Таблетки, уколы

Двойной зрачок — миф или реальность? Расширения зрачка (мидриаз)

ЗРАЧОК (pupilla) – отверстие в радужной оболочке глаза (см.). У человека зрачок имеет правильную круглую форму. Сужение и расширение зрачка регулируются двумя мышцами заложенными в ткани радужной оболочки – мышцей, суживающей зрачок (sphincter pupillae), и регулируемой глазодвигательным нервом, и мышцей, расширяющей зрачок (dilatator pupillae), иннервируемой симпатическим нервом. Исследуя зрачок, обращают внимание на расположение, форму, величину и реакции зрачка. В норме зрачок расположен не совсем в центре радужки, а лежит несколько внутри. Резко выраженное эксцентрическое расположение зрачок врожденного характера называется корэктопией; при этом зрачок может иметь не круглую форму, а овальную или неправильную. Часто корэктопия сопровождается другими врожденными аномалиями (смещение хрусталика колобома радужки). Форма зрачка изменяется при заболеваниях радужки и при некоторых общих заболеваниях. При воспалении, радужки край зрачка срастается с передней капсулой хрусталика (см. Ирит, иридоциклит). Форма зрачка может изменяться при контузиях глаза (вследствие разрыва сфинктера), а также при общих заболеваниях – сухотка спинного мозга, сифилис головного мозга, прогрессивный паралич.
Величина зрачка в норме колеблется в зависимости от условий освещения, направления взора, а также от психического состояния и от возраста. Ширина зрачка у взрослых людей в условиях дневного освещения примерно- равна от 2 до 4 мм на свету, а в полной темноте, по Стивенсону, 8,5 мм. У ново-рожденных зрачок обычно уже, чем у детей в более позднем возрасте. Наибольшая ширина зрачка бывает между 5 и 25 годами. От 50 лет начинается возрастное сужение зрачка. Размеры зрачка влияют на остроту зрения. Наибольшая острота зрения наблюдается при ширине зрачка, равной 3 мм. Для измерения величины зрачка употребляют приборы, называемые пупилометрами. Наиболее простым является пупилометр Гааба (Haab), пред-ставляющий собой линейку, на которой расположены черные кружки величиной от 1 до 9 мм с разницей между ними в 0,5 мм. Диаметр зрачка определяют по соответствующему кружку.
Отклонения от нормы в величине зрачка. Миоз – сужение и мидриаз – расширение зрачка.
Величина зрачка обычно одинакова на обоих глазах. Разница в величине зрачок обоих глаз называется анизокорией. Если реакция на свет при анизокории сохранена, то последняя не является опасным симптомом. Неко-торый интерес представляет то обстоятельство, что из зрачковых расстройств при огнестрельных ранениях центрального невра на зрительного пути и зрительных корковых центров наблюдается только анизокория. Во время Великой Отечественной войны из 34 случаев подобных ранений, в которых на это было обращено внимание, анизокория наблюдалась в 10 случаях (Трон).
Зрачковые рефлексы. В норме зрачок суживаются и расширяются под влия-нием различных причин. Существует несколько видов реакции зрачка: 1) сужение зрачок при освещении глаза – реакция на СЕет; 2) сужение при конвергенции зрительных осей – реакция на конвергенцию; 3) сужение при взгляде на близкий предмет – реакция на аккомодацию; 4) сужение при закрытии глазной щели – «пальпеброреакция»; 5) расширение при боли и психических воз- буждениях – «психосенсорная» реакция.
Наиболее важными являются реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию. Для исследования реакции на свет закрывают рукой исследуемый глаз, а затем, отводя руку, отмечают поведение зрачок В норме наступает быстрое его сокращение. Исследовать зрачок можно также, направляя в глаз, при помощи лупы, пучок света. Различают прямую и сочувственную реакцию. Первая получается на освещенном глазу, вторая же возникает на другом, не освещенном, глазу, например, зрачок левого глаза суживается при освещении правого глаза.
Реакция на конвергенцию исследуется следующим образом: больного заставляют вначале смотреть вдаль, а затем перевести взгляд на палец, поднесенный на расстояние 10 см от глаза. При этом зрачок обычно очень сильно сокращается. Реакция на аккомодацию исследуется так же, но один глаз при этом должен быть закрыт.
Расстройство реакции на свет наблюдается в форме амавротической, абсолютной и рефлекторной неподвижности зрачка. Амавротическая неподвижность зрачка наблюдается при полной слепоте одного глаза вследствие перерыва в центростремительной части рефлекторной дуги (заболевания сетчатки или зрительного нерва по пути до хиазмы). При амавротической неподвижности угасает на пораженном глазу прямая реакция на свет, но сохраняется сочувственная, т. е. освещение больного глаза не вызывает реакции зрачка, а освещение здорового глаза дает сокращение зрачок больного глаза. Сочувственная реакция на здоровом глазу отсутствует. Реакция на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Абсолютная неподвижность выражается в полной потере всех видов зрачковых реакций и в расширении зрачок Этот вид расстройства зрачковой реакции встречается при параличе oculomotorii как местного (например, при впускании атропина), так и центрального происхождения. Для того чтобы определить локализацию паралича, впускают в глаз 7% эзерин. Если зрачок сузился от эзерина, – поражение лежит выше цилиарного узла, если же эзерин на зрачок не действует, поражение локализовано впереди цилиарного узла или в нем самом. Рефлекторная неподвижность зрачок в громадном большинстве случаев наблюдается на обоих глазах и состоит в потере реакции на свет, как прямой, так и сочувственной, но в сохранности (часто более живой) реакции на конвергенцию и аккомодацию. Рефлекторная неподвижность зрачок в единичных случаях наблюдалась при боевой травме черепа; чаще наблюдалась так называемая «псевдорефлекторная неподвижность зрачка»(Бер), при которой, кроме отсутствия реакции зрачок на свет, отмечается также вялость ее на установку вблизь. В Великую Отечественную войну наблюдалась также пупилотоническая реакция зрачок (Шершевская и Копиль-Левина); эта последняя очень напоминает рефлекторную не-подвижность зрачка, но отличается от нее замедленным тоническим характером реакции зрачок при установке вблизь, восстановлением зрачковой реакции после длительного пребывания в темноте и резким и длительным расширением зрачка под влиянием атропина. Рефлекторная неподвижность зрачков часто при наличии анизокории и спинального миоза носит название симптома Аргайл- Робертсона и встречается при органических поражениях нервной системы, главным образом при табесе и прогрессивном параличе.
Гемианопическая реакция зрачков (Wernicke), т.е. наличие реакции зрачков при гемианопсии с функционирующей половины сетчатки и отсутствие ее при освещении нефункционирующей, как подтвердил опыт Великой Отечественной войны (Трон), имеет крайне важное диференциально-диагностическое значение: наличие ее говорит за локализацию поражения в зрительном канатике (tractus optici), отсутствие (т.е. наличие реакции при освещении одинаково как функционирующей, так и нефункционирующей половины сетчатки) – за более центральную локализацию поражения, вызвавшего гомонимную гемианопсию.

