Реклама на портале

Дыхательная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Нарушения дыхания

Острая дыхательная недостаточность - состояние, опасное для жизни человека, связанное с нарушением поступления кислорода к внутренним органам. Дыхательная система имеет сложное строение и легко уязвима.

Неполноценное снабжение организма кислородом возникает по разным причинам. Немаловажную роль играют такие факторы, как:

  • действие наркоза;
  • отравление химическими веществами;
  • состояние после инсульта;
  • сколиоз;
  • пневмония;
  • интоксикация.

Повреждение дыхательных путей возникает при отеке слизистой бронхов в результате ожога, приступа астмы, выдыхания мелких предметов.

Причины появления состояния, требующего неотложной помощи, разнообразны, но первое место принадлежит дыхательной недостаточности центрального генеза. Наркоз вредит органам дыхания, угнетает действующий центр в головном мозге, способствует развитию гипоксии. Отравление токсинами при крупозном воспалении легких также нарушает их нормальную работу.

Острая пневмония, если ее не лечить, может привести к развитию ОДН. Столбняк, ботулизм, полиомиелит вызывают нарушения в работе дыхательных органов, парализуют мышечные волокна, способствуют изменению проводимости и угнетению дыхательного центра. Токсические процессы приводят к быстрому развитию и нарастанию признаков дыхательной недостаточности при панкреатите, брюшном тифе, уремии.

Виды дыхательных нарушений

Патологическое состояние в альвеолах и тканях классифицируется как первичная и вторичная острая дыхательная недостаточность. Вентиляционный тип изменения вдоха и выдоха появляется при наличии таких факторов, как:

  • прерывание импульсов в нервном аппарате воздухоносных путей;
  • нарушение работы дыхательного центра.

В некоторых случаях развивается паренхиматозная форма заболевания, связанная с неполадками в дыхательных путях, нарушением проникновения газов в легочную ткань.

Причины появления недостаточности центрального генеза напрямую связаны с серьезными проблемами в работе дыхательного центра.

Обструкция бронхов снижает доставку кислорода к тканям при таких состояниях, как:

  • астма;
  • утопление;
  • ателектазы;
  • плевриты;
  • удушение;
  • пневмония.

Клинические проявления заболевания классифицируют в зависимости от преобладания определенных симптомов, указывающих на развитие патологического процесса. Длительность третьей стадии дыхательной недостаточности увеличивает риск наступления летального исхода.

Симптомы, появившиеся в 1 и 2 стадии болезни, указывают на развитие сложных процессов, сопровождающих острую гипоксию.

Как проявляется болезнь

Острая дыхательная недостаточность присуща многим патологическим процессам в организме и сопровождается такими симптомами, как:

  • цианоз вокруг рта;
  • кашель;
  • снижение артериального давления;
  • расстройство дыхания;
  • возбуждение;
  • потеря сознания;
  • боль в области грудной клетки.

Причина появления неритмичного дыхания нередко связана с развитием компенсаторных механизмов.

Ухудшение состояния больного длится до 24 часов, но многие проявления болезни кратковременны, например, набухание слизистой оболочки гортани.

В результате развития плеврита или пневмонии дыхание учащается постепенно, но экссудат быстро накапливается в полости, а сбой ритма дыхания длится 1-2 дня. Расстройство функции легких и бронхов сопровождается учащенным сердцебиением или аритмией.

Кислородная недостаточность приводит к потере сознания в результате повреждения центральной нервной системы. Восстановление дыхания происходит после устранения причины, вызвавшей его нарушение. В случае развития отека легких, многие пациенты гибнут, не приходя в сознание.

Нередко избыточное количество углекислоты в крови приводит к обмороку и развитию комы. В этом случае изменяется кровоток, развивается гипотония.

Почему возникает расстройство работы центра дыхания

Острая дыхательная недостаточность появляется в результате нарушения работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Дисбаланс между концентрацией углекислого газа и уровнем кислорода влияет на функции клеток.

Причины развития острого процесса многообразны:

  • травмы;
  • передозировка лекарственных препаратов;
  • отек мозговой ткани;
  • изменения в позвоночном столбе;
  • гипотиреоз.

Нарушение в работе спинного мозга вызывает появление паралича дыхательной мускулатуры. Мозг оказывается не в состоянии обеспечить регуляцию процесса газообмена в легких. При аутоиммунных заболеваниях у больного возникает острая дыхательная недостаточность.

Инсульт - основная причина повышения внутричерепного давления и быстрого сдавливания дыхательного центра, что приводит к гибели клеток. В этом случае у больного появляется острое нарушение дыхания. Отек мозга, возникший в результате высокого артериального давления, влияет на стволовую часть головного мозга, приводя к расстройству вдоха и выдоха.

Развитие паралича дыхательных мышц

Причины появления сбоя в работе мускулатуры органов дыхания многообразны:

  • инфекционные болезни;
  • поражение периферических нервов;
  • разрушение мышечной ткани;
  • аутоиммунные процессы;
  • отравляющее действие лекарственных веществ.

У многих пациентов генетические нарушения при мышечной дистрофии приводят к быстрой гибели клеток и полному разрушению мышечных волокон. Больные испытывают неудобства при вдохе и выдохе и нередко гибнут в молодом возрасте в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Эндогенные яды часто вызывают повреждение двигательных нервов. При ботулизме появляются симптомы острой недостаточности, приводящие к полной остановке дыхания. Паралич мускулатуры наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как:

  • полиомиелит;
  • столбняк;
  • бешенство.

Нарушение в работе иммунной системы неблагоприятно сказывается на функции черепно-мозговых нервов. В результате прерывания импульсов постепенно развивается недостаточность дыхания.

Респираторный синдром связан с понижением тонуса мышц, а отсутствие своевременного лечения приводит к полной остановке дыхания и летальному исходу.

Недостаточность дыхания при закрытии просвета бронхов

Причины появления сбоя в работе органов дыхания нередко связаны с механической закупоркой мельчайших сосудов - бронхов. К печальным последствиям приводят такие факторы, как:

  • спазм;
  • отек гортани;
  • асфиксия;
  • сдавление тканей трахеи;
  • астматический приступ;
  • бронхоэктазии;
  • хронический бронхит.

