Реклама на портале

Геморрагический шок диагностические критерии. От чего зависит тяжесть развития шокового состояния? Восполнение ОЦК при геморрагическом шоке

Геморрагический шок - это потеря большого количества крови, что может привести и к летальному исходу. Сопровождается это тахикардией, артериальной гипотензией. При большой потере крови у больного возникает бледность кожного покрова, осветление слизистых оболочек, затрудненное дыхание. Если своевременно не будет предоставлена неотложная помощь, то вероятность смерти пациента будет слишком большой.

1 Причины возникновения патологии

Геморрагический шок может наступать даже при потере 0,5 -1 л крови, если при этом в организме резко снижается количество объема циркулирующей крови (ОЦК). Огромную роль во всем этом играет скорость потери крови. Если шок наступает из-за травмы, а потеря крови происходит медленно, то организм успеет включить компенсационные ресурсы. В кровь будет поступать лимфа, а в этот период костный мозг полностью переключится на восстановление кровяных телец. При таком геморрагическом шоке вероятность летального исхода довольно низкая.

Однако если потеря крови происходит очень быстро из-за повреждения артерии или аорты, то предпринять практически ничего невозможно. Поможет только скорое сшивание сосудов с вливанием больших объемов донорской крови. Как временная мера используется физраствор, при помощи которого не допускается ослабление организма из-за недостатка питательных микроэлементов и кислорода.

Какая неотложная помощь допустима при значительной потере крови? Прежде всего следует вызвать скорую помощь, затем попытаться остановить кровотечение, используя всевозможные для этого методы, начиная от накладывания шины и заканчивая передавливанием поврежденных артерий или вен.

Нужно заметить, что потеря 60% ОЦК является смертельной. При этом артериальное давление падает почти до 60 мм ртутного столба, а пациент теряет сознание (иногда приходя в себя лишь спонтанно, буквально на несколько секунд).

Потеря крови в пределах до 15% считается легкой формой геморрагического шока. При этом даже не снижается артериальное давление, а впоследствии организм полностью компенсирует затраченный резерв (в течение 1-2 суток).

2 Стадии болезни

Условно врачи разделяют геморрагический шок на 4 стадии, которые различаются объемом потерянной крови, симптоматическим проявлением:

  1. Потеря крови от 5 до 15% ОЦК (то есть всего объема). Имеет компрессионный характер. У пациента может возникать временная тахикардия, которая проходит сама уже через несколько часов после прекращения кровотечения.
  2. Потеря от 15 до 25% ОЦК. При этом незначительно падает артериальное давление, появляются первые признаки бледности. Особенно это заметно на слизистой ротовой полости и губах. Изредка конечности становятся холодными, так как происходит отток крови для питания головного мозга и других жизненно важных органов.
  3. Потеря крови до 35% . Сопровождается значительным снижением артериального давления и острой тахикардией. Уже в этой степени шок может вызывать признаки клинической смерти - зависит от физиологии определенного пациента.
  4. Кровопотеря примерно до 50% или выше. Высокая вероятность смерти. Бледность кожных покровов наблюдается по всему телу, иногда сопровождается анурией, нитевидным, практически полностью отсутствующим пульсом.

Условно также выделяют геморрагический шок смертельной степени. Название - условное. Это потеря свыше 60% ОЦК. Как правило, даже неотложная помощь уже не спасет больного, так как организм мгновенно начинает погибать от нехватки кислорода и питательных компонентов. Мозг повреждается уже спустя 2-3 минуты, нарушается дыхательная функция, происходит нейронный коллапс и паралич. Вместе с этим резко прекращается венозный возврат крови к сердцу.

Сопровождается все это защитной реакцией организма с выделением огромного количества катехоламинов (в числе которых и адреналин). Это делается для ускорения сокращений сердечной мышцы, однако из-за этого увеличивается сосудистое сопротивление, падает артериальное давление.

Необходимо заметить, что у женщин геморрагический шок сказывается при более низких потерях объемах крови. К примеру, 4 стадия у них проявляется при потере уже 30% ОЦК (соответствующая симптоматика). Мужчины же по своей физиологии могут выдержать кровотечение, при котором теряется 40% ОЦК.

