Протодиастолический шум на верхушке сердца. Сердечные шумы — виды и причины сердечных шумов

На вопрос Из-за чего может появиться шум в сердце и как это лечиться? заданный автором Евровидение лучший ответ это может быть порок, лечение оперативное

Ответ от LO_ol [гуру]
Шумы в сердце вызваны турбулентным кровотоком и образованием микропузырьков (по механизму кавитации) и вибрацией окружающих тканей сердца и крупных сосудов. Шум в сердце появляется и исчезает в те моменты сердечного цикла, когда возникает и исчезает градиент давления между разными отделами сердца и между ними и крупными сосудами (рис. 227.4).
Выделяют шесть степеней громкости шума:
- I - шум можно услышать (и то не всегда) , только если специально его искать,
- II - очень тихий,
- III - негромкий, но четко выраженный,
- IV - громкий шум, обычно сопровождается дрожанием,
- V - очень громкий,
- VI - слышный на расстоянии (без прикладывания фонендоскопа к грудной клетке) .
По форме шум бывает нарастающим, убывающим, веретенообразным и равномерным.
Выявить причину шума помогает его локализация (где лучше слышен) и иррадиация (куда проводится) . Например, шум аортального стеноза лучше слышен во втором межреберье справа и проводится на сонные артерии. Напротив, шум митральной недостаточности лучше слышен на верхушке и может проводиться вдоль левого края грудины и на основание сердца (если поражена в основном задняя створка митрального клапана) либо в подмышечную и межлопаточную области (если передняя) .
Не всегда можно определить причину шума по времени его появления, форме, локализации, проведению, частоте и громкости. В таких случаях прибегают к функциональным и фармакологическим пробам (табл. 227.1).
Аускультация (прослушивание) сердца - важнейший этап исследования сердечно- сосудистой системы. Часто именно аускультация определяет дальнейший план обследования и лечения. Чтобы правильно оценить изменения тонов сердца, шумы в сердце и внесердечные шумы, надо учитывать данные анамнеза, осмотра, пальпации, перкуссии, исследования вен шеи и пульса на крупных артериях.
Часто шум в сердце - наиболее заметная, иногда единственная, находка при физикальном исследовании. Обнаружив шум, обычно назначают дополнительные исследования: ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, ЭхоКГ, иногда - консультацию кардиолога. Дифференциальную диагностику начинают с систематизированной оценки основных характеристик шума: времени возникновения, продолжительности, громкости, частоты, формы (характера нарастания и убывания) , локализации, иррадиации и изменения при пробах (табл. 227.1) - и только после этого назначают инструментальные исследования. Они помогают решить оставшиеся вопросы и дают информацию об анатомических и физиологических особенностях сердца, необходимую для лечения.
В зависимости от фазы сердечного цикла, в которую они выслушиваются, шумы подразделяются на три группы:
- Систолический шум возникает одновременно с I тоном или после него и заканчивается перед II тоном или одновременно с его аортальным или легочным компонентом.
- Диастолический шум возникает одновременно со II тоном или после него и заканчивается перед I тоном.
- Систоло-диастолический шум выслушивается в обе фазы сердечного цикла: он начинается в систолу и продолжается в диастолу, иногда занимая ее всю.
Правильное определение времени возникновения шума - первый существенный этап в его распознавании.
Различить I и II тоны и, следовательно, систолу и диастолу обычно нетрудно. Затруднения могут возникнуть при тахиаритмиях. В этом случае тоны сердца необходимо соотнести с пульсом на сонной артерии: пульсовая волна начинается сразу за I тоном.
Основные виды шумов в сердце (рис. 34.1):
- Пресистолический шум при митральном и трикуспидальном стенозе.
- Пансистолический шум при митральной недостаточности, трикуспидальной недостаточности и дефекте межжелудочковой перегородки.
- Мезосистолический шум над аортой начинается одновременно с тоном изгнания и постепенно прекращается к концу систолы.


Ответ от ANTigona [гуру]
Если он появился, то может быть проблемы в митральном клапане. например, в ледствие перенесенной на ногах ангины.
Лечение оперативное.


Шумы сердца - своеобразные звуки, возникающие, как правило, при патологических состояниях, но иногда и у здоровых людей.
В отличие от тонов сердца, являющихся правильными быстро затухающими звуковыми колебаниями, воспринимаемыми как короткий звук, шумы сердца представляют собой неправильные, длительно не затухающие звуковые колебания и воспринимаются как продолжительный звук.

Классификация шумов сердца

По месту возникновения выделяют внутрисердечные и внесердечные шумы.
Внутрисердечные шумы возникают тогда, когда создаются условия для их появления внутри самого сердца:
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к сужению отверстий между полостями сердца или к сужению путей оттока крови от желудочков сердца в магистральные сосуды;
дефекты клапанного аппарата сердца, приводящие к регургитации тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца или из желудочков сердца в предсердия;
приобретенные поражения крупных сосудов - атеросклероз аорты, сифилитический мезаортит, аневризма аорты;
врожденные дефекты в строении сердца, нарушающие внутрисердечную гемодинамику - дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже), стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и незаращение овального окна (дефект меж- предсердной перегородки) - болезнь Лютембаше;
врожденные дефекты крупных магистральных сосудов, аорты и Легочной артерии: незаращение артериального (боталлова) протока, или открытый артериальный проток; изолированный
с т е н о з легочной артерии (клапанный стеноз; подклапанный - инфундибулярный стеноз - сужение ствола легочной артерии);
изолированный стеноз устья аорты (клапанный, подклапанный - инфундибулярный стеноз и надклапанный - редко); коарктация а о р т ы - врожденное сужение на ограниченном участке, располагающееся несколько дистальнее места отхождения левой подключичной артерии от аорты;
врожденные комбинированные дефекты в строении сердца и крупных сосудов, например триада, тетрада или пентада Фалло (сужение путей оттока из правого желудочка, дефект межжелу-
дочковой перегородки, изменение положения начальной части аорты с отхождением ее над дефектом в перегородке, гипертрофия правого желудочка);
поражение мышцы сердца (миокардит, инфаркт миокарда, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия), приводящее к снижению ее тонуса. В этом случае в возникновении шума участвуют
2 механизма: 1) ослабление папиллярных мышц, удерживающих створки клапанов; 2) расширение сердечных камер (миогенная дилатация), вследствие чего расширяется отверстиемежду полостями сердца и створки неизмененных клапанов не способны его закрыть;
нарушение реологических свойств крови - снижение ее вязкости при анемии, когда увеличивается скорость кровотока и появляется турбулентность при прохождении крови через отверстия
сердца;
увеличение скорости прохождения крови через сердце при некоторых патологических состояниях (тиреотоксикоз, инфекционные заболевания, нейроциркуляторная дистония).
Внесердечные шумы: 1) шум трения перикарда; 2) плевроперикардиальный шум; 3) кардиопульмональный шум. Эти шумы подробнее будут рассмотрены ниже.
По причине возникновения различают: а) органические и б) неорганические, или функциональные, или невинные, шумы.
Органические шумы образуются вследствие наличия в сердце органических дефектов приобретенного или врожденного происхождения.
К настоящему времени доказано, что как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстий обусловлены развитием склеротических изменений. Причинами их могут быть ревматизм,
атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, системная красная волчанка.
Функциональные внутрисердечные шумы вызываются ослаблением тонуса сердечной мышцы, нарушением реологических свойств крови, ускорением кровотока. Таким образом, эти шумы отражают достаточно серьезные изменения в сердечной мышце или в характере кровотока и лишь изредка могут встречаться у здоровых людей (подробнее см. ниже).
Кроме того, шумы подразделяются в зависимости от фаз сердечной деятельности: систолический - возникает в систолу, определяется между I и II тонами; диастолический - возникает в
диастолу, определяется между II и I тонами; систолодиастолический - занимает периоды и систолы, и диастолы.
Примером систолодиастолического шума может служить шум при незаращении артериального (боталлова) протока. В этом случае систолический компонент шума всегда длительнее и громче диастолического; шум имеет своеобразный тембр - “машинный” шум.

