Реклама на портале

Что такое перинатальная энцефалопатия. Основные синдромы проявления перинатальная энцефалопатия. Лечение острого периода

В медицине под энцефалопатией понимаются различного рода невоспалительные процессы, которые непосредственно поражают или разрушают сам головной мозг. В данной статье мы расскажем о том, как развивается у новорожденного энцефалопатия и каковы ее первичные симптомы.

Общая информация

Специалисты условно выделяют два вида этого недуга: врожденный и приобретенный. Считается, что носит преимущественно врожденный характер. Это значит, что болезнь начинает свое развитие еще в период формирования плода внутри материнской утробы (приблизительно с 28 недели). Такого рода патология чаще всего вызывается и называется "гипоксически-ишемическая энцефалопатия". У новорожденного специалисты выделяют ряд дополнительных факторов, приводящих к развитию столь неприятной проблемы, а именно:

  • преждевременные роды;
  • болезни матери в период вынашивания плода;
  • осложнения;
  • затруднения в раскрытии родовых каналов;
  • чрезмерная масса плода;
  • нейроинфекции.

Основные симптомы

У новорожденного энцефалопатия, как правило, диагностируется еще в роддоме. Причиной дополнительного обследования чаще всего становится слабый или несколько запоздалый крик младенца после появления на свет. Кроме того, поводом для беспокойств также могут стать следующие факторы: синюшность кожных покровов, нарушение некоторых врожденных рефлексов, относительно частые срыгивания, судороги, вялость и т.д. В некоторых случаях такие симптомы проходят самостоятельно. В других же ситуациях не обойтись без помощи квалифицированных специалистов.

Диагностика

Как утверждают опытные врачи, у новорожденного энцефалопатия весьма трудно диагностируется по причине физиологического тонуса. С другой стороны, специализированное компьютерное исследование легче провести именно через открытый родничок. Этот тип диагностики назначают всем детям до месяца в профилактических целях, чтобы при необходимости приступить к лечению раньше.

Лечение

У новорожденных весьма трудно поддается лечению. Это очень длительный процесс, который, в свою очередь, состоит из нескольких курсов. Методы терапии подбираются исключительно квалифицированным специалистом, исходя из первопричины, вызвавшей недуг. Как правило, лечение подразумевает под собой прием некоторых медикаментозных препаратов, физиотерапию, а также массаж.

Возможные осложнения

К сожалению, случается и так, что после этого заболевания у маленьких пациентов возникают весьма серьезные осложнения в виде развития гидроцефалии или судорожной эпилепсии. В некоторых случаях для устранения этих проблем может потребоваться даже операция. Во избежание развития осложнений любой степени врачи настоятельно советуют полностью, а главное, своевременно пройти рекомендуемый грамотный терапевтический курс.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Не будет преувеличением сказать, что невролог - наиболее часто востребованный специалист для детей первого года жизни, и фраза "Вам нужно показать ребенка неврологу" звучит из уст педиатров гораздо чаще, чем хотелось бы.

Если не хватает кислорода

Что же заставляет ее произносить? Во-первых, сведения о том, как проходили беременность и роды. Насторожиться заставляют:

  • сильные проявления токсикоза (особенно позднего);
  • подозрения на внутриутробную инфекцию;
  • анемия матери (гемоглобин ниже 100 единиц);
  • слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов;
  • обвитие пуповиной; слишком большой вес ребенка или, наоборот, признаки незрелости и недоношенности;
  • роды в ягодичном предлежании и т.п.

Словом, все, что может привести к гипоксии плода в родах, то есть к нехватке кислорода, почти неминуемо приводящей к временному . Нанести урон ее работе могут также вирусные инфекции у женщины в период закладки нервной системы плода, нарушенная экология жилища или места работы.

Прямой зависимости между уровнем и длительностью имевшего место кислородного голодания нет: иногда мозг ребенка переносит серьезный дефицит кислорода без большого для себя вреда, но случается, что небольшой дефицит приносит довольно ощутимый вред.

Кроме выяснения обстоятельств беременности и родов, существуют и определенные клинические признаки, настораживающие педиатра. Ребенок слишком вял или, что чаще, возбужден, много кричит, при крике у него дрожит подбородок, он часто срыгивает, реагирует на ухудшение погоды. Или ко всему этому у него вздувается животик, никак не налаживается стул - он с зеленью, частый или, напротив, имеется склонность к запорам.

Сопоставив все эти данные, убедившись, что малыша правильно кормят, врач-педиатр направляет такого ребенка к неврологу - специалисту, нацеленному на исследование состояния центральной и периферической нервной системы. Задача - выяснить, в какой степени имевшаяся в родах гипоксия оставила свой неприятный след.

Диагноз ПЭП. Только без паники!

Тут часто начинается то, ради чего, собственно, и затевалась эта статья - родителей охватывает страх. Как, у нашего ребенка не все в порядке с головой?! Этот страх восходит к общей нашей ментальности, говорящей, что иметь отклонения в сфере нервной системы прежде всего стыдно.

