Реклама на портале

Пэп симптомы. Какие обследования необходимо провести для уточнения диагноза ПЭП? Что можете сделать вы

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

Это не воспалительное заболевание головного мозга, оно связанное с нарушением кровоснабжения, уменьшением и разрушением клеток головного мозга. Оно может быть приобретенным заболеванием, в результате родовой травмы, гипоксии, что ведёт к серьёзным нарушениям головного мозга, но чаще всего врождённая патология. Такое заболевание диагностируют примерно у 50% грудничков. Более тяжелые формы ППЦНС бывает только у 10% новорожденных. Более уязвимы Врождённой является, энцефалопатия у грудничка, осложнённая во время родов (родовая травма, отслойка плаценты, неправильное положение плода, большая головка у ребёнка, узкий таз у женщины). Её можно заподозрить в первые сразу после рождения ребёнка. При рождении внутренние органы и в том числе и центральная нервная система не совсем развита, для развития всех систем нужен временной период. Существуют несколько форм энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия у новорожденных .

Считается от 28 недели беременности до 8 дня жизни ребёнка. Она может возникнуть если (причины энцефалопатии):

  • Мама ребёнка слишком молода или возрастная
  • Аборты
  • Выкидыши
  • Лечение бесплодия
  • Диабет мамы
  • Пороки сердца мамы
  • Грипп мамы
  • Курение, алкоголь
  • Угроза выкидыша
  • Работа на вредном производстве
  • Приём лекарств
  • Быстрые (менее 6часов, медленные более суток) роды
  • Кесарево сечение
  • Преждевременная отслойка плаценты
  • Обвитие пуповиной, выпадение пуповины
  • Многоплодное рождение

Периоды перинатальной энцефалопатии у новорожденных.

  • Острый период 7- 10 дней до месяца.
  • Ранний восстановительный период до 4 – 6 месяцев.
  • Поздний восстановительный период до 1 – 2 лет.

В остром периоде наблюдается: вялость, мышечная гипотония, пониженные рефлексы (вяло сосёт) или наоборот гипервозбудимость нервной системы (поверхностный сон, дрожание подбородка и конечностей), запрокидывает голову назад.

Ранний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, когда общемозговые симптомы уменьшаются, а проявляются очаговые поражения головного мозга. Проявляется мышечный гипотонус или гипертонус. Возможны парезы и параличи, гиперкинезы (Увеличение головы, расширение венозной сети на лбу, висках, увеличение и выбухание родничка. Мраморность и бледность кожи, холодные кисти и стопы, изменение со стороны желудочно – кишечного тракта (запоры, повышенное газообразование), нарушение ритма сердца и дыхания.

Поздний период перинатальной энцефалопатии у новорожденных, постепенно нормализуется мышечный тонус и остальные функции. Происходит динамическое развитие в центральной нервной системе и психике ребёнка. Идёт формирование предречевого и речевого развития. В этом возрасте уже можно заметить отставание ребёнка, те рефлексы и навыки, которые должны быть, или их нет, или они очень слабые, резко задерживается, . Может быть стойкий спастический синдром или наоборот мышечная гипотония.

Гипоксическо – ишемическое поражение нервной системы.

Одна из форм энцефалопатии, вызванная гипоксией плода (кислородное голодание клеток мозга). При хронической внутриутробной гипоксии страдают, капилляры головного мозга они медленно растут и становятся более проницательны. В родах это приводит к асфиксии (тяжелое расстройство дыхания и кровообращения). Поэтому асфиксия новорожденного при рождении является следствием гипоксии плода. Можно выделить несколько степеней гипоксическо – ишемической формы энцефалопатии грудничка :

  1. Угнетение и возбуждение центральной нервной системы, которое длиться до 7 дней после рождения.
  2. По истечению 7 дней добавляются судороги, повышенное внутричерепное давление, нарушение ритма сердца и дыхания.
  3. Тяжелое судорожное состояние, высокое внутричерепное давление.

