серотонин, РНК, фосфотаза, липаза, пероксидаза).

Лимфоциты (25-30% от числа всех лейкоцитов) играют важнейшую роль в процессах образования иммунитета организма, о также активно участвуют в нейтрализации различных токсических веществ.

Главным фактором иммунологической системы крови являются Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты прежде всего выполняют роль строгого иммунного контролера. Вступив в контакте любым антигеном, они надолго запоминают его генетическую структуру и определяют программу биосинтеза антител (иммуноглобулинов), которая осуществляется В-лимфоцитами. В-лимфоциты, получив программу биосинтеза иммуноглобулинов, превращаются в плазмоциты, являющиеся фабрикой антител.

В Т-лимфоцитах происходит синтез веществ, активирующих фагоцитоз и защитные воспалительные реакции. Они следят за генетической чистотой организма, препятствуя приживлению чужеродных тканей, активируя регенерацию и уничтожая отмершие или мутантные (в том числе и опухолевые) клетки собственного организма. Т-лимфоцитам принадлежит также важная роль регуляторов кроветворной функции, заключающаяся в уничтожении чужеродных стволовых клеток коси юго мозга. Л имфоциты способны синтезировать бета-и гамма-глобулины, входящие в состав антител.

К сожалению, лимфоциты не всегда могут выполнять свою роль в образовании эффективной системы иммунитета. В частности, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий грозное заболевание СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита), может резко снижать иммунологическую защиту организма. Главным пусковым механизмом СПИДа является проникновение ВИЧ из крови в Т-лимфоциты. Там вирус может оставаться в неактивном, латентном состоянии несколько лет, пока в связи со вторичной инфекцией не начнется иммунологическая стимуляция Т-лимфонитов. Тогда вирус активируется и размножается так бурно, что вирусные клетки, покидая пораженные лимфоциты, полностью повреждают мембрану и разрушают их. Прогрессирующая гибель лимфоцитов снижает сопротивляемость организма к различным интоксикациям, в том числе и к микробам, безвредным для человека с нормальным иммунитетом. Кроме того, резко ослабевает уничтожение Т-лимфоцитами мутантных (раковых) клеток, в связи с чем существенно возрастает вероятность возникновения злокачественных опухолей. Наиболее частыми проявлениями СПИДа являются. воспаления легких, опухоли, поражения ЦНС и гнойничковые заболевания кожи и слизистых оболочек.

Первичные и вторичные нарушения при СПИДе обусловливают пеструю картину изменения периферической крови. Наряду со значительным снижением числа лимфоцитов, в ответ на воспаление или гнойничковые поражения кожи (слизистых) может возникать нейтрофильный лейкоцитоз. При поражении системы крови появляются очаги патологического кроветворения и в кровь будут поступать в большом количестве незрелые формы лейкоцитов. При внутренних кровотечениях и истощении больного начинает развиваться прогрессирующая анемия с уменьшением числа эритроцитов и гемоглобина в крови.

Моноциты (4-8%) являются самыми крупными клетками белой крови, которые называют макрофагами. Они обладают самой высокой фагоцитарной активностью по отношению к продуктам распада клеток и тканей, а также обезвреживают токсины, образующиеся в очагах воспаления. Считают также, что моноциты принимают участие в выработке антител. К макрофагам, наряду с моноцитами, относят ретикулярные и эндотелиальные клетки печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов.

Функции тромбоцитов

Тромбоциты — это мелкие, безъядерные кровяные пластинки (бляшки Биццоцери) неправильной формы, диаметром 2-5 микрон. Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты обладают активным метаболизмом и являются третьими самостоятельными живыми клетками крови. Число их в периферической крови колеблется от 250 до 400 * 10 9 * л -1; продолжительность жизни тромбоцитов составляет 8-12 дней.

Тромбоцитам принадлежит ведущая роль в свертывании крови. Недостаток тромбоцитов в крови — тромбопения — наблюдается при некоторых заболеваниях и выражается в повышенной кровоточивости.

Физико-химические свойства плазмы крови

Плазма кров и человека представляет собой бесцветную жидкость, содержащую 90-92% воды и 8-10% твердых веществ, к которым относятся глюкоза, белки, жиры, различные соли, гормоны, витамины, продукты обмена веществ и др. Физико-химические свойства плазмы определяются наличием в ней органических и минеральных веществ, они относительно постоянны и характеризуются целым рядом стабильных констант.

Удельный вес плазмы равен 1.02-1.03, а удельный вес крови — 1.05-1.06; у мужчин он несколько выше (больше эритроцитов), чем у женщин.

Осмотическое давление является важнейшим свойством плазмы. Оно присуще растворам, отделенным друг от друга полупроницаемыми мембранами, и создается движением молекул растворителя (воды) через мембрану в сторону большей концентрации растворимых веществ. Сила, которая приводит и движение растворитель, обеспечивая его проникновение через полупроницаемую мембрану, называется осмотическим давлением. Основную роль в величине осмотического давления играют минеральные соли. У человека осмотическое давление крови составляет около 770 кПа (7.5-8 атм,). Та часть осмотического давления, которая обусловлена белками плазмы, называется онкотическим. Из общего осмотического давления на долю белков приходится примерно 1/200 часть, что составляет примерно 3.8 кПа.

Клетки крови имеют осмотическое давление одинаковое плазмой. Раствор, имеющий осмотическое давление, равное давлению крови, является оптимальным для форменных элементов и называется изотоническим. Растворы меньшей концентрации называются гипотоническими; вода из этих растворов поступает в эритроциты, которые набухают и могут разрываться — происходит их гемолиз. Если из плазмы крови теряется много воды и концентрация солей в ней повышается, то в силу законов осмоса вода из эритроцитов начинает поступать в плазму через их полупроницаемую мембрану, что вызывает сморщивание эритроцитов; такие растворы называют гипертоническими. Относительное постоянство осмотического давления обеспечивается осморецепторами и реализуется главным образом через органы выделения.