Убеждаешь, говоришь о том, что эти отклонения скорее всего временны, что чем раньше мы поможем ребенку, тем быстрее он с ними справится... Большинство родителей, вняв уверениям педиатра, идут к неврологу и возвращаются с записью, которая гласит обычно следующее:

ПЭП (перинатальная энцефалопатия), восстановительный период, СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости) .

То, что написано в скобочках, расшифровано автором статьи - к сожалению, неврологи ставят диагноз ПЭП, СПНРВ и не часто снисходят до пояснения непонятных аббревиатур. Они пишут для себя и для врача-педиатра, и обе стороны прекрасно понимают друг друга. Но не родители.

Насколько это страшно? Чаще всего с этим вопросом они бегут к педиатру, служащему в этот момент переводчиком с непонятного медицинского на бытовой язык.

И все бы ничего, если бы не один прискорбный факт: некоторые родители вообще ничего не делают . Этому способствуют сердобольные окружающие, успокаивая примерно следующими словами: "Да врачи каждому второму такое пишут. Нам вон написали, а мы ничего не делали и растем!"

И ведь действительно растут и вырастают. Но родители при этом не пытаются связать свое бездействие с выраженными проявлениями экссудативного диатеза у ребенка, явлениями дискинезии желудочно-кишечного тракта, со склонностью к запорам и даже с такими явными вещами, как отставание в развитии речи, расторможенность, непослушание.

А ведь многих из этих неприятностей можно было бы избежать, отнесись родители к проблеме так, как она того заслуживает - достаточно серьезно, но без избыточного драматизма. Названные диагнозы в карте ребенка - это не сигнал паники, а сигнал к действию! Есть сомнения в рекомендациях участкового детского невролога? Проконсультируйте ребенка у другого специалиста.

Диагноз ПЭП у грудничка: что скрывается за непонятными словами?

Итак, диагноз ПЭП расшифровывается как перинатальная энцефалопатия . То есть у ребенка в родах имелись факторы, способные повредить головному мозгу. Что-то случилось, и надо разобраться, какие поломки в организме эта авария произвела.

Слова восстановительный период совершенно справедливо указывают на то, что нервная система и сама, без постороннего вмешательства, восстанавливается - дело только в темпах и качестве этого восстановления. А они не всегда удовлетворительны.

Что же касается труднопроизносимой аббревиатуры СПНРВ (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости) , то она как раз и обозначает тот печальный факт, что ребенок плаксив, много срыгивает, легко возбуждается, трудно успокаивается. И ему надо помочь от этого избавиться.

"А само не пройдет?" - спросите вы. Пройдет. У части детей. А остальным придется нести этот груз по жизни. Они будут расторможенными, неусидчивыми, не смогут нормально общаться со сверстниками.

Диагноз ПЭП в неврологии. Глазами специалиста

На что обращают внимание неврологи при осмотре? Во-первых, на и мышечный тонус. Равномерны ли рефлексы справа и слева? Нет ли спазмов мышц? И наоборот - не слишком ли слабо они сокращаются?

Затем проверяют, нет ли у ребенка признаков повышенного внутричерепного давления. Для этого через открытый родничок делают - смотрят, не расширены ли желудочки мозга. И в заключение исследуют поведение ребенка, соответствие его так называемого психомоторного и физического развития возрасту.

ПЭП диагноз у ребенка поставлен. Что дальше?

Если дело ограничивается нарушением мышечного тонуса и возбуждением нервной системы, обычно невролог назначает массаж, легкие успокаивающие средства и препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Если невролог обнаружил у малыша явления повышения внутричерепного давления , которое обычно зависит от избыточной продукции спинномозговой жидкости, он назначает ему курс так называемой дегидратационной терапии (дегидратация - обезвоживание). С этой целью даются различные мочегонные средства. Для компенсации потери калия при усиленном мочеотделении назначают препараты, содержащие калий.

Не надо надеяться, что с ростом черепа эти явления пройдут сами собой - этого может и не случиться. Кстати, контроль за показателями внутричерепного давления нужно проводить и позже, в течение нескольких лет, что избавит вашего ребенка от головных болей и приступов так называемой вегето-сосудистой дистонии в дошкольном и школьном возрасте.

Лечение ПЭП у детей движением

Но самое важное значение при формах ПЭП любой сложности имеют щадящие и безмедикаментозные способы восстановительного лечения: рефлексомассаж, специальные приемы лечебного массажа, элементы лечебной гимнастики, водолечение с проведением массажа и лечебной гимнастики в воде различной температуры и состава и др.

Они требуют настойчивости и больших усилий от родителей ребенка - лекарство дать, пожалуй, проще, чем ежедневно выполнять комплексы упражнений, - но очень результативны. Это объясняется тем, что травмированный головной мозг, получая правильную "информацию" при массаже, плавании и гимнастике, восстанавливается скорее.

Рефлексомассаж (воздействие на активные точки) поначалу делается руками опытного массажиста, который потом передает родителям эстафету грамотного обращения с малышом. Не забывайте: младенцы быстро устают, все процедуры нужно проводить коротко, но часто, на высоте положительных эмоций.