3 Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Так называемый ДВС-синдром является самым опасным последствием геморрагического шока. Простыми словами, это ситуация, при которой кровь контактирует с кислородом и начинает активно свертываться, находясь еще в сосудах, в сердце. Как известно, даже маленький тромб приводит к закупорке артерий, которые поставляют кровь и питательные микроэлементы в головной мозг. В этой же ситуации образуется тотальный тромбоз, из-за которого полностью нарушается нормальный процесс циркуляции крови - она полностью прекращается.

Геморрагический шок не всегда приводит к попаданию воздуха в сосуды. Это происходит только при сильном снижении артериального давления, при котором сердце попросту не может сопротивляться попаданию кислорода (ранее это происходило как раз за счет того, что давление в сосудах немного выше, нежели атмосферное).

По сути, диссеминированное внутрисосудистое свертывание - это нарушение макроциркуляции, что влечет за собой остановку микроциркуляции и постепенное отмирание жизненно важных органов. Первый удар получают головной мозг, сердце и легкие. За этим появляется ишемия и атрофия всех мягких тканей.

4 Индекс болезни

В плане компенсации геморрагический шок разделяют на 3 стадии:

  1. Компенсированный шок (то есть когда потеря крови происходит медленно либо объем незначительный).
  2. Декомпенсированный обратимый шок (организм не успевает восстановить нормальный объем крови и правильно отрегулировать артериальное давление, однако объем потерянной крови такой, что не является смертельным).
  3. Декомпенсированный необратимый шок (в таких случаях врачи практически ничем не могут помочь. Сможет ли выжить пациент - зависит только от его индивидуальных физиологических качеств).

Для разделения на стадии врачами в свое время был введен так называемый индекс геморрагического шока. Рассчитывается он при помощи отношения (пропорции) частоты сердечных сокращений (пульса) к систолическому давлению. Чем выше показатель - тем большая опасность представлена для пациента. Неопасный уровень - индекс в районе 1, опасный - от 1,5 и выше.

5 Медицинские действия

Единственное, что может предпринять не врач при геморрагическом шоке - остановить кровотечение у пациента. Естественно, прежде всего придется установить причину кровоизлияния. Если это открытая видимая рана, то следует немедленно воспользоваться жгутом или хотя бы поясом и передавить поврежденный сосуд. Это снизит циркуляцию крови и даст несколько дополнительных минут для устранения геморрагического шока.

Если установить причину кровопотери невозможно, или же она внутренняя (например, из-за разрыва артерии), то необходимо максимально быстро начать введение кровезаменителей.

Непосредственно устранением кровотечения может заниматься только квалифицированный хирург. Первичные манипуляции с пациентом проводит либо медсестра, либо акушер, если речь идет о значительных кровопотерях в процессе рождения ребенка.

Геморрагический шок атипичного характера - это разрыв питающих сосудов. Установить точную причину без врачебного осмотра не получится. Соответственно, неотложная помощь - это скорейшая доставка больного в больницу или хотя бы к станции скорой помощи - там есть препараты для поддержания жизни при значительной кровопотере.

6 Возможные последствия

Реакция организма на значительную кровопотерю не может быть предсказана заблаговременно. У кого-то нарушается работа нейронной системы, кто-то просто чувствует слабость, кто-то мгновенное теряет сознание. И последствия, необходимо заметить, по большей части зависят от количества потерянного ОЦК, массивности кровотечения, физиологии пациента.

И не всегда своевременное проведение инфузионной терапии полностью устраняет последствия сильной кровопотери. Иногда после этого возникает почечная недостаточность или повреждение слизистой легких, частичная атрофия головного мозга (некоторых его отделов). Предугадать все это невозможно.

После сильного геморрагического шока (2-4 стадии) обязательно потребуется длительная реабилитация. Особенно важно скорейшее восстановление нормальной работоспособности почек, легких, печени, головного мозга. На выработку новой крови может потребоваться от 2 дней до 4 недель. Для ускорения этого процесса в организм больного вводится либо донорская кровь, либо физраствор.

Если речь идет о родах, при которых был вызван геморрагический шок, то вполне возможно, что женщина потеряет репродуктивную функцию из-за хирургического удаления матки, маточных труб. Поэтому врачи дополнительно назначают в подобных ситуациях усиленную психологическую помощь. Акушер, в свою очередь, следит за строгим выполнением назначенной реабилитационной программы.