Варианты систолического шума

Пансистолический шум - занимает всю систолу и сливается с тонами.
Ранний систолический шум.
Срединный систолический шум, или мезосистолический.
Поздний систолический шум.
Голосистолический шум - занимает всю систолу, но не сливается с I и II тонами.

Функциональные шумы в отличие от органических никогда не являются пансистолическими, а занимают только часть систолы.
Варианты диастолического шума

Протодиастолический. Возникает в начале диастолы сразу з II тоном. Связан с недостаточностью аортальных клапанов и клапанов легочной артерии, поскольку в протодиастолу происходит
их закрытие.
Мезодиастолический. Возникает в середине диастолы при резко выраженной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов (функциональный шум Кумбса).
Пресистолический. Возникает в конце диастолы перед I тоном, чаще при митральном стенозе.
Пандиастолический - занимает всю диастолу.
Систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический - с большой паузой сердца, предшествующей I тону.

Механизмы возникновения шумов

Выделяют 7 вариантов возникновения шумов.
1. Сужение сосуда на ограниченном участке. Происходит завихрение жидкости, и образуется шум (сужение атриовентрикулярных отверстий, устий аорты, легочной артерии, коарктация
аорты и др.). Однако при резком сужении просвета шум не выслушивается, примером чего является “афонический” митральный стеноз.
2. Расширение сосуда на ограниченном участке. Образуются вихревые движения крови (аневризма аорты и других крупных сосудов).
3. Ток жидкости в обратном направлении - регургитация, заброс (недостаточность митрального, трикуспидального и полулунных клапанов аорты и легочной артерии).
4. Модель сообщающихся сосудов (незаращение протоков, артериовенозные аневризмы и пр.).
Остальные 3 механизма ассоциируются с функциональными шумами; их возникновение обусловлено:
5. Снижением тонуса миокарда.
6 . Снижением вязкости крови.
7. Увеличением скорости кровотока.
С учетом указанных механизмов при органических пороках сердца шумы делятся на следующие:
1. Шумы возврата (регургитации) - при недостаточности клапанов (митрального, аортального, трикуспидального, пульмонального).
2. Шумы изгнания - при стенозах отверстий и устий (левого и правого атриовентрикулярного отверстия и устий аорты и легочной артерии).
3. Шумы наполнения - при стенозах левого и/или правого атриовентрикулярных отверстий в момент наполнения желудочков в начале диастолы вследствие ускорения кровотока из предсердий
в силу высокого градиента давления.
Характеристика внутрисердечных шумов сердца должна отражаться иследующими данными:
а) в какую фазу сердечной деятельности возникает шум,
б) место его наилучшего выслушивания,
в) зона проведения шума,
г) сила шума,
д) длительность шума,
е) тембр шума,
ж) изменения интенсивности шума,
з) наличие или отсутствие сопровождающего шум дрожания грудной стенки.

ФАЗА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМА

Систолический шум чаще всего фиксируется при следующих патологиях.
Приобретенные пороки сердца:
1. Стеноз устья аорты.
2. Недостаточность митрального клапана.
3. Недостаточность трикуспидального клапана.

Врожденные пороки сердца:
1. Сужение устья легочной артерии.
2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
3. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
4. Коарктация аорты и другие редкие патологии.

Патологии аорты:
1. Атеросклероз восходящей части аорты.
2. Аневризма аорты.
3. Сифилитический мезаортит.

Диастолический шум регистрируется при следующих приобретенных пороках сердца.
1. Сужение митрального отверстия.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.
3. Недостаточность аортального клапана.
4. Недостаточность клапана легочной артерии. Чаще всего имеет место относительная недостаточность клапана легочной артерии вследствие пост- и прекапиллярной легочной гипертензии.

Шумы на верхушке сердца (в 1-й точке) чаще связаны с поражением митрального клапана или стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
1. Систолический шум - при недостаточности или пролапсе митрального клапана.
2. Диастолический шум - при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.
3. Систолический и диастолический шумы — при сложном (сочетанном) митральном пороке. Преобладание какого-либо шума может косвенно свидетельствовать о преобладании того или иного порока.

Шумы во 2-й точке (справа у грудины во И межреберье).
1. Систолический - при стенозе устья аорты, атеросклерозе, аневризме аорты, сифилитическом мезаортите.
2. Диастолический - при недостаточности аортального клапана, но лучше шум при этом пороке выслушивается в 5-й точке.
3. Сочетание систолического и диастолического - при сложном (сочетанном) аортальном пороке.

Шумы в 3-й точке (слева у грудины во II межреберье).
1. Систолический шум - при сужении устья легочной артерии.
2. Диастолический (шум Грэхема-Стилла) - при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.
3. Систолодиастолический - при незаращении артериального (боталлова) протока.