Заболевание смешанного поражения.

К гипоксическо – ишемическому поражению центральной нервной системы, добавляется внутричерепные кровоизлияния (не травматические) степень тяжести зависит от того, куда произошло кровоизлияние.

Травматическое поражение центральной нервной системы.

Повреждение спинного мозга в родах, это может случиться если крупный плод или неправильно расположен. При облегчении выведении головки и плечиков, при усердном повороте головы при её выведении, вытягивании за голову, акушер делает данные манипуляции для уменьшения гипоксии ребёнка. Всё зависит от опыта медика. Также повреждения могут быть и во время кесарева сечения при «косметическом разрезе», недостаточном для выведения головы ребёнка. Может привести к поражению искусственная вентиляция лёгких в первые 2 – е суток, особенно у детей и с маленьким весом.

Нарушения обмена веществ.

Алкогольный синдром, никотиновый, наркотический, нарушения происходят в следствии прекращения поступления алкоголя, никотина, наркотиков.

Внутриутробное инфицирование.

Зависит от вида и тяжести заболевания. Такие дети часто появляются на свет в состоянии асфиксии, с маленьким весом, с увеличенной печенью, пороками развития, может быть судорожный синдром.

В роддоме неонатологи осматривают новорожденных и выявляют перинатальное поражение центральной нервной системы и назначают лечение. Но это лечение должно быть продолжено ещё дома. Что должно насторожить маму: частое беспокойство ребёнка, срыгивание, дрожание подбородка, ручек и ножек, замирание ребёнка в одной позе, необычное движение глаз, быстрый рост головы более 1 см в неделю, увеличение краёв родничка его выбухание.

Если что-то есть у вашего малыша, нужна консультация невропатолога, чем раньше, тем лучше, и начать лечение для полного восстановления здоровья вашего малютки.

Лечение энцефалопатии у грудничков.

Лечение как правило комплексное, его начинают после полного обследования малютки, для этого нужно сдать анализы:

Пройти обследования:

  • НСГ (нейросонография)
  • ЭЭГ (энцефалоэлектрография)
  • МРТ (магниторезонансная томография)
  • Спинномозговой жидкости
  • Невролога
  • Окулиста

При правильном лечении и вовремя поставленном диагнозе энцефалопатия грудничков хорошо лечится, лечение проводится как дома, так и в стационаре, всё зависит от тяжести заболевания, но лечение проводится длительно и курсами. Назначаются препараты для восстановления структуры мозга, улучшения кровоснабжения мозга, витамины группы В (Магне В6, Магнелис), успокоительные, препараты лечащие симптомы: при судорогах, противосудорожные (Конвулекс, Финлепсин, Депакин), лекарства снимающие гипертонус мышц, также препараты лечащие двигательные нарушения. Ещё препараты могут быть назначены и внутримышечно, и внутривенно. Хорошо используется для лечения энцефалопатии электрофорез (если не было судорог в анамнезе), неврологи любят назначать лечебную физкультуру, массаж, фитотерапию. Одно из важных принципов лечения это.

Энцефалопатия - невоспалительное заболевание головного мозга, при котором изменяется его ткань, в результате чего нарушаются его основные функции. Патология может быть врождённой и приобретённой.

Врождённая перинатальная энцефалопатия у детей предполагает наличие у них различных патологий нервной системы, возникших в период их внутриутробного развития, во время родов либо сразу после рождения. Диагноз очень серьёзный, требующий медицинского вмешательства, достаточно длительного курса лечения и неусыпного внимания со стороны родителей.

Так как перинатальную энцефалопатию ребёнок приобретает в самом начале своего жизненного пути, внимательные родители уже с первых дней его жизни могут заметить некоторые отклонения. С течением времени они будут усиливаться, расти и будут отличать больного младенца от остальных, здоровых малышей. Заболевание охватывает достаточно широкий круг проявлений нервных расстройств и патологий. Медики выделяют из них ряд самых типичных, основных симптомов перинатальной энцефалопатии у детей.