Кислотно-шелочное состояние представляет одну из важных констант жидкой внутренней среды организма и является се активной реакцией, обусловленной количественным соотношением Н+ и ОН- ионов. В чистой воде содержится одинаковое количество Н+ и ОН- ионов, поэтому она нейтральна. Если число ионов Н+ в единице объема раствора превышает число ионов ОН-, раствор имеет кислую реакцию; если соотношение этих ионов обратное, раствор является щелочным Для характеристики активной реакции крови пользуются водородным показателем, или рН, который является отрицательным десятичным логарифмом концентрации водородных ионов. В химически чистой воде при температуре 25°С рН равен 7 (нейтральная реакция). Кислая среда (ацидоз) имеет рН ниже 7, щелочная (алкалоз) — выше 7. Кровь имеет слабощелочную реакцию: рН артериальной крови равен 7.4; рН венозной крови — 7.35, что обусловлено большим содержанием в ней углекислого газа.

Буферные системы крови обеспечивают поддержание относительного постоянства активной реакции крови, т. е. осуществляют регуляцию кислотно-щелочного состояния. Эта способность крови обусловлена особым физико-химическим составом буферных систем, нейтрализующих кислые и щелочные продукты, накапливающиеся в организме. Буферные системы состоят из смеси слабых кислот с их солями, образованными сильными основаниями. В крови имеется 4 буферных системы: 1) бикарбонатная буферная система — угольная кислота-двууглекислый натрий (Н2СО3 — NаНСО3), 2) фосфатная буферная система — одноосновный-двуосновный фосфорнокислый натрий (NaH2PO4- Na2HPO4); 3) гемоглобиновая буферная система — восстановленный гемоглобин-калийная соль гемоглобина (ННв-КНвО2); 4) буферная система белков плазмы. В поддержании буферных свойств крови ведущая роль принадлежит гемоглобину и его солям (около 75%), в меньшей степени бикарбонат ному, фосфатному буферам и белкам плазмы. Белки плазмы играют роль буферной системы, благодаря своим амфотерным свойствам. В кислой среде они ведут себя как щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.

Все буферные системы создают в крови щелочной резерв, который в организме относительно постоянен. Величина его измеряется количеством миллилитров углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2 в плазме, равном 40 мм рт. ст. В норме она равна 50-65 объемного процента СО2. Резервная щелочность крови выступает прежде всего как резерв буферных систем против сдвига рН в кислую сторону.

Коллоидные свойства крови обеспечиваются, главным образом, за счет белков и в меньшей мере — углеводами и липоидами. Общее количество белков в плазме крови составляет 7-8% ее объема. В плазме находится ряд белков, отличающихся по своим свойствам и функциональному значению: альбумины (около 4.5%), глобулины (2-3%) и фибриноген (0.2-0.4%).

Белки плазмы крови выполняют функции регуляторов полного обмена между кровью и тканями. От количества белков зависят вязкость и буферные свойства крови; они играют важную роль в поддержании онкотического давления плазмы.

Свертывание и переливание крови

Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающая ее потерю через поврежденные сосуды постредством образования кровяных тромбов; остановка кровотечения называется гемостазом.

Вместе с тем, при больших кровопотерях, некоторых отравлениях и заболеваниях возникает необходимость в переливании крови, которое должно осуществляться при строгом соблюдении ее совместимости.

Свертывание крови

Основоположником современной ферментативной теории свертывания крови является профессор Дерптского (Тартуского) университета А. А. Шмидт (1872). В дальнейшем эта теория была значительно дополнена и в настоящее время считают, что свертывание крови проходит три фазы: 1) образование протромбиназы, 2) образование тромбина, 3) образование фибрина.

Образование протромбиназы осуществляется под влиянием тромбопластина(тромбокиназы), представляющего собой фосфолипиды разрушающихся тромбоцитов, клеток тканей и сосудов. Тромбопластин формируется при участии ионов Са2+ и некоторых плазменных факторов свертывания крови.

Вторая фаза свертывания крови характеризуется превращением неактивного протромбина кровяных пластинок под влиянием протромбиназы в активный тромбин. Протромбин является глюкопротеидом, образуется клетками печени при участии витамина К.

В третьей фазе свертывания из растворимого фибриногена крови, активированного тромбином, образуется нерастворимый белок фибрин, нити которого образуют основу кровяного сгустка (тромба), прекращающего дальнейшее кровотечение. Фибрин служит также структурным материалом при заживлении ран. Фибриноген представляет собой самый крупномолекулярный белок плазмы и образуется в печени.

Переливание крови

Основоположниками учения о группах крови и возможности ее переливания от одного человека к другому были К. Ландштейнер (1901) и Я. Янский (1903). В нашей стране переливание крови впервые было проведено профессором Военно-медицинской академии В. Н. Шамовым в 1919 г., а в 1928 г. им было предложено переливание трупной крови, за что он был удостоен Ленинской премии.

Я. Янский выделил четыре группы крови, встречающиеся у людей. Эта классификация не утратила своего значения и до настоящего времени. Она основана на сравнении антигенов, находящихся в эритроцитах (агглютиногенов), и антител, имеющихся в плазме (агглютининов). Выделены главные агглютиногены А и В и соответствующие агглютинины альфа и бета. Агглютиноген А и агглютинин альфа, а также В и бета называются одноименными. В крови человека не могут содержаться одноименные вещества. При встрече их возникает реакция агглютинации, т.е. склеивания эритроцитов, а в дальнейшем и разрушение (гемолиз). В этом случае говорят о несовместимости крови.

В эритроцитах крови, отнесенной к I (0) группе, не содержится агглютиногенов, в плазме же имеются агглютинины альфа и бета. В эритроцитах II (А) группы имеется агглютиноген А, а в плазме — агглютинин бета. Для III (В) группы крови характерно наличие агглютиногена В в эритроцитах и агглютинина альфа в плазме. IV (АВ) группа крови характеризуется содержанием агглютиногенов А и В и отсутствием агглютининов.

Переливание несовместимой крови вызывает гемотрансфузионный шок — тяжелое патологическое состояние, которое может закончиться гибелью человека. В таблице 1 показано, в каких случаях при переливании крови донора (человек, дающий кровь) реципиенту (человек, принимающий кровь) возникав! агглютинация (обозначено знаком +).

Таблица 1.

Людям первой (I) группы можно переливать кровь только этой группы, а также эту группу можно переливать людям всех других групп. Поэтому людей с I группой называют универсальными донорами. Людям IV группы можно переливать одноименную кровь, а также кровь всех остальных групп, поэтому этих людей называют универсал ьн ым и реципиентами. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой. Указанные закономерности отражены на рис. 1.

