Эктопический предсердный ритм сердца. Эктопическая активность сердца — причины возникновения. Когда эктопический сердечный ритм обнаруживается у детей

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.

сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных призна­ков наследственной патологии и системных болезней соединитель­ной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях

Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Этим термином именуют сокращения волокон сердца, которые появляются автоматически, но не в синусовом узле, а в миокарде или проводящей системе. Дословно эктопия переводится как появление чего-нибудь не в том месте.

Эктопический предсердный ритм, что это такое? Описание феномена

Эктопический ритм сердца, еще его называют замещающим, так как «включается» он в работу, если синусовый узел постоянно или периодически не справляется со своей «функциональной обязанностью». Частота эктопического ритма значительно меньше и считается не синусовой. Следует отметить, чем дальше сосредоточены волокна, являющиеся источником, посылающим электроимпульс, тем его воспроизводимость реже.

При нормальной работе сердца, электроимпульс берет свое начало в ушке правого предсердия, ведь именно там расположен синусовый узел, считающийся водителем первого порядка, в медицинской литературе его еще называют узел Киса-Флака. Далее импульс движется по проводящей системе, направляясь к атриовентрикулярному узлу. Достигнув предсердно-желудочкового соединения, он по волокнам Пуркинье и системе Гиса раздается всем мышцам желудочков.

При эктопическом сердечном ритме из-за воздействия определенных факторов, ткани в узле Киса-Флака не издают электроимпульс, который посылается в нижние отделы сердца. Вследствие нестабильности водителя первого порядка возникают замещающие ритмы.

Почему возникает эктопический ритм сердца? Причины появления патологии

Возникнуть нарушения работы водителя первого порядка, может из-за изменений следующего характера:

1. Ишемические.
2. Склеротические.
3. Воспалительные.

Рассмотрим подробней каждое из этих отклонений в работе синусового узла.

Если причина ишемия

При острой или хронической ишемии сердца отмечаются нарушения функционирования синусового узла. Происходит это из-за недостаточного поступления кислорода к клеткам миокарда. «Голодные» клетки не имеют возможности работать в полном объеме. Поэтому ишемия миокарда является ведущим заболеванием, которое тянет за собой нарушение нормальных ритмов.

Если причина склеротического характера

Сюда следует отнести: кардиосклероз, инфаркты, миокардиты. После кризисных приступов, в процессе восстановления происходит замещение клеток миокарда разрастающейся рубцовой тканью. Так как рубцовая ткань не имеет соответствующих нервных волокон, то передача электроимпульса происходит не в полном объеме или отсутствует вообще.

Если причиной становится воспаление

Воспалительное протекание болезни, которое происходит в сердечных тканях, может затрагивать и мышечные волокна узла Киса-Флака. Как следствие такого распространения инфекции нарушается клеточная способность выдавать и проводить электроимпульсы, генерируемые в синусовом узле. Замещающие ритмы начинают появляться в клетках предсердий, отправляя их к атривентрикулярному узлу. Частотность таких сокращений значительно отличается от обычных в большую или меньшую сторону.

Когда эктопический сердечный ритм обнаруживается у детей

Эктопический предсердный ритм у детей встречается крайне редко и может быть врожденного или приобретенного характера. Чаще всего данная патология появляется при:

• гормональных изменениях, подростковом возрасте;
• вегето-сосудистой дистонии;
• патологиях, связанных с щитовидной железой.

Что касается новорожденных, то зачастую эктопический предсердный ритм выявляют у недоношенных деток или у новорожденных с патологией родов, в том числе и гипоксией. Обычно с возрастом нейрогуморальная регуляция деятельности сердечных мышц у детей становиться более зрелой и замещающие ритмы исчезают, а сердечко начинает раздавать электроимпульсы из синусового узла.

Поэтому, если при обнаружении эктопического предсердного ритма у детей отсутствуют патологии, связанные с работой сердца, и нет нарушений со стороны центральной нервной системы, то называют такое нарушение возрастным, которое проходит в ходе взросления ребенка. Обязательным условием для таких деток, является регулярное наблюдение у кардиолога.

