Народные рецепты для лечение фиброза сетчатки глаза. Что такое эпиретинальный фиброз глаз. Почему образуется эпиретинальная мембрана

1

Актуальность . Фиброз стекловидного тела является исходом гемофтальма, а также развивается при увеитах различного генеза, что в значительной мере снижает остроту зрения.
Интравитреальные геморрагии в 27% случаев приводят к функциональным нарушениям, а в 5-7 % — к анатомической гибели глаза . Кровь и продукты ее распада, длительно находящиеся в стекловидном теле токсически воздействуют на различные ретинальные структуры, следствием чего являются их необратимые изменения. К тому же организация не только геморрагий, но и воспалительных изменений увеального тракта приводит к образованию шварт и тракционной отслойке сетчатки. Поэтому своевременное лечение фиброзных изменений стекловидного тела — является актуальной проблемой.
На сегодняшний день существует два способа лечения фиброза стекловидного тела: консервативный и хирургический. Консервативное лечение направлено на ускорение резорбции соединительнотканных элементов в стекловидном теле, однако, оно требует длительного времени и конечный результат не известен. При витрэктомии отмечается быстрый эффект и метод является основным когда фиброзные изменения сопровождаются тракционным синдромом и отслоением сетчатки. Необходимо отметить, что витреоретинальных вмешательствах возможность осложнений колеблется в пределах 15-46% .
В связи с этим представляется актуальным поиск новых методов воздействия на измененное стекловидное тело без вскрытия глазного яблока как неинвазивное лечение.

Цель исследования: определение возможности проведения и эффективности Nd:YAG-лазерного витреолизиса у больных с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Материалы и методы . Для Nd:YAG-лазерного воздействия использована лазерная установка "Visulas-YAG II" фирмы "Karl Zeiss" (Германия). Энергия импульса 0,8-9,2 mJ, количество импульсов от 2 до 150, количество сеансов 3-12. Критерием окончания сеанса служило состояние стекловидного тела — насыщенность разрушенными фиброзными фрагментами и приближение их к наружным границам полости стекловидного тела или суммарная энергия Nd:YAG-лазерного воздействия до 700 mJ, рассчитанная в экспериментальных исследованиях.
Nd:YAG-лазерное воздействие на стекловидное тело осуществляли больному после проведения клинического обследования и локализации фиброза ультразвуковыми методами исследования (объем, акустическая плотность) на фоне максимального мидриаза в амбулаторных условиях под местной анестезией. При необходимости сеанс повторяли, увеличивая энергию Nd:YAG-лазерного воздействия от щадящего (без повреждения фибрилл стекловидного тела) до разрушающего деструктивные образования. Между сеансами ИАГ-лазерного воздействия проводилась консервативная терапия, включающая местное введение кортикостероидов, фибринолитиков, а при необходимости — гемостатических препаратов, а также обязательный контроль ВГД.
Nd:YAG-лазерное воздействие проведено 15 больным (15 глаз) в возрасте от 30 до 67 лет (средний возраст 47,5 года). Острота зрения находилась в пределах 0,01-0,3. Больные были разделены на 2 группы: 1 —я — 5 пациентов (5 глаз) с фиброзом сформировавшимся на фоне гемофтальма, давностью от 3-х до 6-ти мес., 2 — я группа — 10 чел (10 глаз) — фиброз сформировался на фоне перенесенного воспалительного увеального процесса. Предшествующая консервативная терапия в обеих группах не оказала положительного эффекта.

Результаты и обсуждение. После проведенного лечения в 1-ой группе повышение остроты зрения отмечено у 3-х больных до 0,4, у 1-го больного острота зрения не изменилась (0,05), у одного больного повысилась до 0,6, а затем снизилась до 0,2 из-за рецидива гемофтальма, но была значительно выше по сравнению с исходной (0,04). После окончания лечения с использованием Nd:YAG-лазерного витреолизиса у 3-х больных появилась возможность проведения панретинальной лазерной коагуляции. Во 2-ой группе зафиксировано повышение остроты зрения у 5-ти пациентов на 0,3 — 0,4, у 2-х на 0,1 — 0,2, у 3-х пациентов острота зрения не изменилась в связи с наличием рубцовых изменений в макулярной области, которые выявлены только после проведения комплексного лечения. Таким образом, повышение остроты зрения получено у 12 пациентов с фиброзом стекловидного тела различного генеза.

Выводы :
1. Nd:YAG-лазерный витреолизис можно применять у больных с фиброзом стекловидного тела различной этиологии.
2. Nd:YAG-лазерное воздействие на фиброз стекловидного тела ведет к разрушению соединительной ткани, увеличивая подвижность стекловидного тела с усилением эффекта консервативной терапии.
3. Nd:YAG-лазерный витреолизис необходимо проводить с осторожностью, так как на фоне лечения возможен рецидив увеита и/или гемофтальма.

Страница источника: 82

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении больных с эпиретинальным фиброзом сетчатки. Выполняют витрэктомию. Удаляют фиброзные мембраны. Проводят лазеркоагуляцию участков их сокращения с сетчаткой. Удаление (отделение и иссечение) мембран производят в среде перфторорганического соединения. Лазеркоагуляцию осуществляют во время операции и на 2 - 3 день после нее. Способ позволяет с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально.