Приступ астмы провоцирует развитие острого состояния, связанного с дыхательной недостаточностью. Нарушается вентиляция легких, сужается просвет мелких бронхов, и лишь своевременная медицинская помощь предотвращает печальный исход.

В результате развития муковисцидоза у детей развивается хроническая форма болезни, сопровождающаяся образованием обильной густой мокроты, которая плохо отхаркивается. Злокачественная опухоль нередко сдавливает дыхательные пути и уменьшает просвет трахеи и бронхов. В этом случае лишь своевременная медицинская помощь избавляет больного от страданий, связанных с развитием дыхательной недостаточности.

Травма гортани, приводящая к прелому хрящей, является основной причиной появления удушья, и требует оказания срочной медицинской помощи больному.

Другие проявления бронхо-легочной недостаточности

Повреждение грудной клетки приводит к развитию одышки, уменьшению двигательной функции легких, видимым расширениям межреберных промежутков. Нарушение дыхания сопровождается изменением цвета кожных покровов и губ. В результате искривления позвоночника нарушается процесс вдоха, сдавливаются нервные окончания, затрудняется работа дыхательных мышц.

Разрыв легочной ткани приводит к появлению острой дыхательной недостаточности, образовавшейся в результате разгерметизации плевральной полости. Выпот в полости плевры нередко ограничивает подвижность грудной клетки, нарушает дыхание.

Проблемы с воспалением плевральных листков не позволяют легочной ткани расправляться во время вдоха, а у больного развивается постоянная дыхательная недостаточность. Расширенная снизу грудная клетка при рахите у ребенка также влияет на процесс дыхания, ослабляет мышцы и связки, снижает их тонус. Нарушения в работе мускулатуры приводят к нарастанию дыхательной недостаточности у пациента.

Терапия хронической формы заболевания

Перед началом лечения необходимо установить причину болезни, выработать план ликвидации низкого содержания кислорода в крови, скорректировать кислотно-щелочной баланс. В процессе лечения применяют отхаркивающие средства, бронхолитики, антибактериальные препараты.

Терапия с помощью небулайзера оказывает положительное действие на состояние крупных бронхов, восстанавливает слизистую оболочку воздухоносных путей. Все указанные методы лечения осуществляются под контролем врача.

Резкое ухудшение здоровья требует применения искусственного дыхания, налаживающего процесс вентиляции легких. В домашних условиях больному проводят кислородную терапию.

Данное видео рассказывает всю необходимую информацию про острую дыхательную недостаточность.

Правильный выбор препаратов для лечения пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет вернуть им здоровье и сохранить жизнь.

В зависимости от клинической картины заболевания различают острую и хроническую формы дыхательной недостаточности, развивающиеся по сходным патогенетическим механизмам. Обе формы дыхательной недостаточности отличаются друг от друга, прежде всего, скоростью изменения газового состава крови и возможностью формирования механизмов компенсации этих нарушений. Этим определяются характер и тяжесть клинических проявлений, прогноз и, соответственно, объем лечебных мероприятий. Так, острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов после начала действия вызывающего ее фактора. При хронической дыхательной недостаточности гипоксемия и гиперкапния артериальной крови формируются постепенно, параллельно прогрессированию основного патологического процесса в легких ли других органах и системах), а клинические проявления дыхательной недостаточности существуют, как правило, в течение многих лет.

Тем не менее, было бы неверным отождествлять тяжесть обеих форм дыхательной недостаточности только скоростью развития симптомов: острая дыхательная недостаточность в ряде случаев может протекать сравнительно легко, а хроническая дыхательная недостаточность, особенно на заключительной стадии болезни - крайне жело, и наоборот (А.П. Зильбер). Все же медленное развитие дыхательной недостаточности при ее хронической форме, несомненно, способствует формированию у больных многочисленных компенсаторных механизмов, обеспечивающих, до поры до времени, сравнительно небольшие изменения газового состава крови и кислотно-основного состояния (по крайней мере, условиях покоя). При острой дыхательной недостаточности многие компенсаторные механизмы не успевают сформироваться, что в большинстве случаев приводит к развитию тяжелых клинических проявлений дыхательной недостаточности и к быстрому развитию ее осложнений. Анализ клинической картины заболевания в большинстве случаев позволяет достаточно надежно выявить сам факт наличия дыхательной недостаточности и ориентировочно оцепить ее степень, то же время для изучения конкретных механизмов и формы дыхательной недостаточности необходим более детальный анализ газового состава крови, изменений легочных объемов и емкостей, вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионной способности легких и других параметров.

Хроническая дыхательная недостаточность

Наиболее значимыми клиническими признаками хронической дыхательной недостаточности являются:

  • одышка;
  • центральный (диффузный) цианоз;
  • усиление работы дыхательных мышц;
  • интенсификация кровообращения (тахикардия, увеличение сердечного выброса и др.);
  • вторичный эритроцитоз.

Одышка (диспное) - наиболее постоянный клинический симптом дыхательной недостаточности. Она возникает в тех случаях, когда аппарат вентиляции не может обеспечить необходимый уровень газообмена, адекватный метаболическим потребностям организма (А.П. Зильбер).

Одышка - это субъективное тягостное ощущение нехватки воздуха, дыхательного дискомфорта, которое часто сопровождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Основной причиной одышки у больных с хронической дыхательной недостаточности является «перевозбуждение» дыхательного центра, инициируемое гиперкапнией, гипоксемией и изменением рН артериальной крови.

Как известно, изменение функциональной активности дыхательного центра происходит под действием потока афферентной импульсации, исходящей от специальных хеморецепторов каротидного тельца, расположенного в области бифуркации сонной артерии, а также от хеморецепторов вентрального отдела продолговатого мозга. Гломусные клетки каротидного тельца чувствительны к снижению РаО2, повышению РаСО2 и концентрации ионов водорода (Н +), а хеморецепторы продолговатого мозга - только к повышению РаСО 2 и концентрации водородных ионов (Н +).