Если же у ребенка обнаружены: мерцательная аритмия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмальная тахикардия, то следует пройти неотлагательное обследование, так как вызвать такие отклонения могут врожденная кардиомиопатия, пороки сердца, которые могут быть врожденного и приобретенного характера, ревматическая лихорадка или вирусный миокардит.

Методы лечения эктопического предсердного ритма

При обнаружении нарушений работы сердечных мышц, которые протекают бессимптомно и не вызваны гормональными сбоями, сердечными или невралгическими заболеваниями, проводят следующее лечение.

1. При низкой частоте эктопических сокращений (брадиформа мерцательной аритмии) назначают адаптогены (природные – женьшень, элеутерококк, мумие).
2. Если проявление недуга умеренное, то показаны общеукрепляющие и седативные средства.
3. При тяжелых случаях врачи советуют прибегать к имплантации искусственного водителя ритма.

Некоторым пациентам вместо электронного имплантата выписывают препараты, которые следует принимать до конца жизни, тем самым увеличивая ее продолжительность.

Своевременное обращение к врачу увеличивает шансы на полное выздоровление, особенно если эктопический предсердный ритм не сопровождается основным заболеванием сердца.

Нормальное сердце работает упорядочено благодаря направлению главного водителя ритма, называемого синусовым узлом. Если в сердце возникает неправильная, эктопическая активность, деятельность органа изменяется и в некоторых случаях существенно нарушается. Тогда крайне важно провести своевременную диагностику и соответствующее лечение.

Синусовый узел - группа клеток, расположенная в правом предсердии, которые первыми сокращаются и далее от них распространяются электрические импульсы по всем остальным отделам сердца. Тем не менее все клетки в сердце имеют возможность запускать собственное сердцебиение независимо от синусового узла. Если это происходит, это вызывает раннее (или преждевременное) сердцебиение, известное как эктопическое, также называемое дополнительным ударом.

“Ectopic” означает неуместность, в данном случае подразумевая, что дополнительный ритм - это внеочередное, незапланированное сердечное сокращение.

Обычно после короткой паузы после эктопической реакции возникает дополнительное ощущение “пропущенного” удара. На самом деле, многие люди, которые переживают эктопическую активность сердца, воспринимают только ощущение пропущенных ударов, а не присутствие самого эктопического очага.

Видео: Слабость синусового узла

Симптомы

Термин “сердцебиение” используется для описания ощущения собственного биения сердца. Некоторые говорят, что это похоже на трепетание в груди, или на чувство, что “сердце колотится”. Другие описывают это как стук или движение в левой части грудной клетки, которое можно также почувствовать на шее или в ушах в положении лежа.

Такое проявление как сердцебиение очень распространено, и в большинстве случаев совершенно безвредно. Тем не менее оно может оказывать неприятность, а иногда представлять угрозу для жизни человека.

Сердцебиение и эктопические удары обычно не вызывают беспокойства. Почти у каждого человека определяется по крайней мере несколько эктопиков каждый день, но подавляющее большинство из них никак не проявляется. Зачастую, их возникновение рассматривают как вполне нормальное явление сердечной деятельности.

Время появления эктопической активности влияет на ощущения. Поскольку эктопик возникает преждевременно, это означает, что нижние камеры сердца (желудочки) имеют меньше времени для наполнения кровью, чем обычно, и поэтому количество крови, выбрасываемой во время эктопического ритма, уменьшается. Однако из-за последующей короткой паузы после эктопического возбуждения желудочки имеют более продолжительный, чем обычно, период наполнения кровью, и поэтому последующий удар ощущается как более сильный.

Типы эктопической активности

Выделяют два наиболее распространенных типа эктопического ритма:

• Предсердная эктопия - ранний (внеочередной) электрический импульс исходит из предсердий, которые являются верхними камерами сердца.
• Желудочковая эктопия - ранний электрический импульс поступает из желудочков, которые определяются как нижние камеры сердца.

В зависимости от очередности патологических и нормальных сердечных сокращений выделяют:

• Бигеминию - каждое второе сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим
• Тригеминию - каждое третье сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим.