Изобретение относится к медицине, точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с эпиретинальным фиброзом различной этиологии. Например, пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальмы различной этиологии, отслойка сетчатки, осложненная пролиферативной витреоретинопатией. Известен способ лучения эпимакулярного фиброза сетчатки, состоящий в выполнении витроэктомии и удалении фиброзных мембран, причем в ходе отделения мембран от сетчатки (осуществляется в среде физиологического раствора) зрительно запоминают места их сращения (обычно от 1-3 участков), а в последующем, через 2-3 недели, когда рассосется послеоперационная взвесь в стекловидном теле, осуществляют лазеркоагуляцию этих участков (авт. св. 1520686, приоретет от 05.02 1988 г., "Способ лечения эпимакулярного фиброза сетчатки глаза" Недостатком способа является то, что этот способ является неэффективным при наличии мощных сосудистых мембран, занимающих большую площадь, имеющих множество, а не 1-3 как в прототипе, точек крепления, порой наблюдается сплошное сращение мембраны с сетчаткой. Используя данный способ для иссечения вышеописанных грубых мембран, нельзя избежать кровотечения и таких осложнений как разрыв сетчатки и ее отслойка. Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально. Технический результат, получаемый в результате решений этой задачи, состоит в повышении остроты зрения, предотвращении развития отслойки сетчатки и сокращении сроков реабилитации. Указанный технический результат может быть получен, если в способе лечения эпиретинального фиброза, состоящего в выполнении витрэктомии и удалении фиброзных мембран с последующей лазеркоагуляцией участков их сращения с сетчаткой, удаление мембран (отделение и иссечение) произвести в среде перфторорганического соединения (ПФОС), при этом лазеркоагуляцию осуществить во время операции на 2-3 день после нее, а ПФОС удалить на 5-9 день. Удаление мембран в среде ПФОСа подразумевает процесс замещения физраствора, введенного в полость стекловидного тела (СТ) во время витрэктомии, на ПФОС. Среди существенных признаков, характеризующих способ, отличительными являются: - удаление мембран осуществляют в среде пефторорганического соединения; - лазеркоагуляцию проводят во время операции на 2-3 день после нее; - ПФОС удаляют на 5-9 день после операции. Между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Заполнив полость СТ перфторорганическим соединением, создаются новые, более атравматичные условия для удаления мощных сосудистых эпиретинальных мембран. Согласно прототипу отделение и иссечение мембран вели в среде физиологического раствора, при этом была высока опасность кровотечения, травмирования сетчатки в процессе отделения мембран, имелся риск получить отслойку сетчатки, т. к. физраствор не мог обеспечить устойчивую статическую топографию оперируемого участка. Топография под воздействием инструмента хирурга постоянно менялась, создавая для хирурга сложность в ориентации и опасность при манипулировании инструментом. ПФОС же, обладая высоким удельным весом и низкой вязкостью, при этом будучи прозрачным, позволяет, прижав сетчатку по всей площади и удерживая мембрану в том положении, в какое привел ее хирург (хирург отгибает мембрану), иметь топографию в статике, что обеспечивает атравматичность операции. Следует заметить, что после отгибания мембраны, она оказывается фиксированной ПФОС в новом положении, при этом четко определяются места спаек, т.е. ПФОС в данном случае используется как интраоперационный "инструмент". Спаечные ткани при работе в среде ПФОСа удается обозначить, растянуть и лучше выделить, а затем под хорошим визуальным контролем (ПФОС прозрачен) завести инструмент и безопасно рассечь спайку, причем эти манипуляции можно повторять многократно, топография при этом будет оставаться постоянной. Давление ПФОС на сетчатку оказывается равномерно, поэтому при натягивании мембран силы тракции, воздействующие на сетчатку, распределяются также равномерно, тем самым значительно снижается опасность возникновения разрывов и отслойки сетчатки в процессе отделения мембран и их сечения. В прототипе лазеркоагуляцию зон (точек) прочного сращения мембран с сетчаткой производили через 2-3 недели (т.е. в послеоперационном периоде), когда рассосется послеоперационная взвесь в полости СТ, при этом нужно было запомнить (зрительно) те места, где проводили иссечение мембран, чтобы в дальнейшем безошибочно провести лазеркоагуляцию именно этих зон. Заявляемый способ, благодаря использованию ПФОС, позволяет осуществлять лазеркоагуляцию непосредственно во время операции, т.к. ПФОС, пережимая сосуды, препятствует геморрагиям и в результате хирургу ничего не мешает тут же качественно выполнить лазеркоагуляцию. Хотя для данного случая (грубые мембраны, которые ведут к сморщиванию сетчатки) основной объем лазеркоагуляции необходимо осуществить на 2-3 день после витрэктомии, т.