Дыхательный центр, воспринимая афферентную импульсацию от этих хеморецепторов, постоянно контролирует наличие (или отсутствие) гипоксемии и гиперкапнии, и в соответствии с этим регулирует интенсивность потока эфферентных импульсов, направляющихся к дыхательным мышцам. Чем сильнее выражены гиперкапния, гипоксемия и изменения рН крови, тем больше оказываются глубина и частота дыхания и тем выше минутный объем дыхания и больше вероятность появления одышки.

Известно, что основным стимулом дыхательного центра, реагирующего на изменение газового состава крови, является повышение РаСО 2 (гиперкапния); стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению глубины и частоты дыхания и к возрастанию минутного объема дыхания. На схеме показано, что скорость увеличения минутного объема дыхания при повышении РаСО 2 существенно возрастает па фоне одновременного снижения парциального давления О 2 в артериальной крови. Наоборот, снижение РаСО 2 ниже 30-35 мм рт. ст. (гипокапния) приводит к уменьшению афферентной импульсации, снижению активности дыхательного центра и уменьшению минутного объема дыхания. Причем критическое падение РаСО 2 может сопровождаться апноэ (временной остановкой дыхания).

Чувствительность дыхательного центра к гипоксемической стимуляции хеморецепторов каротидной зоны ниже. При нормальном РаСО 2 в крови минутный объем дыхания начинает заметно увеличиваться только при снижении РаО2 до уровня менее 60 мм рт. ст., т.е. при выраженной дыхательной недостаточности. Увеличение объема дыхания при развитии гипоксемии происходит в основном путем повышения частоты дыхательных движений (тахипноэ).

Следует добавить, что изменения рН артериальной крови влияют на дыхательный центр аналогично колебаниям значений РаСО 2: при уменьшении рН менее 7,35 (дыха тельный или метаболический ацидоз) возникает гипервентиляция легких и возрастает минутный объем дыхания.

В результате обусловленных изменением газового состава крови увеличения глуби пы и частоты дыхания происходит раздражение рецепторов растяжения и ирритантных рецепторов трахеи и бронхов, реагирующих на быстрое увеличение объемной с ко роста потока воздуха, а также проприорецепторов дыхательных мышц, чувствительных к повышению легочного сопротивления. Поток афферентных импульсов от этих и других рецепторов достигает не только дыхательного центра, но и коры головного мозга, в связи с чем у больного появляются ощущения дыхательного дискомфорта, затруднения дыхания, одышки.

В зависимости от характера патологического процесса в легких, вызвавшего развитие дыхательной недостаточности, внешние объективные проявления одышки могут носить различный характер В зависимости от этого выделяют следующие варианты одышки:

  1. Инспираторная одышка с признаками затруднения вдоха, развивающаяся при патологических процессах, сопровождающихся сдавлением легкого и ограничением экскурсии легких (плевральный выпот, ппевмоторакс, фиброторакс, паралич дыхательных мышц, выраженная деформация грудной клетки, анкилоз реберно-позвоночных сочленений, уменьшение растяжимости легочной ткани при воспалительном или гемодинамическом отеке легких и др.). Инспираторная одышка чаще наблюдается при вентиляционной дыхательной недостаточности по рестриктивному типу.
  2. Экспираторная одышка с затруднением выдоха, которая чаще всего свидетельствует о наличии дыхательной недостаточности по обструктивному типу.
  3. Смешанная одышка, свидетельствующая о сочетании рестриктивных и обструктивних расстройств.
  4. Частое поверхностное дыхание (тахипноэ), при котором больные не могут четко определить, затруднен ли вдох или выдох, а объективные признаки такого затруднения отсутствуют.

Следует подчеркнуть, что понятие тахипноэ (учащение дыхания) и диспноэ (одышка) не совсем идентичны. В принципе тахипноэ может не сопровождаться ощущением дыхательного дискомфорта (например, у здоровых людей во время физической нагрузки). В этих случаях учащение дыхания возникает за счет раздражения рецепторов бронхов, легких, а также дыхательных мышц, реагирующих па нагрузочное увеличение метаболизма. Тем не менее, при дыхательной недостаточности у больных учащение дыхания (тахипноэ), как правило, сопровождается дыхательным дискомфортом (тягостным ощущением нехватки воздуха). При этом следует помнить, что увеличение частоты дыхательных движений приводит к уменьшению эффективности дыхания, поскольку сопровождается увеличением отношения функционального мертвого пространства к дыхательному объему (МП/ДО). В результате для обеспечения прежнего объема дыхания дыхательным мышцам приходится выполнять существенно больше работы, что рано или поздно приводит к их утомлению и прогрессирующему снижению легочной вентиляции. С другой стороны, это усиливает поток афферентной импульсации с проприорецепторов дыхательных мышц, который, достигая коры головного мозга, вызывает ощущение дыхательного дискомфорта (диспноэ).

Цианоз кожи и слизистых оболочек, появляющийся при дыхательной недостаточности, относится к объективным клиническим признакам артериальной гипоксемии. Он появляется при снижении РаО2 меньше 70-80 мм рг. ст. Цианоз связан с нарушением оксигенации крови в легких и с увеличением содержания восстановленного гемоглобина в капиллярной крови.

Известно, что у здорового человека уровень восстановленного гемоглобина в крови, отекающей от легких, никогда не превышает 40 г/л; кожа при этом имеет нормальную розоватую окраску. При нарушениях газообмена в легких при дыхательной недостаточности в артериальную систему большого круга кровообращения из легких поступает кровь, богатая восстановленным гемоглобином (в концентрации больше 40 г/л), в связи с чем развивается диффузный (центральный) цианоз, нередко придающий коже своеобразный сероватый оттенок. Цианоз особенно заметен на лице, на слизистой губ и языка, па коже верхней половины туловища. Если сопутствующие нарушения кровообращения отсутствуют, конечности при этом остаются теплыми.

