Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0). Острые сосудистые заболевания головного мозга
Этиопатогенез. Острая сосудистая недостаточность – это нарушение нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при падении сосудистого тонуса.
Причины падения сосудистого тонуса :
1) Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.
2) Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).
3) Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях.
Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок .
Обморок (syncope) – внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.
Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (например, при гипогликемии).
Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1) предвестников (предобморочное состояние); 2) нарушения сознания ; 3) восстановительный период .
Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тонуса). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже - до минуты). Больные обычно успевают пожаловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.
При неблагоприятном развитии обморока общее состояние продолжает быстро ухудшаться, наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает, наступает потеря сознания. В случае абортивного течения обморока может наступить лишь кратковременное, частичное «сужение» сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушеность. При легких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.
Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период). При этом симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют.
Коллапс (латинский collapses – упавший, ослабевший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.
Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из горизонтального положения (ортостатической коллапс у детей).
Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.
Шок – сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, одышкой, олигурией и др.
Выделяют следующие виды шока : травматический, ожоговый, шок при электротравме, кардиогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (ІІ степени) и тяжелый (III степени).
В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает непосредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуждением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клинической практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Классическое описание этой фазы шока принадлежит Н.И. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой… лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс – как нитка, едва заметен под пальцем… На вопросы или вовсе не отвечает, или про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно…»
При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое может вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с нарушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, нарушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.
Acute mesenteric ischemia (AMI)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Острые сосудистые болезни кишечника (K55.0)
Гастроэнтерология
Общая информация
Краткое описание
1. Острый(-ая):
- молниеносный ишемический колит ;
- инфаркт кишечника;
- ишемияИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
тонкой кишки.
2. Мезентериальная(ый), [артериальная(ый), венозная(ый)]:
- эмболияЭмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом (циркулирующий в крови субстрат, не встречающийся в нормальных условиях)
;
- инфаркт;
- тромбоз.
3. Подострый ишемический колитКолит - воспаление слизистой оболочки толстой кишки
.
Из данной подрубрики исключены:
- "Некротизирующий энтероколит у плода и новорожденного" - P77;
-
"
" -
I74.0;
- "Эмболия и тромбоз других артерий" -
I74.8
;
- " "
- I74.9.
Классификация
1. Окклюзионная мезентериальная ишемия (occlusive mesenteric arterial ischemia - OMAI):
1.1. Острая эмболия брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial embolus - AMAE);
1.2. Острый тромбоз брыжеечных артерий (acute mesenteric arterial thrombosis - AMAT).
2. Неокклюзионная мезентериальная ишемия (nonocclusive mesenteric ischemia - NOMI).
3. Тромбоз мезентериальных вен (mesenteric venous thrombosis - МВТ).
Этиология и патогенез
Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника
1. Окклюзионные причины
(эмболия и тромбоз брыжеечных артерий) - основные патофизиологические механизмы развития острой ишемии кишечника. Более часто поражается верхняя брыжеечная артерия, отвечающая за кровоснабжение тонкого кишечника, слепой, восходящей и, частично, поперечной части ободочной кишки.
Нижняя брыжеечная артерия отвечает за кровоснабжение части поперечной и полностью нисходящей части ободочной кишки, а также сигмовидной и прямой кишки. Поскольку нижняя брыжеечная артерия имеет анастомозы с чревной артерией, при ее поражениях наблюдается менее явная клиническая картина.
1.1. Эмболия - встречается приблизительно в 50% случаев острой ишемии кишечника. Эмболия возникает в основном в результате миграции тромбов из сердца с током крови. Тромбы образуются на искусственных клапанах, а также вследствие фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, митрального стеноза, эндокардита.
В редких случаях эмболы могут состоять из частиц атеросклеротических бляшек, которые могут быть смещены в бассейн брыжеечных артерий в процессе артериографии или операции (например, резекция аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, что вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.
1.2. Тромбоз мезентериальных сосудов выступает основной причиной острой ишемии кишечника в 25% случаев.
Тромботический тип развивается непосредственно в брыжеечных артериях вследствие острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто - устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, травмы, панкреатита, опухолевых процессов.
Также предрасполагающими к тромбозу причинами выступают аневризма аорты, расслоение аорты, артериит, обезвоживание, курение и сахарный диабет.