Шумы в 4-й точке (на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка) - поражение трикуспидального клапана.
1. Систолический - при недостаточности трикуспидального клапана.
2. Диастолический - при сужении правого атриовентрикулярного отверстия. Однако лучше этот шум определяется в III межреберье у правого края грудины.

Шумы в 5-й точке (у левого края грудины в III межреберье) характерны для поражения аортальных клапанов.

Функциональные шумы

Эти шумы обусловлены 3 группами причин: 1) поражением мышцы сердца с расширением полостей сердца, падением тонуса папиллярных мышц и расширением фиброзных колец между полостями
сердца; 2) ускорением кровотока; 3) снижением вязкости крови.

Характеристика функциональных шумов:
в подавляющем большинстве случаев они систолические;
по тембру мягкие, дующие;
непостоянные;
являются локализованными и не проводятся за зоны возникновения;
не сопровождаются дрожанием грудной клетки.
Функциональные шумы, связанные с ускорением кровотока, возникают при лихорадочных состояниях, вегетососудистой дистонии, тиреотоксикозе, тахикардии другой этиологии.
Функциональные шумы, связанные с уменьшением вязкости крови, отмечаются при анемиях и носят название гидремических функциональных шумов.

Выделяют следующие функциональные шумы, обусловленные расширением полостей сердца (миогенные функциональные шумы).

1. Систолический шум на верхушке (1-я точка) при относительной недостаточности митрального клапана (при стенозе устья аорты, недостаточности аортального клапана, миокардитах, инфаркте
миокарда, артериальной гипертензии и др.).

2. Систолический шум на нижней трети грудины у основания мечевидного отростка (4-я точка), связанный с относительной недостаточностью трикуспидального клапана (миогенная
дилатация правого желудочка при миокардите, дилатационной кардиомиопатии, посткапиллярной и/или прекапиллярной легочной гипертензии, митральном стенозе, хроническом легочном
сердце и др.).
3. Протодиастолический шум Грэхема-Стилла во II межреберье лева (3-я точка) при митральном стенозе в связи с развитием относительной недостаточности клапанов легочной артерии
вследствие высокой легочной гипертензии.
4. Пресистолический шум Флинта в 1-й точке при недостаточности аортальных клапанов. Происхождение шума связано с функциональным митральным стенозом, который возникает вследствие того, что струя при регургитации крови из аорты приподнимает створку митрального клапана навстречу потоку крови из предсердия.

Внесердечные шумы

1. Шум трения перикарда.
2. Плевроперикардиальный шум.
3. Кардиопульмональный шум (“систолическое дыхание” По-
тэна).

Шум возникает, если ламинарное течение меняется на турбулентное, вследствие:

1) увеличения кровотока через неизмененное отверстие / сосуд (при гиперкинетическом кровообращении);

2) кровоток через суженное устье или наплыв крови к расширенному сосуду (напр., аневризма аорты);

3) регургитации крови при недостаточности клапанов;

4) шунтирования (утечки) крови через аномальные соединения (например, дефект межжелудочковой перегородки) .

Следует определить : локализацию шума (участка аускультации), место, где шум громче, связь с фазами сердечного цикла (систола, диастола), громкость, иррадиация, факторы, увеличивающие или уменьшающие громкость. Звучность шума оценивается по шкале Левина 1/ 6 – самый тихий шум, который можно выслушать, в первые несколько секунд не выслушивается; 2/6 — тихий шум, выслушивается сразу при аускультации (при прикладывании фонендоскопа); 3 /6 — шум средней громкости, хорошо ощутимый, звучность которого напоминает аускультативные шумы легких; 4 /6 — громкий шум, с пальпаторно ощутимым трепетом; 5 /6 — как 4/6, но выслушивается с помощью фонендоскопа, слегка касается грудной клетки; 6 /6 — шум, который можно выслушать фонендоскопом на расстоянии от грудной клетки.

Характеристика наиболее распространенных сердечных шумов. Диастолические шумы никогда не бывают физиологическими.

Шумы в начале систолы (протосистолические)

1. Причины: недостаточность трехстворчатого клапана без легочной гипертензии, митральная недостаточность, может быть физиологическим у молодых людей.

2. Аускультация: начинаются вместе с I тоном сердца и заканчиваются в середине систолы.

Шумы в середине систолы (мезосистолични, систолические шумы выброса)

1. Механизм: кровь проходит через суженное артериальное устье или в случае увеличенного сердечного выброса при нормальной площади устья, реже при наплыве крови к расширеннию сосудов.

2. Причины: стеноз аортального клапана или клапана легочной артерии, гиперкинетический тип кровообращения (беременность, лихорадка, тиреотоксикоз, анемия), дефект межпредсердной перегородки, небольшой дефект межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность (некоторые типы); у молодых людей астенического строения может быть невиновным в шумах над клапаном легочной артерии (реже аортальным) .

3. Аускультация: начинается после I тона (после фазы ИЗОВОЛЕМИЧЕСКОГО сокращения), а заканчиваются перед ИИ тоном или вместе с ним. Громкость шума попеременно усиливается или ослабляется вместе с выбросом крови (crescendo — decrescendo) .

Шумы, возникающие в конце систолы (телесистолические)

1 . Причины: ишемия или инфаркт папиллярных мышц или его дисфункция вследствие дилатации левого желудочка.

2 . Аускультация: начинается в конечной фазе систолы и заканчиваются непосредственно перед ИИ тоном сердца. Шумы обычно типа crescendo, высокой частоты и локализованы на верхушке сердца. Если выслушивается сопутствующий мезосистоличний клик, то наиболее частой причиной является пролапс митрального клапана.

1 . Причины: недостаточность митрального или трехстворчатого клапанов (ретроградный ток крови из желудочка в предсердие), дефект межжелудочковой перегородки (ток крови из левого в правый желудочек) .

2 . Аускультация: выслушивается на протяжении всей систолы (нет перерыва между I тоном и шумом) .

Шумы в начале диастолы (протодиастолический)

1 . Механизм: обратный поток крови через аортальный клапан или клапан легочной артерии, когда давление в желудочке падает ниже давления в аорте или в легочной артерии.

2 . Причины: недостаточность аортального клапана, недостаточность клапана легочной артерии.

3 . Аускультация: шум высокой частоты, мягкий, дуя, характер decrescendo . Громкость шума усиливается с усилением недостаточности.

Шумы середины диастолы (мезодиастолический)

1. Механизм: диспропорция между площадью отверстия и объемом крови в фазе быстрого наполнения желудочков.