Центральный (диффузный, теплый) цианоз является важным объективным признаком как вентиляционной, так и паренхиматозной дыхательной недостаточности, хотя интенсивность синюшной окраски кожи и слизистых не всегда отражает степень артериальной гипоксемии.

Следует помнить, что при выраженной анемии и снижении уровня общего гемоглобинна до 60-80 г/л цианоз даже при значительных поражениях легких не выявляется, поскольку для его появления необходимо, чтобы более половины всего гемоглобина 40 г/л из 60-80 г/л) находилось в восстановленной форме, что несовместимо с жизнью. Напротив, при наличии эритроцитоза и повышении уровня общего гемоглобина в крови до 180 г/л и выше цианоз может развиваться даже при отсутствии дыхательной недостаточности. В таких случаях диагностическое значение этого симптома снижается.

Иногда при вентиляционной дыхательной недостаточности с выраженной гиперкапнией при осмотре выявляют безболезненный румянец на щеках, обусловленный расширением периферических сосудов.

Наконец, при обструктивном типе дыхательной недостаточности во время осмотра, наряду с цианозом, можно выявить выраженное набухание вен шеи, обусловленное повышением внутригрудного давления и нарушением оттока крови по венам в правое предсердие, приводящим к увеличению центрального венозного давления (ЦВД). Набухание вен шеи вместе с центральным цианозом и экспираторной одышкой, как правило, свидетельствуют о выраженной дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

Усиление работы дыхательных мышц

Усиление работы дыхательных мышц и подключение к акту дыхания вспомогательной мускулатуры - важнейший клинический признак обеих форм дыхательной недостаточности. Напомним, что помимо диафрагмы (основной дыхательной мышцы) существуют и другие (вспомогательные) мышцы вдоха и выдоха. Наружные межреберные мышцы, а также передние внутренние мышцы относятся к мышцам вдоха, а мышцы передней брюшной стенки - с мышцам выдохи. Лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают и фиксируют грудную клетку во время вдоха.

Значительное давление этих мышц во время дыхательного цикла, которое легко заметить при внимательном осмотре грудной клетки, указывает на возрастание сопротивления воздухоносных путей при бронхообструктивном синдроме или на наличие выраженных рестриктивных расстройств. Усиление работы дыхательных мышц часто проявляется выраженным западением межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичных областей во время вдоха. При тяжелом бронхообструктивном синдроме (например, во время приступа бронхиальной астмы) больные обычно занимают вынужденное положение, упираясь руками о край стола, кровати, в колени, и фиксируя таим образом плечевой пояс для подключения к дыханию вспомогательных мышц спины, плечевого пояса и грудных мышц.

Интенсификация кровообращения

Тахикардия развивается на любых стадиях дыхательной недостаточности. Вначале на имеет в известной мере компенсаторный характер и направлена на сохранение увеличение сердечного выброса и системного артериального давления, что необходимо для более адекватного обеспечения тканей кислородом. При тяжелом течении заболевания, несмотря па »хранение и даже усиление тахикардии, ударный объем, сердечный выброс, артериальное давление могут снижаться.

Вторичный эритроцитоз

Вторичный эритроцитоз, нередко выявляемый при дыхательной недостаточности, также носит компенсаторный характер. Он развивается за счет раздражения костного мозга гипоксией и сопровождается увеличением числа эритроцитов и содержания гемоглобина в периферической крови. При этом кожные покровы больных с дыхательной недостаточностью выглядят синюшно-бардовыми, вторичный эритроцитоз при хронической дыхательной недостаточности сопровождается ухудшением реологических свойств крови, что способствует прогрессированию легочной артериальной гипертензии.

Таким образом, клиническое обследование больного в большинстве случаев позволяют выявить основные признаки хронической дыхательной недостаточности и дифференцировать синдром бронхиальной обструкции и рестриктивные нарушения дыхания. Правда, следует оговориться, что описанные клинические признаки дыхательной недостаточности относятся преимущественно к диагностике компенсированной дыхательной недостаточности. Для выявления компенсированной дыхательной недостаточности, при которой ряд описанных выше механизмов обеспечивают в условиях покоя нормальный газовый состав »термальной крови, клинические признаки необходимо оцепить во время физической нагрузки. На практике для предварительной оценки степени дыхательной недостаточности и обычно ориентируются па основной клинический признак - одышку, учитывая также условия ее появления.

В зависимости от выраженности одышки и других признаков хронической дыхательной недостаточности различают три степени ее тяжести:

  • I степень - появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;
  • II степень - возникновение одышки и других признаков дыхательной недостаточности при выполнении обычных повседневных нагрузок;
  • III степень - появление признаков дыхательной недостаточности даже в покое.

Следует также добавить, что у части больных с хронической дыхательной недостаточности при клиническом следовании можно выявить объективные признаки легочной артериальной гипертензии и и хронического легочного сердца.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность - одно из наиболее тяжелых осложнений различных заболеваний легких, грудной клетки, нейромышечного аппарата дыхания и т.п. Острая дыхательная недостаточность, несомненно, служит одним из основных показателей тяжести течения пневмонии и многих других заболеваний легких. Она может развиваться в первые несколько часов или суток заболевания. Возникновение острой дыхательной недостаточности требует проведения интенсивной терапии, поскольку в большинстве случаев представляет непосредственную угрозу жизни больного (С.Н. Авдеев).

Смертность при острой дыхательной недостаточности достигает 40-49% и зависит от характера заболевания, вызвавшего острую дыхательную недостаточность, тяжести нарушения функции легких и других органов и систем. По данным H.J. Kim и D.H. Ingbar (2002), к факторам, усугубляющим тяжесть острой дыхательной недостаточности и приводящим к увеличению частоты летальных исходов, относятся:

  • тяжелое повреждение легких;
  • необходимость создания при ИВЛ высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2 больше 60-80%);
  • необходимость создания при ИВЛ пикового инспираторного давления больше 50 мм вод. ст.;
  • длительное пребывание на ИВЛ;
  • наличие полиорганной недостаточности.