к. введенный и оставленный в полости глаза (от 5 до 9 дней) ПФОС расправит тракционные складки на сетчатке в течение 2-3 дней и позволит выполнить лазерную коагуляцию в необходимых зонах и с большим эффектом нежели во время операции. При этом интраоперационно лазерная коагуляция также проводится, хотя и в меньшем объеме. Ее ведут с целью обозначить зоны, требущие проведения лазеркоагуляции в послеоперационном периоде, а также коагулируют с целью подстраховки тех зон, которые вызывают беспокойство хирурга в вопросе возможной отслойки или разрыва. Возникшая в результате интраоперационной коагуляции спайка к моменту выполнения основного этапа коагуляции является уже достаточно прочной, а к моменту замены ПФОС на физраствор окончательно сформированной, что гарантирует надежность фиксации сетчатки в этой зоне. Таким образом, между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь. Способ осуществляют следующим образом. Начальный этап операции выполняют традиционно. После проведения витрэктомии извлекают наконечник витреотома и через это же отверстие вводят канюлю, соединенную со шприцом. Канюлю подводят к диску зрительного нерва и через нее вводят 2,5 - 3 мл ПФОС, например перфтордекалин. В силу своей тяжести ПФОС опускается на глазное дно, препятствует геморрагиям из новообразованных сосудов в полость СТ. После предварительной диатермокоагуляции новообразованных сосудов пролиферативной ткани высокочастотным коагулятором (модель "Mira") в полость глаза вводят специальные цанговые ножницы с удлиненной браншей в виде шпателя. Определяют наиболее подвижный край мембраны, под который подводят браншу ножниц (шпатель) и отделяют мембрану от сетчатки. При этом в силу высокой плотности ПФОСа сетчатка прижимается к подлежащим тканям, а отстоящая часть мембраны перегибается хирургом, открывая зоны спаек и создавая тем самым удобство в работе хирурга (в части видимости зоны расслоения и доступа к ней). При этом нет необходимости удерживать мембрану инструментом в приведенном положении, эту функцию выполняет ПФОС. Затем первую выделенную спайку или ряд спаек рассекают цанговыми ножницами и еще больше отгибают мембрану: настолько, насколько позволит следующая очередная спайка (спайки). Эту спайку (спайки) также рассекают, такие манипуляции повторяют до тех пор, пока не произойдет полного отделения мембраны от поверхности сетчатки. Далее мембрану удаляют цанговым пинцетом или витреотомом. Фиксированные остатки мембран коагулируют высокочастотным коагулятором (модель "Mira"). Сетчатку в зонах сращения с мембранной подвергают лазерному воздействию с целью обозначить зоны, требующие коагуляции в отсроченном периоде. ПФОС оставляют в полости глаза сроком на 5-9 дней, - зависит от исходного состояния сетчатки: при мощных мембранах, вызвавших значительный фиброз сетчатки, оставляют на срок до 9 дней, при незначительных фиброзных изменениях срок сокращается до 5 дней. Операцию заканчивают традиционно. На 2-3 день в лазерном отделе проводят, ориентируясь на ранее выполненные коагуляты, основной этап лазерной коагуляции зон прочности сращения мембран с сетчаткой. Благодаря этой процедуре возникают хориорентинальные спайки, которые за время пребывания в глазу ПФОС достаточно окрепнут и будут препятствовать возвращению сетчатки в то сморщенное состояние, в котором она находилась до операции. На 5-9 день ПФОС замещают на физиологический раствор. Операция завершена. Пример. Больная К. 45 лет, поступила в ЕЦ МНТК "МГ" с диагнозом: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, развитая стадия, организовавшийся гемофтальм правого глаза, препролиферативная диабетическая ретинопатия левого глаза. При поступлении жалобы на низкое зрение правого глаза. Из анамнеза: снижение зрения отметила 5 месяцев назад. В глазном отделении по месту жительства был проведен курс гемостатической, рассасывающей терапии. При осмотре OU - передний отрезок без патологии, хрусталик прозрачный. OD - в стекловидном теле полурассосавшиея сгустки крови, эпипапиллярно, преретинально видна пролиферативная мембрана с неоваскуляризацией, паравазально видны экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. OS - стекловидное тело прозрачно, диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены неравномерного калибра, паравазально и парамакулярно множественные экссудативные очаги, ретинальные геморрагии. Острота зрения VOD = 0,01 VOS = 0,35 Проведена операция на правом глазу согласно заявляемому способу. Ход операции: Витрэктомия проведена по общепринятой методике с удалением измененного стекловидного тела. Затем в полость тела введен ПФОС, а конкретнее перфтордекалин, с одновременной аспирацией физиологического раствора. Далее была отделена и иссечена пролиферативная мембрана, интраоперационно произведена лазерная коагуляция с целью обозначения мест основной коагуляции (нанесено 40 коагулятов). На 2-е сутки после операции, в течение 2-х дней, проводились сеансы панретинальной лазерной коагуляции сетчатки транспупиллярно, использовалась линза Гольдмана под эпибульбарной анестезией 1% р-ром дикаина. Общее количество коагулятов 1600. На 8-е сутки удален ПФОС из полости СТ с заменой на физиологический раствор. Острота зрения при выписке на 3-й день после удаления ПФОС составила 0,07. Сетчатка прилежит, видны пигментные коагуляты, остатки пролиферативной ткани на диске зрительного нерва и паравазально. Через 4,5 месяцев после операции VOD = 0,35 В ЕЦ МНТК "Микрохирургия глаза" с использованием заявляемого способа прооперировано 18 пациентов. Получен положительный результат во всех 18 случаях. Способ подтвердил себя как атравматичный надежный, позволяющий сократить срок реабилитации и значительно повысить остроту зрения.