2. Причины: стеноз митрального клапана, стеноз трикуспидального клапана, увеличение потока крови через митральный или трехстворчатый клапаны (выраженная недостаточность тех клапанов, дефект межжелудочковой перегородки, открытие артериального протока), недостаточность клапана легочной артерии без легочной гипертензии, относительное сужение митрального клапана при длительной аортальной недостаточности, миксома левого или правого предсердий.

3. Аускультация: обычно шумы низкой частоты и незначительной громкости (обычно тем громче, чем больше диспропорция между потоком крови и площадью отверстия), начинаются после определенного отступления от II тона.

Шумы, предшествующие систоле (пресистолический)

1. Механизм: увеличение потока крови через суженный клапан в последний период наполнения желудочков (непосредственно перед I тоном) в результате систолы предсердий.

2. Причины: стеноз трехстворчатого клапана, стеноз митрального клапана.

3. Аускультация: как правило, тихий шум crescendo — decrescendo или crescendo; не выслушивается при мерцательной аритмии.

Систоло — диастолические (непрерывные) шумы

  1. Механизм: шунтирования крови под высоким или низким давлением в результате патологических артериq — артериальных или артерио — венозных сообщений.
  2. Причины: незаращенный артериальный проток, аортального — легочное окно (сообщение), разрыв аневризмы синуса Вальсальвы до правого желудочка или правого предсердия, свищи легочных артерий, отхождение коронарной артерии от легочной артерии, артериально — венозные мальформации (чаще в легких). Непрерывным систоло — диастолическим шумом также невинный « шум волчка », выслушивается над внутренней яремной веной. Часто выслушивается у детей и молодых взрослых (чаще всего — у беременных женщин) или при состояниях гиперкинетического кровообращения.
  3. Аускультация: выслушивается на протяжении всего сердечного цикла, без четкого перерыва между систолическим и диастолическим. Начинаются во время систолы и достигают, как правило, максимальной громкости около II тона сердца и сохраняются в течение всей диастолы или ее части.

«Шум волчка» лучше выслушивается в углу между ключицей и грудино — ключично- сосцевидной мышцой, чаще, дело. Шум громкий в фазе диастолы, усиливается в положении стоя и после поворота головы в противоположную сторону, стихает или исчезает в положении лежа и после легкого нажатия внутренней яремной вены над местом приложения фонендоскопа.

систолический шум сердце диастолический

Ранний диастолический (протодиастолический) шум

Ранний диастолический (протодиастолический) шум (рис. 227.4, Б) начинается вскоре после II тона, как только давление в желудочке станет ниже, чем в аорте или легочной артерии. Высокочастотный шум характерен для аортальной недостаточности и вызванной легочной гипертензией недостаточности клапана легочной артерии. Шум этот убывающий, поскольку градиент давления между аортой (или легочной артерией) и желудочком постепенно снижается.

Чтобы уловить слабый высокочастотный шум аортальной недостаточности, надо попросить больного сесть, наклониться вперед, сделать полный выдох и задержать дыхание. Фонендоскоп сильно прижимают к грудной стенке у левого края средней трети грудины. Шум аортальной недостаточности усиливается при резком повышении АД (ручной жим) и ослабевает при его снижении (вдыхание амилнитрита).

Диастолический шум при врожденной недостаточности клапана легочной артерии - низко- или среднечастотный (градиент давления между легочной артерией и желудочком невелик) и возникает не в момент закрытия клапана, а чуть позже.

Ранний диастолический (протодиастолический) шум возникает при недостаточности аортального клапана и недостаточности клапана легочной артерии. Обычно шум - высокочастотный, убывающий, особенно при хронической аортальной недостаточности. Его продолжительность указывает на тяжесть поражения: чем она меньше, тем аортальная недостаточность тяжелее.

Шум аортальной недостаточности чаще всего, но не всегда, лучше выслушивается во втором межреберье у левого края грудины.

При клапанном поражении (ревматический порок, врожденный двустворчатый клапан, инфекционный эндокардит) шум распространяется вдоль левого края грудины на верхушку, при поражении корня аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма аорты) - вдоль правого края грудины. Иногда шум выслушивается только при наклоне вперед на высоте полного выдоха, когда корень аорты приближается к передней грудной стенке. При тяжелой аортальной недостаточности иногда слышен низкочастотный пресистолический шум на верхушке (шум Флинта), он возникает из-за того, что во время систолы предсердий в переднюю створку митрального клапана ударяется встречная струя аортальной регургитации и вызывает ее дрожание. Шум Флинта необходимо отличать от шума при митральном стенозе. В отсутствие сердечной недостаточности тяжелая хроническая аортальная недостаточность сопровождается симптомами обратного диастолического кровотока в аорте: большим пульсовым давлением и высоким скорым пульсом (пульс Корригена).

При острой аортальной недостаточности шум заметно короче, частота его ниже. При тахикардии этот шум услышать трудно. Симптомов обратного диастолического кровотока в аорте тоже может не быть, поскольку в неподатливом левом желудочке диастолическое давление очень быстро повышается и градиент давления между аортой и левым желудочком исчезает.

При недостаточности клапана легочной артерии шум (называемый шумом Грэма Стилла) начинается одновременно с усиленным (пальпируемым) легочным компонентом II тона, лучше всего выслушивается над легочной артерией и проводится вдоль левого края грудины. Обычно шум - высокочастотный убывающий. Он указывает на выраженную легочную гипертензию с высоким градиентом диастолического давления между легочной артерией и правым желудочком. Шум усиливается на вдохе, что отличает его от шума аортальной недостаточности. Часто имеются симптомы перегрузки правого желудочка давлением и объемом.

При митральном стенозе убывающий ранний диастолический шум вдоль левого края грудины чаще всего вызван сопутствующей аортальной недостаточностью, а не недостаточностью клапана легочной артерии, хотя у таких больных и имеется легочная гипертензия.

Недостаточность клапана легочной артерии не обязательно вызвана легочной гипертензией: она также может быть врожденной, изредка этот клапан поражается при инфекционном эндокардите. Шум начинается одновременно с легочным компонентом II тона или сразу после него. В отсутствие легочной гипертензии шум низкочастотный и менее громкий, чем классический шум Грэма Стилла.