2. Неокклюзионные причины
(вызывают менее 20% острых ишемий кишечника):
2.1 Атеросклероз - основная причина развития острой ишемии.
2.2 Сдавление сосудов извне объемным процессом, низкий сердечный выброс и перфузионное давление, связанные с застойной сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком различного генеза, гиповолемией, резким ятрогенным снижением артериального давления.
2.3 Лекарственные препараты (дигиталис, эрготамин, вазпрессоры, кокаин) также могут вызывать ишемию в результате сужения (спазма) сосудов.
3. Венозный тромбоз
- является причиной развития острой ишемии кишечника менее чем в 10% случаев.
Возникновение венозного тромбоза в 80% случаев обусловлено следующими причинами:
Гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
- неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
- инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
- венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
- травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
- повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
- панкреатит;
- декомпрессионная болезнь.
В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.
Примечание
1. Исследователи обнаружили значительно более высокой риск острой брыжеечной ишемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (отношение рисков 11,2, P <0,001).
2. Острая ишемия может развиваться повторно, после восстановления кровотока в кишечнике (например, после операций). Это связано по-видимому с высвобождением свободных радикалов лейкоцитами. Другие факторы, например, такие как фосфолипаза А2, активируют простагландины и лейкотриены, что также приводит к повреждениям.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно пожилой
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Острая ишемия кишечника составляет около 0,1% всех госпитализаций.
Факторы и группы риска
Атеросклероз ;
- гиповолемия ;
- застойная сердечная недостаточность;
- недавно перенесенный инфаркт миокрада;
- пожилой возраст;
- внутрибрюшные злокачественные опухоли;
- неинфекционные воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колитЯзвенный колит неспецифический - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки
, болезнь КронаБолезнь Крона - заболевание, при котором отдельные участки пищеварительного тракта воспаляются, утолщаются и изъязвляются.
);
- инфекционный эндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
;
- сепсис;
- наследственная гемолитическая анемия;
- фибрилляция предсердийФибрилляция предсердий (син. мерцание предсердий) - аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции
;
- полицитемияЭритроцитоз (син. полицитемия) - повышенное содержание эритроцитов в единице объема периферической крови
.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Острая боль в животе, острая боль в левой половине живота, острая боль в правой половине живота, острая боль в верхней половине живота, острая боль около пупка, диарея, парез кишечника, запор, гиперперистальтика кишечника, гематохезия, мелена, тошнота, рвота, аритмия, артериальная гипотензия, гиповолемия
Cимптомы, течение
I. Общие проявления
Анамнез:
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- сахарный диабет;
- ИБС ;
- нарушения кровоснабжения других органов;
- оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
- аритмии.
У многих пациентов ранее наблюдались эпизоды ишемии кишечника (хронический ишемический колит) с гематохезией , потерей веса, анемией. При диагностике острой ишемии у молодых пациентов, следует выяснить принимали ли пациенты некоторые лекарства (например, оральные контрацептивы) и наркотические препараты (кокаин).
Общие признаки для всех форм:
- резкая, схваткообразная или коликообразная боль в животе продолжительностью более 3 часов (95% пациентов);
- вздутие живота;
- диарея;
- примесь крови в стуле (менее 25% пациентов);
- клиника острой кишечной непроходимости;
- тошнота, рвота, парез кишечника (25% пациентов);
- выраженная интоксикация и гиповолемияГиповолемия (син. олигемия) - уменьшенное общее количество крови.
;
- отсутствие симптомов раздражения брюшины и гипертермии до развития осложнений (прободение кишечника, перитонит).
Стадии развития острых ишемий кишечника:
1. Гиперактивная фаза. Первичные симптомы: сильные боли в животе и примесь крови в стуле. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Фаза считается спонтанно обратимой в ряде случаев и не приводит к развитию осложнений.
2. Паралитическая фаза. Может наступить при продолжающейся ишемии.
Боль в животе становится более распространенной, живот становится более болезненным на ощупь, моторика кишечника уменьшается, наблюдается вздутие живота. Стул прекращается, перистальтика не выслушивается. Возможны развития осложнений - прободения кишечника и перитонита с появлением симптомов раздражения брюшины.