Следует отметить, что у многих пациентов с бигеминией или тригеминией нет никаких симптомов, и неизвестно, почему некоторые люди чувствуют эктопию, а другие нет, хотя стресс, безусловно, делает их более заметными.

Причины

Эктопическая активность нередко определяется даже у клинически здоровых людей, при этом шансы ее развития увеличиваются, если человек часто подвергается стрессам или слишком много употребляется кофеина. Применение стимулирующих веществ, таких как алкоголь, курение или рекреационные наркотики, также может привести к нарушению ритма.

Эктопики, вызывающие сердцебиение, чаще возникают, когда человек не высыпается или много физически работает.

Важно отметить, что эктопическая активность может возникать при определенных состояниях сердца. Эктопия наиболее характерна для заболеваний, сопровождающихся ослаблением сердечной мышцы - при кардиомиопатиях, у людей, перенесших сердечные приступы (инфаркт миокарда). Поэтому если у больного определяются частые эктопики, функция сердца должна обязательно и полноценно оцениваться.

Химический дисбаланс в крови может также способствовать развитию эктопии. Особенно часто подобное встречается при низком уровне калия в крови, что может быть вызвано некоторыми редкими метаболическими состояниями или приемом определенных лекарств, например диуретиков.

Развитие сердцебиения или эктопических ударов часто наблюдается во время беременности или в период менопаузы.

Бывает, что частота возникновения эктопиков очень неустойчива - в некоторые дни или недели они сильно досаждают, а в другой период практически не ощущаются. При этом может быть неясно, какие именно триггеры имеют место в этих ситуациях. Также человек может замечать эктопию в состоянии покоя, а не во время бодрствования или физической нагрузки. Причинами этого являются то, что сердце бьется в состоянии покоя, как правило, намного медленнее, и это оставляет больше времени для возникновения эктопии, прерывающей нормальный сердечный ритм.

Диагностика

При наличии беспокойства из-за сердцебиения, нужно обратиться к своему врачу общей практики или специалисту по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог, аритмолог). Они, как правило, в первую очередь назначают дополнительные методы исследования по типу электрокардиографии (ЭКГ) и / или 24-часового мониторинга сердечной деятельности, что позволяет рассчитать, сколько эктопиков определяется у больного за сутки.

Для сравнения, в среднем у клинически здорового человека определяется около 100 000 сердечных сокращений / день, при этом люди, страдающие симптомами эктопической активности, как правило, испытывают от нескольких сотен до нескольких тысяч эктопий в день или от 0,5 до 1-5% нагрузки.

Если эктопическая активность определяется как частая, тогда выполняется эхокардиография (ультразвуковое сканирование сердца), необходимое для оценки функции сердца и исключения кардиомиопатии (слабости сердечной мышцы). Это особенно важно, если у больного имеется наследственная предрасположенность к нарушению ритма сердца или среди близких родственников случались внезапные смерти без очевидных объяснений.

Дополнительно могут проводиться обычные анализы крови, позволяющие исключить проблемы с метаболизмом по типу низкого уровня калия. Также с помощью лабораторных тестов обследуется работа щитовидной железы.

Тесты для диагностики эктопической активности:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Суточный мониторинг сердца (также известный как мониторинг Холтера)
• Эхокардиография (УЗИ сердца)
• МРТ-сканирование сердца
• Анализы крови, включая исследование функции щитовидной железы

24-часовой (или более продолжительный) мониторинг сердца позволяет рассчитать частоту и другие характеристики эктопической активности. Более того, этот метод исследования помогает определить, возникают ли эктопики преимущественно в одном месте сердечной мышцы или импульсы исходят из нескольких очагов. Например, возможен вариант, что все эктопики происходят из одного участка в одной камере или же они генерируются из нескольких участков одной камеры. Также внеочередные импульсы могут поступать с различных камер и частей миокарда.

Консервативное лечение

В зависимости от основной причины эктопической активности подбирается соответствующая стратегия лечения. Дополнительно учитывается серьезность клинических признаков.