Сердце: шум мезодиастолический

Мезодиастолический шум возникает во время раннего диастолического наполнения (рис. 227.4, Г) из-за несоответствия между размерами отверстий митрального или трехстворчатого клапана и объемом кровотока через них. Продолжительность шума гораздо лучше, чем громкость, отражает тяжесть стеноза: чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум, тогда как при нормальном сердечном выбросе шум может быть достаточно громким (III степени), несмотря на небольшой стеноз. Наоборот, шум может ослабевать и даже исчезать при тяжелом стенозе, если сердечный выброс значительно снижен.

Низкочастотный шум митрального стеноза следует сразу за щелчком открытия митрального клапана. Лучше всего его выслушивать на верхушке с помощью стетоскопического раструба в положении больного на левом боку; иногда только так и можно услышать этот шум. Чтобы его усилить, можно прибегнуть к небольшой физической нагрузке в положении лежа или вдыханию амилнитрита.

При трикуспидальной недостаточности шум выслушивается в довольно ограниченной области у левого края грудины, он усиливается на вдохе.

Мезодиастолический шум чаще всего вызван митральным стенозом или трикуспидальным стенозом либо увеличением кровотока через АВ-клапаны. Классический пример - ревматический митральный стеноз (рис. 34.1, Е). Если нет выраженного обызвествления створок, то выслушиваются громкий (хлопающий) I тон и щелчок открытия митрального клапана, за которым следует шум. Чем выше градиент давления между левым предсердием и желудочком, тем короче интервал между II тоном и щелчком открытия. Шум - низкочастотный, лучше всего выслушивается стетоскопическим раструбом стетофонендоскопа на верхушке. Шум усиливается в положении на левом боку, продолжительность шума в большей степени, чем его громкость, отражает тяжесть стеноза: продолжительный шум свидетельствует о том, что на протяжении большей части диастолы сохраняется градиент давления между левым предсердием и желудочком. На фоне синусового ритма часто определяется пресистолическое усиление шума (рис. 34.1, А), соответствующее систоле предсердий.

При трикуспидальном стенозе шум во многом схож с шумом митрального стеноза, но выслушивается он вдоль нижней трети левого края грудины и подобно другим шумам из правых отделов сердца усиливается на вдохе. Можно также обнаружить пологий Y-спад при исследовании венозного пульса и симптомы правожелудочковой недостаточности.

Мезодиастолический шум возникает и при других заболеваниях; во всех случаях нужна дифференциальная диагностика с митральным стенозом.

При миксоме левого предсердия нет щелчка открытия митрального клапана и пресистолического усиления шума. Короткий низкочастотный шум на верхушке может быть вызван увеличением кровотока через митральный клапан при тяжелой митральной недостаточности, внутрисердечном сбросе крови или внесердечном сбросе крови. Этот шум - низкочастотный, он появляется вслед за негромким III тоном (который возникает позже, чем щелчок открытия митрального клапана; рис. 34.1, Ж). Увеличение диастолического кровотока через трехстворчатый клапан при тяжелой трикуспидальной недостаточности ведет к похожим звуковым феноменам. При тяжелой аортальной недостаточности выслушивается шум Флинта.

Мезодиастолический шум над митральным клапаном возникает не только при стенозе, но и при тяжелой митральной недостаточности, открытом артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки с большим сбросом, над трехстворчатым клапаном - при тяжелой трикуспидальной недостаточности и дефекте межпредсердной перегородки. Такой шум вызван очень высоким кровотоком, обычно он следует за III тоном.

Негромкий мезодиастолический шум иногда выслушивается при ревматических атаках (шум Кумбса), вероятно, он вызван вальвулитом.

При острой тяжелой аортальной недостаточности диастолическое давление в левом желудочке может быть выше, чем в левом предсердии, что ведет к появлению мезодиастолического шума «диастолической митральной регургитации».

При хронической тяжелой аортальной недостаточности часто появляется мезодиастолический или пресистолический шум (шум Флинта). Шум возникает из-за того, что во время систолы предсердий в переднюю створку митрального клапана ударяется встречная струя аортальной регургитации и вызывает ее дрожание.

Пресистолический шум

Пресистолический шум возникает в систолу предсердий, поэтому бывает только при синусовом ритме. Самая частая причина - трикуспидальный стеноз или, реже, митральный стеноз. Другая причина - миксома правого или левого предсердия. Шум напоминает мезодиастолический, но по форме он обычно нарастающий и достигает пика к началу громкого I тона.

Пресистолический шум возникает на фоне умеренной обструкции, при которой трансмитральный или транс-трикуспидальный градиент давления остается на всем протяжении диастолы небольшим и возрастает только в систолу предсердий.

Сердце: шум систоло-диастолический

Систоло-диастолический шум начинается в систолу, достигает максимума ко II тону и продолжается в диастолу, занимая ее иногда всю (рис. 34.1, 3). Этот шум свидетельствует о непрерывном сообщении между камерами сердца или непрерывном сообщении между крупными сосудами в обе фазы сердечного цикла. Шум усиливается при повышении АД и ослабевает при вдыхании амилнитрита. К появлению похожего шума приводят искусственные аортолегочные или подключичнолегочные шунты.

Причины систоло-диастолического шума перечислены в табл. 34.1. В двух случаях это вариант нормы.

При легочной гипертензии исчезает диастолический компонент и шум становится систолическим, поэтому при дефекте аортолегочной перегородки, всегда сопровождающемся тяжелой легочной гипертензией, систоло-диастолический шум встречается редко.

Шум над венами шеи выслушивается у детей и молодых людей в правой надключичной ямке и исчезает при сдавливании внутренней яремной вены, диастолический компонент его обычно громче систолического.

Сосудистый шум над молочными железами вызван повышением кровотока в них в конце III триместра беременности и во время лактации; если мембрану фонендоскопа прижать сильнее, диастолический компонент исчезает.

Классический пример систоло-диастолического шума - шум при открытом артериальном протоке. Он выслушивается над легочной артерией или слева от нее и иногда проводится на спину. При большом сбросе со временем увеличивается легочное сосудистое сопротивление, поэтому диастолический компонент шума уменьшается или исчезает.

Систоло-диастолический шум возникает также при разрыве аневризмы синуса Вальсальвы (врожденной или вызванной инфекционным эндокардитом). Между аортой и одним из отделов сердца, чаще правым предсердием или желудочком, образуется фистула. Градиент давления по разные ее стороны высокий и в систолу, и в диастолу. Шум выслушивается вдоль правого или левого края грудины и часто сопровождается дрожанием. Примечательно, что диастолический компонент шума громче систолического.