Раннее плавание ребенка с обязательным нырянием также является огромным подспорьем в решении неврологических проблем младенца. То, что больно и неприятно делать на суше, "на ура" проходит в воде. Во время ныряния в толщу воды организм испытывает бароэффект - нежное, мягкое и, главное, равномерное давление на все органы и ткани. Расправляются сжатые в кулачки кисти рук, спазмированные мышцы и связки тела. Толща воды восстанавливает по всем направлениям внутричерепное давление, осуществляет баромасааж грудной клетки, выравнивая внутригрудное давление.

После выныривания ребенок получает полноценный, грамотный вдох, что особенно важно для малышей, родившихся с помощью кесарева сечения, имевших гипоксию и т.д. Вода помогает и при проблемах с кишечными коликами - улучшается стул, уходят спастические болезненные явления.

А что с животом?

Часто у детей с перинатальной энцефалопатией имеются серьезные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры и поносы, вздутия живота, кишечные колики. Обычно все это начинается с дисбактериоза и, к сожалению, часто заканчивается различными кожными проявлениями - экссудативным диатезом или даже экземой.

Какая здесь связь? Самая простая. При гипоксии мозга в родах почти всегда страдает центр созревания иммунитета, расположенный в продолговатом мозгу. Вследствие этого кишечник заселяется той флорой, которая живет в родильных домах, особенно при позднем прикладывании к груди и раннем переходе на искусственное вскармливание. В результате у малыша очень рано возникает дисбактериоз: ведь вместо необходимых бифидобактерий его кишечник заполоняют стафилококки, кишечные палочки и т.д.

Все это усугубляется тем, что кишечник младенца из-за "поломки" нервной системы функционирует плохо, неправильно сокращается, а соединение дискинезии кишечника с "плохой" микробной флорой приводит к нарушению переваривания пищи. Плохо переваренная пища вызывает расстройства стула, беспокойство ребенка и в конце концов аллергизацию кожи.

Бывает и наоборот: длительное действие повреждающего фактора, не связанного с ЦНС, может вызвать вторичную энцефалопатию. Например, если не обращать внимания на состояние флоры желудочно-кишечного тракта, особенно на наличие в кишечнике таких "диверсантов", как стафилококки, могут появиться и четкие знаки поражения ЦНС - задержка психомоторного развития ребенка, слабость сфинктеров, симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и т.д.

Как быть? Для достижения лучшего эффекта лечить не только кишечник, но и нервную систему. Только совместные усилия педиатра и невролога при самой активной помощи родителей могут дать нужный эффект.

А напоследок хочется напомнить, что малышу с неустойчивой нервной системой материнское тепло, нежные прикосновения, ласковый разговор, покой в доме - словом, все, что вызывает у него чувство защищенности, - нужны в еще большей степени, чем здоровому ребенку.

Первые результаты

Как же при лечении энцефалопатии понять, что усилия врачей и родителей увенчались успехом? Ребенок стал спокойнее, перестал подолгу плакать, у него наладился сон. Он вовремя стал держать головку, сел, затем встал, сделал первый шаг. У него наладилось пищеварение, он хорошо прибавляет в весе, у него здоровая кожа. Это видно не только врачам, но и вам самим. Значит, вы помогли своему малышу преодолеть повреждения нервной системы.

И в заключение один пример того, что может сделать материнская любовь.

В середине 60-х годов в одном из роддомов на далеком Сахалине у молодой акушерки родилась дочь. Как это, к сожалению, часто бывает у медиков, роды были крайне тяжелыми, ребенок родился в глубокой асфиксии, долго не дышал, потом несколько недель находился практически в параличе.

Девочку кормили из пипетки, выхаживали, как могли. Честно говоря, врачи думали, что ребенок этот - не жилец. И только мать думала иначе. Она не отходила от малыша, прекрасно овладела массажем и упорно массировала с трудом оживающее тельце.

Через 18 лет автор этой статьи встретил в Ленинграде дочь и мать. Они приехали поступать в Ленинградский университет. Оказалось, что девочка с золотой медалью окончила школу на Сахалине. От нее трудно было отвести глаза - такая она была стройная и красивая. Потом она университет закончила, защитила кандидатскую диссертацию по биологии, стала ученым, вышла замуж, родила двоих прекрасных детей. Ничего этого могло и не быть, будь любовь матери менее самоотверженной и разумной.