Избежать сердцебиения и эктопических ударов помогает устранение триггеров (факторов риска). В основном рекомендуется отказаться от алкоголя и кофеина. Другое важное требование - полностью прекратить курить! Если определена основная проблема с сердцем, тогда ее лечение способствует улучшению состоянию больного.

Полезно знать, что большинство людей перестают замечать или могут игнорировать эктопические ритмы, если имеется достаточный положительный настрой. Некоторые люди выполняют регулярные упражнения, которые способствуют сокращению количества эктопии. Особенно это необходимо при сидячем образе жизни или употреблении определенных видов пищи.

Снижение стресса - актуальный и важный элемент терапии, хотя на практике этого не всегда легко достичь. По этой причине лекарства, такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, могут использоваться для предотвращения эктопии. Важно, чтобы назначения медикаментов проводил врач, особенно если имеется сопутствующее сердечное заболевание или эктопия определяется как очень частая или непрерывная. Иногда целесообразно заменить лекарства, которые были назначены для приема, особенно если они вызывают эктопическую активность.

Таким образом, лечение при эктопической активности включает:

• Исключение триггеров:
  • уменьшение количества алкоголя;
  • уменьшение потребления кофеина;
  • использование кофе без кофеина;
  • избегание газированных напитков (особенно энергетических);
  • отказ от курения;
  • исключение или уменьшение воздействия стресса
  • достаточное количество сна.
• Использование лекарств по назначению врача:
  • бета-блокаторы, например бисопролол, пропранолол, метопролол;
  • блокаторы кальциевых каналов, например верапамил или дилтиазем;
• Лечение основных заболеваний, вызывающих эктопию (патологию щитовидной железы или электролитный дисбаланс в крови).

Альтернативное лечение

В редких случаях терапия, указанная выше, оказывается безуспешной. Это в основном связано с тем, что у больного определяется чрезвычайная эктопическая активность, то есть внеочередные удары генерируются непрерывно, через каждые 2-10 нормальных сокращений. Подобное обычно означает, что причина эктопии не связана со стрессом или временным явлением. Чаще всего определяется то, что клетка или небольшая группа клеток в сердце непрерывно генерируют импульсы сами по себе.

Эктопия, связанная с нарушением поступления кальция в сердечные клетки, может устраняться блокаторами кальциевых каналов, которые помогают подавлять неприятные проявления.

Если медикаменты не помогают устранить очень частые эктопии, и особенно, если определяются непрерывные эктопические удары (так называемая желудочковая тахикардия), проводится процедура с использованием абляционных катетеров.

Катетерная абляция

Катетерная абляция - это метод, при котором тонкие провода (катетеры) вводятся в сердце через вены в верхней части бедра. С их помощью создается 3D-компьютерная модель внутренней части камеры и определяются эктопические очаги. Информация об электрических сигналах, записанных катетером во время эктопических ударов, помогает определить, откуда они происходят. Катетер затем продвигается к этому месту, и посредством электроэнергии воздействует на очаг возбуждения. Под влиянием высоких температур оказывается локальное разрушение миокарда (очень маленькая область), за счет чего в дальнейшем эктопия не развивается.

• Какие успехи абляции?

Успех лечения катетером во многом зависит от того, насколько часто возникает эктопия во время абляции. Чем чаще, тем лучше шансы на успех. Абляция иногда может выполняться, когда определяются очень редкие эктопические удары. Обычно это означает, что эффективность процедуры значительно снижается.

В большинстве случаев показатель успешности абляции составляет около 80% от постоянного лечения. Если эктопия часто присутствует в начале процедуры и исчезает во время абляции и не повторяются до самого конца процедуры, это, как правило, указывает на хороший результат работы. Как правило, в таких случаях впоследствии эктопическая активность повторяться не будет. Но в некоторых случаях бывают исключения.

• Риски абляции

При эктопии обычно риск катетерной абляции очень низок. Общим риском считается повреждение кровеносных сосудов в верхней части бедра, где вставлены катетеры. При этом могут возникать кровоподтеки или кровотечение, намного реже - более серьезная травма, когда артерия, прилегающая к вене, повреждается. При таких осложнениях может потребоваться инъекционное или хирургическое лечение. Риск повреждения сосудов составляет около 1%.