3. Шок. Развивается в результате потери жидкости через поврежденную стенку толстой кишки, что может привести к гиповолемическому шокуГиповолемический шок - состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. Характеризуется несоответствием потребности ткани в кислороде, метаболическим ацидозом (увеличение кислотности)
и метаболическому ацидозу , которые проявляются артериальной гипотензией , тахикардией, снижением диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
, расстройством сознания.
II. Особенности, связанные с типом ишемии
Эмболия мезентериальных артерий.
Характерна наиболее острая клиника вследствие быстрого начала окклюзии и неспособности организма быстро формировать дополнительные пути коллатерального кровоснабжения кишечника. Часто наблюдаются рвота и диарея.
"Сердечное происхождение" большинства эмболий обуславливает частое выявление у пациентов фибрилляции предсердий или недавно перенесенного инфаркта миокарда. Иногда пациенты могут сообщить о имеющихся клапанных пороках сердца или наличии эпизодов эмболии в анамнезе.
Тромбоз мезентериальной артерии.
Возникает, как правило, когда артерия уже частично заблокирована атеросклеротической бляшкой.
От 20% до 50% пациентов с тромбозом артерий имели ранее приступы брюшной стенокардии, характеризующейся болями в животе после приема пищи длительностью от 10 минут до 3 часов. Поскольку переваривание пищи требует увеличения перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
кишечника, механизм развития аналогичен таковому при стенокардии напряжения. У таких пациентов присутствуют снижение массы тела, формирование страха перед приема пищи, раннее насыщение и изменения стенки кишечника.
Возможные провоцирующие факторы возникновения тромбоза мезентериальной артерии:
- внезапное падение сердечного выброса вследствие инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, разрыва атеросклеротической бляшки;
- обезвоживание (рвота или диарея, связанные с другим заболеванием).
У пациентов с тромбозом вследствие постепенного прогрессирования артериальной окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
часто сохраняется лучшее кровоснабжение кишечника, что проявляется менее острым течением ишемии. В данном случае симптомы, как правило, менее интенсивные и развиваются более медленно и постепенно. Эти пациенты обычно имеют в анамнезе проявления атеросклероза (ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, церебральная ишемия), заболевания периферических артерий (особенно подвздошный облитерирующий эндартериит) или операции на аорте.
Неокклюзионная брыжеечная ишемия возникает у пожилых пациентов чаще, чем эмболия и тромбоз.
Нередко это пожилые пациенты,которые уже находятся в стационаре (в отделении интенсивной терапии) с острой дыхательной недостаточностью или тяжелой гипотензиейГипотензия - пониженное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма.
вследствие кардиогенного или септического шока. При наступлении ишемии клиническое состояние пациента внезапно ухудшается без видимых причин.
Большинство из амбулаторных пациентов с неокклюзионной брыжеечной ишемией принимают алкалоиды наперстянки или вазпрессоры. Симптомы у них обычно развиваются в течение нескольких дней и, в продромальном периоде, являются очень стертыми и неспецифичными. Возможны жалобы на усиление болей в животе, возникновение рвоты, гипотензии, тахикардии, изменения консистенции и цвета стула и появление примеси крови.
Мезентериальный венозный тромбоз
- чаще, чем другие типы острой мезентериальной ишемии, наблюдается у молодых пациентов. часто наблюдается в более молодой популяции пациентов, по сравнению с другими типами острой мезентериальной ишемии.
При венозном тромбозе наблюдаются острое или подострое развитие заболевания, что обусловлено тромбозом и ишемией преимущественно тонкого кишечника. Менее сильно выражены боль и диспепсияДиспепсия - нарушение процесса пищеварения, обычно проявляющееся болью или неприятными ощущениями в нижней части груди или живота, которые могут возникать после еды и иногда сопровождаться тошнотой или рвотой.
.
Диагностика осложняется тем, что симптомы могут присутствовать в течение недели (27% пациентов имеют симптомы ишемии в течение более 30 дней). Возможно длительное развитие типичной симптоматики венозного мезентериального тромбоза со стремительным ухудшением в финале.
Хроническая форма венозного тромбоза может проявляться в виде варикозно расширенных вен пищевода с эпизодами пищеводного кровотечения.
У многих больных в анамнезе присутствуют от одного и более факторов риска развития гиперкоагуляции (использование оральных контрацептивов, врожденная повышенная свертываемость крови, тромбоз глубоких вен, заболевания печени, опухоли и операции на венах брюшной полости).