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здоровой женщины кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойка вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием , гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

  • I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., Нв 90г / л, центральное венозное давление в норме.
  • II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, Нв 80г / л и ниже.
  • III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
  • IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

  • Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины акушерских кровотечений;
  • Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;
  • ТТТВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
  • Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
  • Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;
  • Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
  • Поддержание деятельности сердца, печени;

Применение антибиотиков широкого спектра действия.

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения ГШ. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении ГТ большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. ГШ II степени тяжести является абсолютным показанием к оперативной остановки кровотечения.

Инфузионная терапия при ГШ должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидив и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромассы, нативная или свежезамороженной плазмы (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивному синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма, после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК, применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять при ГШ глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизон или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, применять искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженной плазмы, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальная терапия, анаболики (неробол, ретаболил), есенциале.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагическим шоком в медицине именуют обширную кровопотерю, неожиданный выход крови из русла сосудов. Это явление обычно развивается довольно стремительно и способно привести к тяжелым последствиям, вплоть до трагичного исхода. По каким признакам диагностировать геморрагический шок, и какую помощь в силах оказать окружающие человеку с внезапно открывшимся кровотечением?

Причины возникновения геморрагического шока

Первопричины геморрагического шока - различные повреждения, ранения, операции и проч.

К сведению. Согласно медицинской статистике 1 место по частоте возникновения занимает геморрагический шок в акушерстве.

Обильная острая кровопотеря наступает у будущих мам в случае:

  • разрыва фаллопиевой трубы - последствия внематочной беременности;
  • разрыва матки;
  • некоторых видов кровотечений матки;
  • так называемой острой жировой печени беременных.

Последствиями этого состояния могут стать:

  • развитие онкозаболеваний женских половых органов;
  • сепсис, сопровождаемый некрозом тканей;
  • апоплексия яичника.

Геморрагический шок также рассматривается как результат запоздалой или неправильно подобранной терапии к таким состояниям/ заболеваниям как:

  • холера;
  • диабет;
  • перитонит;
  • сепсис;
  • онкозаболевание;
  • остеомиелит;
  • длительное пребывание в обстановке с повышенной температурой воздуха;
  • патология, провоцирующая дегидратацию организма и проч.

Косвенными причинами развития шока считаются:

  • Неправильная оценка особенностей кровотечения - объёмов или скорости.
  • Неправильно выбранный способ восполнения утерянной крови.
  • Неправильная /запоздалая коррекция ошибки во время переливания крови.
  • Запоздалый/ неверный выбор медикаментов способных останавливать кровопотерю.

От чего зависит тяжесть развития шокового состояния

Основа нарушения жизнедеятельности организма при геморрагическом шоке - резкое снижение кровяных объемов, распространяемых по сосудам. Уменьшение количества крови провоцирует спазм в этих самых сосудах. Результатом становится переход тканевой жидкости в русла сосудов, что способствует разжижению крови, нарушению ее микроциркуляции в органах.

Отсутствие своевременной помощи грозит глобальными сбоями микроциркулярных процессов и ставит под угрозу здоровье и даже жизнь человека.

Интенсивность кровопотери зависит от ряда определяющих факторов:

  • выносливости организма;
  • крепости иммунитета;
  • состояния нервной системы (она принимает непосредственное участие в контроле тонуса сосудов);
  • патологий сердца и проч.

Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

Тяжелое состояние, возникшее на фоне острой кровопотери (более 500 мл), называется геморрагическим шоком. Поскольку нарушается микроциркуляция крови, своевременное поступление кислорода и питательных элементов в ткани становится невозможным. Состояние грозит жизни человека, поэтому требует неотложной помощи.

Что это такое?

Резкое нарушение привычного кровообращения вызывает шоковое состояние, которое называется геморрагическим. Это острая реакция организма, спровоцированная невозможностью управлять жизненно важными системами в результате внезапной потери крови. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) состояние классифицируют как один из типов гиповолемического шока (код R57.1) – неотложного патологического состояния, вызванного резким сокращением объема циркулирующей крови из-за обезвоживания.