Более серьезные риски связаны с:

• Перфорированием катетера стенки сердца, и это может означать, что кровь начнет вытекать в околосердечную сумку. Тогда для лечения устанавливается дренаж, вставляемый под ребра, или в редких случаях - хирургическое вмешательство.
• Существует возможность повредить нормальную проводящую систему сердца (особенно если эктопический очаг расположен вблизи этой области). При развитии послеоперационного нарушения проводимости, может потребоваться кардиостимулятор.
• Если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца, существует редкий риск вызвать инсульт в результате воздействия на левую сторону кровообращения сердца.

Таким образом, риски при катетерной абляции для устранения эктопического очага следующие:

• Общие (1%):
  • повреждение вены (операция практически не проводится).
• Редкие (<1%):
  • перфорация катетером стенки сердца, при этом может потребоваться дренаж или, в редких случаях, хирургическое вмешательство;
  • инсульт, если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца;
  • повреждение проводящей системы сердца, что иногда требует использования кардиостимулятора.

Абляция обычно занимает около 2 часов, после чего большинство пациентов возвращаются домой в тот же день.

После абляции некоторое время отводится на восстановление, которое почти полностью связано с заживлением мест прокола в верхней части бедра. На это обычно требуется несколько дней отдыха и, как правило, за неделю возобновляется способность к выполнению умеренных физических нагрузок.

Прогноз

Наличие эктопии почти всегда определяется как доброкачественное состояние, которое не влияет на продолжительность или качество жизни, а также на развитие других заболеваний. Важнейшим тестом для подтверждения этого является эхокардиография, а иногда и МРТ-сканирование сердца, которые помогают полноценно оценить работу органа. Если функция сердца сохранена и является нормальной, прогноз определяется как хороший, а наличие эктопической активности - это всего лишь неприятный симптом.

Если функция сердца нарушена или существует другой главный органический дефект (например, клапанная недостаточность или стеноз клапана), то наличие эктопии обычно является следствием этого порока и требует отдельного изучения и лечения.

Важно отметить, что у людей с очень частыми эктопиями (в основном желудочковыми, очень редко предсердными) сами эктопии могут привести к тому, что левый желудочек (основная нагнетательная камера сердца) расширяется или увеличивается в размерах, а это способствует нарушению сердечной деятельности.

Риск расширения левого желудочка увеличивается в том случае, когда нагрузка по внеочередным сокращениям составляет >10%. Сильное влияние на работу сердца оказывает нагрузка по эктопии > 25%. Если эктопические ритмы возникают из одного очага, обычно проводится абляция катетером, чтобы полностью избавиться от расстройства.

Таким образом, прогноз по эктопической активности:

• Почти всегда отличный
• У больных обычно начинают появляться симптомы при эктопической нагрузке > 0,5-5% / день
• В редких случаях при очень частых внеочередных сокращениях может возникать увеличение левого желудочка и в конечном итоге ухудшение функции сердца.

Неблагоприятный прогноз дается при эктопической нагрузке >10-25% / день.

Видео: Вот Как Можно Вернуть в норму Сердечный Ритм всего за 1 минуту

Сердечная мышца, в отличие от обычной мышечной ткани, наделена природой особыми свойствами. Она может сокращаться независимо от сигнала головного мозга и регулирующего воздействия нервно-гуморальной системы.

Правильный путь (номотопный) получения информации начинается в правом предсердии (в синусовом узле) и проходит в пограничный атриовентрикулярный узел с последующим распространением по перегородке. Все остальные сокращения возникают произвольно, носят название эктопический ритм (гетеротопный).

Согласно классификации аритмий, эктопические нарушения ритма подразделяются:

• по локализации очагов возбуждения;
• их численности;
• времени по отношению к фазам сердечных сокращений;
• типам и характеру проявлений.