Систоло-диастолический шум иногда трудно отличить от сочетания систолического и диастолического шумов, например при сочетанном пороке аортального клапана или тяжелой аортальной недостаточности; помогает тут то, что истинный систоло-диастолический шум не прерывается II тоном.

Есть и другие причины систоло-диастолического шума.

При коронарной фистуле иногда у левого края грудины или на верхушке выслушивается слабый систоло-диастолический шум с более громким диастолическим компонентом.

Систоло-диастолический шум может возникнуть и при тяжелом стенозе крупной артерии. При стенозе ветвей легочной артерии или атрезии ветвей легочной артерии и хорошо развитых бронхиальных коллатералях систоло-диастолический шум выслушивается на спине или в левой подмышечной области.

Похожий шум определяется и при тяжелой коарктации аорты; для нее характерны низкий запаздывающий пульс на ногах и высокое АД на руках, источник шума - расширенные межреберные артерии.

Шум трения перикарда

Шум трения перикарда - это непостоянный, скребущий шум, который может состоять из пресистолического, систолического и раннего диастолического компонентов. Если он выслушивается только в систолу, то его можно принять за сердечный или сосудистый шум.

Шум трения перикарда усиливается при полном выдохе. Лучше всего он слышен, когда больной сидит, наклонившись вперед.

Страница 5 из 6


Диастолические шумы располагаются между вторым и первым тонами сердечного цикла. Они могут занимать всю диастолу сердца или только ее часть. Различают 3 главных причины их возникновения: деформацию створок клапана, дилатацию фиброзного клапанного кольца и увеличение объемной скорости кровотока через клапан. Шумы аортальной и пульмональной недостаточности возникают в самом начале диастолы. Поздние диастолические шумы называются чаще пресистолическими. В середине диастолы располагаются функциональные шумы.

Ранние диастолические шумы начинаются сразу же после второго тона сердца. Образцом их является шум аортальной недостаточности, клинического синдрома, возникающего вследствие неполного разобщения аорты и левого желудочка во время диастолы сердца. Диастолический шум является постоянным и во многих случаях единственным признаком аортальной недостаточности. Диагноз ее в большинстве случаев может быть установлен на основании результатов только физического исследования. Верхушечный толчок при легкой аортальной недостаточности усиливается, при тяжелой - становится разлитым и смещается влево и вниз в шестое и даже в седьмое межреберье.

Артериальное давление при легкой аортальной недостаточности остается нормальным. В случаях тяжелой аортальной недостаточности диастолическое давление понижается до 60 и даже 40- 30 мм рт. ст., а систолическое - повышается до 170-220 мм рт. ст. Метод Короткова в случаях тяжелой аортальной недостаточности дает возможность измерить только систолическое артериальное давление. Величина диастолического артериального давления этим методом не определяется из-за появления непрерывного артериального тона, который выслушивается над плечевой артерией даже после полного выпускания воздуха из манжетки. Быстрый и скорый пульс, пляска каротид, покачивание головы в такт с сокращениями сердца (симптом Мюссе), «капиллярный пульс» (Квинке), необычайно теплые кожные покровы, двойной шум Дюрозье, долгое время рассматривались как признаки выраженной аортальной недостаточности. В настоящее время их принято относить к числу неспецифических признаков гиперкинетического синдрома, который развивается при многих заболеваниях. Эти признаки не противоречат диагнозу аортальной недостаточности, но и не доказывают его.
Первый тон сердца при аортальной недостаточности заметно ослаблен. В более тяжелых случаях он не выслушивается. Тон изгнания лучше слышен у верхушки сердца. Аускультативно его принимают за расщепление первого тона. Второй тон сердца при заболеваниях корня аорты, осложненных аортальной недостаточностью, обычно усиливается, а при поражении полулунных заслонок ослабляется. Диастолический шум является Conditio sine qua поп диагноза аортальной недостаточности. Кроме него, в некоторых случаях аортальной недостаточности в предсердечной области выслушиваются систолический и пресистолический шумы. Обычно шум аортальной недостаточности лучше слышен в третьем межреберье. Иногда зона его максимальной громкости сдвигается в первое межреберье справа, а иногда - на верхушку сердца.

Длительность шума зависит от тяжести аортальной недостаточности. В случаях легкой аортальной недостаточности короткий диастолический шум можно услышать только в очень тихой комнате. Пульсовое артериальное давление не изменяется. Дующий диастолический шум при аортальной недостаточности средней тяжести продолжается в течение 1/2-2/3 диастолы. Шум при тяжелой аортальной недостаточности слышен в течение всей диастолы. Систолическое артериальное давление в подобных случаях повышается, а диастолическое - понижается.

Выяснение зоны оптимальной громкости диастолического шума имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Особое значение придается результатам сравнения громкости диастолического шума в третьем межреберье у левого и правого краев грудины. Шумы клапанного происхождения лучше слышны в третьем межреберье у левого края грудины, а шумы аортальной недостаточности, развившейся вследствие заболевания корня аорты,- тоже в третьем межреберье, но только у правого края грудины. Музыкальные шумы встречаются при спонтанных или травматических разрывах клапана, бактериальном эндокардите, сифилитическом аортите и только в редких случаях при ревматизме.

Систолический шум во втором правом межреберье выслушивается в большинстве случаев аортальной недостаточности. Возникает он вследствие увеличения объемной скорости кровотока через деформированный аортальный клапан, т. е. является одним из гемодинамических признаков гиперкинетического синдрома. Он может даже сопровождаться систолическим дрожанием.
Диастолический шум при тяжелой аортальпой недостаточности.иногда имеет пресистолическое усиление (шум Флинта). Анализ следующих признаков позволяет отличить его от пресистолического шума митрального стеноза. Аортальная форма сердца с увеличением левого желудочка характерна для аортальной недостаточности, а митральная форма сердца с рентгенологическими и электрокардиографическими признаками гипертрофии правого желудочка характерна для митрального стеноза. Выявление этих признаков указывает на вероятную связь пресистолического шума с тем или другим пороком сердца. Выявление тона открытия митрального клапана свидетельствует в пользу пресистолического шума митрального стеноза, однако отсутствие этого тона диагноз митрального стеноза не исключает. Увеличение левого предсердия и легочная гипертония являются частыми признаками митрального стеноза. Они встречаются только в случаях аортальной недостаточности, осложненной левожелудочковой недостаточностью. Резко выраженная и давно существующая легочная гипертония указывает на связь пресистолического шума с митральным стенозом. Амилнитрит, понижая давление крови в аорте, приводит к ослаблению и даже к исчезновению шума Флинта. Пресистолический шум митрального стеноза после назначения амилнитрита часто усиливается.