Во младенчестве:

  • слабый или очень поздний крик при рождении малыша;
  • проблемы с сердцебиением;
  • отсутствие сосательных рефлексов;
  • беспокойство;
  • частый, надрывный плач;
  • излишняя вялость или повышенный тонус мускулов;
  • неадекватные реакции на звук и свет;
  • рефлекторные вздрагивания;
  • пучеглазость, косоглазие;
  • запрокидывание головки;
  • частые срыгивания во время приёма пищи и после еды (читайте подробнее, почему );
  • нарушения сна.

В более старшем возрасте можно отметить:

  • расстройства памяти и сознания;
  • неактивность, безынициативность, апатия ко всему;
  • постоянные;
  • депрессии;
  • быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, общая слабость, плохой сон, отсутствие аппетита;
  • головокружения;
  • расплывчатость мысли;
  • суженный круг интересов;
  • многословие;

Проблема перинатальной энцефалопатии у детей в том, что заболевание слишком близко граничит со многими другими похожими болезнями центральной нервной системы. Родители могут упустить первые признаки по своему незнанию. Даже если зачастую ребёнок отстаёт в психическом и умственном развитии от своих сверстников, родители надеются на то, что со временем он их догонит. Но при тяжёлых формах врождённой энцефалопатии это практически невозможно. При своевременном обращении к врачу и правильной постановке диагноза назначается терапия в зависимости от формы и тяжести болезни.

Виды заболевания

У ребёнка могут диагностировать различные формы заболевания, которых достаточно много. Классификация строится на основе генезиса (происхождения) нарушений головного мозга. Чаще всего встречаются следующие виды энцефалопатии:

  • постгипоксическая перинатальная - обусловлена нехваткой кислорода, ещё во время внутриутробного развития или в процессе родов;
  • гипоксически-ишемическая - поражение мозга, обусловленное не только дефицитом кислорода, но и серьёзным нарушением мозгового кровообращения;
  • транзиторная - преходящие нарушения в кровообращении мозга, которые могут проявляться в, непродолжительной потери сознания, временном ухудшении зрения, нарушении речи, слабости в разных частях тела, онемении, покалываниях мышц.

Каждый из этих видов отличается не только особой симптоматикой, но ещё и требует определённого лечения.

Методы лечения

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей носит длительный характер. Врач старается учесть тяжесть и стаж заболевания, возраст ребёнка, сопутствующие болезни. Терапия проводится амбулаторно или в условиях стационара, по решению врача. Обычно требуется два или три курса терапии в течение года - всё зависит от тяжести энцефалопатии. Основными методами лечения считаются:

  • медикаментозная терапия (анальгетики, НПВС, гормоны);
  • блокады (инъекции);
  • метаболитная, антиоксидантная, сосудистая терапия;
  • мануальная терапия (суставная, мышечная, корешковая техника);
  • физиотерапия (СМТ, УВЧ);
  • остеопатия;
  • лечебная гимнастика (всем известный ЛФК);
  • оперативное лечение;
  • иглоукалывание (рефлексотерапия);
  • фитотерапия: лечение с помощью трав минимизирует отрицательные последствия энцефалопатии у детей - назначаются фиточаи из спорыша, одуванчика, подорожника, клевера, горца почечуйного, мяты, донника, брусники, зверобоя, мелиссы, корня аира, чабреца, душицы - они способствует заметному улучшению даже при тяжёлых или поздних последствиях энцефалопатии (в том числе при олигофрении);
  • ароматерапия в таких случаях также приходит на помощь: улучшают состояние больных детей эфирные масла имбиря, ромашки, герани, лаванды, розмарина;
  • лечение стволовыми клетками.