Важное значение при переливании крови имеет совместимость по резус-фактору. Впервые он был обнаружен в эритроцитах обезьян-макак породы «резус». Впоследствии оказалось, что резус-фактор содержится в эритроцитах 85% людей (резус-положительная кровь) и лишь у 15% людей отсутствует (резус-отрицательная кровь). При повторном переливании крови реципиенту, несовместимому по резус-фактору с донором, возникают осложнения, связанные с агглютинацией несовместимых донорских эритроцитов. Это является результатом воздействия специфических антирезус-агглютининов, вырабатываемых ретикуло-эндотелиальной системой после первого переливания.

При вступлении в брак резус-положительного мужчины с резус-отрицательной женщиной (что нередко случается) плод часто наследует резус-фактор отца. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование антирезус-агглютининов, которые приводят к гемолизу эритроцитов будущего ребенка. Однако, для выраженных нарушений у первого ребенка их концентрация оказывается недостаточной и, как правило, плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. При повторной беременности в крови матери резко возрастает концентрация антирезусных веществ, что проявляется не только гемолизом эритроцитов плода, но и внутрисосудистым свертыванием крови, нередко приводящим к его гибели и выкидышу.

Рис. 1.

Регуляция системы крови

Регуляция системы крови включает в себя поддержание постоянства объема циркулирующей крови, ее морфологического состава и физико-химических свойств плазмы. В организме существует два основных механизма регуляции системы крови — нервный и гуморальный.

Высшим подкорковым центром, осуществляющим нервную регуляцию системы крови, является гипоталамус. Кора головного мозга оказывает влияние на систему крови также через гипоталамус. Эфферентные влияния гипоталамуса включают механизмы кроветворения, кровообращения и перераспределения крови, ее депонирования и разрушения. Рецепторы костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов и кровеносных сосудов воспринимают происходящие здесь изменения, афферентные импульсы от этих рецепторов служат сигналом соответствующих изменений в подкорковых центрах регуляции. Гипоталамус через симпатический отдел вегетативной нервной системы стимулирует кроветворение, усиливая эритропоэз. Парасимпатические нервные влияния тормозят эритропоэз и осуществляют перераспределение лейкоцитов: уменьшение их количества в периферических сосудах и увеличение в сосудах внутренних органов. Гипоталамус принимает также участие в регуляции осмотического давления, поддержании необходимого уровня сахара в крови и других физико-химических констант плазмы крови.

Нервная система оказывает как прямое, так и косвенное регулирующее влияние на систему крови. Прямой путь регуляции заключается в двусторонних связях нервной системы с органами кроветворения, кровераспределения и кроверазрушения. Афферентные и эфферентные импульсы идут в обоих направлениях, регулируя все процессы системы крови. Косвенная связь между нервной системой и системой крови осуществляется с помощью гуморальных посредников, которые, влияя на рецепторы кроветворных органов, стимулируют или ослабляют гемопоэз.

Среди механизмов гуморальной регуляции крови особая роль принадлежит биологически активным гликопротеидам — гемопоэтинам, синтезируемым главным образом в почках, а также в печени и селезенке. Продукция эритроцитов регулируется эритропоэтинами, лейкоцитов — лейкопоэтинами и тромбоцитов — тромбопоэтинами. Эти вещества усиливают кроветворение в костном мозге, селезенке, печени, ретикулоэндотелиальной системе. Концентрация гемопоэтинов увеличивается при снижении в крови форменных элементов, но в малых количествах они постоянно содержатся в плазме крови здоровых людей, являясь физиологическими стимуляторами кроветворения.

Стимулирующее влияние на гемопоэз оказывают гормоны гипофиза (соматотропный и адренокортикотроппый гормоны), коркового слоя надпочечников (глюкокортикоиды), мужские половые гормоны (андрогены). Женские половые гормоны (эстрогены) снижают гемопоэз, поэтому содержание эритроцитов, гемоглобина и тромбоцитов в крови женщин меньше, чем у мужчин. У мальчиков и девочек (до полового созревания) различий в картине крови нет, отсутствуют они и у людей старческого возраста.

Пациентам с патологиями системы кроветворения важно знать, какова продолжительность жизни эритроцитов, как происходит старение и разрушение красных клеток и какие факторы уменьшают их срок жизни.

В статье рассматриваются эти и другие аспекты функционирования красных кровяных тел.

Единая кровеносная система в теле человека образована кровью и органами, участвующими в производстве и уничтожении кровяных тел.

Основным назначением крови считаются транспортировка, поддержание водного баланса тканей (регулировка соотношения соли и белков, обеспечение проницаемости стенок сосудов), защита (поддержка иммунитета человека).

Способность сворачиваться – важнейшее свойство крови, необходимое для предотвращения обильной кровопотери в случае повреждения тканей организма.

Общий объем крови у взрослого человека зависит от массы тела и составляет примерно 1/13 (8 %), то есть до 6 л.

В детском организме объем крови относительно больше: у детей до года – до 15 %, после года – до 11 % от массы тела.

Общий объем крови поддерживается на неизменном уровне, при этом не вся имеющаяся кровь движется по кровеносным сосудам, некоторая часть хранится в кровяных депо – печени, селезенке, легких, кожных сосудах.

В составе крови выделяют две основные части – жидкую (плазму) и форменные элементы (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). Плазма занимает 52 – 58 % от общего количества, на кровяные клетки приходится до 48 %.

К форменным элементам крови относят эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Фракции выполняют свою роль, и в здоровом организме число клеток каждой фракции не превышает определенные допустимые пределы.

Тромбоциты вместе с плазменными белками помогают сворачивать кровь, останавливают кровотечение, предотвращая обильную кровопотерю.

Лейкоциты – белые кровяные клетки – представляют собой часть иммунной системы человека. Лейкоциты предохраняют организм человека от воздействия чужеродных тел, распознают и уничтожают вирусы и токсины.

Из-за своей формы и размера белые тельца выходят из потока крови и проникают в ткани, где и выполняют свою главную функцию.

Эритроциты – красные кровяные тельца, обеспечивающие транспортировку газов (по большей части кислорода) благодаря содержанию в них белка гемоглобина.