III. Особенности клиники, связанные с локализацией
Эмболия и тромбоз верхней мезентериальной артерии
Верхняя мезентериальная артерия отвечает за кровоснабжение всей тонкой кишки, слепой, восходящей и частично поперечно-ободочной кишки.
Основные клинические признаки эмболии верхней мезентериальной артерии: острая внезапная боль в области пупка или правом верхнем квадранте живота, иногда во всей правой половине живота.
При тромбозе боли менее интенсивные и не носят схваткообразного характера. Однако в дальнейшем, по мере нарастания ишемии кишечника, боли быстро становятся все более явными.
При поражениях верхней брыжеечной артерии в начале заболевания наблюдается 1-2-кратный жидкий стул (ишемическое опорожнение кишечника). При отсутствии кишечного содержимого может возникнуть только чувство позыва на дефекацию.
Эмболия и тромбоз нижней мезентериальной артерии
Боли локализованы в левой половине живота, вследствие нарушения кровообращения в нисходящей части ободочной кишки и (частично) в сигмовидной кишке. Поражениея нижней мезентериальной артерии могут не сопровождаться диареей, что обуславливает необходимость ректального пальцевого исследования для обнаружения гематохезииГематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
(а также для дифференциальной диагностики).
Тромбоз брыжеечных вен
Клинически проявляется нелокализованной болью в животе, иногда в верхней части живота. Для тромбоза вен характерно сегментарное поражение кишечника в виде небольших участков ишемии и некроза.
Примечания:
- в стадии некроза кишечника боли могут уменьшиться, что расценивается пациентом как улучшение;
- боль плохо купируется наркотическими анальгетиками, у ряда пациентов введение спазмолитиков и/или нитратов может оказать (в первой стадии) более выраженное обезболивающее действие;
- в первые часы тяжесть состояния в основном определяется шоком и нарушениями гемодинамики, а затем - нарастающей интоксикацией;
- вздутие живота и полный парезПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
кишечника у ряда пациентов могут наступить только после прободения, при развитии перитонита;
- клиника зачастую не коррелирует с тяжестью ишемии и не может быть использована для оценки риска развития осложнений и выживаемости.
Диагностика
Диагноз ишемии кишечника почти никогда не ставится только на основании анамнеза, клиники и лабораторных исследований. Основными методами диагностики являются инструментальные методы.
1. Обзорная рентгенография
позволяет поставить предположительный диагноз в 20-30% случаев. Настораживают неспецифические признаки - отсутствие кишечных газов, растянутый кишечник, утолщенная стенка кишечника, уровни жидкости в кишечнике, пневматоз стенки кишечника, симптом "большого пальца". Наличие свободного газа под диафрагмой свидетельствует о прободении кишечника. Обзорные снимки также выполняются для дифференциальной диагностики с рядом заболеваний (например, пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
).
2. Компьютерная томография
- применяется для дифференциальной диагностики. КТ-признаки:
- наличие пневматоза кишечника;
- наличие газа в портальной вене;
- отек стенки кишечника или брыжейки;
- аномальные скопления газа в брюшной полости;
- инфаркт кишечника.
Наиболее распространенный симптом - отек стенки кишки, представленный инфильтрацией жидкостью подслизистой или кровоизлияниями в ишемизированных участках кишечника.
Артериальная окклюзия представлена прерывистыми сосудами, а брыжеечный тромбоз обычно демонстрируется тромбом в верхней брыжеечной вене или воротной вене.
3. КТ-ангиография
(чувствительность - 71-96%, специфичность - 92-94%) - неинвазивный, легко доступный и наиболее предпочтительный метод диагностики венозного тромбоза (90% чувствительность). Серийные КТ-ангиографии могут быть использованы для мониторинга пациентов с консервативной терапией антикоагулянтами.
Поскольку КТ-ангиография не требует пункции артерии и проведения катетеров в аорту, она считается менее инвазивным методом чем ангиография.
4. Ангиография
- ранее была стандартным методом в диагностике (в современной клинической практике намного более часто применяется КТ-ангиография) и играет важную роль в оценке консервативного лечения. Чувствительность метода - 88%.
Сохраняется интерес к высокоселективной ангиографии, которая также может быть использована в целях оперативного лечения (лизис тромба, тромбэктомия, стентирование и прочее).