Последний фактор в ряде случаев имеет решающее значение, поскольку недостаточное обеспечение органов и тканей О 2 приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, а в тяжелых случаях - к необратимым изменениям в органах. Прежде всего страдают наиболее чувствительные к дефициту кислорода жизненно важные органы головной мозг и сердце.

Наиболее часто острая дыхательная недостаточность развивается при следующих заболеваниях: . пневмонии;

  • отеке легких (гемодипамическом, воспалительном, токсическом);
  • обструкции воздухоносных путей при бронхиальной астме, астматическом статусе, ХОБЛ, аспирации желудочного содержимого и т.п.;
  • плевральном выпоте;
  • пневмотораксе;
  • ателектазе легких;
  • нейромышечных заболеваниях, ограничивающих функцию дыхательных мышц;
  • передозировке лекарственных средств (наркотических анальгетиков, седативных, барбитуратов);
  • нарушениях дыхания во время сна и других.

Клиническая картина острой дыхательной недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптоматики и вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов, в первую очередь ЦНС, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта, печени и самих легких. При острой дыхательной недостаточности обычно выделяют три патогенетические стадии:

  • 1- я стадия - в покое явные клинические признаки нарушения газообмена отсутствуют, но уже появляются симптомы, указывающие па компенсаторную активацию дыхания и кровообращения.
  • 2- я стадия - в покое появляются клинические и лабораторные признаки гиперкапнии и/или гипоксемии.
  • 3- я стадия - развиваются выраженная декомпенсация респираторных функции, дыхательный и метаболический ацидоз, появляются и быстро прогрессируют признаки полиорганной недостаточности.

Одышка - один из первых клинических признаков острой дыхательной недостаточности. Чаще всего дыхание учащается (тахипноэ), что, как правило, сопровождается быстро прогрессирующим ощущением дыхательного дискомфорта (диспноэ). Число дыхательных движений обычно превышает 24 в мин.

Иногда, в зависимости от этиологии острой дыхательной недостаточности, появляются объективные признаки заруднепия вдоха или выдоха (инспираторная или экспираторная одышка). В этих случаях особенно заметно выраженное перенапряжение дыхательных мышц, работа которых резко увеличена, и па нее затрачивается значительная часть кислорода и энергии. Со временем такое перенапряжение дыхательных мышц приводит к их утомлению снижению сократимости, что сопровождается еще более выраженным нарушением легочной вентиляции и нарастанием гиперкапнии и дыхательного ацидоза.

Слабость диафрагмы, межреберных и других дыхательных мышц сопровождается большим напряжением мышц шеи, судорожными движениями гортани во время вдоха, что отражает крайнюю степень утомления дыхательной мускулатуры. При этом сдует помнить, что инспираторное напряжение дыхательных мышц может развиваться на поздних стадиях не только рестриктивных, но и выраженных обструктивных расстройств, указывая на значительное повышение сопротивления воздухоносных путей. В финальной стадии острой дыхательной недостаточности возможна десинхронизация сокращения дыхательных мышц, являющаяся важным признаком критического нарушения центральной регуляции дыхания. Кроме того, при тяжелой дыхательной недостаточности могут наблюдаться три классических «»логических типа дыхания: 1) дыхание Чейна-Стокса, 2) дыхание Биота и 3) дыхание Куссмауля. Эти типы дыхания так или иначе связаны с тяжелым, в том числе гипоксическим поражением головного мозга и дыхательного центра, но неспецифичны для дыхательной недостаточности. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется плавным нарастанием дыхательной активности и таким же постепенным ее угасанием с относительно короткими периодами апноэ. Дыхание Чейна-Стокса обусловлено угнетением хеморецепторов вентрального отдела головного мозга, реагирующих на повышение РаСО 2 и концентрации ионов Н+ вице всего наблюдается при нарушениях кровоснабжения дыхательного центра на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозга, сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, обычно на терминальной стадии болезни. Дыхание Биота отличается периодическим прекращением дыхательной активности в течение 10-30 с (сравнительно длительные периоды апноэ) с кратковременным ее восстановлением. Дыхание Биота наблюдается при глубокой гипоксии головного мозга и дыхательного центра на фоне опухолей мозга, черепно-мозговой травмы, острого нарушения мозгового кровообращения, нейроинфекции, тяжелой дыхательной недостаточности. Дыхание Куссмауля - глубокое шумное частое дыхание, возникающее, как правило, при выраженном метаболическом ацидозе и токсическом поражении дыхательного центра (диабетический кетоацидоз, уремия, тяжелая дыхательная или сердечная недостаточность.

Бледность и диффузный цианоз

Ранние стадии развития острой дыхательной недостаточности нередко характеризуются появлением бледности кожных покровов, наряду с тахикардией и тенденцией к увеличению системного артериального давления, указывающей на выраженную централизацию кровообращения. Нарастание артериальной гипоксемии сопровождается появлением диффузного цианоза, отражающего быстрое увеличение содержания восстановленного (несатурированного) гемоглобина в периферической крови. В тяжелых случаях, при появлении признаков выраженного нарушения микроциркуляции, цианоз приобретает своеобразный сероватый опенок («землистый» цвет кожи). Кожа становится холодной, влажной, покрывается липким холодным потом.

При острой дыхательной недостаточности важно оценить не только выраженность и распространенность цианоза, но и его изменение под влиянием кислородотерапии и ИВЛ: отсутствие изменения свидетельствует о наличии паренхиматозной дыхательной недостаточности, в основе которой лежит формирование выраженных вентиляционно-перфузионных расстройств. Положительная реакция на кислородотерапию с высоким (до 100%) содержанием О2 во вдыхаемом воздухе указывает па преобладание нарушений диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и т.п.

Гемодинамические расстройства

Развитие острой дыхательной недостаточности практически во всех случаях сопровождается тахикардией, что на начальных стадиях дыхательной недостаточности отражает характерную для этой патологии компенсаторную интенсификацию и централизацию кровообращения. Однако в тяжелых случаях, когда за счет выраженной гипоксии и ацидоза нарушается нейрогуморальная регуляция ритма сердца, возникают ишемия миокарда и нарушение сократительной способности сердечной мышцы, появляется брадикардия, которая при острой дыхательной недостаточности нередко предвещает развитие желудочковой экстрасистолии и фибрилляции желудочков.