Кровь относится к быстро регенерирующему типу ткани. Обновление кровяных телец происходит вследствие распада старых элементов и синтеза новых клеток, который выполняется в одном из органов кроветворения.

В человеческом теле за производство кровяных телец отвечает костный мозг, фильтром крови является селезенка.

Роль и свойства эритроцитов

Эритроциты – красные тела крови, выполняющие транспортировочную функцию. Благодаря содержащемуся в них гемоглобину (до 95 % от массы клетки) кровяные тела доставляют кислород от легких в ткани и углекислый газ в обратном направлении.

Хотя диаметр клетки от 7 до 8 мкм, они с легкостью проходят по капиллярам, диаметр которых менее 3 мкм, за счет способности деформировать свой цитоскелет.

Эритроциты выполняют несколько функций: питательную, ферментативную, дыхательную и защитную.

Красные клетки переносят аминокислоты от пищеварительных органов к клеткам, транспортируют ферменты, осуществляют газообмен между легкими и тканями, связывают токсины и способствуют выводу их из организма.

Суммарный объем красных телец в крови огромен, эритроциты – самый многочисленный вид кровяных элементов.

При проведении общего анализа крови в лаборатории подсчитывают концентрацию тел в небольшом объеме материала – в 1 мм 3 .

Допустимые значения эритроцитов в крови варьируются для разных пациентов и зависят от их возраста, половой принадлежности и даже места проживания.

Повышенное число эритроцитов у грудничков в первые дни после рождения объясняется высоким содержанием кислорода в крови детей во время внутриутробного развития.

Увеличение концентрации красных кровяных тел позволяет защитить организм ребенка от гипоксии при недостаточном поступлении кислорода из крови матери.

Для жителей высокогорья характерно изменение нормальных показателей красных клеток в большую сторону.

При этом при смене места жительства на равнинную местность происходит возврат значений объема эритроцитов к общим нормам.

Как повышение, так и понижение числа красных тел в крови считается одним из симптомов развития патологий внутренних органов.

Увеличение концентрации эритроцитов наблюдается при заболеваниях почек, ХОБЛ, пороках сердца, опухолях злокачественного характера.

Снижение числа красных кровяных телец характерно для больных анемией различного генеза и онкобольных.

Образование красных клеток

Общим материалом системы кроветворения для форменных элементов крови считаются полипотентные недифференцированные клетки, из которых на различных стадиях синтеза производятся эритроциты, лейкоциты, лимфоциты и тромбоциты.

При делении этих клеток только малая часть остается в виде стволовых клеток, сохраняющихся в костном мозге, причем с возрастом число оригинальных материнских клеток снижается естественным образом.

Большинство же полученных тел дифференцируется, формируются новые виды клеток. Эритроциты продуцируются внутри сосудов красного костного мозга.

Процесс создания клеток крови регулируется витаминами и микроэлементами (железом, медью, марганцем и др.). Эти вещества ускоряют производство и дифференциацию компонентов крови, участвуют в синтезе их компонентов.

Гемопоэз регулируется и внутренними причинами. Продукты расщепления элементов крови становятся стимулятором синтеза новых кровяных клеток.

Эритропоэтин играет роль главного регулятора эритропоэза. Гормон стимулирует образование эритроцитов из предшествующих клеток, повышает скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга.

Эритропоэтин производится в теле взрослого человека почками, малое число вырабатывается печенью. Увеличение объема эритроцитов объясняется дефицитом кислорода в организме. Почки и печень активнее продуцируют гормон в случае кислородного голодания.

Средняя продолжительность жизни эритроцитов – 100 – 120 суток. В теле человека постоянно обновляется депо эритроцитов, которое пополняется со скоростью до 2,3 млн в секунду.

Процесс дифференцирования красных кровяных телец строго отслеживается для сохранения постоянства числа циркулирующих красных тел.

Ключевой фактор, влияющий на время и скорость выработки эритроцитов, – концентрация кислорода в крови.

Система дифференциации красных кровяных клеток высокочувствительна к изменению уровня кислорода в организме.

Старение и гибель эритроцитов

Продолжительность жизни эритроцитов составляет 3-4 месяца. После этого красные кровяные клетки удаляются из системы кровообращения, чтобы исключить их избыточное накопление в сосудах.

Случается, что красные тельца погибают сразу же после образования в костном мозге. Привести к уничтожению эритроцитов на раннем этапе образования может механическое повреждение (травма влечет за собой повреждение сосудов и образование гематомы, где и разрушаются эритроциты).

Отсутствие механического сопротивления кровотоку сказывается на продолжительности жизни эритроцитов и увеличивает срок их работы.

Теоретически при исключении деформации красные кровяные клетки могут циркулировать по крови бесконечно, однако такие условия невозможны для сосудов человека.

За время своего существования эритроциты получают множественные повреждения, в результате чего ухудшается диффузия газов сквозь мембрану клетки.

Эффективность газообмена резко снижается, поэтому такие красные кровяные тельца должны быть выведены из организма и заменены новыми.

Если вовремя не уничтожить поврежденные эритроциты, то их мембрана начинает разрушаться в крови, высвобождая гемоглобин.

Процесс, который в норме должен протекать в селезенке, происходит прямо в кровяном потоке, что чревато попаданием белка в почки и развитием почечной недостаточности.

Устаревшие эритроциты выводятся из кровотока селезенкой, костным мозгом и печенью. Макрофаги распознают клетки, которые уже долго циркулировали по крови.

Такие клетки содержат низкое число рецепторов или значительно повреждены. Эритроцит поглощается макрофагом, и в процессе выделяется ион железа.

В современной медицине при лечении сахарного диабета данные об эритроцитах (какова их продолжительность жизни, что влияет на выработку кровяных тел) играют важную роль, поскольку помогают определить содержание гликированного гемоглобина.

На основании такой информации врачи могут понять, насколько увеличилась концентрация сахара в крови за последние 90 дней.

Гемопоэз (лат. haemopoiesis), кроветворение -- это процесс образования, развития и созревания клеток крови -- лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных.

Выделяют:

  • -эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз;
  • -постэмбриональный гемопоэз.