Характерные проявления:
- эмболия: отсечка (прерывание) потока вблизи начала средней ободочно-кишечной артерии;
- тромбоз: коническая окклюзия вблизи начала верхней брыжеечной артерии;
- неокклюзивная ишемия: сужение нескольких ветвей верхней брыжеечной артерии, иногда с чередующимися расширениями и сужениями (симптом "связки сосисок"), спазмом мезентериальной аркады и нарушением заполнения видимых сосудов;
- венозный тромбоз: выявление тромбов в верхней брыжеечной вене, рефлюкс контрастного вещества в аорту, длительная артериальная фаза с накоплением контраста утолщенными стенками кишечника, экстравазация контрастного вещества в просвет кишечника и дефект наполнения воротной вены или полное отсутствие венозной фазы.
При венозном тромбозе ангиография является не основным методом диагностики (метод второй линии), что обусловлено ложноотрицательными результатами.
5. УЗДГ
(специфичность - 92-100%, чувствительность - 70-89%). УЗДГ считается методом второй линии для диагностики острой ишемии кишечника.
УЗДГ не используется для диагностики неокклюзионной ишемии, поскольку не позволяет обнаружить тромбы и эмболы за пределами проксимальных магистральных сосудов. Также УЗИ не информативно (затруднено) при расширении петель кишечника.
В некоторых исследованиях УЗДГ показало точность, сравнимую с КТ.
Основные находки могут включать в себя обнаружение тромба или отсутствие/ухудшение кровотока в вовлеченных артериях или венах. Другие возможные находки включают в себя: обнаружение газа в портальных венах, признаки желчнокаменной болезни, жидкость в брюшной полости, утолщенную стенку кишечника, пневматозПневматоз - 1) патологический процесс, характеризующийся вздутием тканей и органов (клетчатки, мышц, кишечной стенки и др.) вследствие образования в них пузырьков газа (при гнилостном воспалении) или проникновения воздуха извне; 2) в рентгенологии - избыточное содержание газа в кишечнике
стенки кишечника.
6. Магнитно-резонансная томография
(МРТ) и магнитно-резонансная ангиография
(МРА) аналогичны по диагностической ценности КТ и являются методами первой линии, особенно при подозрении на венозный тромбоз. MРA имеет чувствительность 100% и специфичностью 91%. Основными недостатками являются стоимость и время, необходимое для проведения исследования.
7. Эхокардиография может подтвердить источник эмболизации или визуализировать клапанную патологию сердца.
8. Электрокардиография может диагностировать инфаркт миокарда или фибрилляцию предсердий. Обнаружение фибрилляции предсердий увеличивает вероятность диагноза на 17,5%. Кроме этого ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда.
9. Назогастральный зонд производит декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и помогает диагностировать кровотечение из его верхних отделов.
10. Диагностический перитонеальный лаваж может показать наличие серозной жидкости, связанной с наличием инфаркта кишечника, но не является предпочтительным методом диагностики при острой ишемии кишечника, хотя может быть использован для дифференциальной диагностики.
11. Катетеризация мочевого пузыря позволяет измерять диурез, контролировать инфузионную терапию и проводить дифдиагностику с заболеваниями почек.
Лабораторная диагностика
Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.
1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.
2. Биохимия.
Уровень амилазы умеренно повышен у более чем у 50% больных, но этот признак обладает низкой специфичностью.
Повышение уровня фосфатов первоначально считалось чувствительным признаком, но более поздние исследования показали чувствительность теста только в районе 25-33%.
Метаболический ацидозАцидоз метаболический - нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, возникающие при нарушениях обмена веществ, сопровождающихся усиленным образованием, недостаточным окислением или связыванием нелетучих кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета-оксимасляной и др.)
наблюдается в финале заболевания, но это также является неспецифической находкой.
Уровень сывороточного бикарбоната менее 24 ммоль/л имеет чувствительность около 36%.
Уровень лактата повышается только в стадии выраженной ишемии (чувствительность - 90-96%, специфичность - 60-87%).
Повышение уровня ЛДГЛДГ - лактатдегидрогеназа
и диагностическое значение этого теста остается пока спорным вопросом.
Высокий уровень холестерина и другие специфические лабораторные маркеры атеросклероза могут свидетельствовать о нем, как об основной причине.