У здоровых людей состояние наиболее широких зрачков приходится на 9-12-летний возраст (средний диаметр зрачка составляет 5 мм). С 10-14-летнего возраста отмечается непрерывное уменьшение величины зрачков. В возрасте 15-24 лет средний диаметр зрачков составляет 3,5-4 мм; 24-50 лет - 3 мм. У людей в возрасте 50-80 лет зрачки по диаметру относительно узкие (2,63 ± 0,06 мм) и претерпевают дальнейшее незначительное сужение, показатель которого за каждые пять лет - от 1 до 4% своего диаметра.
Патология реакции зрачка подразделяется на амавротическую, паралитическую и рефлекторную неподвижность зрачка.
Амавротическая неподвижность зрачка развивается при поражении сетчатки и зрительного нерва при отсутствии зрения. При этом в слепом глазу зрачок широкий, отсутствует прямая реакция на свет, но сохранена содружественная, так как центробежная часть зрачкового рефлекса сохранена. В другом глазу сохранена прямая реакция зрачка на свет, но отсутствует содружественная.
Для рефлекторной неподвижности зрачка характерно поражение обоих глаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет и их неравномерным расширением (анизокорией). Этот вид патологии развивается при ядерном поражении глазодвигательного нерва при интоксикациях, отравлениях, сифилисе, диабете, опухолях четверохолмия, сирингомиелии и другой патологии.
Паралитическая неподвижность зрачка возникает при поражении центробежной части зрачкового рефлекса (глазодвигательного нерва, цилиарного узла, сфинктера зрачка), при этом на стороне поражения развивается мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции с сохранением этих реакций на другом глазу.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
раздражения симпатической зрачковой иннервации - спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени - мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1-2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV - передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2-3 часа после прекращения жизни.

Синдромы, сопровождающиеся патологическим мидриазом

Симптом двустороннего расширения зрачка возникает под влиянием различных этиологических и патогенетических факторов, а также фармакологических препаратов.

К заболеваниям и синдромам, при которых развивается двусторонний мидриаз, относят:

интоксикации - расширение зрачков происходит под воздействием больших доз алкоголя (может быть мидриатический и миотический вариант), двусернистого углерода, динитрофенола;
ботулизм (гл. 4);
различные виды комы - тиреотоксическая, эпилептическая, эклампсическая, печеночная, гипохлоремическая и некоторые другие;
синдром Редлиха - характеризуется мидриазом и исчезновением реакции зрачков на свет при истерическом припадке, сопровождающемся сильным мышечным напряжением;
симптом Флатау - является признаком менингита и заключается в расширении зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы;
висцеральные заболевания - расширение зрачков имеет место при лихорадящих состояниях, острых воспалительных процессах, артериальной гипертонии, явлениях диспноэ, висцеральных и неврологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом.