Предшественниками всех клеток -- форменных элементов крови являются гемопоэтические стволовые клетки костного мозга, которые могут дифференциироваться двумя путями: в предшественников миелоидных клеток (миелопоэз) и в предшественников лимфоидных клеток (лимфопоэз).

Эритроциты циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке.

Средний срок жизни тромбоцитов - около одной недели. Продолжительность жизни большинства лейкоцитов - от нескольких часов до нескольких месяцев. Нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы) составляют 95% зернистых лейкоцитов. Они циркулируют в крови не более 8-12 ч, а затем мигрируют в ткани.

Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным витамины: В3 - образование стромы эритроцитов, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...); внешний фактор Касла. А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции -- специальные белки, регулирующие эксп-рессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния (при сильной анемии - снижении содержания эритроцитов, снижении содержания лейкоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови, острой кровопотери и т.д.). Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания

Третье физиологическое соединение гемоглобина - карбогемоглобин - соединение гемоглобина с углекислым газом. Таким образом, гемоглобин участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие. Карбогемоглобин содержится в венозной крови.

При действии на гемоглобин сильных окислителей (бертолетовая соль, перманганат калия, нитробензол, анилин, фенацетин и т. д.) железо окисляется и переходит в трехвалентное. При этом гемоглобин пре вращается в метгемоглобин и приобретает коричневую окраску. Являясь продуктом истинного окисления гемоглобина, последний прочно удерживает кислород и поэтому не может служить в качестве его переносчика. Образование значительного количества метгемоглобина резко ухудшает дыхательные функции крови. Это может случиться после введения в организм лекарств, обладающих окислительными свойствами. Метгемоглобин - патологическое соединение гемоглобина.

Гемоглобин очень легко соединяется с угарным газом, при этом образуется карбоксигемоглобин (НЬСО) Химическое сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 200 раз больше, чем кислорода. Поэтому достаточно примеси небольшого количества СО к воздуху, чтобы образовалось значительное число молекул этого соединения. Оно весьма прочное, и гемоглобин, блокированный СО, не может быть переносчиком кислорода. Поэтому угарный газ очень ядовит. При вдыхании воздуха, содержащего 0,1 % СО, через 30-60 мин развиваются тяжелые последствия кислородного голодания (рвота, потеря сознания). При содержании в воздухе 1 % СО через несколько минут наступает смерть. Пострадавших людей и животных необходимо вывести на чистый воздух или дать вдохнуть кислород. Под влиянием высокого давления кисло рода происходит медленное расщепление карбоксигемоглобина.

При действии соляной кислоты на гемоглобин образуется гемин. В этом соединении железо находится в окисленной трехвалентной форме. Для его получения каплю высушен ной крови нагревают на предметном стекле с кристалликами поваренной соли и 1-2 каплями ледяной уксусной кислоты. Коричневые ромбические кристаллы гемина рассматривают в микроскоп. Кристаллы гемина разных видов животных отличаются по своей форме. Это обусловлено видовыми различиями в структуре глобина. Данную реакцию, получившую название геминовой пробы, можно использовать для обнаружения следов крови.

При рассматривании в спектроскоп разведенного раствора оксигемоглобина видны две характерные темные полосы поглощения в желто-зеленой части спектра, между фраунгоферовыми линиями Д и Е. Для восстановленного гемоглобина характерна одна широкая полоса поглощения в желто-зеленой части спектра. Спектр карбоксигемоглобина очень похож на спектр оксигемоглобина. Их можно различить добавлением восстанавливающего вещества. Карбоксигемоглобин и после этого имеет две полосы поглощения. Метгемоглобин имеет характерный спектр: одна узкая полоса поглощения находится слева, на границе красной и желтой частей спектра, другая узкая полоса на границе желтой и зеленой зон и широкая темная полоса в зеленой части.

Количество гемоглобина определяют колориметрическим методом и выражают в грамм-процентах (г%), а затем с помощью коэффициента пересчета по Международной системе единиц (СИ), который равен 10, находят количество гемоглобина в граммах на литр (г/л). Оно зависит от вида животных. На содержание эритроцитов и гемоглобина влияют возраст, пол, порода, высота над уровнем моря, работа, кормление. Так, новорожденные животные имеют более высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, чем взрослые; у самцов количество эритроцитов на 5-10 % выше, чем у самок.

Количество эритроцитов у скаковых лошадей больше, чем у тяжеловозов, и доходит до 10-10,5 млн/мкл крови, или по системе СИ 10- 10,5.1012 л, а у тяжеловозов составляет 7,4-7,б млн/мкл

Уменьшение давления кислорода на большой высоте над уровнем моря стимулирует образование эритроцитов. Поэтому у овец, коров на горных пастбищах количество эритроцитов и гемоглобина повышено. Интенсивная физическая на грузка вызывает такое же действие. Количество гемоглобина в крови рысаков, равное до бега в среднем 12,6 г% (126 г/л), после бега увеличивается до 16-18 г% (160- 180 г/л). Ухудшение кормления ведет к уменьшению содержания эритроцитов и гемоглобина. Особенно большое влияние оказывает недостаток микроэлементов и витаминов (цианкобаламина, фолиевой кислоты и др.).

Для определения насыщенности каждого эритроцита гемоглобином служит цветной показатель или индекс I

В норме цветной показатель равен 1. Если он меньше 1, содержание гемоглобина в эритроцитах понижено (гипохромия), если больше 1 - повышено (гиперхромия).

Миоглобин. В скелетных и сердечных мышцах находится мышечный гемоглобин (миоглобин). Он имеет сходство и различие с гемоглобином крови. Сходство этих двух веществ выражается наличии одной и той же простетической группы, одинакового количества железа и в способности давать обратимые соединения с О и СО. Однако масса миоглобина гораздо меньше, и он обладает значительно большим сродством к кислороду, чем гемоглобин крови, а поэтому приспособлен к функции депонирования (связывания) кислорода, что имеет большое значение для снабжения кислородом сокращающихся мышц. Когда мышцы сокращаются, их кровоснабжение временно ухудшается из- за сжатия капилляров. И в этот момент миоглобин служит важным источником кислорода. Он «запасает» кислород во время расслабления и отдает его во время сокращения. Содержание миоглобина увеличивается под влиянием мышечных грузок.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Для определения СОЭ кровь смешивают раствором лимоннокислого натрия, собирают в стеклянную трубочку пробирку с миллиметровыми делениями. Через некоторое время отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя. СОЭ различна у животных разного вида. Очень быстро оседают эритроциты лошади, весьма медленнно - жвачных. На величину СОЭ влияет физиологическое состояние организма. Усиленная тренировка замедляет эту реакцию. У спортивных лошадей, отобранных для олимпийских соревнований, при средней нагрузке СОЭ за первые 15 мин равнялась 9,6 мм. Через 2 мес напряженных тренировок за те же первые 15 мин она равнялась 2,6 мм.