3. Коагулограмма.
Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.
Дифференциальный диагноз
В связи с тем, что клиника острых сосудистых заболеваний кишечника неспецифична, необходима дифференциальная диагностика с большим количеством других заболеваний.
В группе риска пациенты с неясной болью в животе, с отсутствующими или сомнительными симптомами раздражения брюшины, старше 50 лет. Возраст младше 50 лет не исключает диагноза острой ишемии кишечника.
Осложнения
Ишемия быстро приводит к некрозу участка кишки с прободениемПрободение - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
кишечника и развитием гнойного перитонитаПеритонит - воспаление брюшины.
. Многие пациенты умирают от гиповолемического или септического шока.
Медицинский туризм
Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.
Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.
Читайте в этой статье
Причины острого сосудистого коллапса
Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:
- резкая боль;
- травмы;
- потеря крови, общее обезвоживание;
- острые инфекционные процессы;
- низкий сердечный выброс ( , );
- тяжелые аллергические реакции;
- интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
- введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
- снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
- падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.
Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.
Симптомы недостаточности
Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:
При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока . В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства. Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.
Типы коллапсов
В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:
- ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
- инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
- гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
- дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
- кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, кардиомиопатии;
- симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, ;
- ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между , ;
- паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.
По степени тяжести состояние пациентов бывает:
- легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
- средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
- тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.
Особенности сосудистой недостаточности у детей
В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.
Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.
Признаками начала коллаптоидной реакции является ухудшение состояния ребенка – на фоне основного заболевания появляется резкая слабость, вялость вплоть до адинамии (низкой двигательной активности).
Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.
Неотложная помощь до приезда скорой
Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).
Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.
Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой. Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.
Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:
Лечебная терапия
До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.
В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).
Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют или заменителей плазмы.
Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи , Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.
Прогноз
При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.
Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.
Профилактика
Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:
- своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
- приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
- коррекции нарушений обменных процессов;
- поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.
При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.
Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.
Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.
Читайте также
Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.
Клиническая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга
Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частые причины тяжелых состояний больных, при которых возникает необходимость в оказании неотложной неврологической помощи. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это остро возникающие расстройства кровообращения мозга, при которых нарушения функций мозга сохраняются в течение короткого периода времени, не превышающего 24 часов.
Клиническая картина. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в клинической картине наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы в различных сочетаниях. К общемозговым симптомам относятся: головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, звон в голове, ушах, общая оглушенность, вялость, выраженные вазомоторные реакции, психомоторное возбуждение. Очаговая симптоматика может быть различной и завит главным образом от бассейна сосуда, в котором произошло нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в системе сонных артерий на противоположной стороне отмечают онемение, покалывание половины языка, губ, лица, нередко конечностей, нарушение чувствительности по типу парестезий, двигательные нарушения. При расстройствах кровообращения в левом полушарии у части больных отмечают нарушения речи, эпилептиформные припадки. При нарушениях кровообращения в системе позвоночной и базилярной артерий часто возникают системное головокружение, нистагм, атаксия, зрительные нарушения, иногда нарушение глотания, артикуляции, изменение голоса, нарушения слуха, слабость в конечностях (одно- и двусторонняя), расстройства чувствительности, изредка - преходящие нарушения памяти.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения часто развиваются на фоне гипертонического криза, и тогда в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, отмечается головная боль пульсирующего характера, тошнота, рвота, головокружение, шум, звон в ушах и голове, мелькание мушек перед глазами, иногда - оглушенность, кратковременная потеря сознания, сонливость, менингеальные симптомы, в редких случаях - эпилептиформные припадки.
По тяжести течения преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяют на:
легкие (продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут); средней тяжести (продолжительность до 24 часов); тяжелые (продолжительность нарушений функций мозга сохраняется более 24 часов).
Неотложная помощь. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения неотложную помощь оказывают, исходя из предположений об инсульте, так как в начальный период острого нарушения мозгового кровообращения нельзя предсказать его преходящий или стойкий характер. Неотложные мероприятия должны быть направлены на:
поддержание артериального давления на нормальном уровне (при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышечно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора);
улучшение кровотока в сосудах мозга (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга (вводят трентал или пентоксифиллин (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкин (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламин или его аналоги (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день);
стабилизацию сердечной деятельности (при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, 1–3 мл 20%-ного раствора камфоры подкожно).