Динамика системного артериального давления имеет двухфазный характер. В начальных стадиях острой дыхательной недостаточности, как правило, развивается артериальная гипертензия (в том числе за счет централизации кровообращения). Однако поздние стадии характеризуются стойким и прогрессирующим снижением артериального давления - артериальной гипотензией, обусловленной нарастающей гиповолемией и снижением сердечного выброса.

Полиорганная недостаточность

Признаки гипоксии ЦНС появляются при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Больные становятся беспокойными, возбуждены, иногда эйфоричны. Дальнейшее прогрессирование острой дыхательной недостаточности сопровождается постепенным угасанием сознания и развитием комы. В этот период нередко возникают судороги. Считают, что неврологические расстройства появляются при РаО2 меньше 45 мм рт. ст.

Полиорганная недостаточность развивается при тяжелой острой дыхательной недостаточности. Помимо описан пых нарушений функционирования ЦНС и системы кровообращения могут развиться:

  • снижение диуреза (олиго- и анурия);
  • парез кишечника;
  • острые эрозии и язвы в желудке и кишечнике, а также желудочно-кишечные кровотечения;
  • нарушение функции печени, почек (печеночно-почечная недостаточность) и других органов.

Нарастающая полиорганная недостаточность при острой дыхательной недостаточности - весьма неблагоприятный признак, свидетельствующий о неэффективности проводимой интенсивной терапии и сопровождающийся высоким риском летального исхода.

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания. Причины дыхательной недостаточности (ДН) в послеоперационном периоде многочисленны и разнообразны. Они могут быть классифицированы следующим образом:
Центральное угнетение дыхания. (действие анестетиков и др. препаратов) Остаточная миоплегия после действия миорелаксантов Ограничение вентиляции, связанное с самим оперативным вмешательством (боль, поражение легких операционным стрессом, пневмотораксом, пневмоперитонеумом и т.д.) Осложнения анестезиологического пособия (последствия травматичной интубации, ларингоспазм, аспирационный синдром, ошибки при проведении ИВЛ, трансфузионные осложнения и др.) Декомпенсация ДН у больных с сопутствующими заболеваниями дыхания и кровообращения (кардиогенный отек легких, бронхообструктивный синдром и др.) Нарушение дренирования мокроты, связанное с иммобилизацией больного, болью и др. В этом сообщении рассматривается только угнетение дыхания анестетиками, седативными препаратами и другими депрессантами.
Центральное угнетение дыхания (ЦУД). Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.
В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.
Применение антидепрессантов. В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.
Клиническая фармакология флумазенила. Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия (до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.
В нашем отделении выполнено исследований препарата анексат у больных в возрасте от до после лапароскопической холецистэктомии, проведенной под атарал- или нейролептаналгезией. Отобранные для исследования пациенты не страдали сопутствующей или предшествующей патологией дыхания. Перед операцией у всех больных было получено информированное согласие на введение им анексата в посленаркозном периоде.
Грубая оценка характера дыхательных расстройств при поступлении больного в палату включала наблюдение за дыхательными экскурсиями грудной клетки и живота, аускультацию, оценку уровня сознания и мышечного тонуса. Более точная дифференцировка производилась с помощью измерения нейрореспираторного драйва, показателей механики дыхания и газового состава выдыхаемого воздуха. Регистрировались также частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД).
Исследование функции внешнего дыхания и определение степени и вида посленаркозной депрессии проводились на легочном компьютере UTS фирмы "Jeger" и мониторе Capnomac Ultima фирмы "Datex". Все исследуемые больные в послеоперационном периоде находились на принудительной вентиляции (в случае апноэ) и вспомогательной вентиляции поддержкой давлением (ВПД) (в случае гиповентиляции) с помощью аппарата Puritan-Bennett 7200ае.
ВПД является относительно новым и модным режимом вспомогательной вентиляции. В этом режиме аппарат помогает каждому вдоху пациента, доводя давление в его дыхательных путях до установленного врачом уровня и дополняя дыхательный объем. При этом почти все компоненты дыхательного паттерна и минутная вентиляция остаются под контролем больного, если у последнего сохранен нейрореспираторный драйв, достаточный для включения триггерной системы аппарата ИВЛ.
Мы подбирали давление поддержки в соответствии с дыхательным объемом и частотой дыхания под контролем концентрации углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа. Практически ни в одном случае оно не превышало 15 см Н2О. Чувствительность триггера во всех исследованиях устанавливалась 0,5 см Н2О. Экстубация производилась при поддержке 8-10 см Н2О, если больной был в сознании, его дыхательный объем составлял не менее 5-8 мл/кг, окклюзионное давление в трахее в первые 100 миллисекунд вдоха (Р100) было не менее 2,5 см Н2О, сатурация оксигемоглобина (SpO2) не менее 90%, а частота дыханий не меньше 12 и не больше 30 в минуту. В ходе исследования регистрировались также капнографическая кривая, отношение времени вдоха и выдоха (I:E), разница вдыхаемого и выдыхаемого газа по кислороду, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей.
У больных с преимущественно центральной депрессией дыхания и низкой минутной вентиляцией нейрореспираторный драйв, частота дыханий и дыхательный объем были снижены или не определялись. Больные с периферическими расстройствами дыхания имели высокую частоту дыханий при малом дыхательном объеме, большое отношение времени вдоха к общей продолжительности дыхательного цикла и значительную разницу по кислороду во вдыхаемой и выдыхаемой смеси. Нейрореспираторный драйв у них был повышен.
Действие анексата. Всем больным с низким НРД (Р100 Сходные результаты получены у больных после комбинированной атаралгезии с добавлением дроперидола.
У больных после нейролептаналгезии (НЛА) (фентанил и дроперидол) анексат не влиял на сроки пробуждения и экстубации.
У некоторых больных после НЛА наблюдалась остаточная миоплегия на фоне длительно действующих миорелаксантов при восстанавливающемся сознании. У них отмечались высокие НРД (Р100 > 6 см Н2О) и частота дыханий и низкий дыхательный объем. Возникавшее возбуждение приводило к рассинхронизации с аппаратом ИВЛ, увеличивались потребление кислорода и концентрация СО2, а также ЧСС и АД. После введения 10 мг валиума больные засыпали, НРД снижался на %, но не исчезал вовсе, поскольку аппарат улавливал попытку вдоха. По мере восстановления мышечного тонуса и адекватного дыхательного объема введением анексата восстанавливали сознание и почти немедленно производили экстубацию.
У двоих больных после атаралгезии в посленаркозном периоде была продленная центральная депрессия дыхания при нормальном мышечном тонусе. Введенный дважды анексат в дозе по 0,5 мг не привел ко сколько-нибудь значимому восстановлению дыхания и сознания, (Р100 увеличилось, но оставалось не выше 1,5 см Н2О, частота дыхания не более 12 в минуту) и больные в течение полутора - трех часов находилась на вспомогательной вентиляции легких. Мы не смогли сделать вывод о том, являлась ли эта депрессия следствием влияния фентанила или недостаточной эффективности анексата, но можно предположить, что введение последнего в обычных дозах после комбинации бензодиазепинов и наркотических аналгетиков не всегда может увенчаться успехом.
Наиболее чувствительным индикатором действия анексата оказался индекс Р100, который изменялся, даже если у больных сохранялась депрессия дыхания.
В целом, применение флумазенила у больных после лапароскопической холецистэктомии, выполненной после атаралгезии или сбалансированной анестезии с применением фентанила, валиума и дроперидола оказалось вполне безопасным, не приводило к расстройствам гемодинамики и у большинства позволяло ускорить экстубацию и перевод из восстановительной палаты в отделение. Известный синергизм в действии наркотических аналгетиков и бензодиазепинов на дыхательный центр может быть успешно ослаблен или ликвидирован введением флумазенила. Можно предположить, что сохраняющийся при этом аналгетический эффект опиоидов дает преимущества использованию флумазенила перед налоксоном для борьбы с ЦУД в посленаркозном периоде.