Эктопическая аритмия сопровождает многие заболевания сердца у детей и взрослых. Часто протекает без симптоматики и не требует лечения. Главный метод выявления - электрокардиография (ЭКГ). Он позволяет обнаружить «непослушные» очаги, проконтролировать результаты лечения. При необходимости длительного наблюдения используют холтеровское мониторирование.

Как возникают эктопические очаги?

Эктопический импульс (вне синусового узла) может возникать и возбуждать сердце раньше, чем сигнал основного водителя ритма. В таких случаях говорят, что эктопические сокращения «перебивают» главный ритм. Их называют активными, в отличии от пассивных или вторичных, которые «пользуются моментом» при замедлении, временном нарушении проводимости по главным путям.

Теоретические объяснения эктопических ритмов предлагает теория повторного входа (re-entry). Ее суть: участок предсердия не получает возбуждение одновременно со всеми из-за локальной блокады распространения импульса. Когда же происходит его активация, то вызывается дополнительное сокращение. Оно становится внеочередным и нарушает общую последовательность.

Порочный круг возбуждений можно разорвать лекарственными препаратами или электростимуляцией

Другие теории представляют эктопические очаги как последствия нарушенной регуляции со стороны эндокринной и вегетативной систем. Эти изменения особенно характерны для периода полового созревания у детей и климакса у взрослых.

Воспалительные и гипоксические изменения миокарда при ревматизме, кардиопатиях, ишемической болезни вызывают метаболические сдвиги в клеточном составе кардиоцитов. У ребенка с ангиной или гриппом существует опасность развития миокардита с изменением ритма.

Типы эктопических нарушений в образовании предсердных импульсов

В группу эктопических нарушений включены желудочковые и предсердные очаговые изменения. Исследования доказали, что даже обычный правопредсердный ритм, воспринимаемый как нормальный, может в редких случаях исходить не из синусового узла, а провоцироваться соседними участками.

К предсердным аритмиям относятся:

• экстрасистолия;
• пароксизмальная тахикардия;
• ускоренные непароксизмальные ритмы;
• трепетание и мерцание предсердий.

На ЭКГ проявляется преждевременным сокращением с последующей компенсаторной паузой. Она считается полной, если сумма временных интервалов до экстрасистолы и после составляет правильный отрезок двух сокращений сердца. Если пауза короче, то она характеризуется как неполная. Иногда она вообще может отсутствовать. Подобные экстрасистолы называются интерполированными.

Компенсаторная пауза после внеочередного сокращения указывает на время полноценной диастолы сердца

Возникшие дополнительные сокращения могут быть одиночными и групповыми (залповыми). Группу из пяти и более экстрасистол называют приступом эктопической тахикардии.

Аллоритмическая экстрасистолия характеризуется чередованием очередных и гетеротопных комплексов в правильном порядке: экстрасистола за каждым нормальным сокращением - бигеминия, через 2 - тригеминия.

Основные ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:

• преждевременный зубец Р;
• изменение его формы.

В зависимости от проявлений зубца в разных отведениях при расшифровке экстрасистолу относят к левому или правому предсердиям.

Подобный вид аритмии может возникать эпизодически у здоровых людей. Экстрасистолы провоцируются:

• приемом алкоголя;
• крепкого кофе или чая;
• препаратами, содержащими Эфедрин (капли для лечения насморка);
• возможна регистрация экстрасистолии при сердечной или легочной патологии.

Редко человек ощущает предсердные экстрасистолы как сердцебиение или «удар» после паузы. Это более типично для желудочковых изменений. Специального лечения в большинстве случаев не требуется. Врач порекомендует контролировать режим, обеспечить полноценный сон, достаточное питание.

Другой вариант - возникновение предсердных экстрасистол на фоне лечения сердечными гликозидами. Это рассматривается как отрицательное действие наперстянки. Препарат отменяется и назначается Панангин или Аспаркам. Эти же средства помогают при связи с нарушенным обменом веществ, перенесенной интоксикацией.

В диагностике выявленных экстрасистол у детей всегда необходимо полное обследование для исключения последствий перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма, порока сердца.