{module директ4}

Двустороннее расширение зрачка с сохранением зрачковых реакций возникает в ответ на болевое раздражение кожи, яичка, стенки глотки, роговицы, конъюнктивы, при глубоком вдохе или стрессе. В этом случае расширение зрачка незначительное (увеличивается на 1-2 мм) и носит кратковременный характер. Более продолжительный мидриаз возникает при бешенстве, острых заболеваниях органов грудной и брюшной полости, вследствие раздражения периферического симпатического пупилломоторного пути (сердечно-легочная патология, холицистит, аппендицит и т.д.), а также вследствие симпатикотонии при развитии симпатико-адреналового гипоталамического криза (синдром Кеннона).
Двусторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при врожденной гипоплазии сфинктера зрачка (синдром овального зрачка), различных видах комы, коллапсе и обмороках, дислокации головного мозга, опухолях четверохолмия, алкоголизме, психических расстройствах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях (ботулизм, поздние стадии сифилиса) и отравлениях (метиловый спирт, угарный газ, дихлорэтан, семена дурмана, ягоды белладонны и белены).
Двусторонний мидриаз может возникать при системном применении некоторых препаратов (хлорамфеникол, гексаметоний, хинин, макролиды, адреналин, фенилэфрин, клонидин, кокаин, допамин, тира-мин, атропин и другие М-холиноблокаторы).
Симптом одностороннего расширения зрачка представляет интерес для топической диагностики заболеваний ЦНС при следующих видах патологии:

синдром Пти (обратный синдрому Бернара-Горнера) характеризуется триадой симптомов - одностороннее расширение зрачка без нарушения зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, экзофтальмом и расширение глазной щели на стороне очага поражения. Обусловлен раздражением симпатической иннервации глаза - чаще в цилио-спинальном центре, при этом наблюдаются два симптома Роке (первый обусловлен туберкулезом верхушки легкого, второй - заболеваниями сердца и аорты), симптом Бухмана и некоторые другие;
паралич глазодвигательного нерва - характеризуется восемью симптомами: мидриазом, птозом, расходящимся косоглазием, диплопией (при поднятом верхнем веке), параличом аккомодации (вследствие чего возникает ухудшение зрения на близкое расстояние), ослабление конвергенции, легким экзофтальмом, ограничением движений глаза вверх, кнутри и отчасти книзу. При этом на больной стороне прямая и содружественная реакция зрачка на свет отсутствует. Указанный паралич может быть ядерным - в покрышке ножки мозга (в месте расположения ядер III пары) и стволовым - по ходу самого нерва;

При их дифференциации следует учитывать, что ядерный паралич бывает, как правило, неполным, а птоз появляется по времени последним. При стволовом параличе первым возникает птоз и поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза, т.е. наблюдается полный паралич. Паралич II 1-й пары черепно-мозговых нервов возникает при расстройствах мозгового кровообращения, энцефалитах, базальных арахноидитах, травмах черепа, опухолях мозга;

синдром Нотнагеля характеризуется параличами глазодвигательного и блокового нервов (II и IV пары ЧМН), атаксией, снижением слуха и вертикальным нистагмом. Наблюдается при поражении четверохолмия;
синдром верхней глазничной щели, или Рохон-Дювинью (места прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов и верхней ветви тройничного нерва) - характеризуется сочетанием полной офтальмоплегии: тотальной неподвижности глазного яблока за счет поражения всех глазодвигательных нервов с анестезией роговицы, кожи верхнего века и лобно-височной области. При распространении процесса на зрительный нерв может наступить амавроз. Наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах и травмах в области верхней глазничной шели;
синдром наружной стенки пещеристого синуса, или синдром Фуа (место прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, верхней ветви тройничного нерва, коллектора венозных пещеристых сосудов) - возникает застой лицевых вен окологлазничной области с образованием колоссального отека половины лица и выраженного выпячивания (протрузии глазного яблока). Также может быть симптом «очков». Наблюдается при опухолях гипофиза, аневризмах внутренней сонной артерии, переломах основания черепа, нагноении основной пазухи, тромбозе пещеристого синуса, гнойном отите с переходом процесса на переднюю черепную ямку;
альтернирующий паралич Вебера - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга;
альтернирующий паралич Бенедикта - характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и мозжечковой атаксии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга с захватом красного ядра;
неврит зрительного нерва - характеризуется снижением остроты зрения, мидриазом, дальтонизмом, исчезновением прямой реакции зрачка на свет при сохранении содружественной реакции. Нередко может быть первым признаком рассеянного склероза;
сотрясение головного мозга - односторонний мидриаз указывает либо на субдуральную гематому, либо на отек мозга.
симптом К. Бэра - широкий зрачок и заметное расширение глазной щели обнаруживают на стороне трактусовой гемианопсии при интракраниальном новообразовании;
симптом Говерса - парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза наблюдается при церебральном сифилисе и спинной сухотке.

Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением формы зрачка, возникает вследствие контузии глазного яблока, острого приступа закрытоугольной глаукомы. В этом случае причиной расширения зрачка является непосредственное повреждение его сфинктера.
Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при повреждении III пары черепно-мозговых нервов в области верхней глазничной щели (травмы, опухоли, кисты, воспалительные процессы орбиты), а также при тоническом зрачковом синдроме Эйди, синдромах сильвиева водопровода и «прыгающего» зрачка, при геморрагических и ишемических нарушениях мозгового кровообращения, травмах головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), при церебральном сифилисе (парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза).
Односторонний мидриаз без нарушения зрачковых реакций встречается при синдромах Пти, Роке, Бухмана, поражении цилиарного узла при вирусных заболеваниях (герпес, грипп), травмах и воспалительных процессах орбиты и придаточных пазух носа.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.

Отвечает Анна Бабкина, медицинский оптик

Обычно зрачки у людей круглые, но при искажении радужной оболочки глаз приобретают угловатую форму. Называется это явление колобомой.

Чаще всего необычную форму имеет лишь один зрачок, второй остается нормальным, круглым. Но бывает и двухсторонний эффект. Причем совершенно не обязательно, что зрачки будут иметь одинаковую, хоть и угловатую форму. Например, один вполне может быть треугольным, а второй - напоминать неправильный четырехугольник.

Чаще всего обладатели неправильной формы зрачков имеют их с рождения. Так «везет» примерно одному новорожденному из 10 000. Аномалия возникает из-за внутриутробных нарушений, в результате которых происходит неправильное закрытие зародышевой щели в глазном бокале. Обычно колобома «приходит» не одна и сочетается с заячьей губой, волчьей пастью или какими-то другими пороками развития, но иногда и не связана с ними.

Бывает, что форма зрачка меняется и в уже зрелом возрасте. Например, после травмы глаза или в результате осложнения после операции. Так, колобома иногда появляется в результате лечения глаукомы.

Сама по себе аномалия не опасна. Просто из-за того, что площадь зрачка увеличивается, увеличивается и поток поступающего на сетчатку света. Чтобы ограничить его, рекомендуется носить затемненные контактные линзы, прозрачные в центре. Можно также обзавестись перфорационными очками, но их разрешается носить не более двух часов в день.

Если дефект небольшой и отличившийся глаз видит нормально, колобому можно не лечить. Однако она часто сочетается с другими заболеваниями глаз, и все вместе они приводят к снижению остроты зрения. В таком случае отклонение корректируется с помощью операции.

Встречается колобома и у животных, чаще всего у кошек. Наиболее подвержены заболеванию персидские и сиамские кошки. Среди собак колобома бывает у басенджи, колли. Примечательно, что у животных она передается по наследству чаще, чем у людей. Поэтому хозяева стараются, чтобы их необычные питомцы не давали потомство.

Ранее мы рассказывали о том, бывают ли у людей разноцветные глаза и с чем это связано. А здесь мы писали, почему у коз и овец прямоугольные зрачки . А как видит мир собака? Что общего у орла и пчелы? И кому нужны «50 оттенков серого»? Предлагаем взглянуть. «Наш мир «не нашими» глазами» .

if (typeof(pr) == "undefined") { var pr = Math.floor(Math.random() * 4294967295) + 1; }
if (typeof(document.referrer) != "undefined") {
if (typeof(afReferrer) == "undefined") {
afReferrer = encodeURIComponent(document.referrer);
}
} else {
afReferrer = "";
}
var addate = new Date();
document.write("’);
// —>

Световой поток, воспринятый светочувствительными элементами глаза, трансформируется в биоэлектрический вид энергии, которая оказывает активирующее влияние на центр головного и спинного мозга. Биоэлектрическому воздействию подвергаются также вегетативная нервная система и железы внутренней секреции, ответственные за гемодинамику, метаболизм , трофику и другие жизненно важные процессы в организме.

Зрачок, имея разносторонние связи с различными отделами головного мозга, представляет собой индикатор в оценке состояния организма и является ориентиром для топической диагностики. Диагностическую ценность представляют состояние зрачкового отверстия, его подвижность, расположение, наличие деформаций, состояние зрачковой каймы и некоторые другие изменения.

Е. С. Вельховер и соавт. (1982) указывают на выраженную возрастную эволюцию формы и величины зрачка. В частности, ими экспериментально доказано, что, начиная с 11-летнего возраста, диаметр зрачка непрерывно уменьшается. Наиболее выраженные сдвиги наблюдаются в среднем возрасте. Темпы снижения зрачкового отверстия после 50-летнего возраста незначительны.

А. А. Алавердян и соавт. (1990) установили изменения площади зрачка в неблагоприятные по геофизическим факторам дни. Ими доказано, что максимальное увеличение зрачковой площади происходит именно в эти дни, хотя определенные сдвиги обнаруживаются за день до и после такого дня.