Указанные лечебные действия и методики применяются в зависимости от причин, симптоматики и тяжести проявлений болезни у ребёнка. Постоянное наблюдение у врача помогает свести к минимуму опасные последствия для здоровья детей, которые могут и настигнуть уже во взрослой жизни.

Последствия перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни

Многие взрослые неврологические недуги родом из детства. Медики утверждают, что их причина - в не пролеченной врождённой энцефалопатии. Последствия могут быть самыми разнообразными:

  • ранний остеохондроз;
  • тяжёлые мигрени;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • импотенция;
  • гипертония;
  • сколиоз;
  • синдром дефицита внимания;
  • гиперактивность;
  • проблемы со зрением;
  • нарушения мелкой моторики.

Само заболевание и его тяжёлые последствия - настоящая трагедия для родителей. Однако подобные дисфункции мозга и центральной нервной системы - не приговор, многие проявления излечимы. Тем более, что современное развитие медицинских технологий стремительно прогрессирует. Медикаменты и методы лечения становятся более совершенными. Возможно, в самом скором времени будет найдено лекарство и от энцефалопатии.

Многие ответственные пары, готовясь стать родителями, в литературе сталкиваются с таким термином, как «перинатальная энцефалопатия», или ПЭП. Специализированная медицинская литература даёт трудные для понимания обычными людьми определения, оперирует терминами и понятиями, объяснения которым придётся искать дополнительно. Как результат такого ответственного отношения к рождению ребёнка, будущие родители получают страх, волнение – что угодно, но не понимание проблемы.

ПЭП – заболевание серьёзное, но в наше время оно поддаётся лечению. Своевременная терапия ПЭП позволяет добиться хороших результатов и стабилизировать психическое развитие ребёнка. Кроме того, с каждым годом результаты исследований в области лечения ПЭП доказывают повышение эффективности лечения.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Медицинская литература даёт следующее определение:

Перинатальная энцефалопатия, или ПЭП, - группа поражений головного мозга, различной этиологии и механизма развития, возникающая в перинатальный период.

Говоря более понятным языком, перинатальная энцефалопатия – это группа заболеваний головного мозга, вызванная различными причинами. Возникает ПЭП в перинатальный период, то есть с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных деток, и до 28 суток у недоношенных. В зависимости от механизма возникновения выделяют конкретные виды ПЭП – гипоксическая, травматическая, токсико-метаболическая или инфекционная.

По статистике, от 3 до 5% новорождённых появляются на свет с признаками перинатальной энцефалопатии. Перинатальная энцефалопатия – патология нередкая. Она вовсе не является приговором, с ней можно и нужно работать.

Почему развивается заболевание?

Главной и самой распространённой причиной перинатальной энцефалопатии у новорождённых является негативное воздействие различных вредных факторов на организм матери во время беременности. К таким факторам относятся следующие:

  • острые инфекционные заболевания матери во время беременности, а также хронические заболевания матери с обострением во время беременности;
  • нарушение режима питания матери во время беременности и в период кормления грудью;
  • патология родовой деятельности (слабость, стремительные роды) или травмы во время родов (переломы, атипичное положение плода);
  • токсикозы (как ранние, так и поздние);
  • недостаточная зрелость организма матери, слишком молодой возраст;
  • угроза прерывания беременности;
  • различные наследственные генетические заболевания, а также врождённые нарушения метаболизма;
  • неблагоприятное воздействие вредных факторов окружающей среды - токсические вещества, радиация, вредные вещества в продуктах питания, соли тяжёлых металлов, выхлопные газы, вредные факторы на работе, промышленные отходы в воде и воздухе;
  • недоношенность и незрелость плода, врождённые пороки развития;
  • вредные привычки матери и отца: курение, употребление алкоголя, наркомания, злоупотребление кофе.

Как видно, причинами могут стать любые неблагоприятные воздействия, поэтому будущим родителям нужно заблаговременно готовиться к зачатию и рождению ребёнка — заботится о собственном здоровье в первую очередь.