Диастолические шумы аортальной и пульмональной недостаточности идентичны друг другу и по механизму возникновения, и по аускультативным признакам. Указанные синдромы можно отличить друг от друга только по признакам, которые сопутствуют характерному шуму. Диастолический шум аортальной недостаточности лучше слышен у края грудины во втором межреберье справа или в третьем - четвертом межреберье слева. Диастолический шум пульмональной недостаточности, как правило, проводится вдоль левого края грудины. Во втором межреберье справа он выслушивается только в случаях очень тяжелой легочной гипертонии. Громкий и длительный диастолический шум аортальной недостаточности всегда сочетается с большим пульсовым давлением и с низким или очень низким диастолическим давлением крови на плечевой артерии. Указанные изменения кровяного давления при пульмопальной недостаточности не встречаются. Аортография позволяет легко отличить сравниваемые синдромы друг от друга.

Пульмональная недостаточность может быть врожденной и приобретенной. Длительный затихающий диастолический шум является главным признаком этого порока. Шум лучше всего слышен во втором - третьем левом межреберье. В некоторых случаях, но не всегда, шум становится заметно громче во время вдоха. Диастолический шум пульмональной недостаточности, развившейся у больных митральным стенозом с легочной гипертонией, впервые был описан Still, который определил основные диагностические критерии этого шума: мягкий дующий характер, начало от акцентуированного второго тона сердца. Still отметил также, что описываемый им шум в случаях раздвоенного второго тона сердца начинается от его второй части. Диастолический шум относительной пульмопальной недостаточности паблюдается при пневмосклерозах различного происхождения, при открытом артериальном протоке, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок и других болезнях, осложняющихся легочной гипертонией.

Поздние диастолические (пресистолические) шумы чаще вызываются митральным стенозом, который, как правило, имеет ревматическое происхождение. Врожденный митральный стеноз относится к числу весьма редких заболеваний. Клиническая картина его полностью развертывается в первые же месяцы жизни ребенка и поэтому не может быть принята за митральный стеноз ревматического происхождения. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия с кратковременной полной его обтурацией иногда вызывается тромбом или миксомой левого предсердия. Интенсивность шума зависит от скорости кровотока через клапан, который имеет два максимума - в начале и в конце диастолы. Когда шум занимает всю диастолу, он оказывается более громким в начале ж в конце ее. Иногда он разделяется на две части, первая из которых начинается сразу же после открытия митрального клапана, а вторая совпадает по времени с систолой предсердий. Протодиастолическая часть шума носит убывающий, а пресистолическая (предсердная) - нарастающий характер. Иногда слышен только пресистолический шум, отражающий усиление кровотока через клапан под влиянием систолы левого предсердия.

Длительный музыкальный диастолический шум с пресистолическим усилением, сопровождающийся дрожанием («кошачьим мурлыканьем») является одним из самых надежных физических признаков митрального стеноза. Пресистолическое усиление шума иногда обнаруживается только после физической нагрузки, вызывающей ускорение кровотока через митральный клапан. Пресистолический шум, точнее пресистолическое усиление диастолического шума, полностью исчезает при возникновении мерцательной аритмии, протекающий с выключением сократительной функции левого предсердия. Ослабление сократительной функции левого предсердия также может привести к исчезновению дпастолического шума. Диастолический митральный шум в большинстве случаев выслушивается на ограниченном участке грудной стенки, иногда он обнаруживается только в одной точке. Чаще такой точкой оказывается верхушечный толчок. Иногда он выслушивается только в положении на левом боку, когда верхушка левого желудочка приближается к грудной стенке.

Диастолический шум возникает не только вследствие турбулентности кровотока, но и вследствие колебаний структур, образующих клапан. Обызвествление клапана приводит к тому, что его способность к колебаниям под влиянием протекающей крови резко уменьшается, если не теряется полностью. Следствием этого будет ослабление диастолического шума или полное его исчезновение. Одновременно исчезает и тон открытия митрального клапана. Укорочение сухожильных хорд приводит к ограничению подвижности створок клапана, так как они оказываются подтянутыми в полость левого желудочка. Следствием этого является исчезновение тона открытия клапана и ослабление или даже исчезновение диастолического шума. Тромбоз левого предсердия часто сопровождается ослаблением, а иногда даже исчезновением диастолического шума. Заметно затрудняет выявление диастолического шума тахикардия.
Диастолический шум митрального стеноза часто встречается одновременно с систолическим шумом, который иногда оказывается единственным шумом изолированного митрального стеноза.

Возникновение этого шума можно объяснить обызвествлением и тугоподвижностью створок митрального клапана, сопутствующей митральной или трикуспидальной недостаточностью. Митральный; стеноз сопровождается характерными изменениями тонов сердца. Особенно резко изменяется первый тон сердца. Он становится коротким и громким (хлопающим). Ни при каком другом заболевании сердца не бывает такого громкого первого тона. Хлопающий характер первого тона сохраняется и при тахикардии. Усиление первого тона сердца приобретает диагностическое значение только в том случае, если оно наблюдается одновременно с характерным описанным выше шумом.

Второй тон сердца при митральном стенозе обычно усилен, а иногда и раздвоен. Вторая часть его регистрируется всегда до начала тона открытия (щелчка) митрального клапана. Створки митрального клапана у здорового человека открываются беззвучно спустя 0,07-0,10 с после второго тона сердца. Когда эти створки склерозированы, то их колебания в начале диастолы сопровождаются возникновением тона (щелчка) открытия митрального клапана, который слышен и над основанием сердца, и над его верхушкой, тогда как расщепление второго тона лучше выслушивается над основанием сердца. Тон открытия митрального клапана не зависит от фаз дыхания. Он выслушивается на вдохе, выдохе и сопровождается в обоих случаях диастолическим шумом. Дыхательное расщепление второго тона обычно определяется только на вдохе, во время выдоха оба компонента расщепленного второго тона сливаются в единый тон.
Сочетание трех тонов сердца с диастолическим шумом создает характерную мелодию, которая встречается только при митральном стенозе. Трехчленный ритм не является постоянным признаком митрального стеноза. Он часто отсутствует при нерезко выраженном и при далеко зашедшем стенозе. Тон открытия митрального клапана (как и диастолический шум) резко ослабевает и может полностью исчезнуть при обызвествлении створок клапана, при их неподвижности вследствие укорочения сухожильных хорд или склероза сосочковых мышц сердца.