Область деятельности(техники), к которой относится описываемое изобретение

Ноу-хау разработки, а именно данное изобретение автора относится к медицине, точнее к офтальмологии, и может быть использовано для лечения больных с эпиретинальным фиброзом различной этиологии. Например, пролиферативная диабетическая ретинопатия, гемофтальмы различной этиологии, отслойка сетчатки, осложненная пролиферативной витреоретинопатией.

ПОДРОБНОЕ ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ

Известен способ лучения эпимакулярного фиброза сетчатки, состоящий в выполнении витроэктомии и удалении фиброзных мембран, причем в ходе отделения мембран от сетчатки (осуществляется в среде физиологического раствора) зрительно запоминают места их сращения (обычно от 1-3 участков), а в последующем, через 2-3 недели, когда рассосется послеоперационная взвесь в стекловидном теле, осуществляют лазеркоагуляцию этих участков (авт. св. 1520686, приоретет от 05.02 1988 г., "Способ лечения эпимакулярного фиброза сетчатки глаза"

Недостатком способа является то, что этот способ является неэффективным при наличии мощных сосудистых мембран, занимающих большую площадь, имеющих множество, а не 1-3 как в прототипе, точек крепления, порой наблюдается сплошное сращение мембраны с сетчаткой. Используя данный способ для иссечения вышеописанных грубых мембран, нельзя избежать кровотечения и таких осложнений как разрыв сетчатки и ее отслойка.

Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего с минимальным риском для сетчатки иссекать грубые мембраны, при этом восстанавливая сетчатку анатомически и функционально.

Технический результат, получаемый в результате решений этой задачи, состоит в повышении остроты зрения, предотвращении развития отслойки сетчатки и сокращении сроков реабилитации.

Указанный технический результат может быть получен, если в способе лечения эпиретинального фиброза, состоящего в выполнении витрэктомии и удалении фиброзных мембран с последующей лазеркоагуляцией участков их сращения с сетчаткой, удаление мембран (отделение и иссечение) произвести в среде перфторорганического соединения (ПФОС), при этом лазеркоагуляцию осуществить во время операции на 2-3 день после нее, а ПФОС удалить на 5-9 день. Удаление мембран в среде ПФОСа подразумевает процесс замещения физраствора, введенного в полость стекловидного тела (СТ) во время витрэктомии, на ПФОС.

Среди существенных признаков, характеризующих способ, отличительными являются:
- удаление мембран осуществляют в среде пефторорганического соединения;
- лазеркоагуляцию проводят во время операции на 2-3 день после нее;
- ПФОС удаляют на 5-9 день после операции.

Между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь.

Заполнив полость СТ перфторорганическим соединением, создаются новые, более атравматичные условия для удаления мощных сосудистых эпиретинальных мембран. Согласно прототипу отделение и иссечение мембран вели в среде физиологического раствора, при этом была высока опасность кровотечения, травмирования сетчатки в процессе отделения мембран, имелся риск получить отслойку сетчатки, т. к. физраствор не мог обеспечить устойчивую статическую топографию оперируемого участка. Топография под воздействием инструмента хирурга постоянно менялась, создавая для хирурга сложность в ориентации и опасность при манипулировании инструментом. ПФОС же, обладая высоким удельным весом и низкой вязкостью, при этом будучи прозрачным, позволяет, прижав сетчатку по всей площади и удерживая мембрану в том положении, в какое привел ее хирург (хирург отгибает мембрану), иметь топографию в статике, что обеспечивает атравматичность операции. Следует заметить, что после отгибания мембраны, она оказывается фиксированной ПФОС в новом положении, при этом четко определяются места спаек, т.е. ПФОС в данном случае используется как интраоперационный "инструмент". Спаечные ткани при работе в среде ПФОСа удается обозначить, растянуть и лучше выделить, а затем под хорошим визуальным контролем (ПФОС прозрачен) завести инструмент и безопасно рассечь спайку, причем эти манипуляции можно повторять многократно, топография при этом будет оставаться постоянной. Давление ПФОС на сетчатку оказывается равномерно, поэтому при натягивании мембран силы тракции, воздействующие на сетчатку, распределяются также равномерно, тем самым значительно снижается опасность возникновения разрывов и отслойки сетчатки в процессе отделения мембран и их сечения.