Виды перинатальных энцефалопатий

Перинатальные энцефалопатии классифицируются по причинам, их вызывающим. Соответственно, можно выделить следующие группы ПЭП:

Гипоксическая . Возникает как результат нехватки кислорода в периферической крови или асфиксии при рождении.

Травматическая . Развивается как следствие травм плода во время родов: неправильное положение, акушерская ошибка, неправильные условия при родах, патология родовой деятельности.

Токсико-метаболическая – возникает при пороках развития органов плода, воспалительных процессов у матери во время беременности.

Инфекционная , разумеется, подразумевает наличие инфекции.

В зависимости от степени тяжести выделяют лёгкую ПЭП, средней степени тяжести и тяжёлую перинатальную эцефалопатию.

В зависимости от механизма развития, перинатальные энцефалопатии могут быть также геморрагические, ишемические и дисметаболические. Проще говоря, поражения головного мозга, вызванные кровоизлияниями (геморрагические), недостатком кровоснабжения и кислорода (ишемические) и нарушениями в процессах обмена веществ в тканях и клетках (дисметаболические).

Как распознать перинатальную энцефалопатию?

Обычно акушеры и педиатры почти безошибочно распознают симптомы перинатальной энцефалопатии. Но даже в отсутствии квалифицированного специалиста можно заподозрить ПЭП у ребёнка уже в первые часы после рождения.

На что стоит обратить внимание в поведении новорождённого:

  • слабый или поздний крик;
  • проблемы с состоянием сердечно-сосудистой системы при рождении – аритмии, отсутствию сердцебиения, тахикардии, брадикардии;
  • излишняя слабость или повышенный тонус мышц;
  • неадекватные реакции на раздражители (свет, звук);
  • рефлекторные произвольные вздрагивания;
  • отсутствие рефлексов новорождённых (сосательный, глотательный, поисковый и др.);
  • беспричинное беспокойство, нервное поведение;
  • частый, надрывный, похожий на истерический, с частыми срывами голоса, трудно унимаемый плач;
  • поражения глазодвигательного нерва (косоглазие, экзофтальм);
  • запрокидывание головы при положении на спине;
  • частые срыгивания, рвота, расстройства пищеварения, связанные и не связанные с приёмом пищи;
  • нарушения сна (трудности при засыпании, частые пробуждения).

К сожалению, нередко симптомы перинатальной энцефалопатии проявляются в более позднем возрасте. Это значительно облегчает диагностику, но усложняет лечение ПЭП.

В старшем возрасте можно заметить такие симптомы:

  • расстройства психических процессов (память, внимание, ощущение, восприятие и т.д.) ;
  • пассивность, отсутствие интереса ко всему происходящему, апатия, безынициативность;
  • постоянные признаки депрессии – отсутствие аппетита, угнетённое состояние, нежелание участвовать в игре, идти на контакт, утомляемость, растерянность, рассеянность, раздражительность, плаксивость, слабость, плохой сон, угнетённость;
  • признаки ВСД – головокружения, головные боли, пониженное давление;
  • неспособность выражать свои мысли;
  • отсутствие интереса к познавательной деятельности (сужение круга интересов);
  • нарушение речи.

Как видно, все эти нарушения можно объединить в две группы – ухудшение общего самочувствия и задержка психического развития.

Диагностика

Зачастую диагноз перинатальной энцефалопатии ставят педиатры, случайно обнаружившие симптомы во время планового осмотра ребёнка, или исходя из рассказов родителей.

В целом, врач ставит диагноз ПЭП, основываясь на следующих показателях и исследованиях.