Пароксизмальная тахикардия

К пароксизмальному виду относятся внезапные эктопические тахикардии с правильным ритмом и частотой в пределах 140–240 в минуту. Предсердный пароксизм отличается строгим ритмом и неизмененными желудочковыми комплексами на ЭКГ. Возможны дополнительные признаки в виде:

• деформации зубца Р;
• одновременной нарушенной проводимости (чаще по правой ножке пучка Гиса);
• вне приступа регистрируются экстрасистолы.

При сдвиге интервала ST выше или ниже изолинии пациенты нуждаются в наблюдении и обследовании для исключения мелкоочагового инфаркта.

Пациент ощущает пароксизм приступообразным сердцебиением. При длительном течении возможны:

• слабость;
• приступ стенокардии;
• обморочное состояние;
• одышка.

В отличие от желудочкового вида предсердная пароксизмальная тахикардия хорошо снимается:

• массажем каротидной зоны на шее;
• рефлекторным надавливанием на глазные яблоки;
• напряжением брюшной стенки.

Для купирования приступа применяются лекарственные средства: Пропранолол, Верапамил, Новокаинамид. Если купировать приступ не удается, пациента доставляют в кардиологический центр для электроимпульсной терапии.

Другие ускоренные предсердные ритмы

К непароксизмальным эктопическим предсердным ритмам можно отнести:

• Предсердную тахикардию - правильные предсердный ритм с частотой 150–200 в минуту, но не из синусового узла. Чаще сопровождает передозировку препаратов наперстянки. На ЭКГ сочетается с блокадой проводимости. Среди всех тахикардий занимает долю в 5%.
• Мультифокальную тахикардию - эктопические очаги в предсердиях сокращаются хаотично, ритм нарушен, частота более 100 в минуту.
• Миграцию водителя ритма по предсердию - частота сокращений менее 100 в минуту, характерна для больных легочного профиля, состояний гипоксии и ацидоза (диабетическая кома), вызывается передозировкой Теофиллина. На ЭКГ изменяется форма желудочкового комплекса, но предсердные зубцы нормальные.

Пациенты ощущают эти нарушения как постоянную тахикардию. Она может сопровождаться неприятными ощущениями в области сердца, приступами стенокардии. Терапия одинакова с пароксизмальными приступами.

Проявления делят на трепетание и мерцание предсердий.

Сравнение мерцания и трепетания предсердий, отличить их по клинике невозможно, только по виду ЭКГ и частоте сокращений

Считается, что трепетание встречается почти в 20 раз реже мерцания, иногда они чередуются. Обе патологии могут быть пароксизмальными (приступообразными) или носить постоянный характер. Предсердия сокращаются по частям, хаотично. В желудочки передаются не все импульсы, поэтому они работают в своем ритме.

Этот вид эктопического ритма сопутствует:

• митральному пороку при ревматизме;
• тиреотоксикозу;
• алкогольной интоксикации;
• инфаркту миокарда и хронической ишемической болезни;
• интоксикации сердечными гликозидами.

В ЭКГ-картине:

• при мерцании вместо предсердных зубцов Р беспорядочные волны разной амплитуды, лучше всего они проявляются в первом грудном отведении;
• при трепетании волны имеют четкие контуры, похожи на «пилу», их можно сосчитать;
• желудочковые комплексы следуют ритмично или при сочетании с блокадой проводимости имеют неритмичный характер.

При вегетососудистой дистонии в детском возрасте эктопические ритмы регистрируются на ЭКГ в положении лежа, после нагрузочных проб (приседания) они исчезают

Пациенты чувствуют:

• аритмию;
• усиленные сокращения иррадиируют в горло или вызывают кашель;
• при большой частоте проявляются признаки сердечной недостаточности (одышка, отеки на ногах).

Важно своевременно лечить этот вид эктопического ритма, поскольку он склонен вызывать тромбоэмболию сосудов.

При лечении стараются избежать приступов пароксизмов и перевести их в обычную мерцательную аритмию с частотой до 100 в минуту. Применяют Дигоксин, Пропранолол, препараты калия для снижения ритма до 80.