СОЭ сильно увеличивается во время беременности, а также при хронических воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях. Это свзывают с увеличением в плазме количества крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Вероятно, крупномолекулярные белки уменьшают электрический заряд и электроотталкивание эритроцитов, что способствует большей скорости их оседания.

Продолжительность жизни эритроцитов. У разных животных она неодинакова. Эритроциты у лошади находятся в сосудистом русле в среднем 100 дн., у крупного рогатого скота - 120-16, у овцы – 130, у северного оленя - у кролика - 45-60 дн.

В 1951 г. А. Л. Чижевский в результате экспериментальных исследований и математических расчётов пришел к выводу, что в артериальных сосудах у здоровых людей и животных эритроциты движутся в системе, состоящих из монетных столбиков.

Причем монетные столбики из эритроцитов крупного диаметра примыкают к медленному пристеночному слою крови, а монетные столбики из эритроцитов малого диаметра несутся в быстром осевом потоке крови. Кроме поступательного движения, эритроциты совершают и вращательные движения вокруг собственной оси. При заболеваниях происходит нарушение пространственного расположения эритроцитов в сосудах.

Лейкоциты. Белые кровяные летки имеют цитоплазму и ядро. Их подразделяют на две большие группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). В цитоплазме зернистых лейкоцитов содержатся зернышки (гранулы), в цитоплазме незернистых гранулы отсутствуют.

Зернистые лейкоциты зависимости от окраски гранул различают эозинофильные (гранулы окрашиваются в розовый цвет кислыми красками, например эозином), базофильные (в синий цвет основными красками) и нейтрофильные теми и другими красками в розово-фиолетовый цвет), У юных гранулоцитов ядро округлое, у молодых оно в виде подковы или палочки (палочкоядерные); по мере развития ядро перешнуровывается и разделяется на несколько сегментов. Сегментоядерные, нейтрофилы составляют основную массу гранулоцитов.

У птиц вместо сегментоядерных нейтрофилов присутствуют псевдоэозинофилы, в цитоплазме которых содержатся палочкообразные и веретеновидные гранулы.

Незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты. Лимфоциты имеют крупное ядро, окруженное узким поясом цитоплазмы. В зависимости от размера различают большие, средние и малые лимфоциты. Лимфоциты составляют большую часть белых кровяных клеток: у крупного рогатого скота

50--60 % всех лейкоцитов, У свиней - 45--б0, у овец - 55--65, у коз - 40--50, у кроликов – 50--65, у кур - 45-65 %. Этим видам животных присущ так называемый лимфоцитарный профиль крови. У лошадей и плотоядных преобладают сегментоядерные нейтрофилы - нейтрофильный профиль крови. Однако и у этих животных количество лимфоцитов значительное -- 20-40 % всех лейкоцитов, Моноциты - самые большие клетки крови, в основном округлой формы, с хорошо выраженной цитоплазмой.

В крови птиц, кроме того, имеются клетки Тюрка - крупные, с эксцентрично расположенным ядром и значительным количеством цитоплазмы.

Общее количество лейкоцитов в крови значительно меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет около 0,1--0,2 % от числа эритроцитов, у птиц - несколько больше (около 0,5--1 %).

Увеличение количества лейкоцитов называют лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией.

Различают два вида лейкоцитозов: физиологический и реактивный. Физиологический, в свою очередь, делят на:

    пищеварительный (значительное увеличение количества лейкоцитов происходит после приема корма; особенно выражен у лошадей, свиней, собак и кроликов);

    миогенный (развивается после тяжелой мышечной работы);

    эмоциональный;

    при болевых воздействиях;

    при беременности.

Физиологвческие лейкоцитозы по своей природе являются перераспределительными, то есть лейкоциты в этих случаях выходят из депо (селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Они характеризуются быстрым развитием, кратковременностью, отсутствием изменений лейкоцитарной формулы.

Реактивные, или истинные, лейкоцитозы бывают при воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях. При этом резко усиливается образование белых кровяных телец в органах кроветворения и количество лейкоцитов в крови увеличивается значительнее, чем при перераспределительном лейкоцитозе. Но главное отличие заключается в том, что при реактивных лейкоцитозах меняется лейкоцитарная формула: в крови увеличивается количество молодых форм нейтрофилов - миелоцитов, юных, палочкоядерных. По ядерному сдвигу влево оценивают тяжесть заболевания и реактивность организма.

В последнее время лейкопении встречаются чаще, чем раньше. Это объясняется повышением фоновой радиоактивности и другими причинами, связанными с техническим прогрессом. Особенно тяжелые лейкопении, вызванные поражением костного мозга, наблюдают при лучевой болезни. Лейкопению выявляют и при некоторых инфекционных заболеваниях (паратиф телят, чума свиней).

Функции лейкоцитов. Лейкоциты играют важную роль в защитных и восстановительных процессах организма. Моноциты и нейтрофилы способны к амебеоидному движению. Скорость движения последних может доходить до 40 мкм/м что равно расстоянию, в З-4 раза превышающему диаметр этих клеток. Данные виды лейкоцитов проходят через эндотелий капилляров и движутся в тканях к месту скопления микробов, инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. Один нейтрофил может захватить до 20-30 бактерий, а моноцит фагоцитирует до 100 микробов. Кроме протеолитических ферментов, эти формы лейкоцитов выделяют, а так же адсорбируют на своей поверхности и переносят вещества, обезвреживаюшие микробы и чужеродные белки - антитела.