Зрачок обычно быстро и постоянно реагирует на изменения внешних и внутренних раздражителей. Существует предположение, что его состояние – зеркало энергетического и эмоционального потенциала организма. Человек с большими зрачками обладает его высоким уровнем, а с узкими – низким.

Следует дифференцировать быстрое реагирование зрачка при действии на глаза светового раздражителя, явлений конвергенции и аккомодации от так называемого беспокойства зрачка. В этих случаях выявляется трепетание (игра) зрачкового отверстия, вызванная его лабильностью и неустойчивостью.

Важное диагностическое значение имеет позиция зрачка. Выявляемое при осмотре выраженное смещение книзу – симптом наличия патологии в органах и системах, расположенных в верхней части организма, а смещение кверху – в нижних отделах.

Смещение зрачка – децентрация в зависимости от направления – указывает на самые разнообразные нарушения состояния органов и систем организма: функциональная недостаточность сердца и легких, расстройства пищеварительной системы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит , гепатохолецистит, опущение желудка и заболевание. Следует отметить важную особенность децентрации зрачка – « отсутствие деформации его окружности и бахромы.

Достаточно разнообразными и многочисленными могут быть изменения в организме, приводящие к сужению (миоз) и расширению зрачка (мидриаз).

Принято различать две формы миоза: спастический – в результате возбуждения парасимпатической нервной системы и обусловленный спазмом сфинктера и паралитический –вследствие паралича дилятатора из-за нарушения в симпатической нервной системе.

Выявляемый миоз может иметь самую разнообразную этиологию: интоксикация , заболевания головного и спинного мозга и др. Больные с миозом зрачка обычно нуждаются в углубленном обследовании узких специалистов, в частности невропатолога.

Мидриаз также имеет два вида: раздражения в результате возбуждения симпатической нервной системы и паралитический вследствие паралича паоасимпатической.

Если при осмотре выявляется расширенный зрачок, иридолог вначале должен попытаться «оживить» его осцилляторным светом. Наличие его неподвижности при этом подтверждает мидриаз.

По данным В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988), расширение зрачка наблюдается при следующих заболеваниях; – гйпертиреоз – сопровождается отеком век, параличом глазных мышц , блеском глаз , – феохромацитоз – максимальный двусторонний мидриаз, проявляющийся при симпатикотонических кризах, – интоксикации.

Висцерорефлекторный мидриаз чаще всего входит в симптомокомплекс абдоминальных или торакальных болезней. Например, при остром панкреатите или панкреоневрозе, остром холецистите и аппендиците, почечной колике, язвах желудочно-кишечного тракта. Может встречаться при аневризме аорты, увеличении шейных желез. Часто висцерорефлекторный мидриаз является следствием психической реакции на страх , боль , возбуждение, истерии у больных с вегетососудистой дистонией. Достаточно типичен выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет при приступах эпилепсии.

Вторая форма мидриаза, паралитическая, является следствием поражения парасимпатической нервной системы. Причиной его возникновения могут стать:

воздействие интоксикации и медикаментов: атропина, скопаламина, мускарина, метилового спирта, окиси углерода (в последней стадии отравления),

ботулизм – сопровождается косоглазием с двоением в глазах, отсутствием реакции зрачка на свет и блефороптозом,

По мнению Е. С. Вельховера и соавт., важное диагностическое значение имеет анизокория – неравнозначные величины правого и левого зрачка. Нередко этот симптом может выявиться у здоровых людей (до 19%), однако гораздо чаще он свидетельствует о патологии. По данным авторов, он наблюдается у 37% больных с соматическими заболеваниями и у 50–90% с патологией центральной нервной системы. Особенно важен этот симптом при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Расширенный зрачок в остром периоде указывает на локализацию гематомы – кровоизлияния в мозг , иногда со смертельным исходом. Нередко встречается анизокория в сочетании с миозом. Обычно она свидетельствует о наличии сахарного диабета, акромегалии, болезни Иценко–Кушинга.

Состояние зрачка у тяжелобольных позволяет осуществлять прогноз их выздоровления . При угасании жизни он обычно максимально расширяется. Это, по утверждению акад. Н. К. Боголепова, кардинальный признак летального исхода.

Е. С. Вельховер и соавт. считают, что в условиях интенсивной терапии наблюдения за зрачком позволяет оценивать целесообразность проводимых мер. По и& мнению, даже при отсутствии сердцебиения и дыхания наличие узкого зрачка дает надежду на успех реанимационных мероприятий даже агонирующего больного.

Ценную информацию позволяет получить оценка правильности форм зрачка. На диагностическую ценность ее впервые обратил внимание Schnabel. Исследования других отечественных и зарубежных специалистов подтвердили его предположение. Однако, по данным Е. С. Вельховера, точную форму зрачка можно установить только с помощью биомикроскопии.