Каждое лекарственное средство имеет свои противопоказания и может приводить к появлению различных побочных эффектов. Поэтому при терапии любыми медикаментами нужно обязательно внимательно изучить инструкцию, посоветоваться с врачом, придерживаться рекомендуемой дозировки и контролировать свое самочувствие. В ряде случаев применение лекарственных средств может провоцировать развитие дыхательных нарушений. Давайте поговорим чуть более подробно о такой проблеме, как угнетение дыхания от лекарств, симптомы и происходящего рассмотрим чуть более подробно.

Под термином «угнетение дыхания» подразумевают недостаточность легочной вентиляции либо дыхательную недостаточность. При таком нарушении в крови человека существенно снижается количество кислорода и/или на порядок возрастают объемы углекислого газа.

Какие лекарства могут вызвать угнетение дыхания?

Угнетение дыхания может провоцироваться применением многих лекарственных средств. Стоит признать, что чаще всего такое нарушение здоровья возникает при передозировке медикаментов и при их недостаточно верном применении. Также дыхательная недостаточность может объясняться индивидуальной непереносимостью препаратов.

Угнетающее дыхание воздействие оказывают наркотические анальгетики, представленные опиатами. Также такой отрицательный эффект возможен и при использовании снотворных и успокаивающих препаратов. В ряде случаев дыхательная недостаточность развивается на фоне применения местных анестетиков, в особенности, при их передозировке. Еще подобное нарушение может быть спровоцировано лекарствами, которые вызывают нервно-мышечную блокаду (прокаин и пр.), некоторыми антибиотиками и прочими препаратами.

О том как проявляется угнетение дыхания, симптомы из-за действия лекарств какие

Выраженное угнетение дыхание может проявляться довольно серьезными симптомами, среди которых учащение дыхания и сердцебиения. У пострадавшего может возникнуть потеря сознания, также довольно часто наблюдается снижение артериального давления. К возможным симптомам относят также появление одышки, парадоксальных движений грудной клетки и кашля. Угнетение дыхания может проявляться участием вспомогательной мускулатуры – для облегчения совершения дыхательных движений. У пострадавшего набухают вены на шее. Само собой, появление проблем такого рода провоцирует сильный испуг. Также наблюдается заметное посинение кожных покровов, возникновение болезненных ощущений в груди. Может произойти и остановка дыхания.

Если лекарственные средства вызывают медленное развитие дыхательной недостаточности, происходит увеличение давления внутри кровеносных сосудов. У пациента при этом развивается так называемая легочная гипертензия. Отсутствие адекватной коррекции становится причиной повреждения кровеносных сосудов, в результате чего поступление кислорода в кровь снижается еще сильнее, что приводит к увеличению нагрузки на сердце и к развитию сердечной недостаточности.

О том как корректируется угнетение дыхания, какое эффективно

При подозрении на развитие дыхательной недостаточности доктора принимают меры по выявлению причин такого нарушения. Само собой, необходимо исключить прием лекарств, вызвавших подобную симптоматику. Возможно, нужно будет подобрать им адекватную замену.

При угнетении дыхания больному в первую очередь показан кислород. В том случае, если у пациента нет хронической формы дыхательной недостаточности, объем кислорода должен быть значительным. Дыхание при такой терапии должно замедлиться.

При особенно тяжелой форме угнетения дыхания проводится искусственная вентиляция легких. Сквозь нос либо рот внутрь трахеи вводят особенную пластиковую трубку, ее затем необходимо присоединить к аппарату, нагнетающему воздух в легкие. Выдох осуществляет пассивно – так как легкие обладают эластичной тягой. Ориентируясь на степень нарушения и наличествующие болезни, подбирают особенный режим работы аппарата искусственного дыхания. В том случае, если легкие не могут работать нормально, сквозь дыхательный аппарат вводят дополнительно еще и кислород. Проведение искусственной вентиляции легких помогает спасти жизнь в том случае, если пациент просто не может дышать самостоятельно.