Диастолический шум в предсердечной области является одним из главных признаков трикуспидального стеноза. В большинстве случаев он становится более громким на высоте вдоха. Этот признак выявляется только в случаях трикуспидального порока с сохраненным синусовым ритмом и только у больных с достаточным резервом сократительной функции сердца. Характерный диастолический шум трикуспидального стеноза лучше выслушивается над нижней третью грудины, а также в четвертом и пятом межреберьях между левым краем грудины и верхушкой сердца. Значительная гипертрофия правого желудочка сопровождается поворотом сердца вокруг его длинной оси, вследствие чего правый желудочек может стать даже краеобразующим. Диастолический шум трикуспидального стеноза в подобных случаях лучше слышна над верхушкой сердца, где может быть принят за шум митрального стеноза.

Мезодиастолические шумы. Митральная недостаточность часто осложняется диастолическим шумом, который начинается от третьего тона и оканчивается до начала первого тона сердца. Между вторым тоном и началом шума всегда определяется промежуток времени, свободный от шума. Третий тон сердца предшествует шуму во многих, но не во всех случаях. Интенсивность шума зависит от объемной скорости кровотока через клапан и от длительности диастолы. Изменчивая громкость шума у одного и того же больного особенно заметна при мерцательной аритмии. Шум этот тем громче, чем длительнее диастолическая пауза сердца. Прослеживая судьбу шума у одного и того же больного, можно заметить изменение его интенсивности в зависимости от состояния больного. Расширение левого желудочка при его недостаточности сопровождается усилением мезодиастолического шума. Исчезновение сердечной недостаточности и уменьшение размеров сердца сопровождаются исчезновением шума. С ухудшением состояния шум может появиться вновь. Наблюдения за судьбой этого мезодиастолического шума при митральной недостаточности дают основание предполагать, что расширение левого желудочка является одной из причин его возникновения.

Таким образом, клинические наблюдения позволяют выделить и оценить отдельно две ведущие причины мезодиастолического шума при чистой : увеличение объемной скорости кровотока через клапан и изменения сократительности миокарда, косвенным отражением которых являются колебания в размере левого желудочка сердца. Первая из указанных причин играет ведущую роль в возникновении диастолического шума при гиперкинетических состояниях, вторая - в значительной мере определяет интенсивность этого шума.

Основная трудность аускультации заключается в том, что некоторые из перечисленных в приложении болезней сопровождаются шумами, которые в одних случаях занимают середину диастолы, а в других - слышны только перед самым началом систолы. Примерами таких болезней являются миксома и шаровидный тромб предсердия. Миграция диастолического шума из середины диастолы в пресистолу довольно часто смущала нас при тромбах предсердия. Шаровидные тромбы или тромбы на ножке наблюдаются обычно при осложнении основного заболевания мерцательной аритмией. Можно отметить следующие отличия диастолического шума митрального стеноза от диастолических шумов при шаровидном тромбе и миксоме предсердия.

Характерный шум митрального стеноза выслушивается обычно в течение всей диастолы, усиливаясь в конце ее. Иногда он слышен в начале и в конце, а иногда только в конце диастолы. Пресистолическое усиление диастолического шума при мерцательной аритмии исчезает, но и в этих случаях диастолический шум выслушивается всегда в одном и том же отрезке каждого сердечного цикла. Диастолический шум при миксоме предсердия или при шаровидном тромбе в его полости в одних сердечных циклах воспринимается как мезодиастолический, в других - как пресистолический. Миграция диастолического шума из одного отрезка сердечного цикла в другой при митральном стенозе не встречается. Перемена положения больного, выслушивание больного в положении сидя, лежа при митральном стенозе приводит только к ослаблению или усилению характерного диастолического шума. Эти же маневры при миксоме предсердия и при его шаровидном тромбе сопровождаются не только изменением интенсивности шума, но иногда исчезновением диастолического шума, иногда сменой мезодиастолического шума на пресистолический или, наоборот, пресистолического на мезодиастолический, а иногда и полным исчезновением диастолического шума. Непостоянство диастолического шума является характерным признаком шаровидного тромба и миксомы предсердия. Диастолический шум при митральном стенозе тоже непостоянен. Его иногда не удается выслушать при тяжелой сердечной недостаточности, при тяжелой легочной гипертонии. Каждое из этих осложнений митрального стеноза приводит к исчезновению диастолического шума на длительные сроки. Диастолический шум при шаровидном тромбе и миксоме предсердия может исчезать и вновь появляться на протяжении короткого времени исследования больною.

Пресистолический шум над верхушкой сердца выслушивается иногда у больных с неизмененным митральным клапаном. Впервые этот шум был описан Flint у больного, страдавшего изолированной аортальной недостаточностью. В настоящее время шумом Флпнта называют любой пресистолический шум над верхушкой сердца, который симулирует пресистолический шум митрального стеноза. Отсутствие других признаков митрального стеноза является обязательным условием определения шума Флинта.
Диастолический шум иногда выслушивается над верхушкой сердца при аневризме левого желудочка. Возникновение его связывает либо с дилатацией левого желудочка и с образованием относительного , либо с поступлением в его полость крови из аневризматического мешка.

Острое повышение артериального давления, наблюдаемое, например, при гипертоническом кризе, иногда сопровождается появлением диастолического шума, который держится в течение нескольких дней после возврата артериального давления к нормальному уровню и затем исчезает. В наблюдавшихся нами случаях эти шумы имели затихающий характер. Их появление принято связывать с дилатацией фиброзного кольца аортального клапана. Подобное происхождение имеют, очевидно, диастолические шумы, которые появляются в терминальных стадиях злокачественной артериальной гипертонии и хронического нефрита.

Внутрисердечный шунт на уровне предсердий со сбросом крови из левого предсердия в правый сопровождается увеличением объемной скорости кровотока только через трехстворчатый и пульмональный клапаны сердца. Когда сброс крови сравнительно невелик, у больного выслушивается только систолический Шум над легочной артерией. Появление диастолического шума свидетельствует, что гиперкинетическое состояние кровообращения привело к относительному трикуспидальному стенозу. Аналогичные изменения гемодинамики развиваются в левом предсердно-зкелудочковом отверстии при дефекте межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке. Диастолические шумы функционального стеноза пресердно-желудочковых отверстий могут быть не только мезодиастолическими, но и длительными и иметь характерное для предсердно-желудочкового стеноза пресистолическое усиление.