До сих пор не существует единых оценок некоторых патологических форм зрачка. Например, по мнению Bourdiol, овальная форма зрачка (большие оси в обоих зрачках вертикальны) указывают на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже признакам приближающейся внезапной смерти. Автор считает, что овально-горизонтальная форма зрачков свидетельствует о предрасположенности к инфаркту, астме, психозу и депрессии. Прогноз здоровья при «вертикальных овалах» в обеих радужках, по его данным, чрезвычайный, смерть наступает в течение 4 дней. Обнаружение же овала только в одной позволяет продлить оставшиеся дни жизни до 4 нед.

Однако данные наблюдений за большой группой больных, проведенные Е. С. Вельховером в условиях стационара, а также отдельные его результаты не подтверждают прогноза этого ученого.

Вместе с тем принято считать, что овально-горизонтальная форма обоих зрачков свидетельствует о наличии депрессивного состояния, вызванного атеросклеротическим процессом или нарушениями мозгового кровообращения . Высказываются предположения, что такая форма зрачков может быть симптомом надвигающегося инсульта. Однако не исключается, что этот симптом бывает вторичным как Проявление центрального сосудистого поражения.

Диагностическая оценка значимости различных нарушений форм зрачка, осуществленная Е. С. Вельховером и соавт., позволила выявить достаточно интересные закономерности. Ими, в частности, установлено, что все виды деформации зрачков очень (1–3%) отличаются при бронхиальной астме, стенокардии и облитерирующем эндоартериите. При сосудистых заболеваниях центральной нервной системы они наблюдаются у каждого второго, при дегенеративных – у каждого третьего больного. Довольно часто деформация зрачков встречается при патологии желудочно-кишечного тракта (11–60%). При этом отмечается зависимость между тяжестью и обширностью поражения, с одной стороны, и изменением формы зрачков, с другой.

Особого внимания заслуживает частота обнаружения деформации зрачков при опухолях головного мозга. Е. С. Вельховер и соавт. обнаружили ее у 36 из 39 больных с различными опухолями мозга.

Ими выделено девять видов деформаций зрачков: овально-вертикальный, овально-горизонтальный, овально-диагональный верхний, овально-диагональный нижний, локально-уплощенный верхний, локально-уплощенный нижний, локально-уплощенный медиальный, локально-уплощенный латеральный, мульти-формный.

При биомикроскопии глаза могут выявляться так называемые уплощения зрачковых деформаций. Обнаруживаются они в виде сегментов и, по мнению Schnabel, первым обратившим на них внимание, имеют важное значение для быстрой и достаточно достоверной постановке диагноза при определенных заболеваниях. Величина уплощения и его местонахождение являются информативными признаками для врача-иридолора.

Биомикроскопия глаза позволяет оценить состояние зрачковой каймы. Это пигментпая бахрома внутреннего края ириса, состоящая из меланина. По мнению специалистов, она, как все меланипосодержащие пигменты, предохраняет зрачковый край радужки от различного рода электромагнитных излучений, ультрафиолетового света, гамма- и даже рентгеновской радиации.

Е. С. Вельховер и соавт. (1988) достаточно образно определяют зрачковую кайму как мощную, светоизоляционную втулку, внутренняя часть которой заполнена концентрированным центростремительным и центробежным. энергетическим потоком. Это связано с физиологической функцией зрачковой каймы. По мнению авторов, проникающий в глазное яблоко свет представляет сложный энергетический поток, состоящий из электромагнитных колебаний.

Подсчитано, что из 150 световых импульсов, воспринятых палочками и колбочками сетчатки, только один, преобразованный в биоэлектрический сигнал, проводится по волокну зрительного нерва, а остальные 149 гасятся внутри глазного яблока и отражаются обратно во внешнюю среду. Таким образом, глазное яблоко , функционирующее как своего рода энергетический котел, испытывает необходимость в надежной световой защите. Природа позаботилась о ней, создав для оболочек и внутренних сред глаза свето-энергетическую изоляцию из пигментов – меланина.

Рисунок зрачковой каймы сугубо индивидуален. Вместе с тем описаны наиболее типичные ее формы. Так, Ф. Н. Ромашов и соавт. (1986) приводят пять форм зрачковой каймы, Е. С. Вельховер и соавт. (1988), В. В. Кривенко, Г. П. Потебня (1988) условно выделяют шесть ее основных форм:

равномерно утолщенная, черная, густопигментированная;
равномерно зернистая – в виде ожерелья из крупных одинаковых бусин;
ореолоподобная, состоящая из двух взаимопроникающих колец – внешнего – истончающегося, обращенного к радужке, и внутреннего, плотно прилегающего к зрачку;
неравномерно утолщенная – с различной толщиной пигмента по ходу круговой каймы;
неравномерно зернистая – в виде ожерелья из бус различной величины или полоски, изъеденной молью;
тонкая полоска пигмента утончена или вовсе отсутствует.