Базофилы имеют слабовыраженную способность к фагоцитозу или совсем ее не обнаруживают. Как и тучные клетки соединительной ткани, они синтезируют гепарин - вещество, препятствующее свертыванию крови. Кроме того, базофилы способны образовывать гистамин. Гепарин предотвращает свертывание крови, а гистамин расширяет капилляры в очаге воспаления, что ускоряет процесс рассасывания и заживления.

Лимфоциты принимают участие в выработке антител, поэтому имеют большое значение в создании невосприимчивости к инфекционным заболеваниям (инфекционный иммунитет), а также ответственны за реакции на введение чужеродных белков и отторжение чужеродных тканей при пересадке органов (трансплантационный иммунитет).

Ведущую роль в иммунитете, особенно трансплантационном, играют так называемые Т-лимфоциты. Они образуются из клеток-предшественников в костном мозге, проходят дифференцировку в тимусе (зобной железе), а затем переходят в лимфатические узлы, селезенку или циркулирующую кровь, где на их долю приходится 40-70 % всех лимфоцитов. Т-лимфоциты неоднородны. Среди них выделяют несколько групп:

1) хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки, синтезирующие антитела;

2) супрессоры - подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов;

З) киллеры (убийцы) - взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их;

4) амплифайеры - активируют киллеры;

5) клетки иммунной памяти

В-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференцируются у млекопитающих в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, глоточных и небных миндалин. У птиц дифференцировка проходит в фабрициевой сумке. Сумка по латыни звучит как бурса, отсюда и В-лимфоциты. На их долю приходится 20-З0 % циркулирующих лимфоцитов. Основная функция В-лимфоцитов - выработка антител и создание гуморального иммунитета. После встречи с антигеном В-лимфоциты переселяются в костный мозг, селезенку, лимфатические узлы, где они размножаются и превращаются в плазматические клетки, образующие антитела, иммунные глобулины. В-лимфоциты специфичны: каждая группа их реагирует лишь с одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него.

Выделяют еще и так называемые нулевые лимфоциты, которые не проходят дифференцировку в органах иммунной системы, но при необходимости могут превращаться в Т- и В лимфоциты. Они составляют 10- 20 % лимфоцитов.

Продолжительность жизни лейкоцитов. Большинство из них живет относительно недолго. При помощи методики меченых атомов установлено, что гранулоциты живут максимум 8-10 дн., чаще значительно меньше - часы и даже минуты. Средняя продолжительность жизни нейтрофилов у теленка составляет 5 ч. Среди лимфоцитов различают короткоживушие и долгоживущие формы. Первые (В-лимфоциты) живут от нескольких часов до недели, вторые (Т-лимфоциты) могут жить месяцы и даже годы.

Кровяные пластинки (тромбоциты). У млекопитающих эти форменные элементы крови не имеют ядер, у птиц и всех низших позвоночных ядра есть. Кровяные пластинки обладают удивительным свойством менять форму и размеры в зависимости от местоположения. Так, в потоке крови они имеют форму шарика диаметром полмикрона (на границе разрешения оптического микроскопа). Но попав на стенку кровеносного сосуда или на предметное стекло, они распластываются, из круглых становятся звездчатыми, увеличивая площадь в 5-10 раз, диаметр их становится от 2 до 5 мкм. Количество кровяных пластинок зависит от вида животных. Оно возрастает при тяжелой мышечной работе, пищеварении, в период беременности. Отмечены также суточные колебания: днем их больше, чем ночью. Количество кровяных пластинок уменьшается при острых инфекционных заболеваниях, при анафилактическом шоке.

В 1882 г. русский ученый В. П. Образцов впервые доказал, что тромбоциты - это самостоятельные элементы крови, происходящие из клеток красного костного мозга - мегакариоцитов (диаметр до 140 мкм). Мегакариоцит - клетка с огромным ядром. Долгое время была принята «теория взрыва», согласно которой «зрелый» мегакариоцит как бы взрывается, распадаясь на мелкие частицы - тромбоциты. Причем ядро мегакариоцита тоже распадается, передавая определенный запас вещества наследственности - ДНК - тромбоцитам. Однако тщательные исследования под электронным микроскопом не подтвердили эту гипотезу. Оказалось, что в цитоплазме мегакариоцита под управлением его гигантского ядра происходит зачатие и развитие 3-4 тыс. тромбоцитов. Затем мегакариоцит выпускает свои цитоплазматические отростки через стенки кровеносных сосудов. В отростках лежат созревшие кровяные пластинки, они отрываются, поступают в кровоток и начинают выполнять свои функции. Но мегакариоцит не прекращает своего существования. Его ядро наращивает новую цитоплазму, в которой проходит новый цикл за рождения, созревания и «рождения» пластинок. Таким образом, «теорию взрыва» сменила «теория рождения». Каждый мегакариоцит за время своего существования в костном мозге дает 8-10 поколений тромбоцитов. Пластинки выбрасываются в кровь из костного мозга в зрелом состоянии с полным набором органелл, но без ядра и ядерного наследственного материала (ДНК). Они существуют, ню не развиваются, тратят себя, но не восстанавливаются. В отсутствие ядра в токе крови возможен только синтез за счет запасов веществ и энергии, полученных от мегакариоцита. Вот почему в кровяном русле каждый тромбоцит живет недолго (3-5 сут).

В световом микроскопе к пластинки выглядят как кусочки цитоплазмы с небольшим количеством зернышек внутри. С помощью электронного микроскоп было показано, что за мнимой простотой скрыта своеобразная и сложная организация. Очень сложным оказался и химический состав кровяных пластинок. Они содержат ферменты адреналин, норадреналин, лизоцим, АТФ, гранулы серотонина и целый ряд других веществ.

Функции тромбоцитов. Тромбоциты выполняют различные функции. Прежде всего они участвуют в процессе свёртывания крови.

Имея очень клейкую поверхность, они способны быстро прилипать к поверхности инородного предмета при соприкосновении с инородными телами или шероховатой поверхностью тромбоциты слипаются, а за тем распадаются на мелкие обломки, и при этом выделяются лежащие в митохондриях вещества - так называемые пластинчатые, или тромбоцитарные, факторы, которые принято обозначать арабскими цифрами. Они принимают участие во всех фазах свертывания крови.

Тромбоциты служат строительным материалом для первичного тромба. При свертывании крови кровяные пластинки выпускают мельчайшие отростки - усики звездообразной формы, затем сцепляются ими, образуя каркас, на котором формируется сгусток крови - тромб.