Правила для всех
  • Изучите и покажите опытному педиатру выписку из роддома. Если в ней проставлены низкие баллы по шкале Апгар (6 и ниже), другие пометки (например, закричал после рождения не сразу, имелась кефалогематома, гипоксия, асфиксия, судорожный синдром и т.п.), не откладывайте консультацию у детского невролога.
  • Если объективных показаний к консультации невролога нет, но вам кажется, что малыш излишне возбужден, плаксив, капризен выше всех разумных пределов - доверьтесь своей родительской интуиции и покажите ребенка врачу. Малыш вряд ли здоров, если в первые недели жизни он патологически пассивен, лежит как тряпочка, или наоборот, плачет по 24 часа в сутки, если безразличен к еде или имеет рвоту "фонтаном" после каждого кормления.
  • Грудное вскармливание необходимо вашему малышу! Даже самые качественные и дорогостоящие адаптированные молочные смеси являются дополнительным метаболическим стрессом для организма младенца. Научно доказано, что дети, находящиеся на естественном вскармливании, быстрее "изживают" младенческие проблемы (неврологические, кишечные и т.п.), имеют более высокий темп эмоционального и физического развития.
  • Если вы планируете следующего ребенка, выясните все причины перинатальной энцефалопатии у первенца. И по возможности попытайтесь исправить ситуацию, если она связана с невнимательным отношением к своему здоровью во время беременности и в родах. Посещайте курсы по подготовке семейных пар к родам. Внимательно отнеситесь к выбору врачей и медицинского учреждения, где вы планируете рожать малыша.

Кукулевич Михаил врач-педиатр Николаева Татьяна педиатр-невролог высшей категории
Статья из журнала "Наш Малыш", ноябрь 2001


Предыдущие | Следующие

Марина | 30.10.2013

Спасибо действительно очень полезная статья жаль что я не наткнулась на нее 10лет назад

ленок | 23.10.2013

у меня у дочки тоже было кислородное голодание обвита была пуповиной я не поверила врачам а в 2. 5 годика у неё были судороги теперь она отстаёт от развитие так что послушайте врачей они плохого не скажут!

Права | 07.10.2013

если врачи до сих пор ставят этот диагноз значит это кому-то нужно или очень выгодно назначать пилюли пустышки, которые не приносят пользы, а безвредных препаратов не бывает, подумайте сто раз прежде чем травить неизвестно чем своего ребенка, он так слаб и не может себя защитить, не надо залечивать, убедитесь, что лечение ему необходимо, что есть серьезный диагноз в наше время слепо доверять врачам опасно, они удавятся за каждую копейку, которую им накинут фармацевты в виде бонуса за то что они пропишут нужную пилюлю!!! Под термином «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) в российской детской неврологии подразумевается собирательный диагноз, характеризующий различные нарушения структуры и функции головного мозга, возникающее в перинатальном периоде жизни ребенка. Перинатальный период начинается на 28 неделе внутриутробной жизни ребенка, и заканчивается к 7 суткам после рождения (у доношенных детей) или к 28 суткам (у недоношеных). Исходя из формулировки можно видеть, что этот термин не подразумевает какой-либо конкретной патологии, т.е. диагнозом как таковым считаться не может. Подразумевается, что у ребенка «что-то с мозгом» вследствие какого-то повреждения. На современном уровне диагностики такой подход не может считаться приемлемым, поэтому в мире используются более точные характеристики поражений мозга в перинатальном периоде. Термин «ПЭП» был введен в российскую неврологическую практику 30 лет назад. Нельзя не согласиться, что медицинская наука не стоит на месте, и за десятки лет произошли существенные изменения как в диагностических возможностях, так и во взглядах на причины и механизмы развития заболеваний. В настоящее время в России принята классификация мирового уровня, детально описывающая поражения мозга (гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционые) и при правильном применении передающая в формулировке диагноза информацию о состоянии ребенка и его причинах (NB! Формальная замена термина ПЭП на "гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы" при отсутствии конкретных данных ничего не меняет и все нижеследующее действительно и для таких "современных" формулировок). ДИАГНОСТИКА И ГИПЕРДИАГНОСТИКА В современной международной классификации болезней нет диагноза ПЭП, однако на постсоветском пространстве врачи упорно продолжают «цепляться» за этот устаревший и невразумительный термин. Причины и последствия этой практики суммированы известными российскими учеными: Многие доктора патологией считают те признаки, которые являются нормой для данного возрастного периода(например, вздрагивания, повышение мышечного тонуса у новорожденных, «скрещивание» ножек при опоре у детей до 3 месяцев, симптом Грефе и т. д.). нарушение принципов неврологического осмотра: (наиболее частые из них: диагностика повышенной возбудимости или мышечного гипертонуса у дрожащего и скованного ребенка в холодном помещении, а также при возбужденном состоянии или чрезмерных манипуляциях врача; диагностика угнетения центральной нервной системы у вялого ребенка при перегревании или в дремотном состоянии). Психологические причины. Они заключается в том, что в связи со сложившейся в отечественном здравоохранении ситуацией "гипердиагностика" не имеет никаких административных, юридических, этических последствий для врача. Постановка диагноза ведет к назначению лечения и в случае правильности или неправильности диагноза исход (чаще выздоровление или минимальные расстройства вследствие.наиболее характерного для гипоксических поражений мозга регредиентного течения) благоприятен. Таким образом, можно утверждать, что благоприятный исход есть следствие "правильного" диагноза и "правильного" лечения (см. ниже). Финансовые причины. Избыточная диагностика приводит к избыточной загрузке врачей, диагностических кабинетов и вспомогательных служб, что в случае бюджетного медицинского учреждения поддерживает завышенное штатное расписание и препятствует сокращению штатов или переквалификации персонала, а в условиях коммерческого медицинского учреждения прямо повышает доход медицинских работников. "Гипердиагностика" не является безобидным явлением, как иногда считают некоторые врачи. Ее негативные последствия заключаются в следующем. Длительная работа в рамках доктрины "гипердиагностики" приводит к "размыванию" границ в представлениях врачей между нормальными и патологическими состояниями. Диагностировать "заболевание" оказывается "беспроигрышным" вариантом. Диагностический процесс перестает быть творческим процессом познания, взаимодействием врача и маленькою пациента, превращаясь в манипуляцию образами, в ритуал. Диагностирование "ПЭП" превратилось в безотчетный, имманентный ритуал детского невролога, что закономерно ведет к малообъяснимой, с позиций здравой логики, статистике диагностирования "ПЭП".