Равномерно утолщенную и равномерно зернистую форму зрачковой каймы принято считать за норму. По данным Е. С. Вельховера и соавт. (1988), она встречается у 67% здоровых людей и является показателем относительного благополучия организма в системе «свет – световая защита».

Выявлена прямая зависимость формы зрачковой каймы от наличия адаптационных колец. При нормальной форме зрачковой каймы они встречаются в 3 раза чаще, чем полукольца и дуги. Преобладание адаптационных полуколец и дуг при тонкой ее форме указывает на болезненное состояние, истощающее пигментные запасы. Этот процесс снижает сопротивляемость и организм становится более восприимчивым и уязвимым к световым и другим раздражителям.

Следует также учитывать возрастную эволюцию пигментной каймы, вызванную снижением запасов меланина в организме. Ширина зрачковой каймы начинает уменьшаться после 20 лет и почти в 2 раза к 70 годам.

Ореолоподобная, неравномерно утолщенная, неравномерно зернистая и тонкая формы характеризуются единым процессом – потерей пигмента и поэтому встречаются только у больных. Каждая из этих форм свидетельствует об определенной патологии. Например, ореолоподобная – признак диффузных поражений желудка при субтрофическом или атрофическом гастрите, тонкая – симптом органических заболеваний. «Тающая» пигментная бахрома глаза – признак истощения резервов сопротивляемости организма, особенно характерный для злокачественных новообразований.

Наиболее распространенными причинами возникновения мидриаза являются травмы глаз и черепа, офтальмологические заболевания, воздействие химических веществ и болезни нервной системы. В случае подтверждения диагноза выявляются причины, вызвавшие ту или иную форму недуга, исходя из которых назначается соответствующее лечение.

Расширение зрачка может быть результатом патологического процесса либо вариантом нормы. В определенных случаях мидриаз создается искусственно посредством лекарственных препаратом для облегчения проведения некоторых офтальмологических манипуляций.

Классификация

Мидриаз может быть патологическим и физиологическим. Физиологическое расширение зрачков – нормальная реакция здорового глаза на действие внешних факторов, таких как изменение освещенности окружающей среды и эмоциональные всплески. Такой мидриаз характеризуется симметричностью и двусторонним проявлением.

Патологическую форму заболевания в зависимости от механизмов его развития подразделяют на:

медикаментозный – возникает в результате воздействия лекарственных препаратов, стимулирующих дилататор зрачка либо парализующих его сфинктер;
травматический – образуется по причине контузии глаза;
спастический – обусловлен спазмированием дилататора зрачка в результате раздражения симпатического ствола шейного отдела либо вследствие приема адренергических препаратов;
паралитический – формируется при параличе сфинктера зрачка после поражения глазодвигательного нерва;
произвольный – расширение зрачка под действием силы воли человека.

Выделяют 2 вида недуга:

односторонний мидриаз (правосторонний либо левосторонний) – патологическое расширение зрачка на одном глазу;
двусторонний мидриаз – заболевание затрагивает оба глаза.

Отличить патологическое расширение зрачка от нормального физиологического можно по реакции глаза на свет. В случае мидриаза при взгляде на свет расширенный зрачок сохраняет свои размеры либо несущественно уменьшается.

Причины возникновения

Физиологическая форма болезни развивается в следующих ситуациях:

низкая освещенность (большая площадь зрачка способствует захвату большего количества световых импульсов, проецируемых на сетчатку);
эмоционально-психические переживания (увеличение размеров зрачка происходит в результате высокой активности симпатического отдела нервной системы).

Причины патологического мидриаза (одностороннего и двустороннего):

химическое отравление;
объемные процессы головного мозга;
офтальмологические заболевания (приступы глаукомы и др.);
отравление лекарственными средствами (антигистаминами, эстрогенами, антидепрессантами и др.);
глазные травмы и офтальмологические операции, приводящие к гипотонусу ресничной мышцы;
заболевания нервной системы, связанные со спазмированием радиальной мышцы (полиомиелит, менингит и др.);
паралич ресничной мышцы вследствие повышенного внутричерепного давления, туберкулезного процесса, действия угарного газа и др.;
опухоль мозга, приводящая к сдавливанию либо повреждению среднего мозга или глазодвигательных нервов;
перелом орбиты черепа либо его основания;
артериальные аневризмы задней соединительной артерии;
ботулизм;
острая кислородная недостаточность;
дислокационный синдром;
сахарный диабет;
вирусные инфекции, сопровождающиеся поражением внутричерепных нервных узлов.

Мидриаз медикаментозный может быть вызван целенаправленно для проведения офтальмологических обследований посредством лекарственных средств (атропина, скополамина, эфедрина, платифиллина и иных).

Паралитический мидриаз формируется при параличе мышц, отвечающих за сужение зрачков. Наблюдается при заболеваниях ЦНС, таких как эпилепсия, туберкулезный или гнойный менингит, паркинсонизм, третичный сифилис, врожденная гидроцефалия.