В прототипе лазеркоагуляцию зон (точек) прочного сращения мембран с сетчаткой производили через 2-3 недели (т.е. в послеоперационном периоде), когда рассосется послеоперационная взвесь в полости СТ, при этом нужно было запомнить (зрительно) те места, где проводили иссечение мембран, чтобы в дальнейшем безошибочно провести лазеркоагуляцию именно этих зон. Заявляемый способ, благодаря использованию ПФОС, позволяет осуществлять лазеркоагуляцию непосредственно во время операции, т.к. ПФОС, пережимая сосуды, препятствует геморрагиям и в результате хирургу ничего не мешает тут же качественно выполнить лазеркоагуляцию. Хотя для данного случая (грубые мембраны, которые ведут к сморщиванию сетчатки) основной объем лазеркоагуляции необходимо осуществить на 2-3 день после витрэктомии, т.к. введенный и оставленный в полости глаза (от 5 до 9 дней) ПФОС расправит тракционные складки на сетчатке в течение 2-3 дней и позволит выполнить лазерную коагуляцию в необходимых зонах и с большим эффектом нежели во время операции. При этом интраоперационно лазерная коагуляция также проводится, хотя и в меньшем объеме. Ее ведут с целью обозначить зоны, требущие проведения лазеркоагуляции в послеоперационном периоде, а также коагулируют с целью подстраховки тех зон, которые вызывают беспокойство хирурга в вопросе возможной отслойки или разрыва. Возникшая в результате интраоперационной коагуляции спайка к моменту выполнения основного этапа коагуляции является уже достаточно прочной, а к моменту замены ПФОС на физраствор окончательно сформированной, что гарантирует надежность фиксации сетчатки в этой зоне.

Таким образом, между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь.

Способ лечения эпиретинального фиброза осуществляют следующим образом

Начальный этап операции выполняют традиционно. После проведения витрэктомии извлекают наконечник витреотома и через это же отверстие вводят канюлю, соединенную со шприцом. Канюлю подводят к диску зрительного нерва и через нее вводят 2,5 - 3 мл ПФОС, например перфтордекалин. В силу своей тяжести ПФОС опускается на глазное дно, препятствует геморрагиям из новообразованных сосудов в полость СТ. После предварительной диатермокоагуляции новообразованных сосудов пролиферативной ткани высокочастотным коагулятором (модель "Mira") в полость глаза вводят специальные цанговые ножницы с удлиненной браншей в виде шпателя. Определяют наиболее подвижный край мембраны, под который подводят браншу ножниц (шпатель) и отделяют мембрану от сетчатки. При этом в силу высокой плотности ПФОСа сетчатка прижимается к подлежащим тканям, а отстоящая часть мембраны перегибается хирургом, открывая зоны спаек и создавая тем самым удобство в работе хирурга (в части видимости зоны расслоения и доступа к ней). При этом нет необходимости удерживать мембрану инструментом в приведенном положении, эту функцию выполняет ПФОС. Затем первую выделенную спайку или ряд спаек рассекают цанговыми ножницами и еще больше отгибают мембрану: настолько, насколько позволит следующая очередная спайка (спайки). Эту спайку (спайки) также рассекают, такие манипуляции повторяют до тех пор, пока не произойдет полного отделения мембраны от поверхности сетчатки. Далее мембрану удаляют цанговым пинцетом или витреотомом. Фиксированные остатки мембран коагулируют высокочастотным коагулятором (модель "Mira"). Сетчатку в зонах сращения с мембранной подвергают лазерному воздействию с целью обозначить зоны, требующие коагуляции в отсроченном периоде. ПФОС оставляют в полости глаза сроком на 5-9 дней, - зависит от исходного состояния сетчатки: при мощных мембранах, вызвавших значительный фиброз сетчатки, оставляют на срок до 9 дней, при незначительных фиброзных изменениях срок сокращается до 5 дней. Операцию заканчивают традиционно.

На 2-3 день в лазерном отделе проводят, ориентируясь на ранее выполненные коагуляты, основной этап лазерной коагуляции зон прочности сращения мембран с сетчаткой. Благодаря этой процедуре возникают хориорентинальные спайки, которые за время пребывания в глазу ПФОС достаточно окрепнут и будут препятствовать возвращению сетчатки в то сморщенное состояние, в котором она находилась до операции. На 5-9 день ПФОС замещают на физиологический раствор. Операция завершена.

Пример. Больная К. 45 лет, поступила в ЕЦ МНТК "МГ" с диагнозом: Пролиферативная диабетическая ретинопатия, развитая стадия, организовавшийся гемофтальм правого глаза, препролиферативная диабетическая ретинопатия левого глаза.

При поступлении жалобы на низкое зрение правого глаза. Из анамнеза: снижение зрения отметила 5 месяцев назад. В глазном отделении по месту жительства был проведен курс гемостатической, рассасывающей терапии.

При осмотре OU - передний отрезок без патологии, хрусталик прозрачный. OD - в стекловидном теле полурассосавшиея сгустки крови, эпипапиллярно, преретинально видна пролиферативная мембрана с неоваскуляризацией, паравазально видны экссудативные очаги, ретинальные геморрагии.

OS - стекловидное тело прозрачно, диск зрительного нерва бледно-розовый, контуры четкие, вены неравномерного калибра, паравазально и парамакулярно множественные экссудативные очаги, ретинальные геморрагии.