При купировании преходящих нарушений мозгового кровообращения, возникающих на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1- или 0,25- процентного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает введение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин).
При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05-0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы. После оказания первой помощи пациента необходимо госпитализировать в профильное неврологическое отделение.
Инсульт
Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойким нарушением функций мозга. Различают гемморагические и ишемические инсульты. Геморрагический инсульт - наиболее тяжелая форма нарушения мозгового кровообращения, развивается при кровоизлиянии под оболочки мозга или в вещество мозга. Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости для крови отдельных или нескольких сосудов, расположенных как интра- так и экстракраниально.
Неотложная помощь. Всех больных госпитализируют в профильные неврологические отделения. Противопоказанием к госпитализации и транспортировке являются агональное или предагональное состояние, тяжелый коллапс с резким падением артериального давления (до выведения из коллапса), наличие тяжелых соматических заболеваний в стадии декомпенсации. Всем этим больным помощь оказывают на месте.
Неотложные мероприятия при инсульте должны быть направлены на:
Поддержание артериального давления на нормальном уровне: при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышенно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора), при оказании неотложной помощи больным с инсультом, возникшем на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1 или 0,25%-ного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает назначение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин). При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05–0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Улучшение кровотока в сосудах мозга при ишемическом инсульте (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
Прекращение кровотечения при геморрагическом инсульте: кальция хлорид или глюконат (10–20 мл 10%-ного раствора внутривенно), дицинон в дозе 0,25 г 4 раза в сутки, выраженное действие оказывают фибринолитические препараты, но применять их следует под контролем времени свертывания крови;
Улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга: введение трентала или пентоксифиллина (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкина (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламина или его аналогов (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день;
Стабилизацию сердечной деятельности: при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, камфоры 1–3 мл 20%-ного раствора подкожно.
Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы.
Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:
Обморок;
Коллапс;
Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.
К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.
Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.
Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.
Неотложная помощь:
Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;
Ø освободить от стесняющей одежды;
Ø обеспечить доступ свежего воздуха;
Ø обрызгать лицо холодной водой;
Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;
Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.
Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.
Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.
Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.
Неотложная помощь:
Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;
Ø к конечностям прикладывают грелки;
Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;
Ø проветривание помещения;
Ø крепкий чай или кофе;
Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).
Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.
Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.
В течении шока выделяют 2 фазы:
Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.
Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.
Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).
Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).
Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.
Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.
Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.
Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:
Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.
Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.
Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;
Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.
Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.
При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.
С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.
Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:
× нервно-психические перегрузки,
× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;
× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;
× наследственная предрасположенность к заболеванию;
× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;
× вредные привычки, в особенности курение.
Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.
Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.
На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.
Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :
Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.
Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.
Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.
При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.
Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).
- I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).
· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.
· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).
Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:
| Систолическое давление | Диастолическое давление | |
| Оптимальное АД | <120 мм рт. ст. | <80 мм рт. ст. |
| Нормальное АД | <130 мм рт. ст. | <85 мм рт. ст. |
| Высокое нормальное АД | 130-139 мм рт. ст. | 85-89 мм рт. ст. |
| Пограничная артериальная гипертензия | 140-159 мм рт. ст. | 90-94 мм рт. ст. |
| Гипертония 1 степени (мягкая) | 140-159 мм рт. ст. | 90-99 мм рт. ст. |
| Гипертония II степени (умеренная) | 160-179 мм рт. ст. | 100-109 мм рт. ст. |
| Гипертония III степени (тяжелая) | >180 мм рт. ст. | >110 мм рт. ст. |
| Изолированная систолическая гипертония | >140 мм рт. ст. | <90 мм рт. ст. |
| Злокачественная гипертония | >140 мм рт. ст. | > 120 мм рт. ст. |
Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.
Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.
Больным предписывается :
× отказ от курения;
× снижение избыточного веса тела;
× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;
× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;
× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;
× исключение ночных смен и т. п.
Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:
× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;
× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;
× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);
× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).
В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!
Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :
Ø вызвать скорую медицинскую помощь;
Ø обеспечить полный покой;
Ø положение тела - полусидя в постели;
Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;
Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;
Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);
Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.
Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.
При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.
Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.
При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.
Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.
При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).
При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.
Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.
× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;
× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)
у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.
× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.
гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.
× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.
× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).
× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.