Спастический мидриаз характеризуется спазмом мышцы, расширяющей зрачок. В большинстве случаев является симптомом поражения мозга (спинного либо головного). Может проявиться при наличии заболеваний почек, легких, печени, сердца, желчного пузыря и иных внутренних органов, при тяжелой гипоксии.

Травматический мидриаз всегда является следствием травмирования глазного яблока. Часто сопровождается спазмом аккомодации.

Симптомы

В норме диаметр зрачка колеблется в пределах 2 – 5 мм. Если он приобретает размеры более 5 мм, диагностируется мидриаз зрачка. О патологическом расширении свидетельствуют признаки:

деформация зрачка (изменение его круглой формы на овальную либо грушевидную);
отсутствие фотореакции (зрачок не сужается);
нарушение (частичное либо полное) подвижности глазных яблок;
отсутствие зрачковой реакции на предметы, двигающиеся в направлении глаз.

Для травматического мидриаза характерна следующая симптоматика: слезотечение, фотофобия, боль в пораженном глазу, дискомфорт при чтении, плохая фотореакция, повышенная утомляемость глаз, относительная афферентная недостаточность. Явление носит постоянный либо временный характер.

Паралитический мидриаз имеет симптомы: расходящееся косоглазие, птоз (опущение верхнего века), отсутствие фотореакции.

Спастический мидриаз характеризуется односторонним проявлением. Вследствие поступления увеличенного количества световых импульсов в пораженный зрачок наблюдается дискомфорт при нахождении в ярко освещенной местности. При этом фотореакция и реакция глаза на приближение предметов частично сохраняется.

Диагностика заболевания

Диагностика недуга включает комплекс мероприятий:

опрос пациента и составление анамнеза;
КТ, МРТ, рентгенологическое исследование – дает возможность обследовать головной мозг и выявить признаки объемных процессов и иных патологий (нарушение кровообращения, опухоли, скопление крови за глазным яблоком);
исследование анализа крови (уровень лейкоцитов, глюкозы, СОЭ) – позволяет определить наличие воспалительных процессов, протекающих в организме;
неврологический осмотр – оценивается уровень сознания, форма и размер зрачков, их фотореакция, определяется наличие любых признаков патологии иных черепных нервов (диплопия, косоглазие, нарушение глубины и ритма дыхания);
офтальмологический осмотр – позволяет выявить любые повреждения глазных яблок (разрыв радужки глаза, нарушение его целостности, наличие крови в прозрачных средах).

При необходимости проводится консультация .

Лечение

Временный мидриаз зрачка лечению не подвергается. Не осуществляется лечение и лекарственного мидриаза. Лечение недуга предусматривает устранение причин, повлекших за собой его проявление.

Патологическое расширение зрачка (в том числе травматический мидриаз) успешно лечится посредством лекарственных препаратов: М,Н-холиномиметиков (карбахолин, ацетилхолин), Н-холиномиметиков (гидрохлорид лобелина, цититон), М-холиномиметиков (гидрохлорид пилокарпина, ацеклидин), альфа-адреноблокаторов (тропафен, фентоламин, празозин). Действие этих медикаментов направлено на увеличение тонуса ресничной и расслабление радиальной мышц. Также назначаются средства, активизирующие питание мозга (нейротрофики и ноотропы) и улучшающие текучесть крови (вазоактивные препараты, ангиагреганты). Пациентам, страдающим сахарным диабетом, в лечебный курс включают препараты, снижающие сахар в крови. В случае ботулизма назначается введение противоботулинической сыворотки. Односторонний мидриаз лечится аналогичными способами, что и двусторонний.

При выявлении устранимой причины мидриаза используют хирургические методы:

удаление гематомы с предварительным клипированием артериальной аневризмы;
устранение кисты, абсцесса, опухоли головного мозга при сохранении глазодвигательных нервов (если опухолевый процесс их не затронул).

При наличии отека мозга проводят диуретическую терапию, осуществляют искусственную гипервентиляцию легких для снижения внутричерепного давления, располагают тело пациента таким образом, чтобы его голова была расположена на 15 градусов выше горизонтальной плоскости.

В случае проведения офтальмоскопии под мидриазом расширение зрачков приходит в норму самостоятельно и носит кратковременный характер.

Профилактика

Профилактические мероприятия, предупреждающие возникновение мидриаза, носят рекомендательный характер и не гарантируют защиту человека от его возможного возникновения. Для снижения риска развития заболевания следует проходить ежегодное обследование у офтальмолога (в том числе, офтальмоскопия под мидриазом), своевременно лечить выявленные глазные заболевания, не применять любые лекарственные препараты без предварительной врачебной консультации. Больным сахарным диабетом следует корректировать уровень сахара в крови. Рекомендуется избегать мест и мероприятий, где не исключается травмирование глаз и головы.