Острота зрения
VOD = 0,01
VOS = 0,35
Проведена операция на правом глазу согласно заявляемому способу. Ход операции: Витрэктомия проведена по общепринятой методике с удалением измененного стекловидного тела. Затем в полость тела введен ПФОС, а конкретнее перфтордекалин, с одновременной аспирацией физиологического раствора. Далее была отделена и иссечена пролиферативная мембрана, интраоперационно произведена лазерная коагуляция с целью обозначения мест основной коагуляции (нанесено 40 коагулятов). На 2-е сутки после операции, в течение 2-х дней, проводились сеансы панретинальной лазерной коагуляции сетчатки транспупиллярно, использовалась линза Гольдмана под эпибульбарной анестезией 1% р-ром дикаина. Общее количество коагулятов 1600. На 8-е сутки удален ПФОС из полости СТ с заменой на физиологический раствор.

Острота зрения при выписке на 3-й день после удаления ПФОС составила 0,07. Сетчатка прилежит, видны пигментные коагуляты, остатки пролиферативной ткани на диске зрительного нерва и паравазально. Через 4,5 месяцев после операции VOD = 0,35.
В ЕЦ МНТК "Микрохирургия глаза" с использованием заявляемого способа прооперировано 18 пациентов. Получен положительный результат во всех 18 случаях. Способ подтвердил себя как атравматичный надежный, позволяющий сократить срок реабилитации и значительно повысить остроту зрения.

Формула изобретения

Способ лечения эпиретинального фиброза путем витрэктомии и удаления фиброзных мембран с последующей лазеркоагуляцией участков их сращения с сетчаткой, отличающийся тем, что удаление мембран осуществляют в среде перфторорганического соединения (ПФОС), при этом лазеркоагуляцию проводят во время операции и на 2-3 день после нее, а ПФОС удаляют на 5-9 день.

Огромное Спасибо за Ваш вклад в развитие отечественной науки и техники!

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "фиброз стекловидного тела глаза" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: фиброз стекловидного тела глаза

2016-03-28 15:15:00

Спрашивает Наталья :

ЗДРАСТВУЙТЕ!МНЕ 33 ГОДА.В 2007 Г.Я РЕЗКО ПОТЕРЯЛА ЗРЕНИЕ НА ЛЕВЫЙ ГЛАЗ.ОБРАТИЛАСЬ В ИНСТИТУТ ФИЛАТОВО В ОДЕССЕ.ПОСЛЕ РЯДА ОБСЛЕДОВАНИЙ ПОСТАВИЛИ ДАГНОЗ: ИСХОД УВЕИТА,ФИБРОЗ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА,ЭПИРЕТИНАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ, ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНЫЙ ТЯЖ,СТАРЯ ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ С МАКУЛЯРНЫМ РАЗРЫВОМ.СДЕЛАЛИ ДВЕ ОПЕРАЦИИ ПОСЛЕ ПЕРВОЙ ЗАКАЧИВАЛИ СИЛИКОНОВОЕ МАСЛО.,А ПОСЛЕ ВТОРОЙ ГАЗОВАЯ ТАМПОНАДА.ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ КАК НЕ ВИДЕЛА ТАК И НЕ ВИЖУ ТОЛЬКО ВИД ЛИЦА МНЕ ИСПОРТИЛИ.ТАК КАК ЕСТЬ ДЕФЕКТЫ.СОВСЕМ НЕДАВНО КОГДА СМОТРЮ НА СОЛНЦЕ БОЛЬНО ПОДНИМАТЬ ГЛАЗА И ПРОИСХОДИТ ЩУРЕНИЕ ГЛАЗ.НО ЭТО НЕ ВСЕГДА.КОГДА СВЕТ БОЛЕЕ ТУСКЛЕЕ МНЕ ЛЕГЧЕ.МЕНЯ ТРЕВОЖИТ ТО,ЧТО И НАЧИНАЕТ ТЯНУТЬ ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ,А ОН У МЕНЯ ЕДИНСТВЕННЫЙ И ВИДИТ 100%.МОЖНО ЛИ ПРИНЯТЬ ЛЕЧЕНИЕ НЕ ОПЕРАЦИОННЫМ ПУТЕМ.?МНЕ СКАЗАЛИ ЧТО ПРИДЕТСЯ УДАЛЯТЬ БОЛЬНОЙ ГЛАЗ И СТАВИТЬ ИСКУССТВЕННЫЙ,НЕ ПОВЛИЯЕ ЛИ ЭТО НА ЗДОРОВЫЙ ГЛАЗ?НЕ БУДЕТ ЛИ ЕЩЕ БОЛЕЕ ДЕФЕКТА?МОЖЕТ ЕСТЬ ЛЕЧЕНИЕ ПОКА ТАК НЕ ОПЕРАЦИОННО?ПОДСКАЖИТЕ ПЛЖАЛУЙСТА!У МЕНЯ ДВОЕ МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ Я ХОЧУ ВИДЕТЬ КАК ОНИ РАСТУТ!БУДУ ОЧЕНЬ БЛАГОДАРНА ЕСЛИ ОТВЕТИТЕ КАК МОЖНО РАНЬШЕ.ПРИНИМАЮ СЕЙЧАС ОПТИКС ФОРЬЕ,ДЕКСАМЕТАЗОН КАПЛИ,И ОБЕЗБАЛИВПЮЩИЕ ТАБЛЕТКИ.