  1. Анамнез жизни матери, ребёнка и анамнез заболевания – наличие неблагоприятных факторов до и во время беременности, патологическая родовая деятельность.
  2. Клиническая картина – симптомы и синдромы, характерные для этой группы заболевания:
  3. Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии.
  4. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
  5. Синдром угнетения центральной нервной системы
  6. Синдром внутричерепной гипертензии - большой родничок увеличен и выбухает, окружность головы увеличена, расходятся черепные швы.
  7. Судорожный синдром.
  8. Пренатальная диагностика – УЗИ (обвитие пуповиной, аномальное положение плода), доплерография (патологии развития сердца и сосудистого русла у плода).
  9. Нейросонография – УЗИ головного мозга – выявляет очаги кровоизлияний.
  10. Электроэнцефалография – патологические волны или нарушение мозговой активности.

Как лечится перинатальная энцефалопатия?

Как говорилось ранее, на сегодняшний день перинатальная энцефалопатия отлично поддаётся лечению при её своевременной диагностике и комплексном подходе.

Вот главные компоненты лечения ПЭП. Постоянный врачебный контроль. Нужны регулярные наблюдения у хорошего педиатра, детского невролога, кардиолога и ортопеда. Эти четыре врача являются «костяком» врачебного контроля.

Правильный режим. Это щадящий режим с учётом личных биоритмов ребёнка и его потребностей в активности и отдыхе. Психокоррекционная и педагогическая коррекционная работа с ребёнком. Лучше заниматься этим самостоятельно, следуя рекомендациям специалистов. Массаж. Это поможет улучшить тонус мышц и побороть нервно-психические нарушения. Физиотерапия – ингаляции, электростимуляция.

Медикаментозное лечение, которое зависит от преобладающего нарушения: Если есть признаки отёка мозга, гидроцефалии, повышения внутричерепного давления, назначаются диуретики и противоотечные средства (Лазикс, Маннитол). Судорожный синдром лечится противосудорожными препаратами (Дифенин). При этом противопоказаны физиотерапевтические процедуры и массаж. При дистонических нарушениях показан Дибазол или другой улучшающий проводимость препарат. Препараты, улучшающие кровоснабжение нервной системы и мозга, в частности Пирацетам и его аналоги.

В сложных случаях очень высокую эффективность демонстрирует нейрохирургическое вмешательство. Так же применяется лечение травами, обертываниями и санаторно-курортное лечение.

Общая длительность лечения перинатальной энцефалопатии составляет от года до нескольких лет. Эффективность лечения довольно высокая, а при комплексном подходе первые результаты будут очевидны уже в первые месяцы терапии.

Последствия болезни

Перинатальная энцефалопотия имеет ряд возможных вариантов исхода болезни:

  1. Полное выздоровление. В случае своевременного выявления и комплексного подхода в лечении такой вариант вполне возможен.
  2. Задержка психомоторного развития. Она может варьироваться по степени тяжести. Даже если у ребёнка останется незначительная ЗПР (задержка психического развития), это не значит, что он будет сильно ограничен в возможностях. С ЗПР ребёнок может полноценно жить.
  3. Синдром гиперактивности и дефицита внимания (минимальная мозговая дисфункция). Сходен с предыдущим вариантом.
  4. Невротические реакции. Это более тяжёлое осложнение, требующее постоянного диспансерного наблюдения ребёнка.
  5. Вегетативно-висцеральные дисфункции. Нарушение в этой сфере может привести к перебоям в работе органов.
  6. Эпилепсия.
  7. Гидроцефалия.

Поставили диагноз ПЭП. Что делать?

Прежде всего, прекратить панику и внимательно перечитать статью. Главная мысль – перинатальная энцефалопатия успешно поддаётся корректировке. Во многих случаях она излечивается.

Первое, что нужно сделать – обратиться к хорошему неврологу и пройти полное обследование, которое выявит механизм и причину возникновения ПЭП у ребёнка. Не стоит отвергать факт заболевания.

Далее следует самостоятельно изучить особенности этой патологии, чтобы ориентироваться во всех процедурах, которые ждут ребёнка в процессе лечения. Придерживаться составленного врачом режима питания, сна, лечения.

Стоит завязать знакомство с родителями детей с такими же проблемами, делиться опытом и оказывать (а также получать) поддержку.