Ленуська | 17.09.2013

Доброго времени суток всем! Огромное спасибо за статью! НО, может, кто-то может мне сказать: хотим взять ребёнка из дома малютки, - ребёнку почти 2 года, стоит диагноз: ПЭП, - мы что-то сможем с этим сделать или уже поздно?! Очень хочется, чтоб у маленького человечка всё в жизни сложилось хорошо!!!

Лю | 23.05.2013

Нельзя диагностировать внутричерепное по УЗИ, ЭХО-ЭГ, ВЧД настолько серьезный диагноз, что необходимо лечение только в стационарных условиях! Опасно для жизни! И диагноз можно ставить, если есть объективные причины и пункция спинномозговой жидкости, результаты МРТ или КТ... Множество различных исследований надо провести, чтобы поставить такой страшный диагноз! Бред! И еще - по данным ВОЗ (если не ошибаюсь) нет такого диагноза "дисбактериоз"! Никто не знает в каких количествах у человека должно быть соотношение каких-либо микроорганизмов! Может для меня кишечная палочка - норма и золотистый стафилококк мне жить помогает? Развивается новый человечек как ему надо и все! Подумайте о первобытном обществе и о животном мире, где-то есть грубое вмешательство в организм?

Эля | 12.04.2012

Спасибо большое за статью...Родилась с диагнозом ПЭП и живу уже с ним 16 лет..врачи говорили что буду инвалидкой на всю жизнь или умственно отсталой..но все хорошо слава богу.. у меня возник вопрос- "может ли этот диагноз остаться?и как можно лечиться на позднем сроке?"

Елена | 15.03.2012

Спасибо большое за информацию и за доступность изложения (что особенно важно для людей без медицинского образования). Ваша информация для меня была очень интересной и, самое главное, полезной!

Роза | 13.01.2012

Моему малышу 7 месяцев. И в последний поход на стандартный обмер/обвес педиатр оговорилась, что надо бы сходить к неврологу, может надо снимать ПЭП или, наоборот, чего нибудь напишет невролог... вот тут впервые я и услышала про пэп... через Яндекс наткнулась на эту статью... я не медик и чего они там в карте пишут не понимаю... но неужели больше полугода мне никто ничего не мог объяснить? я то уверена, что у нас все в порядке... малыш развивается по возрасту... даже чуть с опережением... никаких проблем с животом, криками и т. п. нет... во время беременности было - подозрения на внутриутробную инфекцию; - обвитие пуповиной, низкий вес и признаки незрелости... может просто из-за этого написали?

* - поля, обязательные для заполнения.


– различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

Общие сведения Причины перинатальной энцефалопатии

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия . Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца , сахарный диабет , пиелонефрит , бронхиальная астма , гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша , внутриутробные инфекции , гемолитическая болезнь плода , гестоз , фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз , преждевременные роды , затяжные или стремительные роды , слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств , врожденных пороках сердца , сепсисе новорожденных и т. д.

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР , ЗРР), минимальная мозговая дисфункция , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения , прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом . При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга - нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку . С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы . ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ , внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции .

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Перинатальная энцефалопатия — это собирательный термин, включающий различные невоспалительные поражения тканевых структур головного мозга, с развитием дисфункционального состояния, которое вызвано различными этиопатогенетическими факторами: гипоксией, травматическим воздействием, инфекционными агентами, токсико-метаболическим изменениями, подействовавшими внутриутробно или в родовой период. Перинатальный период охватывает период времени с 28 недели внутриутробного пребывания до 8 недели внеутробной жизни. Именно в данный период могут подействовать перечисленные выше причинные факторы.

Диагноз перинатальная энцефалопатия не подразумевает конкретной патологии, то есть даже выделен в отдельную нозологическую единицу быть не может. Это скорее первый звоночек, что у ребенка имеются синдромальные проявления в головном мозге и малыша нужно дообследовать у узких специалистов, для исключения развития патологических изменений в будущем. Диагноз коварен тем, что его проявления очень многолики, что затрудняет ранние диагностические мероприятия и проведение дифференциации от иных органных заболеваний.