Для того чтобы оптимизировать работу сердца и легких, крайне важно нормализовать водно-солевой баланс в организме. Еще доктора принимают меры по оптимизации кислотности крови, к примеру, с использованием успокоительных средств. Такие составы помогают снизить потребности организма в кислороде и улучшить работу легких.

В ряде случаев терапия угнетенного дыхания подразумевает использование кортикостероидов. Подобные гормональные препараты помогут пациентам, у которых сильно пострадали легочные ткани из-за продолжительных нарушений.

Пациентам, у которых было диагностировано угнетение дыхание, о котором мы и продолжаем говорить на этой странице- /сайт/, необходимо в течение длительного времени наблюдаться у врача. Таким больным стоит регулярно выполнять разные дыхательные упражнения, подобранные квалифицированным специалистом. В ряде случаев подбирают еще и средства физиотерапевтического воздействия.

Угнетение дыхания, вызванное приемом лекарственных средств, требует к себе очень пристального внимания и своевременной коррекции. Стоит отметить, что в ряде случаев такой симптом – это показание к немедленному оказанию первой помощи.

Дыхательная депрессия (гиповентиляция) - это расстройство дыхания, характеризующееся медленным и неэффективным дыханием.

Во время нормального дыхательного цикла вы вдыхаете кислород в свои легкие. Ваша кровь переносит кислород вокруг вашего тела, доставляя его в ваши ткани Ваша кровь затем берет углекислый газ, отходы, обратно в ваши легкие. Углекислый газ выходит из вашего тела, когда вы выдыхаете.

Во время гиповентиляции тело не может адекватно удаляют углекислый газ, что может привести к плохому использованию кислорода легкими. В результате получается более высокий уровень углекислого газа и слишком мало кислорода, доступного для организма.

H ypoventilation отличается от гипервентиляции. Гипервентиляция - это когда вы дышите слишком быстро, понижая уровень углекислого газа в крови.

Симптомы Симптомы угнетения дыхания

Симптомы угнетения дыхания различны. Легкие или умеренные симптомы могут включать:

  • усталость
  • дневная сонливость
  • одышка
  • медленное и неглубокое дыхание
  • депрессия

По мере развития состояния и увеличения уровня углекислого газа вы можете:

  • голубоватые губы, пальцы или пальцы ног
  • приступы
  • путаница
  • головные боли

Быстрое дыхание не характерно для гиповентиляции. Тем не менее, некоторые люди испытывают более быстрое дыхание, когда их тело пытается выдувать избыток углекислого газа.

ПричиныКазы угнетения дыхания

Дыхательная депрессия может возникать по нескольким причинам. Возможные причины гиповентиляции включают:

  • нервно-мышечные заболевания (вызывают ослабление мышц, которые контролируют дыхание)
  • деформации стенки грудной клетки (препятствуют вдыханию и выдоху)
  • тяжелое ожирение (заставляет организм усерднее дышать)
  • повреждение головного мозга (препятствует способности мозга контролировать основные функции, такие как дыхание)
  • обструктивное апноэ во сне (разрушает дыхательные пути во время сна)
  • хроническое заболевание легких (описывает такие условия, как ХОБЛ и кистозный фиброз, которые приводят к блокированным дыхательным путям)

Гиповентиляция также может возникать как побочный эффект некоторых лекарств. Большие дозы депрессантов центральной нервной системы могут замедлить дыхательную систему.

Лекарства, которые могут оказывать такое действие на организм, включают:

  • алкоголь
  • барбитураты
  • седативные средства
  • опиоиды
  • бензодиазепин

ДиагностикаКак диагностировать угнетение дыхания

Обратитесь к врачу, если вы имеют симптомы угнетения дыхания.

Ваш врач спросит о ваших симптомах и лекарствах. Затем они завершат физический осмотр и тесты, чтобы сделать диагноз.

Ваш врач может заказать серию тестов для определения причины угнетения дыхания.Тесты включают:

  • рентген грудной клетки: тест на изображение, который фотографирует область грудной клетки и проверяет наличие аномалий.
  • тест функции легких: тест на дыхание, который определяет, насколько хорошо ваши легкие работают
  • тест крови: анализ крови, который измеряет количество двуокиси углерода и кислорода, а также кислотно-щелочной баланс в ваш анализ крови
  • пульсоксиметрия: измеряет уровень кислорода в крови через безболезненный монитор на вашем пальце
  • анализ крови на гематокрит и гемоглобин: оценивает количество эритроцитов, доступных для переноса кислорода через ваше тело
  • исследование сна: используется для диагностики расстройств сна, таких как апноэ во сне

ЛечениеКак лечить угнетение дыхания

Дыхательная депрессия является излечимым состоянием. Лечение зависит от причины.

Когда лекарство вызывает гиповентиляцию, прекращение приема лекарства может восстановить нормальное дыхание.

Другие возможные методы лечения гиповентиляции включают:

  • кислородную терапию для поддержки дыхания
  • потеря веса
  • машина CPAP или BiPAP для поддержания открытой дыхательной трубки во время сна
  • операция по коррекции деформации грудной клетки
  • вдыхания лекарства для открытия дыхательных путей и лечения продолжающихся заболеваний легких

ОсложненияСоглашение дыхания вызывает осложнения?

Если его не лечить, гиповентиляция может вызвать опасные для жизни осложнения, включая смерть.

Дыхательная депрессия, возникающая при передозировке наркотиков, может привести к остановке дыхания. Это когда дыхание полностью прекращается, что потенциально фатально. Текущие эпизоды гиповентиляции также могут вызывать легочную гипертензию, которая может вызвать правостороннюю сердечную недостаточность.

OutlookOutlook для респираторной депрессии

После вашего плана лечения можно предотвратить развитие осложнений.

Гиповентиляция может мешать вашему качеству жизни. Ранняя идентификация и лечение могут помочь вашему организму поддерживать здоровый уровень кислорода и углекислого газа и предотвращать осложнения.