Для геморрагического шока важна скорость и количество кровопотери. Если кровотечение медленное, даже в случае потери до 1,5 л крови подключатся механизмы компенсации, поэтому нарушения будут развиваться постепенно и не приведут к серьезным последствиям.

Как правило, большие и внезапные кровопотери возникают в результате травм, оперативных вмешательств или родовой деятельности у женщин.

Причины


Они делятся на 3 основные группы:

  • кровотечения спонтанные – к примеру, носовые;
  • кровотечения посттравматические – возникшие после получения травмы;
  • кровотечения послеоперационные – возможны после кесарева сечения или других оперативных вмешательств.

Помимо этого, шок могут вызвать онкологические заболевания и сепсисы, которые вызывают массивный некроз тканей и эрозию стенок сосудов.


Чаще всего с геморрагическим шоком встречаются акушеры-гинекологи, ведь данное состояние является одним из главных причин материнской смертности. В гинекологии к такому шоку приводит:
  • трубная беременность;
  • гибель плода в утробе матери;
  • послеродовое кровотечение;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • предлежание плаценты (она находится в нижних отделах матки и частично или полностью перекрывает область внутреннего зева);
  • гипотония/атония матки (уменьшение/потеря тонуса и сократительной способности ее мышц);
  • травмы половых органов или матки.

Относительно большая кровопотеря может случиться во время беременности или при тяжелых родах, а также в период после родов.

Стадии и симптоматика

Клиническая картина зависит от стадии шока, каждая из которых рассмотрена в таблице:
Стадия Потери объема циркулирующей крови (ОЦК) Проявления
I (легкая степень, компенсированный шок) 10-20% (до 1 л)
  • выражена плохо или вовсе отсутствует;
  • нарастает (до 90-110 ударов в минуту);
  • тургор кожи тестообразный;
  • состояние психики нормальное;
  • умеренная даже при незначительной физической нагрузке;
  • похолодание верхних и нижних конечностей.
II (средняя степень, субкомпенсированный шок) 20-30% (до 1,5 л)
  • артериальное давление падает на 10% от индивидуальной нормы;
  • более выраженная тахикардия (до 130 ударов в минуту);
  • тургор кожи в форме «шатра»;
  • конечности теплые;
  • легкая нервозность, ;
  • незначительная слабость;
III (тяжелая степень, декомпенсированный обратимый шок) 40% (до 2 л)
  • снижение артериального давления до 90-100 мм рт. ст.;
  • тахикардия – до 140 ударов в минуту;
  • пульсовое давление низкое;
  • одышка в покое;
  • выраженная олигурия;
  • кожа бледная;
  • верхние и нижние конечности холодные;
  • полубессознательное состояние;
  • цианоз;
  • выступление холодного пота.
IV (крайне тяжелая степень, декомпенсированный необратимый шок) До 50% (2-2,5 л)
  • потеря 100% ОЦК на протяжении суток;
  • потеря 50% ОЦК на протяжении 3-х часов;
  • моментальная потеря 25% ОЦК (1,5-2 л);
  • усиленная потеря крови со скоростью 150 мл за 60 секунд.

Особенности шока у детей

Геморрагическое шоковое состояние у ребенка может развиться не только на фоне кровотечения, но и из-за неправильного питания клеток. Для растущего организма достаточно потерять около 15% крови и процесс уже будет необратимым. К тому же нужно понимать, что ребенок гораздо сложнее переносит уменьшение объема циркулирующей крови, потому что механизмы компенсации детского организма слабо выражены.

Шок может развиться и у новорожденных, что связано с гибелью или незрелостью всех систем организма.

Возможные осложнения

Если не оказать соответствующую помощь, шок будет прогрессировать в сторону своей необратимости, что приведет к таким осложнениям, как:
  • ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание);
  • кислородный парадокс;
  • ишемия миокарда;
  • фибрилляция предсердий;
  • инвалидность;
  • нарушение репродуктивной функции, развитие эндокринной патологии вследствие акушерских массовых кровотечений;
  • кома;
  • смерть.