Энцефалопатия перинатального генеза относится к группе гипоксических сосудистых повреждений, поэтому можно часто встречать термин «перинатальная гипоксическая энцефалопатия».

В структуре общего поражения нервной системы, энцефалопатия перинатального генеза составляет более 62%, а согласно статистическим данным 3-5% новорождённых рождаются с признаками минимальных мозговых нарушений.

Перинатальная энцефалопатия встречается весьма часто, но вовсе не является приговором, ведь на сегодняшнем этапе развития медицинских технологий, хорошо поддаётся лечению. Но, обязательно стоит отметить, что важно раннее своевременное вмешательство, сам курс терапии весьма длителен и требует неусыпного внимания и контроля со стороны родителей.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Диагноз перинатальная энцефалопатия подразумевает наличие рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в контексте проведенных исследований можно рассматривать болезнь, как следствие кислородного голодания тканей мозга или возникших обтуративных механизмов артерий с их сужением, что затрудняет нормальный кровоток и доставку молекул кислорода. Также нередко поражение происходит после токсического воздействия, то есть при различных болезнях при медикаментозном влиянии. В любом из перечисленных случаях поражается кора и подкорковое белое вещество, что при несвоевременной коррекции влечет тяжелые последствия, вплоть до тетраплегии и интеллектуальной недостаточности.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия в превалирующем большинстве заявляет о себе синдромально: с угнетением или наоборот повышением процессов возбудимости ЦНС, двигательными расстройствами, гидроцефальными осложнениями, судорожным статусом, задержкой моторного и речевого развития.

Перинатальная энцефалопатия подразделяется на следующие виды:

Гипоксическая — формируется при недостаче поставок кислорода периферическим руслом крови или асфиксии в родах. Подвид ее — гипоксически-ишемическая, когда присоединяются серьёзные деструктивные процессы, идущие в очагах тканей. Этиологически провоцируема курением, стрессами и злоупотреблением алкоголя.

Посттравматическая, или резидуальная форма – возникает при получении родовых травм: предлежание ягодичками или поперечно, провоцирует её акушерская ошибка, неблагоприятные условия родов, аномалии родовой деятельности. Может образоваться как сразу, так и спустя месяцы и годы. Проявляется мигренями, проблемами психики, интеллектуальной недостаточностью, трудности в обучении.

Токсическая — развивается под влиянием ядовитых веществ при инфекциях, употреблении алкоголя, наркотиков, отравлений химикатами (свинец, угарный газ).

Токсико-метаболическая – при органных пороках развития плода, воспалительных процессов матери во время вынашивания. При внутриорганизменной метаболической интоксикации и неспособности организма к самовыведению ядов (например, билирубиновая энцефалопатия при гемолитической болезни).

Диабетическая перинатальная энцефалопатия — поражение мозга, на фоне сахарного диабета с расстройствами обменного процесса.

Лучевая — при облучении ионизирующими волнами.

Дисциркуляторная, или сосудистая перинатальная энцефалопатия — присуща старческому возрасту. Причина этой формы в поражении сосудов, при уже имеющихся таких заболеваниях как , дистония, повышенное внутричерепное давление. Присуща эта форма старикам.

Инфекционная – под воздействием персистирующих в организме инфекций.

Транзиторная перинатальная энцефалопатия - преходящие нарушения, проявляющиеся в непродолжительной потери сознания, попеременном ухудшении зрения.

Существует классифицирование периодики болезни перинатальная энцефалопатия:

Острый период – длится до 1 месяца жизни.

Восстановительный – ранний до полугода и поздний продолжительностью максимум до 2 лет.

Исходный или период остаточных проявлений.

Диагноз перинатальная энцефалопатия основывается на анамнезе жизни, обширном симптомокомлексе и результатах следующих инструментальных исследований головного мозга:

УЗИ (нейросонография) — безопасный метод осмотра тканей, ликворных пространств, анатомических структур через незаросший большой родничок. Можно определить внутричерепные поражения и их характер.

Электроэнцефалография — позволяет определить ведущие синдромы, на 100% информативна для прогнозирования последствий (глухоты, потери зрения, ).

Допплерография применима для оценки патологии кровотока сосудов мозга.

Проведение КТ и МРТ возрасте затруднено, поскольку детей необходимо вводить в наркоз.

Обязателен поход к окулисту, ведь изменения на глазном дне верифицируют уровень .

Обследование неврологом, с консультативным заключением и рекомендациями о дальнейших действиях.

Причины перинатальной энцефалопатии

К факторам риска возникновения болезни перинатальная энцефалопатия относятся:

— Инфекционные острые заболевания, возникающие при вынашивании беременной женщиной ребенка, особенно опасны, в плане летального исхода, и развившиеся пневмонии.

— Хронические заболевания (сердечные пороки, анемические проявления, диабет, нарушения в почечной системе, хирургические оперативные вмешательства), наследственные и генетические отклонения обмена веществ, патология эндокринной системы, колебания гормонального фона.