Отвечает Молебная Оксана Васильевна :

К сожалению, при длительно текущем воспалительном процессе, приведшем к тяжелым осложнениям на одном глазу, может развиваться т.н. симпатическое воспаление и на втором глазу, которое вызывает не менее тяжелые последствия. В таким случаях идут на удаление симпатизирующего - больного глаза. Но какова причина увеита в левом глазу? Прошли ли Вы обследование на ВИЧ, цитомегаловирус и вирус герпеса?

2012-11-01 15:50:02

Спрашивает Антонина :

Здравствуйте. Мне 75 лет. Сахарный диабет 20 лет, сейчас инсулиновый.Прошла обследование у офтальмолога:правый глаз- хрусталик помутнен, фиброз стекловидного тела, сетчатка прилежит.Катаракта.
Ретинопатия.Зрение 0,06 правый и левый 0,10.каков процент зрения после замены стекловидного тела и хрусталика? И на сколько опасна замена стекловидного тела? Если операция не приведет к улучшению зрения, можно ли хотя бы приостановить его потерю и чем? Заранее огромное спасибо за ответ.

Отвечает Прохвачова Елена Станиславовна :

Уважаемая Антонина. операция по замене стекловидного тела сама по себе сложна и рискована, прогнозировать остроту зрения после оперативного лечения в Вашем случае тяжело. Однако,если эту операцию не выполнить, то произойдет тракционная отслойка сетчатки из-за фиброзных тяжей в стекловидном теле, в этом случае прогноз по зрению сомнителен даже после операции.

2011-06-17 22:02:09

Спрашивает юля :

Здраствуйте,я 1.5 года назад родила ребенка с увеитом отслойки сетчатки фиброзом стекловидного тела вообщем один глаз не видет,оследовалась после рождения на цитомегаловирус анализ был отрицателен,но перед беременностью у меня на половых органах я заметила пузырьки ввиде герписа но врачи не обратили на это внимание и не чего не сказали,скажите пожалуйста есть ли у меня шанс родить второго ребенка и что для этого нужно сделать?спасибо

Отвечает Серпенинова Ирина Викторовна :

Добрый день.Обязательно пройдите медико-генетическое консультирование.Сдайте анализ крови на Ig M,Ig G и авидность Ig G к СМV, Herpes vir, токсоплазмозу,краснухе.Методом ПЦР обследуйтесь на хламидиоз,микоплазмоз,уреаплазмоз.

2010-05-08 12:33:14

Спрашивает татьяна :

Добрый день. У меня фиброз стекловидного тела с детства, естественно, на левый глаз не вижу. Бельмо роговици, есть ли перспективы с косметической точки зрения (понятно, что прозрения не произойдет)? Я молодая девушка, поетому для меня это очень важно. Очень надеюсь на ответ

Отвечает Аверьянова Оксана Сергеевна :

Пересадка роговицы возможна, но прогноз прозрачного приживления (косметического результата) зависит от исходного состояния глаза, очень важными моментами которого являются внутриглазное давление и наличие выскуляризации (новообразованных сосудов) в роговице). Поэтому для оценки прогнозов перевадки необходима очная консультация в отделении, занимающемся пересадкой роговицы.

2009-09-08 19:25:59

Спрашивает Лиза :

Добрый день. Мой брат месяц назад получил проникающую травму левого глаза(отвертка снизу вошла на 2,5 см.). Была проведена операция, глаз остался целый,но ничего не видит, светоощущение сохранено частично с неправильной проэкцией, поле зрения отсутствует. Поставлен диагноз: фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки. Ему предлагают сделать операцию, но говорят что после нее зрение всеравно не восстановится. Хочу узнать более подробно о такой операции и есть ли смысл ее делать? Какая есть угроза глазу если не сделать операцию? Есть ли угроза для здорового глаза при таком диагнозе?

В последние годы проблема развития и формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока привлекает все большее внимание ученых. Актуальность изучения вопросов патогенеза эпиретинального фиброза (ЭРФ) обусловлена развитием грубых структурных изменений сетчатки и стекловидного тела, в том числе в макулярной области, приводящим к необратимой потере зрительных функций . Для определения новых направлений в лечении офтальмопатологии, связанной с ЭРФ, необходимо иметь четкое представление о механизмах развития данного процесса.

До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРФ.

Долгое время самой распространенной являлась теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию эпиретинальной мембраны (ЭРМ), появлению складчатости сетчатки и развитию тангенциальных тракций.

Впервые один из механизмов развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 г. . Согласно этой теории причиной развития ЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее адгезии к макуле.

В ряде случаев, вследствие более прочной фиксации ЗГМ к сетчатке, отслойка ЗГМ сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во внутренней пограничной мембране (ВПМ), через которые происходит выход глиальных клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием ЭРМ . Данная теория хорошо объясняла механизм формирования так называемых идиопатических ЭРМ, развивающихся без сопутствующих глазных заболеваний. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний, и не всегда развитие ЭРМ сопровождается наличием дефектов во ВПМ. Данный факт обусловил необходимость введения, термина «вторичная ЭРМ», развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока , регматогенной отслойки сетчатки . Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки . У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37-42% случаев .

Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки . Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле . В большинстве случаев ЭРМ длительное время не вызывают нарушения структуры сетчатки . Однако при прогрессировании процесса ЭРМ вызывают медленное ухудшение остроты и качества зрения, что выражается в искажении предметов, изменении их размеров. Это связывается с формированием складок сетчатки, эктопии fovea, макулярным отеком, наличием непрозрачной мембраны прямо над fovea. Клиническую симптоматику и прогноз зрительных функций определяют прочность фиксации и локализация эпиретинальных мембран. Наличие ЭРМ может осложниться тракционным отеком макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций, устранение которых возможно в ходе эндовитреального вмешательства. Однако хирургическое удаление ЭРМ не может остановить процессы клеточной пролиферации и не исключает возможности развития повторной ЭРМ .

Морфологическое изучение фиброваскулярной пролиферации при различных видах патологии в заднем отрезке глаза позволило установить общую последовательность изменений при формировании пролиферативной ткани в полости глазного яблока. Существенных различий в строении эпи- и субретинальных шварт, сформировавшихся на фоне принципиально различных заболеваний (диабетическая ретинопатия, атеросклеротическая хориоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки), не было выявлено.

Это патоморфологическое сходство позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока. В результате многочисленных экспериментов ученые пришли к выводу, что ЭРФ – универсальный внутриглазной патологический процесс, направленный на скорейшее устранение альтерации тканей, протекающий при различных офтальмологических заболеваниях. Характер патогенетического фактора может быть самым различным – воспаление, травма глаза, диабетическая и посттромботическая ретинопатия и др. .

Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ, позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ . Для понимания происхождения клеток, входящих в состав ЭРМ, использовались специфичные для глиальных, иммунных и клеток РПЭ антитела, а для определения количества делящихся клеток применяли антитела к специфическому белку, являющемуся маркером пролиферации.

Исследовали ЭРМ при различных состояниях: пролиферативная витреоретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, ЭРМ после отслойки сетчатки и идиопатические ЭРМ. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на поверхность сетчатки с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах, как в предыдущих исследованиях. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. в 1976 г. По классификации Gass начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, самая активная пролиферация происходит до того, как ЭРМ может быть клинически идентифицирована. Это свидетельствует о том, что терапевтическое вмешательство, направленное на предотвращение дальнейшего развития

ЭРМ, должно проводиться в более ранние сроки, предшествующие стадии развития ЭРМ, когда она может быть клинически идентифицирована. Так, известно, что цитостатики могут замедлить скорость пролиферации, но они оказывают токсический эффект на структуры глаза . Лучевая терапия – другой возможный механизм предотвращения пролиферации, но высокая чувствительность к радиации структур глаза и, особенно, хрусталика делает это метод лечения неприемлемым для использования. Интравитреальное введение высоких доз кортикостероидов также оказывает ингибирующий эффект на клеточную пролиферацию, однако может вызвать ряд побочных эффектов: развитие стероидной глаукомы, катаракты .

До настоящего времени не разработано эффективных и безопасных средств, способных оказать антипролиферативное действие на ранних стадиях формирования ЭРМ. Однажды сформировавшаяся волокнистая структура может служить остовом для прикрепления других типов клеток – гиалоцитов и макрофагов. Не вызывает сомнения, что с наступлением контрактильной фазы течения пролиферативного процесса на поверхности сетчатки возможны такие осложнения, как отек макулы, который развивается в результате сокращения ЭРМ или в результате витреомакулярных тракций.

Хирургическое лечение данной патологии путем пилинга внутренней пограничной мембраны в настоящее время является эффективным методом устранения тракционного воздействия на сетчатку . Однако после многочисленных наблюдений за течением послеоперационного периода и скоростью восстановления зрительных функций было выявлено, что толщина и объем сетчатки в макулярной зоне не возвращаются к нормальным показателям даже через 35 мес. после хирургического вмешательства . В ходе функционального исследования макулы с помощью ЭРГ удалось выявить нарушения, которые говорят о задержке и незаконченности восстановления морфологии и функции макулы, что отражается в жалобах пациента на «расплывчатость» зрения и неудовлетворенностью эффектом хирургического вмешательства . До настоящего времени не найдено эффективных и безопасных способов устранения послеоперационного отека сетчатки после хирургического удаления ЭРМ, что будет являться задачей дальнейших исследований, проводимых в этом направлении.

Таким образом, сложность патогенеза ЭРФ, а также развитие грубых структурных изменений сетчатки с последующим значительным снижением зрительных функций, восстановление которых не всегда происходит даже после хирургического удаления ЭРМ, заставляет искать новые способы воздействия на пролиферативный процесс на поверхности сетчатки на самых ранних стадиях его развития. Кроме того, назревает необходимость поиска методов восстановления тонкой структуры и функции макулярной области сетчатки после хирургического удаления ЭРМ.