Методы диагностики

Чтобы диагностировать шоковое состояние, нужно оценить состояние больного по таким критериям:
  • артериальное давление – если оно снижено, но кожа теплая и розовая, то это говорит о хорошем периферическом кровотоке, а если давление повышено, и кожные покровы бледные, то это показатель централизации кровообращения и нарушения периферического кровообращения;
  • частота сердечных сокращений – укажет на степень потери объема циркулирующей крови и острую сердечную недостаточность;
  • «шоковый» индекс Альговера – соотношение частоты сердечных сокращений в минуту и величины систолического артериального давления, которое указывает на степень шока: до 1 – норма, 1-1,1 – легкая степень, 1,5 – средняя, 2 – тяжелая, 2,5 – крайне тяжелая;
  • показатели гематокрита – указывают на адекватность или неадекватность кровообращения в организме: 0,43 – норма, ниже 0,35 – угрожающее состояние, ниже 0,20 – крайне тяжелая степень;
  • почасовой диурез – при снижении до 50 мл говорит о недостаточности периферического кровообращения, а если же почасовой диурез меньше 15 мл, состояние пациента близко к необратимому декомпенсированному шоку.

Неотложная помощь

Оперативная неотложная помощь – это важный момент при геморрагическом шоке. Для начала необходимо вызвать бригаду скорой неотложной помощи. Ожидая ее, можно выполнить следующие действия:
  • Остановить кровотечение (если оно не внутреннее). Для этого перевязать рану жгутами или подручными средствами. Зафиксировать время наложения жгута.
  • Расстегнуть воротник больного.
  • В случае аварии убрать из ротовой полости инородные предметы, мешавшие оказывать неотложную помощь.
  • Предотвратить западание языка.
  • По возможности обеспечить обильное питье для компенсации большой потери жидкости.
  • Укрыть больного теплым одеялом, подложить под нижние конечности грелки.
Медработники должны определить источник кровопотери, принять срочные меры для облегчения состояния больного и остановки утраты биологической жидкости. Экстренные действия врача выглядят следующим образом:
  • Проверить эффективность наложенной повязки или жгута. Если имеются открытые раны, наложить зажим на сосуды.
  • Возместить потери ОЦК, введя внутривенно Реополиглюкин или Полиглюкин. Если таковые препараты отсутствуют, на время транспортировки ввести обычный физиологический раствор.


Состояние стабилизируется, когда показатели артериального давления будут равны 90 мм рт. ст., почасового диуреза – 30-50 мл, гематокрита – не ниже 0,3. При этом должна пройти одышка.

Лечение

После оказания неотложной помощи в стационарных условиях проводится интенсивная терапия, чтобы восполнить потери ОЦК, обеспечить нормальную микроциркуляцию, вернуть кислородтранспортную способность крови, а также предупредить осложнения шока. Для этого могут вводиться:
  • растворы Гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) до 1,5 л в сутки, пока не нормализуется онкотическое давление;
  • кристаллоидные растворы до 2 л в сутки, пока не нормализуются показатели артериального давления (100/60 мм рт. ст. и выше);
  • кровезаменители в виде эритроцитарной массы, пока уровень гематокрита не составит 32-30%;
  • коллоидные растворы (Желатин, Декстран) в соотношении 1 к 1 относительно объема инфузии;
  • максимальные дозировки (до 1,5 мг) глюкокортикостероидов;
  • сосудорасширяющие препараты для снятия спазмов сосудов (Папаверин, Эуфиллин);
  • ощелачивающие растворы, антиоксиданты, 4-гидроксибутановую кислоту, Трентал, антигистаминные препараты, ингибиторы протеолиза для предотвращения синдрома реперфузии.

После терапии частота сердечных сокращений должна составить 100 ударов в минуту, уровень гемоглобина – 60 г/л, а кислорода в крови – 94-96%, почасовой диурез – от 60 мл.

Видео: шок в акушерстве

Врач акушер-гинеколог с большим стажем работы подробно расскажет обо всем, что касается геморрагического шока в акушерстве:


Даже на незначительную кровопотерю реакция организма может быть непредсказуема. Некоторые просто чувствуют слабость и небольшое недомогание, а другие теряют сознание. Предугадать всё это невозможно, как и вероятные осложнения, поэтому даже после перенесенного геморрагического шока больному необходима реабилитация.

Следующая статья.