— Табакокурение, алкоголизм, наркозависимость.

— Юный возраст роженицы до 17 или старше 31 года.

— Неблагоприятное влияние экологии (ионизирующее облучение, токсические поражения медикаментозными веществами, соли тяжелых металлов, загазованность воздуха от машин).

— Плохие условия отдыха и труда, связанные со взаимодействием с химикатами, под влиянием радиации, вибрации, физически тяжелая с поднятием тяжестей.

— Нарушения питания, что влечет развитие такого явления, как гестоз - внутренние отеки опасные для жизни детей.

— В анамнезе неоднократные медицинские аборты, истинные повторные выкидыши и длительное .

— Патология самого периода беременности: , угрозы прерывания и наличие плацентарной хронической недостаточности.

— Аномалия родового процесса: стремительные или же затяжные, раннее отхождение вод и, в результате, безводный период затягивается, обвитие пуповиной, преждевременная плацентарная отслойка, кесарево сечение, несоизмеримость головки плода при патологически узком тазе, предлежание ягодичками или многоплодные роды, акушерские травмы при оказании помощи роженице.

— После рождения, большое негативное влияние имеет несочетаемость матери и малыша по крови, их резус-конфликт, намного реже из-за групповой несовместимости.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Клиническая картина болезни перинатальная энцефалопатия очень разнообразна и многолика, зависит в основном от участка поражения и глубины поражающей силы в головном мозге, возраста ребенка, причинного фактора и длительности его воздействия. Для дифференциации была создана синдромальная система. Все синдромы одновременно не могут присутствовать, чаще это сочетание нескольких, с одним превалирующим.

Есть ряд присущих перинатальной энцефалопатии признаков, которые помогают вовремя заподозрить неладное:

— слабый поздний крик;

— проблемы со стороны сердца при рождении;

— слабость или повышенный тонус мускулатуры;

— неадекватные реакции на внешние раздражители;

— самопроизвольные вздрагивания;

— отсутствие физиологически вызываемых рефлексов — сосательный, глотательный, поисковый;

— излишнее нервное перевозбуждение;

— повреждения глазодвигательного нерва;

— запрокидывание головы;

— частые срыгивания, рвота, расстройства ЖКТ, которые могут быть и не связанны с приёмом пищи;

— диссомния.

В старшем возрасте важно заметить такие симптомы: нарушения сферы психических процессов (память, внимание, восприятие информации); пассивность ко всему происходящему, нарушение речи, апатия; угнетённое состояние, безинициативность, нежелание участвовать в игре, не контактность, сужен круг интересов, рассеянность, раздражительность, плохой сон, головокружения, мигренозные боли, .

Посиндромально отмечают следующие признаки перинатальной энцефалопатии:

— Повышение нервно-рефлекторной возбудимости. Проявляется в треморе подбородка, рук и ног, беспокойством с плохим поверхностным сном и вздрагиваниями, присутствует излишняя вялость, скованность, усиленные реакции на звук и свет, безудержный громкий плач, сбой терморегуляции. У недоношенных — судороги.

— Общего угнетения ЦНС. Все показатели снижены: мышечный тонус, рефлексы, угнетено сознание, крик тихий и слабый, малыши быстро устают во время кормления или у них вовсе исчезает сосательный рефлекс, разный тонус мускулатуры тела и искажение черт лица, анизокория, птоз, .

— Коматозный синдром. Присущи глубокие поражения, угнетающие жизненно важные функции, с переходом в кому, судорожные припадки. Чаще данное состояние наблюдается при массивных кровоизлияниях и отеке мозга, характерно при родовой травме и асфиксии. Лечатся только в условиях постоянного наблюдения в реанимации на аппарате ИВЛ.

— Двигательные нарушения самые распространенные. Проявляются в нарушении нормального формирования мышечного тонуса, с мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами (нецеленаправленные, хаотичные движения), нарушением координации, парезами и параличами, присутствует психомоторная и речевая задержка развития.

— Гипертензионно-гидроцефальный — один из самых серьезных и распространенных, поскольку может переходить в , требующую хирургического вмешательства. Анатомически наблюдается избыточная продукция внутричерепной жидкости с повышением внутрикраниального давления. Появляется напряжением и выбуханием большого родничка, расходятся швы черепа, ростом окружности головы на 1-2 см, нарушением сна, присутствуют пронзительные вскрикивания на фоне монотонного плача, запрокидывание головы. Среди местных симптомов важно отметить: косоглазие и нистагм, асимметрия с мандибулярным отвисанием, неравномерность мимических мышц. Характерный «симптом Грефе» — при повороте глаз вниз и кверху появляется белая полоска роговицы.

— Судорожный синдром, или эпилептический. Отличим непродолжительностью, резким внезапным началом, хаотичным принципом повторений и независим от режима сна или кормления. Сами судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного подрагивания, автоматическими жующими движениями, кратковременным , дрожанием стоп, икотой, срыгиваниями, чрезмерным слюноотделением. Эти судороги схожи с обычными движениями, что затрудняет диагностику.