Следовать всем рекомендациям врачей, стучаться во все двери по очереди и пробовать все поддающиеся здравому смыслу способы помощи ребёнку. Переживать этот период вместе с малышом, поддерживать его и всячески показывать, что он любим и нужен.

Регулярно проходить контрольные обследования. Вести дневник здоровья ребёнка, в котором ежедневно отмечать возникающие симптомы, проведённую терапию и реакцию на лечение. Это поможет родителям правильно организовать уход, а врачу – контролировать динамику здоровья ребёнка.

Посещать психотерапевта и/или медицинского психолога для психокоррекционной работы. Не ограничивать социальные контакты ребёнка, а способствовать их появлению.

Главное – помнить, что ПЭП – не приговор.

Рекомендуем к просмотру: Программа с участием детского невролога

Ответов

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) - собирательный диагноз, общее описание нарушений в работе центральной нервной системы ребенка первого года жизни. Как правило, такой диагноз ставится, если симптомы нарушений выражены слабо или врач не может их точно определить. Диагноз ПЭП получают 40-50% новорожденных, но на практике только у 4% процентов детей выявляются заболевания ЦНС. В Международной классификации болезней ПЭП отсутствует.

Как распознается ПЭП?

При постановке диагноза специалисты ориентируются на отклонения в рефлексах и реакциях новорожденного: изменения мышечного тонуса, срыгивания, беспокойный сон, тремор, частый плач. В большинстве случаев эти симптомы не свидетельствуют о нарушениях, и специальное лечение не требуется. Риск ПЭП повышают оценка по шкале Апгар ниже 4 баллов, судороги, кратковременная остановка дыхания; эти состояния требуют постоянного медицинского контроля. Гипердиагностика ПЭП часто объясняется индивидуальными особенностями ребенка, неудачными обстоятельствами осмотра (ребенка резко разбудили, он замерз или беспокоится), гиперответственностью врача.

Какие обследования необходимо провести для уточнения диагноза ПЭП?

Обычно диагноз ПЭП ставится на основании клинических проявлений, дополнительные исследования назначаются для определения степени и характера поражения головного мозга ребенка: нейросонография (НСГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электронейромиография (ЭНМГ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). Кроме того, при подозрении на ПЭП рекомендована консультация окулиста.

Как лечат ПЭП?

Медикаментозное лечение (сосудистые препараты, нейропептиды, препараты, улучшающие питание мозга), назначается, если подтверждены перинатальные поражения ЦНС. Следует учитывать, что прежде, чем принимать лекарственные препараты, лучше уточнить формально поставленный диагноз: многие лекарства являются сильнодействующими и обладают сильными побочными эффектами. Врачи также могут рекомендовать гомеопатические средства и растительные препараты (валериана, пустырник, брусничный лист, медвежьи ушки), массаж и физиопроцедуры.

Является ли диагноз ПЭП показанием для немедленного лечения ребенка?

Многие симптомы, характерные для диагноза ПЭП (заторможенность, мышечная гипо- и гипертония,срыгивания, опора «на цыпочки») являются допустимыми возрастными нарушениями, которые без лечения проходят в течение нескольких месяцев.

Современные методы диагностики позволяют уже со второго месяца жизни ребенка выявить и точно определить нарушение, спрогнозировать течение болезни и выбрать способ терапии. В тяжелых случаях последствиями ПЭП могут быть ДЦП, эпилепсия, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония.

Каковы причины нарушений в ЦНС?

Заболевания центральной нервной системы (ЦНС) встречаются у 4% новорожденных. Отклонения могут возникать из-за осложнений в последние месяцы беременности или в результате родовых травм. Нарушения в ЦНС бывают вызваны внутриутробной гипоксией и нарушениями мозгового кровообращения еще в утробе; родовыми травмами, врожденными аномалиями, нарушением обмена веществ. Причинами также может быть патология беременности.