Тромбоциты выделяют также вещества, необходимые для уплотнения кровяного сгустка, - ретрактозимы. Важнейший из них - тромбостенин, который по своим свойствам напоминает актомиозин скелетных мышц.

Из кровяных пластинок в раненую ткань выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР), который стимулирует деление клеток, поэтому рана затягивается быстро.

Тромбоциты укрепляют стенки кровеносных сосудов. Внутренняя стенка сосуда образована эпителиальными клетками, но прочность ее определяется сцеплением пристеночных тромбоцитов. А они всегда располагаются вдоль стенок кровеносных сосудов, служа своеобразным барьером. Когда прочность стенки сосуда повышена, то подавляющее большинство пристеночных тромбоцитов имеет дендрическую, самую «цепкую» форму, а многие из них находятся на разной стадии внедрения в эпителиальные клетки. Без взаимодействия с тромбоцитами эндотелий сосудов начинает пропускать через себя эритроциты.

Тромбоциты переносят различные вещества. Например, серотонин, который адсорбируется пластинками из крови. Это вещество суживает кровеносные сосуды и уменьшает кровотечение. Тромбоциты переносят и так называемые креаторные вещества, необходимые для сохранения структуры сосудистой стенки. На эти цели используется около 15 % циркулирующих в крови тромбоцитов.

Тромбоциты обладают способностью к фагоцитозу. Они поглощают и переваривают чужеродные частицы, в том числе и вирусы.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

При ранении кровеносного сосуда кровь свертывается, образуется тромб, который закупоривает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери и является важнейшей защитной реакцией организма. При пониженной свертываемости крови даже ничтожное ранение может привести к смерти.

Скорость свертывания крови у животных различных видов различна. Свертывание крови может происходить внутри кровеносных сосудов при повреждении их внутренней оболочки (интимы) или вследствие повышенной свертываемости крови. В этих случаях образуются внутри сосудистые тромбы, представляющие опасность для организма.

Коагуляция крови обусловлена изменением физико-химического со стояния белка плазмы фибриногена, который при этом переход из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в петлях которой оказываются форменные элементы. Если вы пускаемую из сосуда кровь непрерывно помешивать метелочкой, то на ней осядут волокна фибрина. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Сыворотка крови - это плазма, в которой нет фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании.

Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма.

Современная теория свертывания крови. В ее основу положена ферментативная теория А. Шмидта (1872 г.). Согласно последним данным, свертывание крови происходит в три фазы: 1 - образование протромбиназы, 2 - образование тромбина, 3 - образование фибрина.

Кроме этого, выделяют предфазу и послефазу свертывания крови. В предфазу осуществляется так называемый сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз. В послефазу входят два параллельных процесса: ретракция (уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Гемостаз - это совокупность физиологических процессов, которые завершаются остановкой кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Она слагается из двух последовательных процессов: спазм сосудов и формирование тромбоцитарной пробки.

При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм кратковременный. Более длительный спазм сосудов поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), которые выделяются тромбоцитами и поврежденными клетками тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения.

Образование тромбоцитарной пробки имеет основное значение для остановки кровотечения в мелких сосудах. Тромбоцитарная пробка образуется благодаря способности тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности (адгезия тромбоцитов) и склеиваться друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем образовавшийся тромбоцитарный тромб уплотняется в результате сокращения специального белка тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах.

Остановка кровотечения при ранении мелких сосудов происходит у животных в течение 4 мин. Этот гемостаз в сосудах с низким давлением называется первичным. Он обусловлен длительным спазмом сосудов и механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов.

Вторичный гемостаз обеспечивает плотное закрытие поврежденных сосудов тромбом. Он предохраняет от возобновления кровотечения из мелких сосудов и служит основным механизмом защиты от кровотечения при повреждении сосудов мышечного типа. При этом происходит необратимая агрегация тромбоцитов и образование сгустка.

В крупных сосудах гемостаз так же начинается с образования тромбоцитарной пробки, но она не выдерживает высокого давления и вымывается. В этих сосудах имеет место коагуляционный (ферментативный) гемостаз, осуществляемый в три фазы.

Первая фаза. Образование протромбиназы - наиболее сложная и продолжительная. Различают тканевую и кровяную и тканевую протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы совершается за 5-10 с, а кровяной 5-10 мин.

Процесс образования тканевой протромбиназы начинается с повреждения стенок сосудов и окружающих их тканей и выделения из них в кровь тканевого тромбина, который представляет собой осколки клеточных мембран (фосфолипиды). В этом процессе принимают также участие вещества, содержащиеся в плазме, так называемые плазменные факторы: VII - конвертин, V - глобулин - акцелератор, Х – тромботропин и IV - катионы кальция. Образование тканевой протромбиназы служит пусковым механизмом для последующих реакций.

Процесс образования кровяной протромбиназы начинается с активирования особого вещества плазмы – фактора ХII, или фактора Хагемана. В циркулирующей крови он находится в неактивном состоянии, что обусловлено наличием в плазме антифактора, препятствующего его активизации. При соприкосновении с шероховатой поверхностью антифактор разрушается, и тогда фактор Хагемана активируется. Шероховатой поверхностью служат обнажающиеся при повреждении кровеносного сосуда волокна коллагена. С активации фактора Хагемана начинается цепная реакция. Фактор ХII делает активным фактор ХI - предшественник плазменного тромбопластина и образует с ним комплекс, называемый контактным фактором. Под влиянием контактного фактора активируется фактор IХ - антигемофильньй глобулин В, который вступает в реакцию с фактором VIII антигемофильный глобулин А - и ионами кальция, образуя кальциевый комплекс.

Последний оказывает сильное действие на кровяные пластинки. Они склеиваются, набухают и выделяют гранулы, содержащие тромбоцитарный фактор З. Контактный фактор, кальциевый комплекс и тромбоцитарный фактор образуют промежуточный продукт, который активирует фактор Х. Последний фактор на осколках клеточных мембран, тромбоцитов и эритроцитов (кровяной тромбопластин) образует комплекс, соединяясь с фактором V и ионами кальция. Этим завершается образование кровяной протромбиназы. Основным звеном здесь служит активный фактор Х.