Если мерцание вызвано какой-либо патологией, то необходимо лечение основных заболеваний (тиреотоксикоза, алкоголизма, ревматизма). В случаях пороков сердца успешным бывает хирургическое устранение анатомических причин.

При тяжелом состоянии пациента, усилении клинических проявлений сердечной недостаточности используют вживление водителя ритма, дефибрилляцию. Положительным эффектом считается восстановление правильного или предотвращение пароксизмальных приступов.

Для детей в случае отсутствия патологии сердца характерны проявления вегетососудистой дистонии. В таких случаях родителям рекомендуют контроль загруженность ребенка, организацию качественного отдыха, занятия спортом. Лекарства применяют редко. Хороший эффект дает настойка боярышника, чай с мятой и медом.

Важно своевременно выявить связь аритмии с патологией сердца или других органов, определиться в необходимости и срочности терапии. Откладывать обследование не рекомендуется, это приведет к утяжелению типа аритмии и будет способствовать раннему возникновению сердечной недостаточности.

Единственным местом образования нормального ритма сокращений сердца является синусовый узел. Он находится в правом предсердии, из него сигнал переходит в атриовентрикулярный узел, потом по ножкам Гиса и волокнам Пуркинье достигает цели – желудочков. Любой другой участок миокарда, генерирующий импульсы, считается эктопическим, то есть расположенным вне физиологической зоны.

В зависимости от локализации патологического водителя ритма меняется симптоматика аритмии и ее признаки на ЭКГ.

Читайте в этой статье

Причины развития узлового, правопредсердного эктопического ритма

Если в синусовый узел поврежден, то функция переходит к атриовентрикулярному – возникает узловой ритм. Его нисходящая часть распространяется в правильном направлении, а импульсы на пути к предсердию движутся ретроградно. Также эктопический очаг формируется в правом предсердии, реже – в левом, в миокарде желудочков.

Причинами потери синусовым узлом контроля за сокращениями бывают:

• , особенно вирусного происхождения. Эктопические предсердные очаги вырабатывают сигналы, частота которых выше или ниже нормы.
• Ишемические процессы нарушают работу проводящей системы из-за недостатка кислорода.
• Кардиосклероз приводит к замещению функционирующих мышечных клеток грубой инертной тканью, не способной к образованию импульсов.

Существуют и внесердечные факторы, препятствующие физиологической работе мышечных волокон синусового узла. К ним относится , сахарный диабет, заболевания надпочечников или щитовидной железы.

Симптомы замедленного или ускоренного сердцебиения

Проявления эктопических ритмов сердца полностью зависят от того, насколько далеко от синусового узла расположен новый водитель ритма. Если его локализация – клетки предсердий, то симптомов чаще нет, а патология диагностируется только на .

Атриовентрикулярный ритм может быть с частотой пульса близкой к норме – от 60 до 80 сокращений за одну минуту. В этом случае он не ощущается пациентом. При более низких величинах наблюдается приступообразное головокружение, обмороки, общая слабость.

Выявляет нижнепредсердный ритм преимущественно на ЭКГ. Причины кроются в ВСД, поэтому может быть установлен даже у ребенка. Ускоренное биение сердца требует лечения в крайнем случае, чаще назначается немедикаментозная терапия

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

При изменении структуры сердца может появиться неблагоприятный признак - миграция водителя ритма. Это касается суправентрикулярного, синусового, по предсердиям водителя ритма. Эпизоды могут обнаружиться у взрослых и детей на ЭКГ. Лечение необходимо только при жалобах.

Даже у здоровых людей может возникнуть нестабильный синусовый ритм. Например, у ребенка он возникает от чрезмерных нагрузок. У подростка могут быть сбои в работе сердца из-за чрезмерного увлечения спортом.

Возникнуть тахикардия у подростков может спонтанно. Причины могут быть в переутомлении, стрессе, а также проблемах с сердцем, ВСД. Симптомы - учащенное сердцебиение, головокружение, слабость. Лечение синусовой тахикардии у девочек и мальчиков требуется не всегда.