— Церебрастенический синдром. Отмечают двигательные расстройства по типу вздрагиваний, при абсолютно нормальном психическом и физическом развитии малыша.

— Вегето-висцеральный. Нарушения микроциркуляции: мраморностью кожи, холодные руки и ноги; диспепсические явления с кишечными коликами; лабильность сердечно-сосудистой системы (тахи- и , аритмии). Часто присоединяются энтериты и энтероколиты (воспаление кишечника с диареей и нарушением прибавки в массе), разных степеней тяжести.

— Гиперактивность. Выражается в неспособности сосредоточиться и сконцентрировать внимание.

Проблема перинатальной энцефалопатии в том, что заболевание схоже с иными болезнями ЦНС слишком сильно. Поэтому могут неверно трактоваться первые признаки, что влечет переход в более тяжелые стадии, трудно поддающиеся коррекции и лечению. Родителей должны настораживать постоянное беспричинное беспокойство, плохой сон, вялость, подергивания, вялое сосание, срыгивание.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Дети, уже начиная со среднетяжелых стадий и далее, нуждаются в стационарном лечении. При легких формах, можно ограничиться амбулаторным наблюдением у специалистов, с подбором адекватных схем лечения.

Лечение перинатальной энцефалопатии занимает длительный период времени. Обычно необходимо 2-3 курса терапии в год.

Среди методов лечения выделяют следующие:

— Инъекционные блокады;

— Метаболитная и антиоксидантная терапия, сосудистая и рефлексотерапия;

— Физиотерапевтические методы: СМТ, УВЧ;

— Остеопатическое лечение или ортопедическая коррекция. После травматического влияния в период родов, рекомендуют для ослабления последствия родового стресса и коррекции напряжение костей черепа, восстановлении их правильного расположения и сращения в дальнейшем.

— Лечебный массаж. Для коррекции тонуса мышц, развития моторных функций. Применимы техники: суставная, корешковая, мышечная;

— Гимнастика, или ЛФК, и плаванье. Для развития мускулатуры и подвижности, снятия напряжения в теле малыша.

— Фитотерапия. Весьма часто применима при перинатальной энцефалопатии, ведь использование трав минимизирует последствия. Это фиточаи из одуванчика, подорожника, мяты, спорыша, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, аира, душицы. Но строго после консультации с лечащим врачом;

— Ароматерапия. Улучшают общее состояние эфирные масла ромашки, имбиря, лаванды, розмарина;

— Рациональное вскармливание. Грудное вскармливание жизненно необходимо малышу, ведь несмотря на многообразие фармацевтической линейки молочных смесей, даже самые качественные, дорогие и адаптированные смеси являются метаболической нагрузкой на организм малыша. Доказано, что на естественном вскармливании быстрее происходит вылечивание, такие дети имеют более высокие показатели эмоционального и физического развития;

— Ванны. Их действие схоже с применение седатиков.

Медикаментозная посиндромная терапия перинатальной энцефалопатии:

— При мышечной патологии и парезах вводят препараты улучшающие нервно-мышечную передачу — Дибазол, Галантамин. При гипертонусе — Мидокалм, Баклофен. Введение данных препаратов применимо перорально или с помощью электрофореза.

— При гипертензионно-гидроцефальном: расположение в постели с приподнятым головным концом до 30°. Среди фитопрепаратов отдают предпочтение — хвощ полевой, лист толокнянки. При более тяжелых случаях — Диакарб (снижает продукцию ликвора и облегчает отток). В критических ситуациях показана операция нейрохирургического профиля. В дополнение применим гемодиализ, ИВЛ, парентеральное питание.

— При эпилептическом синдроме — прием противосудорожных антиконвульсантов, под контролем лабораторных анализов и ЭЭГ.

— При психомоторном отставании развития применяются препараты, активирующие умственную деятельность, нормализующие мозговой кровоток, имеющие способность к образованию новых межклеточных связей — Ноотропил, Пантогам, Актовегин, Кортексин.

— Обязательно назначают группы витаминных комплексов, особенно группы В.

Последствия перинатальной энцефалопатии

Последствия перинатальной энцефалопатии обычно нивелируются к первому году жизни, однако вероятны и другие механизмы протекания заболевания. Признаки исчезают или же незначительно проявляются при адекватном своевременно применимом лечении и тогда болезнь перинатальная энцефалопатия, не оказывает значительного влияния на будущее развитие ЦНС системы ребенка.

Но нередки случаи развития, отягощающие жизнь малышу, к ним относят:

— мозговая дисфункция (умеренные проявления гидроцефалии, астения, нервозные состояния, поведенческие отклонение и трудности учебного процесса);

— самое тяжелое — это церебральный паралич детей и ;

— эпилептические расстройства;

— остеохондроз детского возраста;

— тяжёлые мигренозные боли;

— гипертония;

— сколиоз;

— ухудшение зрения,

— недоразвитость моторики;

— темповая задержка развития сферы физической, психической, двигательной и аппарата речи.